سينابسينات

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى: تصفح، ‏ ابحث

السينابسينات هي عائلة من عائلات البروتين التي تدخل في تنظيم انطلاق الناقل العصبي في الخلايا العصبية. وعلى وجه التخصيص، فإنه من المعتقد أن السينابسينات تشترك في تنظيم أعداد الحويصلات المتشابكة المتاحة للانطلاق بواسطة الإيماس في أي وقت محدد.[1] وتتواجد السينابسينات في الفقاريات واللافقاريات، كما أنها نوعًا ما متشابهة التركيب في الفقاريات.

وتوضح دراسات معاصرة الفرضية التالية للدور الذي يقوم به السينابسين: يقوم السينابسين بربط الحويصلات المتشابكة مع مكونات هيكل الخلية والتي لا تسمح بمغادرة هذه المكونات الغشاء قَبْلَ المَشْبَكِيّ وتحرير الناقل. وأثناء موجة جهد الفعل، تتفسفر السينابسينات بواسطة كيناز البروتين الثنائي المعتمد على الكالسيوم/ الكالمودولين وتتحرر الحويصلات المتشابكة ومن ثم تسمح لهم بالتحرك إلى الغشاء وتحرر ناقلها العصبي.

وقد نتج من الدراسات التي تمت على الفئران في حالة توقيف المورثة (عند عجز الفأر عن إنتاج السينابسين) ظهور نتائج مفاجئة. ويؤدي احتياج الفئران للسينابسينات الثلاثة إلى دخولها في نوبة كما أنها تواجه عيوبًا في التعليم.[2] وتوضح هذه الدراسات بأنه في حالة إن كان السينابسينات غير ضرورية الوظيفة التشابكية فإنها تعلب دورًا مهمًا في عملية التغيير. وبالعكس، فقد أشارت دراسات تستخدم فئرانًا معدلة وراثيًا حيث تمت إزالة الإشارات العصبية في بعض الدوائر الكهربية بأن النشاط التشابكي ينتظم، كما أنها ليس من الضروري الحفاظ على القدرة الجينية لهذه البروتينات.[3]

أعضاء العائلة[عدل]

يتملك البشر ومعظم الفقاريات ثلاثة جينات ترمز لثلاثة بروتينات سينابسينات مختلفة.[4] وكل جين بالتعاقب يتم إقرانه بطريقة تبادلية لإنتاج بروتينين isoform مختلفين على الأقل من مجموع ستة بروتينات:[5]

الجين البروتين Isoforms
SYN1 سينابسين I Ia, Ib
سينابسين 2 سينابسين II IIa، IIb
سينابسين 3 سينابسين III IIIa, IIIb

تقوم أطراف الخلايا العصبية المختلفة بتوصيل كميات مختلفة من بروتينات السينابسين، وتشكل جميع هذه السينابسينات نسبة 1% من البروتينات الكلية المرسلة في أي وقت محدد.[6] وقد يتسبب السينابسين Ia في الإصابة بالاضطراب ثنائي القطب وانفصام الشخصية.[7]

المراجع[عدل]

  1. ^ Evergren E, Benfenati F, Shupliakov O (September 2007). "The synapsin cycle: a view from the synaptic endocytic zone". J. Neurosci. Res. 85 (12): 2648–56. doi:10.1002/jnr.21176. PMID 17455288. 
  2. ^ Rosahl TW, Geppert M, Spillane D, Herz J, Hammer RE, Malenka RC, Sudhof TC (1993). "Short-term synaptic plasticity is altered in mice lacking synapsin I". Cell 75 (4): 661–670. doi:10.1016/0092-8674(93)90487-B. PMID 7902212. 
  3. ^ Kihara AH, Santos TO, Paschon V, Matos RJ, Britto LR (2008). "Lack of photoreceptor signaling alters the expression of specific synaptic proteins in the retina". Neuroscience 151 (4): 995–1005. doi:10.1016/j.neuroscience.2007.09.088. PMID 18248909. 
  4. ^ Kao HT, Porton B, Hilfiker S, Stefani G, Pieribone VA, DeSalle R, Greengard P (December 1999). "Molecular evolution of the synapsin gene family". J. Exp. Zool. 285 (4): 360–77. doi:10.1002/(SICI)1097-010X(19991215)285:4<360::AID-JEZ4>3.0.CO;2-3. PMID 10578110. 
  5. ^ Gitler D, Xu Y, Kao HT, Lin D, Lim S, Feng J, Greengard P, Augustine GJ (April 2004). "Molecular determinants of synapsin targeting to presynaptic terminals". J. Neurosci. 24 (14): 3711–20. doi:10.1523/JNEUROSCI.5225-03.2004. PMID 15071120. 
  6. ^ Ferreira A, Rapoport M (April 2002). "The synapsins: beyond the regulation of neurotransmitter release". Cell. Mol. Life Sci. 59 (4): 589–95. doi:10.1007/s00018-002-8451-5. PMID 12022468. 
  7. ^ Vawter, MP et al (April 2002). "Reduction of synapsin in the hippocampus of patients with bipolar disorder and schizophrenia". Mol. Psychiatry 7 (6): 571–8. doi:10.1038/sj.mp.4001158. PMID 12140780.