ميتفورمين

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى: تصفح، ‏ ابحث

قالب:Chembox Licence

ميتفورمين
{{{Alt}}}
{{{Alt}}}
المعرفات
رقم CAS 657-24-9 Yes Check Circle.svg
بوبكيم (PubChem) 4091
كيم سبايدر (ChemSpider) 3949 Yes Check Circle.svg
UNII 9100L32L2N Yes Check Circle.svg
رقم المفوضية الأوروبية 211-517-8
بنك العقاقير (DrugBank) DB00331
موسوعة كيوتو للجينات والمجينات D04966
الكيانات الكيميائية للأهمية البيولوجية CHEBI:6801
مختبر علم الأحياء الجزيئي الأوروبي الكيميائي (ChEMBL) CHEMBL1431 Yes Check Circle.svg
كود ATC A10BA02
Jmol-3D images Image 1
Image 2
الخصائص
صيغة كيميائية C4H11N5
كتلة مولية 129.16 غ.مول−1
log P 1.254
علم الصيدلة
توافر بيولوجي 50–60%
طريق التناول Oral
Elimination
half-life
6.2 hours
الإخراج Renal
Legal status

POM(UK) -only(US)

فئة السلامة أثناء الحمل C(AU) B(US)
مركبات قريبة
مركبات ذات علاقة
في حال عدم ورود غير ذلك فإن البيانات الواردة أعلاه معطاة بالحالة القياسية (عند 25 °س و 100 كيلوباسكال)

ميتفورمين (اسم معتمد بريطاني، اسم معتمد أمريكي، اسم دولي غير مسجّل الملكيّة، يُسوّق بالأسماء جلوكوفاج، وجلوكومين، وميتفورال، وسيوفور، وديالون، وبروت، وكاربوفاج، وريوميت، وفورميت، وفورتاميت، وغلومتزا، وأوبيمت، وغلوفورمين، وديانبين، وديابيكس، وديافورمين، وميتفوغاما) هو دواء خافض سكر الدم فموي من فئة البيغوانيد. هو دواء خط المعالجة الأولى لعلاج سكري النمط الثاني، على وجه الخصوص، في التاس الذين يعانون من فرط الوزن أو السمنة، والذين لديهم وظيفة كلوية طبيعية.[1][2][3] وقد تم حدّ استخدامه في سكري الحوامل بسبب مخاوف تتعلّق بالسلامة. يُستعمل كذلك علاج متلازمة تكيّس المبايض، وقد جُرّب في أمراض أخرى تلعب بها مقاومة الإنسولين دورًا مهمًا. يعمل الميتفورمين عن طريق تثبيط إنتاج الجلوكوز من قبل الكبد.[4]

تشير أدلة محدودة أن الميتفورمين قد يمنع مضاعفات القلب والأوعية الدموية، وربما مضاعفات السرطان في مرضى السكري.[5][6][7] يساعد الميتفورمين في تقليل مستويات البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) وثلاثي الغليسريد وهو غير مرتبط بارتفاع الوزن؛ وفي بعض الناس، يشجّع فقدان الوزن.[5][6] ميتفورمين هو واحد من خافضي سكر الدم فمويين اثنين في قائمة منظمة الصحة العالمية للأدوية الأساسية (الثاني هو غليبينكلاميد).[8]

يسبب الميتفورمين بعض الآثار الضائرة عندما يوصف بشكل مناسب (الأكثر شيوعًا هو اضطراب الجهاز الهضمي) وارتُبط بخطر منخفض لنقص سكر الدم. يمكن أن يشكّل الحماض اللاكتاتي (ارتفاع مستوى حمض اللبنيك في الدم) مصدر قلق خطير عند تناول جرعة زائدة وعند وصفه لمرضى مع موانع الاستعمال، ولكن بغير هذه الحالات، لا يوجد خطر كبير.[9]

بالرغم من أن تم تصنيع الميتفورمين للمرة الأولى في عام 1920 ووجد أنه ناجع بخفض سكر الدم، إلا أنه تم تناسيه في العقدين التاليين مع تحوّل الأبحاث إلى الإنسولين وأدوية خافضة سكر الدم أخرى. عاد الاهتمام بالميتفورمين في أواخر الأربعينات من القرن الماضي بعد نشر عدة تقارير أنه قد يخفض سكر الدم في البشر، وفي عام 1957، نشر الطبيب الفرنسي جان ستيرن أول تجربة سريرية حول الميتفورمين كعلاج لداء السكري. عُرض الميتفورمين في المملكة المتحدة عام 1958، وفي كندا عام 1972، وفي الولايات المتحدة عام 1995. يعتقد اليوم أن الميتفورمين هو خافض سكر الدم الأكثر وصفًا في العالم؛ في الولايات المتحدة وحدها، قاموا بوصف أكثر من 48 مليون طبية في عام 2010 لصيغه الجنيسة.[10][11]

استعمالات طبية[عدل]

يستخدم الميتفورمين بالأساس لمرض سكري النمط الثاني، ولكن يتزايد استخدامه في متلازمة تكيّس المبايض،[12] مرض الكبد الدهنية غير الكحولية،[13] والبلوغ المبكر،[14] ثلاثة أمراض أخرى التي تتميز بمقاومة الإنسولين؛ هذه الاستعمالات في الثلاث الأخيرة لا تزال تعتبر تجريبية. المنفعة من الميتفورمين في علاج مرض الكبد الدهنية غير الكحولية لم تدرس بشكل واسع وقد تكون مؤقتة فقط؛[15] على الرغم من أن بعض التجارب العشوائية المضبوطة وجدت تحسنًا ملحوظًا عند استخدامه، فإن الأدلة لا تزال غير كافية.[16][17]

سكري النمط الثاني[عدل]

توصي الجمعية الأمريكية للسكري باستعمال الميتفورمين كخط أول لعلاج سكري النمط الثاني.[18][19]

الآلية و الإستخدام[عدل]

يقلل من إنتاج الغلوكوز في الكبد، يقلل من امتصاص الأمعاء للغلوكوز و يحسن حساسية الإنسولين ( يزيد من الإمتصاص الطرفي للغلوكوز ) و بالتالي يستخدم لعلاج ارتفاع السكر في الدم .

موانع الاستعمال[عدل]

فرط الحساسية للميتفورمين او لأي مكون آخر من مكونات الدواء. أمراض الكلى: إذا كانت نسبة الكرياتينين في الدم الذكور ≥ 1.5 ملغ / ديسيليتر في الذكور، أو≥ 1.4 ملغ / ديسيليتر في الإناث، أو في حال وجود أية مشاكل تقلل من إخراج الكرياتينين خارج الجسم (مثل الصدمة القلبية أو الاحتشاء القلبي الحاد أو الانتان الدموي) الحُمَاضٌ الاسْتِقْلابِي (حاد أو مزمن).

الاحتياطات[عدل]

تحذير : الحُماضٌ اللاكتيكِيّ: على الرغم من أن حصوله نادر إلا أنه من أخطر التفاعلات الناتجة عن استخدام الميتفورمين. الفئات الأكثر عرضة لتطويرالحُماضٌ اللاكتيكِيّ هي: مرضى الكبد ، مرضى الكلى، حالات فشل القلب الاحتقاني (خاصة الحاد)، العدوى الشديدة، الجفاف. في حال تطور أي من الحالات السابقة أو أي حالة تقلل من تأكسد الانسجة أثناء العلاج فيجب إيقاف تناول الميتفورمين لحين استقرار حالة المريض، و يستعاض عنه بالانسولين. يفضل تجنب استخدام الميتفورمين في كبار السن (>80 سنة) إلا إذا كانت وظائف الكلى طبيعية. فئة السلامة أثناء الحمل: "ب"؛ يمكن استخدامه، و لكن يفضل الاستعاضة عنه بالإنسولين. الرضاعة : يفرز في حليب الأم، لا ينصح باستخدامه .

الأعراض الجانبية[عدل]

الغثيان والقيء و الإسهال وآلام في المعدة الغازات. تشنجات في العضلات. طفح جلدي الشعور بضيق في التنفس. الحمى و القشعريرة، آلام في الجسم، أعراض مشابهة لأعراض الانفلونزا. صداع ضعف عام

معلومات استخدام الدواء[عدل]

- يمكن استخدام هذا الدواء بمفرده أو مع غيره من أدوية السكري حسب ما يقرره الطبيب.

- يؤخذ مع أو بدون الطعام، يمكن تناوله مع الطعام إذا ما تسبب في اضطرابات في المعدة .

- تؤخذ الأقراص طويلة المفعول مع العشاء .

- يؤخذ الدواء مع كوب من الماء و يجب بلعه و مراعاة عدم مضغه او كسره و يفضل اخذه مع الطعام .

- الإلتزام بخطة النظام الغذائي والتمارين التي يحددها الطبيب .

- إيقاف هذا الدواء لمدة يومين بعد أن يكون لدى المريض تصوير بالأشعة السينية مع المادة الملونة.

- يجب مراقبة مستوى السكر باستمرار .

التداخلات الدوائية[عدل]

الكحول: قد يرفع من خطر حصول الحماض اللاكتيكي. الأدوية موجبة الشحنة (على سبيل المثال ، أميلوريد، الديجوكسين، كينيدين) قد تزيد تركيز مصل الدم من الميتفورمين من خلال التنافس على الإفراز الأنبوبي. سيميتيدين : يزيد تركيز الميتفورمين في الدم.

الأدوية التي تزيد مستوى السكر في الدم (مثل حاصرات قنوات الكالسيوم ، والكورتيكوستيريدات ، مدرات البول ، وهرمون الاستروجين، أيزونيازيد، وحمض النيكوتينيك، وسائل منع الحمل عن طريق الفم ، الفينوثيازين، الفينيتوين ، ومنتجات الغدة الدرقية) و يجب مراقبة مستوى الغلوكوز في الدم عند البدء أو التوقف عن هذه الأدوية . فوروسيميد : الفوريسميد يزيد من تركيز الميتفورمين في المصل ؛ و الميتفورمين قد يقلل من تركيز فوروسيميد في المصل. غليبوريد : قد يقلل مستويات الدم من غليبوريد. المواد المحتوية على اليود : قد يسبب الفشل الكلوي الحاد وارتبط مع الحماض الاكتيكي في المرضى الذين يتلقون الميتفورمين ، في حال احتياج المريض لعملية أو فحص يحتاج إلى هذه المواد فيجب التوقف عن تناول الميتفورمين قبل العملية ب 48 ساعة على الأقل. نيفيديبين : يزيد تركيز الميتفورمين في الدم.

تاريخ[عدل]

تنتج فئة البيغوانيدات للأدوية المضادة للسكري، والذي تتضمن أيضًا بعض الأدوية التي تم سحبها من السوق مثل الفنفورمين والبوفورمين، من المدرة المخزنية، وهو نبات يستخدم في الطب الشعبي لعدة قرون.[20]

اشكال الدواء[عدل]

محلول عن طريق الفم : 100 ملغ / مل ( 118 مل، 473 مل) أقراص : 500 ملغ، 850 ملغ، 1000 ملغ أقراص مديدة الإفراز : 500 ملغ، 750 ملغ.

المراجع[عدل]

  1. ^ Clinical Guidelines Task Force, International Diabetes Federation (2005). "Glucose control: oral therapy" بي دي إف  (100 KB). In: Global Guideline for Type 2 Diabetes. Brussels: International Diabetes Federation, 35–8. Retrieved November 6, 2007.
  2. ^ National Collaborating Centre for Chronic Conditions. Type 2 diabetes: national clinical guideline for management in primary and secondary care (update) [pdf]. London: Royal College of Physicians; 2008. ISBN 978-1-86016-333-3. p. 86.
  3. ^ American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes—2009. Diabetes Care. 2009;32 Suppl 1:S13–61. doi:10.2337/dc09-S013. PMID 19118286.
  4. ^ "How does this medication work?". OnlineClinic. اطلع عليه بتاريخ 2015-01-30. 
  5. ^ أ ب Joint Formulary Committee (2013). British National Formulary (BNF) (الطبعة 65). London, UK: Pharmaceutical Press. صفحات 447–448. ISBN 9780857110848. 
  6. ^ أ ب El Messaoudi، S؛ Rongen, GA; de Boer, RA; Riksen, NP (December 2011). "The cardioprotective effects of metformin.". Current Opinion in Lipidology 22 (6): 445–53. doi:10.1097/MOL.0b013e32834ae1a7. PMID 21897229. 
  7. ^ Malek، M؛ Aghili, R؛ Emami, Z؛ Khamseh, ME (2013). "Risk of Cancer in Diabetes: The Effect of Metformin." (PDF). ISRN Endocrinology 2013: 636927. doi:10.1155/2013/636927. PMC 3800579. PMID 24224094. 
  8. ^ (March 2010) WHO Model List of Essential Medicines بي دي إف  (433 KB), 16th edition, World Health Organization, p. 24. Retrieved December 22, 2010.
  9. ^ Lipska KJ, Bailey CJ, Inzucchi SE (June 2011). "Use of metformin in the setting of mild-to-moderate renal insufficiency". Diabetes Care 34 (6): 1431–7. doi:10.2337/dc10-2361. PMC 3114336. PMID 21617112. 
  10. ^ Bailey CJ, Day C. Metformin: its botanical background. Practical Diabetes International. 2004;21(3):115–7. doi:10.1002/pdi.606.
  11. ^ "The Use of Medicines in the United States: Review of 2010" بي دي إف  (1.79 MB). IMS Institute for Healthcare Informatics (April 2011). Retrieved April 28, 2011.
  12. ^ Lord JM, Flight IHK, Norman RJ. Metformin in polycystic ovary syndrome: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2003;327(7421):951–3. doi:10.1136/bmj.327.7421.951. PMID 14576245. PMC 259161.
  13. ^ Marchesini G, Brizi M, Bianchi G, Tomassetti S, Zoli M, Melchionda N. Metformin in non-alcoholic steatohepatitis. Lancet. 2001;358(9285):893–4. doi:10.1016/S0140-6736(01)06042-1. PMID 11567710.
  14. ^ Ibáñez L, Ong K, Valls C, Marcos MV, Dunger DB, de Zegher F. Metformin treatment to prevent early puberty in girls with precocious pubarche. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91(8):2888–91. doi:10.1210/jc.2006-0336. PMID 16684823.
  15. ^ Nair S, Diehl AM, Wiseman M, Farr GH Jr, Perrillo RP. Metformin in the treatment of non-alcoholic steatohepatitis: a pilot open label trial. Aliment Pharmacol Ther. 2004;20(1):23–28. doi:10.1111/j.1365-2036.2004.02025.x. PMID 15225167.
  16. ^ Angelico F, Burattin M, Alessandri C, Del Ben M, Lirussi F. Drugs improving insulin resistance for non-alcoholic fatty liver disease and/or non-alcoholic steatohepatitis. Cochrane Database Syst Rev. January 2007;24(1):CD005166. doi:10.1002/14651858.CD005166.pub2. PMID 17253544.
  17. ^ Socha P, Horvath A, Vajro P, Dziechciarz P, Dhawan A, Szajewska H. Pharmacological interventions for nonalcoholic fatty liver disease in adults and in children: a systematic review. J Pediatr Gastroenterol Nutr. May 2009;48(5):587–96. doi:10.1097/MPG.0b013e31818e04d1. PMID 19412008.
  18. ^ Bennett، Wendy L.؛ Maruthur, Nisa M.; Singh, Sonal; Segal, Jodi B.; Wilson, Lisa M.; Chatterjee, Ranee; Marinopoulos, Spyridon S.; Puhan, Milo A.; Ranasinghe, Padmini; Block, Lauren; Nicholson, Wanda K.; Hutfless, Susan; Bass, Eric B.; Bolen, Shari (3 May 2011). "Comparative Effectiveness and Safety of Medications for Type 2 Diabetes: An Update Including New Drugs and 2-Drug Combinations". Annals of Internal Medicine 154 (9): 602. doi:10.7326/0003-4819-154-9-201105030-00336. 
  19. ^ Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, et al. (June 2012). "Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a patient-centered approach: position statement of the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD)". Diabetes Care 35 (6): 1364–79. doi:10.2337/dc12-0413. PMC 3357214. PMID 22517736. 
  20. ^ Witters L. The blooming of the French lilac. J Clin Invest. 2001;108(8):1105–7. doi:10.1172/JCI14178. PMID 11602616. PMC 209536.