أمراض الجهاز العصبي المركزي

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث
مرض الجهاز العصبي المركزي
من أنواع اضطراب عصبي،  وأمراض الجهاز العصبي  تعديل قيمة خاصية صنف فرعي من (P279) في ويكي بيانات
الاختصاص طب الجهاز العصبي  تعديل قيمة خاصية التخصص الطبي (P1995) في ويكي بيانات
تصنيف وموارد خارجية
إي ميديسين system/topic.htm nervous system/
ن.ف.م.ط. D002493
ن.ف.م.ط.

أمراض الجهاز العصبي المركزي[1] (بالإنجليزية: Central nervous system diseases) أو اضطرابات الجهاز العصبي المركزي (بالإنجليزية: central nervous system disorders) هي مجموعة من الاضطرابات العصبية التي تؤثر على هيكل أو وظيفة الحبل الشوكي (الاعتلال النخاعي) أو الدماغ (الاعتلال الدماغي)، وكلاهما جزء من الجهاز العصبي المركزي.[2][3][4][5][6][7]

الوظائف[عدل]

الحبل الشوكي[عدل]

ينقل الحبل الشوكي المستقبل الحسي من الجهاز العصبي الطرفي.[8] ويوصل أيضا المعلومات الحركية للعضلات الهيكلية، والعضلات القلبية، والعضلات الملساء، والغدد، وهناك 31 زوجا من الأعصاب الشوكية على طول الحبل الشوكي، يحتوي كل منها على محاور عصبية حسية وحركية.[8] وتحمي فقرات العمود الفقري الحبل الشوكي، الذي يربط الجهاز العصبي الطرفي بالدماغ ويعمل بمثابة مركز تنسيق صغير.

الدماغ[عدل]

تعتبر الدماغ بمثابة الأساس العضوي للإدراك، وتمارس السيطرة المركزية على أعضاء الجسم الأخرى. وتحمي الجمجمة الدماغ، ولكن إذا تلف الدماغ، قد تحدث إعاقات كبيرة في الإدراك والوظيفة الفسيولوجية أو الموت.

أنواع اضطرابات الجهاز العصبي المركزي[عدل]

الإدمان[عدل]

الإدمان هو اضطراب نظام المكافأة في الدماغ، الذي ينشأ عن طريق آليات النسج والتخلق الوراثي، ويحدث بمرور الوقت نتيجة التعرض لمستويات عالية مزمنة من حافز الإدمان (مثل: المورفين، والكوكايين، والجماع الجنسي، والقمار، وما إلى ذلك).[9][10][11][12]

الأكياس العنكبوتية[عدل]

الكيسة العنكبوتية هي سائل دماغي شوكي مغطى بالخلايا العنكبوتية، التي قد تنشأ حول الدماغ أو الحبل الشوكي.[13] وهي عيب خلقي، وقد لا تُظهِر أعراض في بعض الحالات. ومع ذلك، إذا كان هناك كيسا كبيرا، قد تشمل الأعراض الصداع، ونوبات الصرع، والرنح (عدم السيطرة على العضلات)، والشلل النصفي، وغيرها. ويشيع كلا من ضخامة الرأس واضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط بين الأطفال، في حين يعتبر كلا من الخرف الكهلي، واستسقاء الدماغ (خلل في ديناميكية السائل النخاعي)، وسلس البول هي أعراض في المرضى كبار السن (65 فما فوق).

اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط[عدل]

يعتبر اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط (ADHD) اضطراب عضوي حقيقي[14] للجهاز العصبي وفقا لحكومة الولايات المتحدة.[15][16][17] ويسبب اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط، الذي قد يضعف الجسم في الحالة الشديدة،[3] أعراض يعتقد أن سببها الاختلالات الهيكلية وكذلك عدم توازن الكيمياء الحيوية في الدماغ، وخاصة المستويات المنخفضة من الناقلات العصبية كمادتي الدوبامين والنورأدرينالين[18] المسؤولتين عن التحكم والحفاظ على الانتباه والحركة. ويظل العديد من الأشخاص المصابين باضطراب فرط الحركة مع نقص الانتباه يعانون من الأعراض حتى سن البلوغ،[19] كما يزداد خطر تطور داء جسيمات ليوي، وهناك رابطة جينية مباشرة بين اضطراب نقص الانتباه ومرض باركنسون،[20][21] وهما مرضان عصبيان متقدمان وخطيران قد تحدث أعراضهما في الأشخاص فوق سن 65 عاما.[19][22][23][24]

التوحد[عدل]

التوحد هو اضطراب النمو العصبي، الذي يتميز بأنماط السلوك المتقيد والمتكرر، والعجز المستمر في التفاعل والتواصل الاجتماعي.[25]

الاضطراب ثنائي القطب[عدل]

الاضطراب ثنائي القطب هو مرض خطير في الجهاز العصبي.[26] ويمكن أن تشمل أعراضه كلا من علامات الاكتئاب الشديد والهوس. وغالبا مايحدث تقلب المزاج من أعلى مستويات الهوس إلى أدنى مستويات الاكتئاب العميق على مدى عدة أسابيع أو أشهر. وتشير دراسة جديدة بأن الاضطراب ثنائي القطب هو في الواقع مرض عصبي متعلق بمرض وراثي يدعى بالشلل الرعاشي.[27]

التخشب[عدل]

التخشب هو اضطراب عصبي يتسم بجمود العضلات وصلابتها، مع انخفاض الإحساس بالألم. ويعتبر التخشب عرض لأمراض خطيرة في الجهاز العصبي، مثل: مرض الشلل الرعاشي، والصرع بدلا من كونه مرضا بحد ذاته. ويمكن أن تتراوح مدة نوبات التخشب من عدة دقائق إلى أسابيع. وغالبا ما يستجيب اضطراب التخشب للبنزوديازيبينات (مثل: لورازيبام) في شكل أقراص وحقن وريدية.[28]

الاكتئاب[عدل]

اضطراب الاكتئاب هو اضطراب يتميز بسوء المزاج المستمر، والذي يرافقه نقص تقدير الذات، وفقدان الاهتمام أو المتعة في الأنشطة التي تكون ممتعة عادة بالنسبة للفرد.[29]

التهاب الدماغ[عدل]

التهاب الدماغ هو التهاب يصيب الدماغ، وعادة ما ينتج عن مادة غريبة أو عدوى فيروسية. وتشمل أعراض هذا المرض الصداع، وآلام الرقبة، والنعاس، والغثيان، والحمى. وإذا كان سببه فيروس غرب النيل،[30] فمن الممكن أن يكون قاتلا للبشر، والطيور، والخيول.

الصرع/النوبات[عدل]

يعد الصرع اضطرابا خطيرا لا يمكن التنبؤ به و قاتل للجهاز العصبي، ويُعتقد أنه نتيجة لنشاط كهربائي خاطئ في الدماغ، وتنجم نوبات الصرع عن فرط نشاط الخلايا العصبية في الدماغ. ويعاني نحو 50 مليون شخص في العالم من الصرع، وتحدث حوالي 80% من نوبات الصرع في البلدان النامية. ويصبح الصرع أكثر شيوعا مع التقدم في السن، وتحدث الحالات الجديدة بصورة شائعة في الرضع وكبار السن. وقد تحدث نوبات الصرع في المرضى المتعافين نتيجة لعملية جراحية في الدماغ.[31]

العدوى[عدل]

يستطيع عدد من مسببات الأمراض المختلفة (مثل بعض الفيروسات، والبكتيريا، والأوليات، والفطريات، والبريونات) أن يسبب العدوى، التي تؤثر سلبا على الدماغ أو الحبل الشوكي.

مُتَلاَزِمَةُ المُنْحَبِس (شلل رباعي مع بقاء الوعي)[عدل]

مُتَلاَزِمَةُ المُنْحَبِس هي حالة طبية عادة ما تكون ناتجة عن السكتة الدماغية التي تلحق أضرارا بأجزاء من الجذع الدماغي، حيث يكون الجسم ومعظم عضلات الوجه في حالة شلل كامل، لكن المريض يكون واعيا ولديه القدرة على أداء بعض حركات العين.[32]

التهاب السحايا[عدل]

التهاب السحايا هو التهاب سحايا (أغشية) الدماغ والحبل الشوكي.[33] وغالبا ما ينتج عن عدوى بكتيرية أو فيروسية. وتعتبر الحمى، والقيء، وتيبس الرقبة كلها من أعراض التهاب السحايا.[34]

الصداع النصفي[عدل]

هو اضطراب عصبي مزمن ومُنهِك في الغالب. ويتسم بالنوبات المتكررة، التي تتراوح من الاعتدال إلى الشدة،[35] ويرتبط في كثير من الأحيان مع عدد من أعراض الجهاز العصبي اللاإرادي.

التصلب اللويحي[عدل]

التصلب اللويحي أو التصلب المتعدد هو مرض التهابي مزمن، ينتج عن تلف غشاء الميالين، مما يعني تلف الغشاء العازل للخلايا العصبية بالدماغ والحبل الشوكي.[36] وتشمل أعراض مرض التصلب اللويحي: المشاكل البصرية والحسية، وضعف العضلات، وتشنج العضلات، والاكتئاب.

اعتلال نخاعي[عدل]

يصف الاعتلال النخاعي أي عجز عصبي يتعلق بالحبل الشوكي.[37] عندما يعزى إلى رضة، فإنه يعرف باسم إصابة النخاع الشوكي (الحادة)، وعندما يكون نتيجة التهابات، يُعرف باسم التهاب النخاع، وعندما يتعلق المرض بالأوعية الدموية، يُعرف باسم اعتلال النخاع الوعائي. والشكل الأكثر شيوعا من اعتلال النخاع في الإنسان هو اعتلال نخاع الفقرات العنقية،[38][39] مما يؤدي إلى تضييق القناة الشوكية (تضيق العمود الفقري) وضغط الحبل الشوكي في النهاية.[40]

اضطرابات تنكسية عصبية[عدل]

مرض ألزهايمر[عدل]

مرض ألزهايمر هو مرض عصبي تنكسي يصيب الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 65 عاما. يعاني ما يقارب من 24 مليون شخص في جميع أنحاء العالم من الخرف، 60٪ من هذه الحالات تكون بسبب ألزهايمر.[41][42] السبب الأساسي للمرض غير معروف، وتظهر العلامات السريرية لمرض الزهايمر في شكل تدهور معرفي تدريجي.

مرض هنتنغتون[عدل]

داء هنتنغتون هو اضطراب عصبي تنكسي وراثي. ويحدث تنكس الخلايا العصبية في جميع أنحاء الدماغ، خصوصا في الجسم المخطط، مما يسبب حركات غير طبيعية.[43] وتشير الإحصائيات إلى أن مرض هنتنغتون قد يؤثر على 10 من كل 100,000 شخص من أصل أوروبي غربي.

الشلل الرعاش (مرض باركنسون)[عدل]

مرض الرعاش هو مرض في الجهاز العصبي ناجم عن موت خلايا الدماغ المنتجة للدوبامين، والتي تؤثر على المهارات الحركية والكلام. ويمكن أن تشمل الأعراض بطء الحركة البدنية، وتصلب العضلات، والهزّة أو الرجفة في الأطراف أو الوجه، واضطرابات في السلوك والتفكير والإحساس، ومشاكل الجلد، مثل التهاب الجلد الدهني. ومن المثير للاهتمام أن مرض الشلل الرعاش، واضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط، والاضطراب ثنائي القطب كلها تظهر وكأنها مرتبطة مع بعضها البعض، كما أن اضطرابات الجهاز العصبي الثلاثة لديها مستوى أقل من الطبيعي من مادة الدوبامين الكيميائية في الدماغ (مع اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط، والشلل الرعاش، ومرحلة الاكتئاب من الاضطراب ثنائي القطب) أو الكثير من الدوبامين (مع الهوس أو مرحلة الهوس من الاضطراب ثنائي القطب) في مناطق مختلفة من الدماغ.[27][44][44][45][46]

متلازمة توريت[عدل]

متلازمة توريت هي اضطراب عصبي موروث، وقد تكون الإصابة بها مبكرا أثناء الطفولة،[47] وتتميز بالتشنجات اللاإرادية الجسدية والشفوية. وتشمل أعراض من كل من الوسواس القهري واضطراب فرط النشاط مع نقص الانتباه، مما يشير إلى وجود علاقة بين الاضطرابات الثلاثة. والسبب الدقيق لمتلازمة توريت باستثناء العوامل الوراثية غير معروف.

الأسباب[عدل]

الإصابات[عدل]

يمكن أن يؤدي أي نوع من الإصابات الرضحية للدماغ (TBI) أو إصابة الحبل الشوكي إلى مجموعة واسعة من الإعاقات لأي شخص. ويمكن توقع النتيجة على حسب الجزء المصاب من الدماغ أو الحبل الشوكي.

العدوى[عدل]

تنتقل الأمراض المعدية من خلال عدة طرق، وقد يؤثر بعضها على الدماغ أو النخاع الشوكي مباشرة. وعموما، العدوى هو المرض الذي يسببه اجتياح الكائنات الدقيقة أو الفيروسات.

التنكس[عدل]

تشمل اضطرابات العمود الفقري التنكسية فقدان وظيفته، وقد يرتبط الضغط على الحبل الشوكي والأعصاب بالفتق أو إزاحة القرص، ويسبب تنكس الدماغ أيضا أمراض الجهاز العصبي المركزي. وقد أظهرت الدراسات أن الأشخاص البدناء قد يصابون بتنكس شديد في الدماغ؛ نظرا لفقدان الأنسجة التي تؤثر على الإدراك.

العيوب الهيكلية[عدل]

تشمل العيوب الهيكلية الشائعة العيوب الخلقية،[48] وانعدام الدماغ، والإحليل التحتي، والسنسنة المشقوقة. وقد يكون لدى الأطفال المولوين بعيوب هيكلية أطراف تالفة، ومشاكل في القلب، وتشوهات في الوجه.

وتشمل عيوب القشرة المخية: صغر التلافيف، وكثرة التلافيف، وضخامة التلافيف.

الأورام[عدل]

الورم هو عبارة عن نمو غير طبيعي لأنسجة الجسم. ويمكن أن تكون الأورام في البداية أورام غير سرطانية، ولكن إذا أصبحت خبيثة فإنها تتحول إلى أورام سرطانية. وعامة تظهر هذه الأورام عندما يكون هناك مشكلة في عملية الانقسام الخلوي، كما يمكن أن تؤدي مشاكل جهاز المناعة في الجسم إلى الأورام.

اضطرابات المناعة الذاتية[عدل]

اضطراب المناعة الذاتية هو مهاجمة الجهاز المناعي لأنسجة الجسم السليمة وتدميرها. ويحدث ذلك بسبب فقدان تحمل البروتينات في الجسم، مما يؤدي إلى ظهور الخلايا المناعية التي تتعرف على هذه البروتينات كأجسام 'غريبة'، ومن ثَم يوجه الجسم رد فعل مناعي ضدها.

السكتة الدماغية[عدل]

السكتة الدماغية هي انقطاع وصول الدم إلى الدماغ، ويصاب شخص ما في الولايات المتحدة كل 40 ثانية تقريبا بالسكتة الدماغية.[49] و قد تحدث السكتة الدماغية عندما يسبب تجلط الدم انسداد أحد الأوعية الدموية أو عند تمزق الوعاء الدموي، مما يسبب تسرب الدم إلى الدماغ. وإذا لم يحصل الدماغ على كفايته من الأكسجين والدم، قد تتلف خلايا المخ وتموت، مما يؤدي إلى ضرر دائم.

العلامات والأعراض[عدل]

كل مرض له علامات وأعراض مختلفة، منها: الصداع المستمر، وألم في الوجه أو الظهر أو الذراعين أو الساقين، وعدم القدرة على التركيز، وفقدان الإحساس، وفقدان الذاكرة، وفقدان قوة العضلات، والرعاش، ونوبة الصرع، وزيادة ردود الفعل، والتشنج، والتشنجات اللاإرادية، والشلل، وثقل اللسان. وإذا شعر الشخص بهذه الأعراض فإن عليه استشارة الطبيب.

العلاج[عدل]

هناك مجموعة واسعة من العلاجات لأمراض الجهاز العصبي المركزي تتراوح من الجراحة إلى إعادة التأهيل العصبي والأدوية الموصوفة.

مراجع[عدل]

  1. ^ Al-Qamoos القاموس | English Arabic dictionary / قاموس إنجليزي عربي نسخة محفوظة 12 فبراير 2018 على موقع واي باك مشين.
  2. ^ "Huntington's Disease". Hdsa.org. تمت أرشفته من الأصل في 12 سبتمبر 2016. اطلع عليه بتاريخ 30 أكتوبر 2013. 
  3. ^ أ ب "112.00-MentalDisorders-Childhood". Ssa.gov. 2013-05-31. اطلع عليه بتاريخ 30 أكتوبر 2013. 
  4. ^ What Is Catalepsy? نسخة محفوظة 14 يوليو 2017 على موقع واي باك مشين.
  5. ^ "Nervous System Diseases". Healthinsite.gov.au. اطلع عليه بتاريخ 30 أكتوبر 2013. 
  6. ^ Central Nervous System Diseases في المَكتبة الوَطنية الأمريكية للطب نظام فهرسة المواضيع الطبية (MeSH).
  7. ^ Cacabelos R، Torrellas C، Fernández-Novoa L، López-Muñoz F (2016). "Histamine and Immune Biomarkers in CNS Disorders". Mediators Inflamm. 2016: 1924603. PMC 4846752Freely accessible. PMID 27190492. doi:10.1155/2016/1924603. Neuroimmune dysregulation is a common phenomenon in different forms of central nervous system (CNS) disorders. Cross-links between central and peripheral immune mechanisms appear to be disrupted as reflected by a series of immune markers (CD3, CD4, CD7, HLA-DR, CD25, CD28, and CD56) which show variability in brain disorders such as anxiety, depression, psychosis, stroke, Alzheimer's disease, Parkinson's disease, attention-deficit hyperactivity disorder, migraine, epilepsy, vascular dementia, mental retardation, cerebrovascular encephalopathy, multiple sclerosis, brain tumors, cranial nerve neuropathies, mental retardation, and posttraumatic brain injury. 
  8. ^ أ ب "Organization of the Nervous System". Users.rcn.com. اطلع عليه بتاريخ 30 أكتوبر 2013. 
  9. ^ Nestler EJ (December 2013). "Cellular basis of memory for addiction". Dialogues Clin. Neurosci. 15 (4): 431–443. PMC 3898681Freely accessible. PMID 24459410. 
  10. ^ Ruffle JK (November 2014). "Molecular neurobiology of addiction: what's all the (Δ)FosB about?". Am J Drug Alcohol Abuse. 40 (6): 428–437. PMID 25083822. doi:10.3109/00952990.2014.933840.
    The strong correlation between chronic drug exposure and ΔFosB provides novel opportunities for targeted therapies in addiction (118), and suggests methods to analyze their efficacy (119). Over the past two decades, research has progressed from identifying ΔFosB induction to investigating its subsequent action (38). It is likely that ΔFosB research will now progress into a new era – the use of ΔFosB as a biomarker. ...

    Conclusions
    ΔFosB is an essential transcription factor implicated in the molecular and behavioral pathways of addiction following repeated drug exposure. The formation of ΔFosB in multiple brain regions, and the molecular pathway leading to the formation of AP-1 complexes is well understood. The establishment of a functional purpose for ΔFosB has allowed further determination as to some of the key aspects of its molecular cascades, involving effectors such as GluR2 (87,88), Cdk5 (93) and NFkB (100). Moreover, many of these molecular changes identified are now directly linked to the structural, physiological and behavioral changes observed following chronic drug exposure (60,95,97,102). New frontiers of research investigating the molecular roles of ΔFosB have been opened by epigenetic studies, and recent advances have illustrated the role of ΔFosB acting on DNA and histones, truly as a ‘‘molecular switch’’ (34). As a consequence of our improved understanding of ΔFosB in addiction, it is possible to evaluate the addictive potential of current medications (119), as well as use it as a biomarker for assessing the efficacy of therapeutic interventions (121,122,124). Some of these proposed interventions have limitations (125) or are in their infancy (75). However, it is hoped that some of these preliminary findings may lead to innovative treatments, which are much needed in addiction.
     
  11. ^ Olsen CM (December 2011). "Natural rewards, neuroplasticity, and non-drug addictions". Neuropharmacology. 61 (7): 1109–1122. PMC 3139704Freely accessible. PMID 21459101. doi:10.1016/j.neuropharm.2011.03.010. Functional neuroimaging studies in humans have shown that gambling (Breiter et al, 2001), shopping (Knutson et al, 2007), orgasm (Komisaruk et al, 2004), playing video games (Koepp et al, 1998; Hoeft et al, 2008) and the sight of appetizing food (Wang et al, 2004a) activate many of the same brain regions (i.e., the mesocorticolimbic system and extended amygdala) as drugs of abuse (Volkow et al, 2004). ... Cross-sensitization is also bidirectional, as a history of amphetamine administration facilitates sexual behavior and enhances the associated increase in NAc DA ... As described for food reward, sexual experience can also lead to activation of plasticity-related signaling cascades. The transcription factor delta FosB is increased in the NAc, PFC, dorsal striatum, and VTA following repeated sexual behavior (Wallace et al., 2008; Pitchers et al., 2010b). This natural increase in delta FosB or viral overexpression of delta FosB within the NAc modulates sexual performance, and NAc blockade of delta FosB attenuates this behavior (Hedges et al, 2009; Pitchers et al., 2010b). Further, viral overexpression of delta FosB enhances the conditioned place preference for an environment paired with sexual experience (Hedges et al., 2009). ... In some people, there is a transition from “normal” to compulsive engagement in natural rewards (such as food or sex), a condition that some have termed behavioral or non-drug addictions (Holden, 2001; Grant et al., 2006a). ... In humans, the role of dopamine signaling in incentive-sensitization processes has recently been highlighted by the observation of a dopamine dysregulation syndrome in some patients taking dopaminergic drugs. This syndrome is characterized by a medication-induced increase in (or compulsive) engagement in non-drug rewards such as gambling, shopping, or sex (Evans et al, 2006; Aiken, 2007; Lader, 2008)." 
    Table 1"
  12. ^ Volkow ND، Koob GF، McLellan AT (January 2016). "Neurobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction". N. Engl. J. Med. 374 (4): 363–371. PMID 26816013. doi:10.1056/NEJMra1511480. 
  13. ^ "How the Brain Works". Arachnoidcyst.org. تمت أرشفته من الأصل في 2011-09-30. اطلع عليه بتاريخ 30 أكتوبر 2013. 
  14. ^ "Brain Studies Show ADHD Is Real Disease - ABC News". Abcnews.go.com. اطلع عليه بتاريخ 30 أكتوبر 2013. 
  15. ^ "ADHD Study: General Information". Genome.gov. اطلع عليه بتاريخ 30 أكتوبر 2013. 
  16. ^ "MNT - ADHD Is A Genetic Neurodevelopmental Disorder, Scientists Reveal". Medicalnewstoday.com. doi:10.1016/S0140-6736. اطلع عليه بتاريخ 30 أكتوبر 2013. 
  17. ^ "Social Security Disability Ssi And Adhd, Attention Deficity Hyperactivity Disorder". Ssdrc.com. اطلع عليه بتاريخ 30 أكتوبر 2013. 
  18. ^ "What Is ADHD? Attention Deficit Hyperactivity Disorder: What You Need to Know". Webmd.com. 2008-09-18. اطلع عليه بتاريخ 30 أكتوبر 2013. 
  19. ^ أ ب "Adult ADHD (attention-deficit/hyperactivity disorder)". MayoClinic.com. 2013-03-07. اطلع عليه بتاريخ 30 أكتوبر 2013. 
  20. ^ Parkinsonism, ADHD: Common Genetic Link? - MPR نسخة محفوظة 03 مايو 2015 على موقع واي باك مشين.
  21. ^ "Adult ADHD significantly increases risk of common form of dementia, study finds". Sciencedaily.com. 2011-02-06. doi:10.1111/j.1468-1331.2010.03064.x. اطلع عليه بتاريخ 30 أكتوبر 2013. 
  22. ^ "Dementia With Lewy Bodies Information Page: National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)". Ninds.nih.gov. 2013-06-06. اطلع عليه بتاريخ 30 أكتوبر 2013. 
  23. ^ Puschmann A، Bhidayasiri R، Weiner WJ. "Synucleinopathies from bench to bedside". Parkinsonism Relat Disord. 18 Suppl 1: S24–7. PMID 22166445. doi:10.1016/S1353-8020(11)70010-4. 
  24. ^ JCI - Missense dopamine transporter mutations associate with adult parkinsonism and ADHD نسخة محفوظة 02 يونيو 2018 على موقع واي باك مشين.
  25. ^ Lipton JO، Sahin M (October 2014). "The neurology of mTOR". Neuron. 84 (2): 275–291. PMC 4223653Freely accessible. PMID 25374355. doi:10.1016/j.neuron.2014.09.034. 
    Neurological Disorders Associated with Dysfunctional mTOR Pathway Signaling
  26. ^ NIMH » Bipolar Disorder نسخة محفوظة 05 أغسطس 2018 على موقع واي باك مشين.
  27. ^ أ ب Bipolar Affective Disorder and Parkinson's Disease نسخة محفوظة 02 يونيو 2018 على موقع واي باك مشين.
  28. ^ What Is Catalepsy? نسخة محفوظة 12 فبراير 2018 على موقع واي باك مشين.
  29. ^ "Depression". NIMH. May 2016. تمت أرشفته من الأصل في 5 August 2016. اطلع عليه بتاريخ 31 يوليو 2016. 
  30. ^ "West Nile Virus". Medicinenet.com. اطلع عليه بتاريخ 30 أكتوبر 2013. 
  31. ^ "How Serious Are Seizures?". Epilepsy.com. اطلع عليه بتاريخ 30 أكتوبر 2013. 
  32. ^ Duffy، Joseph. motor speech disorders substrates, differential diagnosis, and management. Elsevier. صفحة 295. 
  33. ^ Sáez-Llorens X، McCracken GH (June 2003). "Bacterial meningitis in children". Lancet. 361 (9375): 2139–48. PMID 12826449. doi:10.1016/S0140-6736(03)13693-8. 
  34. ^ "Bacterial Meningitis". CDC. 1 April 2014. تمت أرشفته من الأصل في 5 March 2016. اطلع عليه بتاريخ 05 مارس 2016. 
  35. ^ "Headache disorders Fact sheet N°277". October 2012. تمت أرشفته من الأصل في 16 February 2016. اطلع عليه بتاريخ 15 فبراير 2016. 
  36. ^ "NINDS Multiple Sclerosis Information Page". National Institute of Neurological Disorders and Stroke. 19 November 2015. تمت أرشفته من الأصل في 13 February 2016. اطلع عليه بتاريخ 06 مارس 2016. 
  37. ^ "Myelopathy" at American Journal of Neuroradiology نسخة محفوظة 07 يوليو 2018 على موقع واي باك مشين.
  38. ^ "The Science of CSM". Myelopathy.org: an online resource for cervical spondylotic myelopathy. تمت أرشفته من الأصل في 2015-11-18. اطلع عليه بتاريخ 05 نوفمبر 2015. 
  39. ^ Wu، Jau-Ching؛ Ko، Chin-Chu؛ Yen، Yu-Shu؛ Huang، Wen-Cheng؛ Chen، Yu-Chun؛ Liu، Laura؛ Tu، Tsung-Hsi؛ Lo، Su-Shun؛ Cheng، Henrich (2013-07-01). "Epidemiology of cervical spondylotic myelopathy and its risk of causing spinal cord injury: a national cohort study". Neurosurgical Focus. 35 (1): E10. PMID 23815246. doi:10.3171/2013.4.FOCUS13122. 
  40. ^ Shedid، Daniel؛ Benzel، Edward C. (2007). "CERVICAL SPONDYLOSIS ANATOMY". Neurosurgery. 60 (SUPPLEMENT): S1–7–S1–13. doi:10.1227/01.neu.0000215430.86569.c4. 
  41. ^ Burns A، Iliffe S (5 February 2009). "Alzheimer's disease". المجلة الطبية البريطانية. 338: b158. PMID 19196745. doi:10.1136/bmj.b158. (تتطلب إشتراكا (مساعدة)). 
  42. ^ "Dementia Fact sheet N°362". World Health Organization. March 2015. تمت أرشفته من الأصل في 18 March 2015. اطلع عليه بتاريخ 13 يناير 2016. 
  43. ^ "Huntington's Disease". Hdsa.org. اطلع عليه بتاريخ 30 أكتوبر 2013. 
  44. ^ أ ب ADHD and Parkinson's | LIVESTRONG.COM نسخة محفوظة 26 مايو 2018 على موقع واي باك مشين.
  45. ^ Walitza S، Melfsen S، Herhaus G، Scheuerpflug P، Warnke A، Müller T، Lange KW، Gerlach M. "Association of Parkinson's disease with symptoms of attention deficit hyperactivity disorder in childhood". J Neural Transm Suppl (72): 311–5. PMID 17982908. 
  46. ^ http://www.sciencedaily.com/releases/2014/07/140703102657.htm
  47. ^ Jankovic J. Movement Disorders, An Issue of Neurologic Clinics. The Clinics: Radiology: Elsevier, 2014, p. viii
  48. ^ "Birth Defects". Kidshealth.org. اطلع عليه بتاريخ 30 أكتوبر 2013. 
  49. ^ "Stroke". Hearthealthywomen.org. اطلع عليه بتاريخ 30 أكتوبر 2013. 

روابط خارجية[عدل]