طب تطوري

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى: تصفح، ‏ ابحث
تستطيع البكتريا المُتَفَطِّرة السُلِّيّة أن تتطور إلى تدمير الحماية التي توفرها وسائل الدفاع المناعية

الطب التطوري أو الطب الدارويني هو تطبيق نظرية التطور الحديث لفهم ماهية الصحة والمرض. حيث يوفر منهجًا علميًا مكملاً لمنهج التفسيرات الآلية المعاصر الذي يسيطر على العلوم الطبية وخاصة التعليم الطبي الحديث. لقد اقترح الباحثون في مجال الطب التطوري أن علم الأحياء التطوري يجب ألّا يكون مجرد موضوع اختياري بكلية الطب، ولكن بدلًا من ذلك يجب تدريسه كأحد العلوم الطبية الأساسية.[1]

وهذه التكيفات تهتم بما يلي:

ويتضمن الباحثون الكبار في مجال الطب التطوري: راندولف إم نيسي (Randolph M. Nesse) وجورج سي ويليامز (George C. Williams) وبول دابليو إيوالد (Paul W. Ewald) وجيمس ماكينا (James McKenna) وبول دابليو تيرك (Paul W. Turke) وراينر إتش ستراوب (Rainer H. Straub).

معلومات تاريخية[عدل]

توفيت ابنة تشارلز داروين آن التي كانت "مصدر بهجة لأفراد المنزل" في العاشرة من عمرها بسبب السل.

لم يناقش تشارلز داروين تطبيقات عمله من أجل الطب رغم أن علماء الأحياء سرعان ما أعطوا الكثير من التقدير من أجل نظرية جرثومية المرض نظرًا لتطبيقاتها من أجل فهم تطور العوامل المسببة للمرض وحاجة أي كائن للدفاع عن نفسه ضدها.

ولكن الطب بدوره تجاهل نظرية التطور ووجه تركيزه بدلًا من ذلك (كما تم في العلوم البحتة) على الأسباب الآلية المتقاربة.

لقد سار الطب على خطى الفيزياء الميكانيكية المشتقة عن جاليليو (Galileo) ونيوتن (Newton) وديكارت (Descartes)…. ونتيجة لتبني هذا النموذج، فإن الطب يعتبر ميكانيكيًا وماديًا واختزاليًا وخطيًا سببيًا، وكذلك حتميًا (قادرًا على تقديم تنبؤات دقيقة) في مفاهيمه. حيث يبحث عن تفسيرات للأمراض أو أعراضها وعلاماتها والسبب في التغيرات الفردية المادية - ونعني بهذا التشريحية أو الهيكلية (مثل الجينات ومنتجاتها) - داخل الجسم التي تحدث مباشرة (بشكل خطي) على سبيل المثال بواسطة العوامل المعدية أو السامة أو المسببة للجروح.[2] ص 510

لقد كان جورج سي ويليامز أول من طبق نظرية التطور على الصحة في سياق الشيخوخة.[3] وكذلك في فترة الخمسينيات، اقترب جون باولبي (John Bowlby) من مشكلة مقاطعة عملية تطور الأطفال من منظور تطوري عند التعامل مع هذا الأمر.

وكان أحد التطورات النظرية المهمة تفرقة نيكولاس تنبرغن (Nikolaas Tinbergen) التي تمت في الأصل في علم الإيثولوجيا بين آليات التطور والتقارب.[4]

لقد لخص راندولف نيسي (Randolph Nesse) ارتباطها بالطب كما يلي:

جميع الآثار الحيوية تحتاج لنوعين من التفسير؛ وكلاهما يعتمد على التقارب والتطور. يصف التفسير التقاربي لمرض ما هو خطأ في الآلية الجسدية للأفراد المصابين بهذا المرض. ولكن التفسير التطوري مختلف تمامًا. فبدلًا من تفسير أسباب اختلاف الأشخاص؛ فإنه يفسر لماذا نحن جميعًا متساوون في الطرق التي تتركنا عرضة للمرض. لماذا كلنا لدينا ضرس العقل والزائدة الدودية والخلايا التي يمكن أن تنقسم وتخرج عن نطاق السيطرة؟[5]

لقد كان بحث بول إيوالد (Paul Ewald) عام 1980 بعنوان "الأحياء التطورية ومعالجة علامات وأعراض الأمراض المعدية"[6] وبحث ويليامز ونيسي عام 1991 بعنوان "فجر الطب الدارويني"[7] بمثابة تطورات رئيسية. فالبحث الأخير "لاقى استقبالاً حافلاً" [8]الصفحة x وأدى إلى ظهور كتاب لماذا نمرض (نشر تحت اسم التطور والعلاج بالمملكة المتحدة). وفي عام 2008، بدأت صحيفة إلكترونية عبر الإنترنت في إصدار: نشرة التطور والطب.

العوامل المسببة للمرض[عدل]

لعب التطور التكيفي للبكتريا والفيروسات والميكروبات الأخرى والطفيليات دورًا مركزيًا في الطب إذ أن هذه العملية ضرورية لفهم قضايا مثل مقاومة المضادات الحيوية[9] وحدة العوامل المسببة للأمراض[10] وتدمير العوامل المسببة لأمراض للجهاز المناعي.[11]

مقاومة المضادات الحيوية[عدل]

تظهر الكائنات الدقيقة مقاومة من خلال الانتقاء الطبيعي المعتمد على الطفرة العشوائية. بمجرد أن يظهر الجين المانح للمقاومة ليبطل مفعول مضاد حيوي؛ فلا يكون بمقدور تلك البكتريا أن تنمو فحسب، بل يمكنها أيضًا أن تنشر هذا الجين إلى الأنواع الأخرى من البكتريا من خلال نقل المورثات الأفقي للمعلومات الجينية بواسطة تبادل البلازميدات.

لمزيد من التفاصيل حول هذا الموضوع، انظر مقاومة المضادات الحيوية

الفوعة (القدرة على نقل العدوى)[عدل]

إن تأثير الكائنات على مضيفها قد يختلف بين أن يكون تعايشيًا تطفليًا وكلاهما يعتبر مفيدًا بالنسبة للعوامل المسببة للأمراض التي تقلل اللياقة. كذلك، فإن العديد من العوامل المسببة للأمراض تنتج عوامل الفوعة والتي تتسبب في حدوث المرض بصورة مباشرة أو تستغل مضيفها ليسمح لها بالنمو والانتشار. ونظرًا لأن لياقة العوامل المسببة للأمراض تتحدد من خلال نجاحها في نقل السلالة إلى مضيفات أخرى، فقد كان هناك اعتقاد في وقت ما أن القدرة على نقل العدوى قد قل مستواها وتطورت إلى التطفل. ورغم ذلك، فإن نظرية إيوالد تشكك في هذا الرأي في الوقت الحاضر.

لمزيد من التفاصيل حول هذا الموضوع، انظر الفوعة وعامل الفوعة والمعدل الأمثل للفوعة

تجنب المناعة[عدل]

إن نجاح أي عامل مسبب للمرض يعتمد على قدرته على تجنب جهاز المناعة لدى المضيف. وبناءً على ذلك، فإن العوامل المسببة للمرض تنتج طرقًا تمكنها من نقل العدوى إلى مضيف ما ثم تجنب اكتشافها وتدميرها من قِبل جهازه المناعي. وهذه الطرق تتضمن الاختباء داخل خلايا المضيف وداخل غلاف واقٍ (كما يحدث مع المتفطرة السلية) والتي تفرز مركبات تضلل استجابة مناعة المضيف وتعوق حركة الأجسام المضادة لديه، مما يعمل بسرعة على تغيير علامات السطح أو تخفيها داخل جزيئات المضيف.

لمزيد من التفاصيل حول هذا الموضوع، انظر استغلال العوامل المسببة للمرض لجهاز المناعة, وتجنب الجهاز المناعي الطبيعي

وسائل التكيف البشرية[عدل]

يعمل التكيف في إطار من المعوقات ويقوم بعمل مفاضلات وتبادلات ويظهر في سياق أشكال مختلفة من التنافس.[12]

المعوقات[عدل]

لا يمكن أن تحدث وسائل التكيف إلا إذا كانت قابلة للتطور. ومن ثم فبعض وسائل التكيف التي ربما تمنع ضعف الصحة لا تكون ممكنة.

وقد تحدث بعض المعوقات الأخرى مثل المنتج الثنائي للابتكارات التكيفية.

المقايضات والتضاربات[عدل]

من معوقات الانتقاء أن وسائل التكيف المختلفة قد تتضارب، وهو ما يتطلب إجراء مفاضلة بينها لضمان إجراء أفضل مفاضلة بين التكلفة والفائدة المتحققة.

آثار التنافس[عدل]

توجد أشكال مختلفة من التنافس وربما تشكل عمليات التغير الجيني.

ظهور آليات الدفاع[عدل]

للتطور آليات دفاعية منتقاة تحمي من الإصابات وحالات العدوى.[8] ومن بينها ما يلي

التدابير العلاجية

قد تكون آليات الدفاع الناشئة مرتفعة التكاليف بسبب ازدياد استخدام الطاقة (تزيد الحمى من معدل الاستقلاب الأساسي (BMR) بنسبة ما بين 10 إلى 15% مقابل ارتفاع درجة حرارة الجسم لكل درجة) ونتيجة لمخاطر إتلاف الجسد (القيء يمكن أن يسبب خطرًا على التنفس). ومن ثم فهناك ميزة اللياقة من خلال نشر آليات الدفاع انتقائيًا فقط عندما تزيد المنافع المحتملة على هذه التكاليف. يتم التحكم في انتشارها من خلال عدة مستويات، بما يتضمن مسارات الجزيئات الحيوية من خلال استخدام عناصر مثل السيتوكين المحفز للالتهاب ومن خلال معدل مرتفع من عمليات التحكم العصبي من أعلى لأسفل التي تحدث في قشرة المخ مثل القشرة المعزولة. ويوفر التحكم العصبي ميزات في هذا الانتشار يمكن أن تعتمد على المفاضلات بين التكاليف والمنافع التي تراعي الظروف الصحية المرتبطة. وتعمل هذه الإجراءات الناتجة باعتبارها نظام للإدارة الصحية.[22]

"أمراض المدنية"[عدل]

تطور البشر تدريجيًا ليعيشون على الصيد وجمع الثمار في مجموعات قبلية صغيرة؛ إنها حياة وبيئة مختلفة تمامًا عن التي يواجهها البشر المعاصرون.[23][24] وهذا التغيير جعل الإنسان المعاصر معرضًا لعدد من المشكلات الصحية والتي اصطلح على تسميتها "أمراض المدنية" و"أمراض الرفاهية".

النظام الغذائي[عدل]

على العكس من النظام الغذائي الخاص بـ الصيادون وجامعو الثمار الأوائل، فإن النظام الغذائي العصري يحتوي على كميات مرتفعة من الدهون والأملاح والسكر المكرر. وهذه المأكولات تتسبب في حدوث مشكلات صحية.[25][26][27]

متوسط العمر المتوقع[عدل]

التمرينات الرياضية[عدل]

يمارس البشر المعاصرون قدرًا ضئيلاً من التمرينات الرياضية مقارنةً بنمط الحياة النشط بدنيًا لدى أسلافهم من الصائدين وجامعي الثمار.[28][29][30][31][32] تم اقتراح أنه بناءً على أن فترات الخمول الطويلة يمكن أن تقع فقط في الفترات الأولى التي تلى مرض الإنسان أو إصابته، فإنها تقدم إشارة إلى الجسم لينخرط في أنشطة تمثيل غذائي تحافظ على الحياة واستجابات متعلقة بالضغط مثل الالتهاب تعتبر الآن سببًا للعديد من الأمراض المزمنة.[33]

النظافة[عدل]

البشر المعاصرون - بسبب العلاج الطبي وتكرار غسيل الملابس والجسم والأدوات الصحية المتقدمة - يكونون غالبًا غير مصابين بـ الطفيليات, وخاصة المعوية. وهذا يحدث مشكلات في التطور الصحيح للجهاز المناعي.

تفسيرات محددة[عدل]

هذه قائمة جزئية: جميع الروابط هنا تنتقل إلى قسم يصف أو يناقش أصلها التطوري.

ما يتعلق بمراحل الحياة[عدل]

أمراض أخرى[عدل]

طب النفس التطوري / طب النفس التطوري السريري[عدل]

كما هو مشار إليه في الجدول أدناه، فإن الافتراضيات التكيفية المتعلقة بعلم أسباب الأمراض الخاص بالاضطراب الفسيولوجي غالبًا ما تعتمد على تناظرات ذات وجهات نظر تطورية حول الطب والاختلال الوظيفي الفسيولوجي (انظر تحديدًا راندي نيسي وجورج سي. ويليامز بعنوان لماذا نمرض).[69] ويزعم أطباء طب النفس التطوري وعلماء النفس أن بعض الاضطرابات العقلية غالبًا ما تكون لها أسباب عديدة.[70]

الأسباب الممكنة لـ"حالات الشذوذ النفسي" من منظور تكيفي

اعتمد الملخص على المعلومات الموجودة في Buss (عام 2011),[71] Gaulin & McBurney (عام 2004),[72] Workman & Reader (عام 2004)[73]

السبب المحتمل خلل وظيفي فيسولوجي خلل وظيفي سيكولوجي
التكيف الوظيفي (الدفاع التكيفي) الحمى / التقيؤ

(استجابة وظيفية تجاه العدوى أو ابتلاع مادة مسممة)

اكتئاب غير حاد أو قلق

(استجابات وظيفية للخسارة غير الحادة أو الضغط)

منتج ثانوي لعملية (عمليات) تكيف الغازات المعوية

(منتج ثانوي لابتلاع الألياف)

حالات الولع الجنسي (?)

(منتج ثانوي للتكيف مع الإثارة الجنسية الطبيعية التي "انطبعت" على أشياء أو مواقف غير طبيعية)

التكيفات ذات الآثار المتعددة جين مقاومة الملاريا، في شكل متماثل الزيجوت، يتسبب في حدوث فقر الدم المنجلي عملية (عمليات) التكيف للمستويات العليا من الإبداع يمكن أن تكون أيضًا عبارة عن ميل إلى انفصام الشخصية أو تعكر المزاج ثنائي القطب

(عمليات التكيفات ذات الآثار الإيجابية والسلبية بالطبع تعتمد على مسارت تطور تبادلية)

قصور التكيف الحساسيات

(الاستجابات الزائدة للمناعة الذاتية)

التوحد

(القصور المحتمل لوحدة نظرية العقل)

متكرر-مستقل كل وحدة الجنسان / أنواع مختلفة من الدم والمناعة السمات الشخصية واضطرابات الشخصية

(يمكن أن توفر إستراتيجيات سلوكية تعتمد على تكرار الإستراتيجية في القطاع السكاني)

عدم التوافق بين بيئة الأسلاف والبيئة المعاصرة سكري النمط الثاني للنظام الغذائي الحديث المزيد من التفاعل المتكرر مع الغرباء (مقارنة بالأسرة والأصدقاء المقربين) ربما يسبب الميل بدرجة أكبر للإصابة بالاكتئاب والقلق
نهاية المنحنى (الشكل الجرسي) الطبيعي ( ارتفاع شديد القصر أو الطول نهايات توزيع السمات الشخصية (على سبيل المثال شديد الانطواء أو الانبساط)

انظر العديد من مجالات الموضوعات والمراجع المصاحبة أدناه.

انظر أيضًا[عدل]

المراجع[عدل]

  1. ^ Nesse، RM et al. (2009). "Making evolutionary biology a basic science for medicine". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 107 (PNAS). Suppl 1 (suppl_1): 1800–7. doi:10.1073/pnas.0906224106. PMC 2868284. PMID 19918069. 
  2. ^ Weiner H (1 July 1998). "Notes on an evolutionary medicine". Psychosom Med 60 (4): 510–20. PMID 9710299. 
  3. ^ أ ب Williams GC (1957). "Pleiotropy, Natural Selection, and the Evolution of Senescence" (PDF). Evolution (Society for the Study of Evolution) 11 (4): 398–411. doi:10.2307/2406060. JSTOR 2406060.  abstract
  4. ^ Tinbergen N (1963). "On Aims and Methods in Ethology" (PDF). Zeitschrift für Tierpsychologie 20 (4): 410–433. doi:10.1111/j.1439-0310.1963.tb01161.x. 
  5. ^ Nesse RM (December 2008). "Evolution: medicine's most basic science". Lancet 372 (Suppl 1): S21–7. doi:10.1016/S0140-6736(08)61877-2. 
  6. ^ Ewald PW (September 1980). "Evolutionary biology and the treatment of signs and symptoms of infectious disease". J. Theor. Biol. 86 (1): 169–76. doi:10.1016/0022-5193(80)90073-9. PMID 7464170. 
  7. ^ Williams GC, Nesse RM (March 1991). "The dawn of Darwinian medicine". Q Rev Biol 66 (1): 1–22. doi:10.1086/417048. PMID 2052670. 
  8. ^ أ ب ت Williams, George; Nesse, Randolph M. (1996). Why we get sick: the new science of Darwinian medicine. New York: Vintage Books. ISBN 0-679-74674-9. 
  9. ^ Stearns SC, Ebert D (December 2001). "Evolution in health and disease: work in progress". Q Rev Biol 76 (4): 417–32. doi:10.1086/420539. PMID 11783396. 
  10. ^ Wickham ME, Brown NF, Boyle EC, Coombes BK, Finlay BB (May 2007). "Virulence is positively selected by transmission success between mammalian hosts". Curr. Biol. 17 (9): 783–8. doi:10.1016/j.cub.2007.03.067. PMID 17442572. 
  11. ^ Finlay BB, McFadden G (February 2006). "Anti-immunology: evasion of the host immune system by bacterial and viral pathogens". Cell 124 (4): 767–82. doi:10.1016/j.cell.2006.01.034. PMID 16497587. 
  12. ^ أ ب Stearns SC (2005). "Issues in evolutionary medicine". Am. J. Hum. Biol. 17 (2): 131–40. doi:10.1002/ajhb.20105. PMID 15736177. 
  13. ^ Sagan, Dorion; Skoyles, John R. (2002). Up from dragons: the evolution of human intelligence. New York: McGraw-Hill. ISBN 0-07-137825-1. 
  14. ^ Aiello LC, Wheeler P (1995). "The Expensive-Tissue Hypothesis: The Brain and the Digestive System in Human and Primate Evolution". Current Anthropology 36 (2): 199–221. doi:10.1086/204350. 
  15. ^ Lieberman P (2007). "The Evolution of Human Speech: Its Anatomical and Neural Bases" (PDF). Current Anthropology 48 (1): 39–66. doi:10.1086/509092. 
  16. ^ Howard RS, Lively CM (November 2004). "Good vs complementary genes for parasite resistance and the evolution of mate choice". BMC Evol Biol. 4 (1): 48. doi:10.1186/1471-2148-4-48. PMC 543473. PMID 15555062. 
  17. ^ Haig D (December 1993). "Genetic conflicts in human pregnancy". Q Rev Biol 68 (4): 495–532. doi:10.1086/418300. PMID 8115596. 
  18. ^ Schuiling GA (September 2000). "Pre-eclampsia: a parent-offspring conflict". J Psychosom Obstet Gynaecol 21 (3): 179–82. doi:10.3109/01674820009075626. PMID 11076340. 
  19. ^ Wedekind C, Seebeck T, Bettens F, Paepke AJ (June 1995). "MHC-dependent mate preferences in humans". Proc Biol Sci. 260 (1359): 245–9. doi:10.1098/rspb.1995.0087. PMID 7630893. 
  20. ^ Chaix R, Cao C, Donnelly P (2008). "Is Mate Choice in Humans MHC-Dependent?". In Przeworski، Molly. PLoS Genet. 4 (9): e1000184. doi:10.1371/journal.pgen.1000184. PMC 2519788. PMID 18787687. 
  21. ^ Crespi B, Badcock C (June 2008). "Psychosis and autism as diametrical disorders of the social brain". Behav Brain Sci 31 (3): 241–61; discussion 261–320. doi:10.1017/S0140525X08004214. PMID 18578904. 
  22. ^ أ ب Humphrey, Nicholas (2002). The mind made flesh: essays from the frontiers of psychology and evolution. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. ISBN 0-19-280227-5. 
  23. ^ Eaton، S. Boyd؛ Konner، M؛ Shostak، M (April 1988). "Stone agers in the fast lane: chronic degenerative diseases in evolutionary perspective". American Journal of Medicine 84 (4): 739–749. doi:10.1016/0002-9343(88)90113-1. PMID 3135745. اطلع عليه بتاريخ 2010-06-18. 
  24. ^ William، Knowler؛ Peter Bennett, Richard Hamman and Max Miller (1978). "Diabetes incidence and prevalence in Pima Indians: a 19-fold greater incidence than in Rochester, Minnesota". American Journal of Epidemiology 108 (6): 497–505. PMID 736028. اطلع عليه بتاريخ 2010-06-18. 
  25. ^ Eaton SB, Strassman BI, Nesse RM, Neel JV, Ewald PW, Williams GC, Weder AB, Eaton SB 3rd, Lindeberg S, Konner MJ, Mysterud I, Cordain L (2002). "Evolutionary health promotion" (PDF). Prev Med 34 (2): 109–18. doi:10.1006/pmed.2001.0876. PMID 11817903. 
  26. ^ Eaton SB (2006). "The ancestral human diet: what was it and should it be a paradigm for contemporary nutrition?". Proc Nutr Soc. 65 (1): 1–6. doi:10.1079/PNS2005471. PMID 16441938. 
  27. ^ Milton K (2003). "Micronutrient intakes of non-human primates: are humans different?" (PDF). Comparative Biochemistry and Physiology Part A 136 (1): 47–59. doi:10.1016/S1095-6433(03)00084-9. PMID 14527629. 
  28. ^ Abuissa H, O’Keefe JH, Cordain, L (2005). "Realigning our 21st century diet and lifestyle with our hunter-gatherer genetic identity" (PDF). Directions Psych 25: SR1–SR10. 
  29. ^ Eaton، S. Boyd؛ Cordain, Loren; & Sebastian, Anthony (2007). Aird, William C., الناشر. Endothelial Biomedicine. Cambridge University Press. ISBN 0-521-85376-1. 
  30. ^ Eaton SB, Eaton SB (2003 Sep). "An evolutionary perspective on human physical activity: implications for health". Comp Biochem Physiol a Mol Integr Physiol. 136 (1): 153–9. doi:10.1016/S1095-6433(03)00208-3. PMID 14527637. 
  31. ^ Cordain, L., Gotshall, R.W. and Eaton, S.B. (1998 Jul). "Physical activity, energy expenditure and fitness: an evolutionary perspective" (PDF). Int J Sports Med 19 (5): 328–35. doi:10.1055/s-2007-971926. PMID 9721056. 
  32. ^ Cordain, L., Gotshall, R.W., Eaton, S.B. (1997). "Evolutionary aspects of exercise" (PDF). World Rev Nutr Diet. World Review of Nutrition and Dietetics (Vol. 81 + 82) 81: 49–60. doi:10.1159/000059601. ISBN 3-8055-6452-X. PMID 9287503. 
  33. ^ PMID 20498671 (PubMed)
    Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by hand
  34. ^ Kuzawa CW (1998). "Adipose tissue in human infancy and childhood: an evolutionary perspective". Am. J. Phys. Anthropol. Suppl 27: 177–209. PMID 9881526. 
  35. ^ أ ب Straub RH, Besedovsky HO (December 2003). "Integrated evolutionary, immunological, and neuroendocrine framework for the pathogenesis of chronic disabling inflammatory diseases". FASEB J. 17 (15): 2176–83. doi:10.1096/fj.03-0433hyp. PMID 14656978. 
  36. ^ أ ب Straub, R. H., del Rey, A., Besedovsky, H. O. (2007) "Emerging concepts for the pathogenesis of chronic disabling inflammatory diseases: neuroendocrine-immune interactions and evolutionary biology" In: Ader, R. (2007) "Psychoneuroimmunology", Volume 1, Academic Press, San Diego, pp.217-232
  37. ^ أ ب Straub RH, Besedovsky HO, Del Rey A (2007). "[Why are there analogous disease mechanisms in chronic inflammatory diseases?]". Wien. Klin. Wochenschr. (باللغة German) 119 (15–16): 444–54. doi:10.1007/s00508-007-0834-z. PMID 17721763. 
  38. ^ Wick G, Berger P, Jansen-Dürr P, Grubeck-Loebenstein B (2003). "A Darwinian-evolutionary concept of age-related diseases". Exp. Gerontol. 38 (1–2): 13–25. doi:10.1016/S0531-5565(02)00161-4. PMID 12543257. 
  39. ^ Bogin , B. (1997) "Evolutionary hypotheses for human childhood". Yearbook of Physical Anthropology. 104: 63-89 abstract
  40. ^ Gluckman PD, Hanson MA (2006). "Evolution, development and timing of puberty". Trends Endocrinol. Metab. 17 (1): 7–12. doi:10.1016/j.tem.2005.11.006. PMID 16311040. 
  41. ^ Kuhle BX (August 2007). "An evolutionary perspective on the origin and ontogeny of menopause". Maturitas 57 (4): 329–37. doi:10.1016/j.maturitas.2007.04.004. PMID 17544235. 
  42. ^ Profet M (September 1993). "Menstruation as a defense against pathogens transported by sperm". Q Rev Biol 68 (3): 335–86. doi:10.1086/418170. PMID 8210311. 
  43. ^ Strassmann BI (June 1996). "The evolution of endometrial cycles and menstruation". Q Rev Biol 71 (2): 181–220. doi:10.1086/419369. PMID 8693059. 
  44. ^ قالب:Cite PMID
  45. ^ Flaxman SM, Sherman PW (June 2000). "Morning sickness: a mechanism for protecting mother and embryo". Q Rev Biol 75 (2): 113–48. doi:10.1086/393377. PMID 10858967. 
  46. ^ Flaxman SM, Sherman PW (July 2008). "Morning sickness: adaptive cause or nonadaptive consequence of embryo viability?". Am. Nat. 172 (1): 54–62. doi:10.1086/588081. PMID 18500939. 
  47. ^ Wick G, Perschinka H, Millonig G (December 2001). "Atherosclerosis as an autoimmune disease: an update". Trends Immunol. 22 (12): 665–9. doi:10.1016/S1471-4906(01)02089-0. PMID 11738996. 
  48. ^ Rotter JI, Diamond JM (1987). "What maintains the frequencies of human genetic diseases?". Nature 329 (6137): 289–90. doi:10.1038/329289a0. PMID 3114647. 
  49. ^ قالب:Cite PMID
  50. ^ NEEL JV (December 1962). "Diabetes Mellitus: A "Thrifty" Genotype Rendered Detrimental by "Progress"?". Am. J. Hum. Genet. 14 (4): 353–62. PMC 1932342. PMID 13937884. 
  51. ^ Neel JV, Weder AB, Julius S (1998). "Type II diabetes, essential hypertension, and obesity as "syndromes of impaired genetic homeostasis": the "thrifty genotype" hypothesis enters the 21st century". Perspect. Biol. Med. 42 (1): 44–74. PMID 9894356. 
  52. ^ Williams, George; Nesse, Randolph M. (1996). Why we get sick: the new science of Darwinian medicine. New York: Vintage Books. ISBN 0-679-74674-9. 
  53. ^ Wick G, Jansen-Dürr P, Berger P, Blasko I, Grubeck-Loebenstein B (February 2000). "Diseases of aging". Vaccine 18 (16): 1567–83. doi:10.1016/S0264-410X(99)00489-2. PMID 10689131. 
  54. ^ Kluger MJ, Ringler DH, Anver MR (April 1975). "Fever and survival". Science 188 (4184): 166–8. doi:10.1126/science.1114347. PMID 1114347. 
  55. ^ Kluger MJ, Rothenburg BA (January 1979). "Fever and reduced iron: their interaction as a host defense response to bacterial infection". Science 203 (4378): 374–6. doi:10.1126/science.760197. PMID 760197. 
  56. ^ Ames BN, Cathcart R, Schwiers E, Hochstein P (November 1981). "Uric acid provides an antioxidant defense in humans against oxidant- and radical-caused aging and cancer: a hypothesis". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 78 (11): 6858–62. doi:10.1073/pnas.78.11.6858. PMC 349151. PMID 6947260. 
  57. ^ Naugler C (2008). "Hemochromatosis: a Neolithic adaptation to cereal grain diets". Med. Hypotheses 70 (3): 691–2. doi:10.1016/j.mehy.2007.06.020. PMID 17689879. 
  58. ^ Moalem S, Percy ME, Kruck TP, Gelbart RR (September 2002). "Epidemic pathogenic selection: an explanation for hereditary hemochromatosis?". Med. Hypotheses 59 (3): 325–9. doi:10.1016/S0306-9877(02)00179-2. PMID 12208162. 
  59. ^ Wander K, Shell-Duncan B, McDade TW (October 2008). "Evaluation of iron deficiency as a nutritional adaptation to infectious disease: An evolutionary medicine perspective". Am. J. Hum. Biol. 21 (2): 172–9. doi:10.1002/ajhb.20839. PMID 18949769. 
  60. ^ Eaton SB, Eaton SB, Konner MJ (April 1997). "Paleolithic nutrition revisited: a twelve-year retrospective on its nature and implications". Eur J Clin Nutr 51 (4): 207–16. doi:10.1038/sj.ejcn.1600389. PMID 9104571. 
  61. ^ Eaton SB, Konner M (January 1985). "Paleolithic nutrition. A consideration of its nature and current implications". N. Engl. J. Med. 312 (5): 283–9. doi:10.1056/NEJM198501313120505. PMID 2981409. 
  62. ^ Woolf LI, McBean MS, Woolf FM, Cahalane SF (May 1975). "Phenylketonuria as a balanced polymorphism: the nature of the heterozygote advantage". Ann. Hum. Genet. 38 (4): 461–9. doi:10.1111/j.1469-1809.1975.tb00635.x. PMID 1190737. 
  63. ^ Karasik، D. (Nov 2008). "Osteoporosis: an evolutionary perspective". Human Genetics 124 (4): 349–356. doi:10.1007/s00439-008-0559-8. ISSN 0340-6717. PMID 18781328.  edit
  64. ^ Williams TN (August 2006). "Human red blood cell polymorphisms and malaria". Curr. Opin. Microbiol. 9 (4): 388–94. doi:10.1016/j.mib.2006.06.009. PMID 16815736. 
  65. ^ Ayi K, Turrini F, Piga A, Arese P (November 2004). "Enhanced phagocytosis of ring-parasitized mutant erythrocytes: a common mechanism that may explain protection against falciparum malaria in sickle trait and beta-thalassemia trait". Blood 104 (10): 3364–71. doi:10.1182/blood-2003-11-3820. PMID 15280204. 
  66. ^ Williams TN, Mwangi TW, Wambua S et al. (July 2005). "Sickle cell trait and the risk of Plasmodium falciparum malaria and other childhood diseases". J. Infect. Dis. 192 (1): 178–86. doi:10.1086/430744. PMID 15942909. 
  67. ^ Hart BL (1988). "Biological basis of the behavior of sick animals". Neurosci Biobehav Rev 12 (2): 123–37. doi:10.1016/S0149-7634(88)80004-6. PMID 3050629. 
  68. ^ Eaton SB, Pike MC, Short RV et al. (September 1994). "Women's reproductive cancers in evolutionary context". Q Rev Biol 69 (3): 353–67. doi:10.1086/418650. PMID 7972680. 
  69. ^ Nesse, R., & Williams, G. (1996) Why we get sick. NY: Vintage.
  70. ^ Gaulin, Steven J. C. and Donald H. McBurney. Evolutionary psychology. Prentice Hall. 2003. ISBN 978-0-13-111529-3, Chapter 1, p 1-24.
  71. ^ Buss, D.M. (2011). Evolutionary Psychology.
  72. ^ Gaulin & McBurney (2004), Evolutionary Psychology
  73. ^ Workman & Reader (2004), Evolutionary Psychology
  74. ^ Nesse R (1997). Baron-Cohen S, الناشر. The maladapted mind: classic readings in evolutionary psychopathology. East Sussex: Psychology Press. ISBN 0-86377-460-1. اطلع عليه بتاريخ 21 January 2011. 
  75. ^ Grinde B (June 2005). "An approach to the prevention of anxiety-related disorders based on evolutionary medicine". Prev Med 40 (6): 904–9. doi:10.1016/j.ypmed.2004.08.001. PMID 15850894. 
  76. ^ Nesse RM (January 2000). "Is depression an adaptation?". Arch. Gen. Psychiatry 57 (1): 14–20. doi:10.1001/archpsyc.57.1.14. PMID 10632228. 
  77. ^ Nesse RM, Berridge KC (October 1997). "Psychoactive drug use in evolutionary perspective". Science 278 (5335): 63–6. doi:10.1126/science.278.5335.63. PMID 9311928. 
  78. ^ Crow TJ (July 1995). "A Darwinian approach to the origins of psychosis". Br J Psychiatry 167 (1): 12–25. doi:10.1192/bjp.167.1.12. PMID 7551604. 
  79. ^ Brüne M (March 2004). "Schizophrenia-an evolutionary enigma?". Neurosci Biobehav Rev 28 (1): 41–53. doi:10.1016/j.neubiorev.2003.10.002. PMID 15036932. 
  80. ^ Nesse RM (September 2004). "Natural selection and the elusiveness of happiness". Philos. Trans. R. Soc. Lond., B, Biol. Sci. 359 (1449): 1333–47. doi:10.1098/rstb.2004.1511. PMC 1693419. PMID 15347525. 

كتابات أخرى[عدل]

كتب

  • Williams, George; Nesse, Randolph M. (1996). Why we get sick: the new science of Darwinian medicine. New York: Vintage Books. ISBN 0-679-74674-9. 
  • Stearns SC, Koella JK (2008). Evolution in health and disease (الطبعة 2nd). Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. ISBN 0-19-920745-3. 
  • McKenna, James J.; Trevathan, Wenda; Smith, Euclid O. (2008). Evolutionary medicine and health: new perspectives (الطبعة 2nd). Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. ISBN 0-19-530706-2. 
  • O'Higgins, Paul; Sarah Elton (2008). Medicine and Evolution: Current Applications, Future Prospects (Society for the Study of Human Biology Symposium Series (Sshb)). Boca Raton: CRC. ISBN 1-4200-5134-2. 
  • Ewald، P. W. (1996). Evolution of Infectious Disease. Oxford: Oxford University Press. ISBN 0-19-511139-7. 
  • Moalem، S.؛ Prince, J. (2007). Survival of the Sickest. New York: HarperLuxe. ISBN 978-0-06-088965-4. 

مقالات عبر الإنترنت

وصلات خارجية[عدل]