يقظة

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
(بالتحويل من استيقاظ)
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث

اليَقَظَة[1][2] (بالإنجليزية: Wakefulness)‏ هي حالة دماغية متكررة يوميا، يكون فيها الفرد واعيًا ومشاركا في الاستجابات المعرفية والسلوكية تجاه العالم الخارجي مثل الاتصال والتأمل والأكل وغيرها. واليَقَظَة هو عكس حالة النوم، والتي يتم فيها استبعاد معظم المدخلات الحسية من المعالجة العصبية.[3][4][5][6]

الآثار على الدماغ[عدل]

كلما كان زادت فترة يَقَظَة المخ، كلما زادت معدلات الإطلاق المتزامنة للخلايا العصبية في القشرة المخية. وبعد فترات متواصلة من النوم، يظهر أن كلا من سرعة وتزامن إطلاق الخلايا العصبية ينخفضان.[7]

هناك تأثير آخر لليقظة وهو الحد من الجليكوجين المحتجز في الخلايا النجمية، والذي يقوم بدور تزويد الخلايا العصبية بالطاقة. وقد أظهرت الدراسات أن أحد الوظائف الأساسية للنوم هو تجديد هذا المصدر من الطاقة (الجلايكوجين).[8]

الاحتفاظ عبر الدماغ[عدل]

تحدث اليَقَظَة من خلال تفاعل معقد بين أنظمة متعددة من الناقلات العصبية تنشأ في جذع الدماغ، وتصعد من خلال الدماغ المتوسط لتحت المهاد، فالمهاد، ثم إلى الدماغ الأمامي القاعدي.[9] يلعب تحت المهاد الخلفي دورًا رئيسيًا في الحفاظ على تنشيط القشرة المخية، الذي ينتج عنه حالة اليقظة. تتحكم العديد من الأنظمة التي تنشأ من هذا الجزء من الدماغ في التحول من اليَقَظَة إلى النوم، ومن النوم إلى اليَقَظَة. وتسقط عصبونات الهستامين، الموجودة في نواة الدرنة الحلمية (tuberomammillary nucleus) والجزء الخلفي من تحت المهاد المجاور لها، علي القشرة المخية كلها. وتُعتبر هذه الخلايا هي أكثر نظام انتقائي لليقظة تم تحديده في الدماغ حتى الآن.[10] وهناك نظام رئيسي آخر هو النظام الذي تقدمه عصبونات الأوركسين الإسقاطية. وتوجد في المناطق المجاورة لعصبونات الهيستامين، وتسقط كذلك على نطاق واسع في معظم مناطق القشرة المخية وترتبط بالتيقظ.[11] وتم تحديد نقص أوريكسين باعتباره المسؤول عن النوم القهري.[12]

تشير الأبحاث إلى أن عصبونات الهستامين والأوركسين تلعب أدوارًا متميزة، ولكنها مكملة لبعضها، في التحكم في اليَقَظَة مع كون الأوركسين أكثر انخراطًا في سلوك اليقظة، والهيستامين أكثر انخراطا في عملية الإدراك وتفعيل النشاط الكهربي للقشرة المخية.[13]

وقد اقترح أن الجنين ليس يَقِظًا، وأن اليَقَظَة يحدث في حديثي الولادة بسبب الإجهاد الناجم عن ولادته، وتفعيل الموضع الأزرق المصاحب لذلك.[14]

انظر أيضًا[عدل]

المراجع[عدل]

  1. ^ الخياط، محمد هيثم (2006). المعجم الطبي الموحد (الطبعة الرابعة). منظمة الصحة العالمية. صفحة 2293. ISBN 9953337268. مؤرشف من الأصل في 10 أكتوبر 2020. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  2. ^ حِتّي، يوسف; الخطيب، أحمد شفيق (2011). قاموس حتي الطبي (الطبعة الأولى). مكتبة لبنان ناشرون. صفحة 968. ISBN 9789953868837. مؤرشف من الأصل في 25 سبتمبر 2020. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  3. ^ "Sleep, dreams and wakefulness". univ-lyon1.fr. مؤرشف من الأصل في 30 سبتمبر 2007. اطلع عليه بتاريخ 15 أبريل 2019. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  4. ^ "Wakefulness, Alertness, Sleep, and Dreams". www.csun.edu. مؤرشف من الأصل في 2 أكتوبر 2020. اطلع عليه بتاريخ 15 أبريل 2019. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  5. ^ "The Consequences of Excessive Wakefulness". Damn Interesting. مؤرشف من الأصل في 17 أكتوبر 2020. اطلع عليه بتاريخ 15 أبريل 2019. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  6. ^ Martin, Richard (1 نوفمبر 2003). "It's Wake-Up Time". مؤرشف من الأصل في 17 أكتوبر 2020. اطلع عليه بتاريخ 15 أبريل 2019 – عبر www.wired.com. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  7. ^ Vyazovskiy, VV; Olcese, U; Lazimy, YM; Faraguna, U; Esser, SK; Williams, JC; Cirelli, C; Tononi, G (2009). "Cortical firing and sleep homeostasis". Neuron. 63 (6): 865–78. doi:10.1016/j.neuron.2009.08.024. PMC 2819325. PMID 19778514. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  8. ^ Benington, JH; Heller, HC (1995). "Restoration of brain energy metabolism as the function of sleep". Progress in Neurobiology. 45 (4): 347–60. doi:10.1016/0301-0082(94)00057-O. PMID 7624482. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  9. ^ Brown, RE; Basheer, R; McKenna, JT; Strecker, RE; McCarley, RW (2012). "Control of Sleep and Wakefulness". Physiological Reviews. 92: 1087–1187. doi:10.1152/physrev.00032.2011. PMC 3621793. PMID 22811426. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)</
  10. ^ Takahashi, K; Lin, JS; Sakai, K (2006). "Neuronal activity of histaminergic tuberomammillary neurons during wake-sleep states in the mouse". Journal of Neuroscience. 26 (40): 10292–8. doi:10.1523/JNEUROSCI.2341-06.2006. PMID 17021184. مؤرشف من الأصل في 1 مايو 2019. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  11. ^ Sakurai, T (2007). "The neural circuit of orexin (hypocretin): maintaining sleep and wakefulness". Nature Reviews. Neuroscience. 8 (3): 171–81. doi:10.1038/nrn2092. PMID 17299454. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  12. ^ Chemelli, RM; Willie, JT; Sinton, CM; Elmquist, JK; Scammell, T; Lee, C; Richardson, JA; Williams, SC; Xiong, Y (1999). "Narcolepsy in orexin knockout mice: molecular genetics of sleep regulation". Cell. 98 (4): 437–51. doi:10.1016/S0092-8674(00)81973-X. PMID 10481909. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  13. ^ Anaclet, C.; Parmentier, R.; Ouk, K.; Guidon, G.; Buda, C.; Sastre, J.-P.; Akaoka, H.; Sergeeva, O. A.; Yanagisawa, M. (2009). "Orexin/Hypocretin and Histamine: Distinct Roles in the Control of Wakefulness Demonstrated Using Knock-Out Mouse Models". Journal of Neuroscience. 29 (46): 14423–14438. doi:10.1523/JNEUROSCI.2604-09.2009. PMC 2802289. PMID 19923277. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  14. ^ Lagercrantz, H (2009). "The birth of consciousness". Early Human Development. 85 (10 Suppl): S57–8. doi:10.1016/j.earlhumdev.2009.08.017. PMID 19762170. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)