اعتلال عضلة القلب الضخامي

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث
اعتلال عضلة القلب الضخامي
اعتلال عضلة القلب الضخامي

معلومات عامة
الاختصاص طب القلب  تعديل قيمة خاصية التخصص الطبي (P1995) في ويكي بيانات
من أنواع اعتلال عضلة القلب،  واعتلال عضلة القلب الداخلي  تعديل قيمة خاصية صنف فرعي من (P279) في ويكي بيانات

اعتلال عضلة القلب الضخامي (بالإنجليزية: Hypertrophic Cardiomyopathy) أو مايسمى بتضخم عضلة القلب المتراكز هو أحد الاعتلالات التي تُصيب العضلة القلبية وينتشر في مرضى فرط ضغط الدم ومرضى تضيق الصمام الأبهري.[1][2][3] ويعود السبب لتضخم عضلة القلب التي تضطر لبذل جهد أكبر لضخ الدم أمام مقاومة أعلى من المعتاد، والمتمثلة في ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الكبرى أو بسبب الجهد المبذول في ضخ الدم خلال صمام قلبي متضيق. ويعتبر التضخم المتراكز المرحلة الأولى في اعتلال عضلة القلب زيادة الجهد. مع تقدم المرض فإن عضلة القلب ستعاني من الارهاق مما يسبب الانتقال إلى مرحلة اعتلال عضلة القلب التوسعي والتي يرافقها توسع في العضلة القلبية، ونقصان في الكسر القذفي المعبر عن قوة العضلة القلبية.[4][5]

يُعد اعتلال عضلة القلب التضخمي (HCM) مرضًا تصبح فيه عضلة القلب سميكة (متضخمة) بطريقة غير طبيعية. يمكن لعضلة القلب زائدة السمك أن تصعّب على القلب ضخ الدم.[6]

يظل اعتلال عضلة القلب التضخمي غير خاضع للتشخيص غالبًا بسبب أن العديد من المرضى لديهم، القليل من الأعراض، إن وُجدت، ويمكنهم مباشرة الحياة بشكل طبيعي دون مشكلات كبيرة.[7] ومع ذلك، في عدد قليل من المصابين باعتلال عضلة القلب التضخمي، يمكن أن تؤدي عضلة القلب المتضخمة إلى ضيق التنفس أو ألم الصدر أو مشكلات في النظام الكهربائي للقلب، مما يؤدي إلى اضطراب مهدد للحياة غير طبيعي في نظم القلب (اضطراب نظم القلب).[8][9][10]

الأعراض[عدل]

قد تشمل علامات اعتلال عضلة القلب التضخمي وأعراضه واحدًا أو أكثر مما يلي:[11][12]

  • ضيق النفس، خاصةً في أثناء ممارسة التمارين الرياضية.
  • ألم في الصدر، خاصةً في أثناء ممارسة التمارين الرياضية.
  • الإغماء، خاصةً في أثناء ممارسة التمارين الرياضية أو بذل مجهود أو بعدها مباشرةً.
  • شعور برفرفة متسارعة أو ضربات قلب عنيفة (خفقان).
  • النفخة القلبية، التي يمكن للطبيب اكتشافها في أثناء الاستماع إلى قلبك.[13][14]
فيديو توضيحي

متى تزور الطبيب[عدل]

يمكن أن يتسبب عدد من الحالات في ضيق النفس وخفقان القلب. من المهم الحصول على تشخيص فوري ودقيق ورعاية ملائمة. بادر بزيارة الطبيب إذا اعترتك أي أعراض مرتبطة باعتلال عضلة القلب التضخمي.

الأسباب[عدل]

يحدث اعتلال عضلة القلب التضخمي عادة بسبب جينات غير عادية (الطفرة الجينية) التي تؤدي إلى تضخم عضلة القلب بشكل غير عادي. كما أن الأشخاص المصابين باعتلال عضلة القلب التضخمي يعانون من ترتيب غير طبيي لخلايا عضلة القلب (تشوش الليف العضلي). ويمكن أن يساهم هذا التشوش في حدوث اضطراب نبض القلب لدى بعض الأشخاص.[17]

وتتفاوت شدة اعتلال عضلة القلب التضخمي تفاوتًا كبيرًا. فمعظم الأشخاص المصابين باعتلال عضلة القلب التضخمي يعانون من أحد أشكال المرض يصبح فيه الجدار الفاصل بين الغرفتين السفليتين للقلب (البطينين) متضخمًا ويعيق تدفق الدم (اعتلال عضلة القلب التضخمي المعوق).[18]

وفي بعض الأحيان يحدث اعتلال عضلة القلب التضخمي دون إعاقة تدفق الدم (اعتلال عضلة القلب التضخمي غير المعوق). ومع ذلك، قد تصبح غرفة الضخ الرئيسية للقلب (البطين الأيسر) متيبسة، الأمر الذي يقلل من مقدار الدم الذي يمكن للبطين الاحتفاظ به ومقدار الدم الذي يتم ضخه إلى الجسم مع كل نبضة.[19][20]

عوامل الخطر[عدل]

عادةً ما يكون اعتلال عضلة القلب التضخمي وراثيًا. يوجد احتمال بنسبة 50 بالمئة أن الأطفال الذين لديهم آباء مصابين باعتلال عضلة القلب التضخمي سوف يرثون الطفرة الجينية للمرض. يجب على الأقارب من الدرجة الأولى، الآباء أو الأطفال أو الأشقاء، لشخص مصاب باعتلال عضلة القلب التضخمي أن يسألوا الأطباء عن إجراء اختبار للمرض.[21]

المضاعفات[عدل]

لا يعاني الكثير من المصابين باعتلال عضلة القلب التضخمي (HCM) مشاكل صحية كبيرة. لكن بعضهم يعاني مضاعفات، مثل:[22]

  • الرجفان الأذيني: يمكن أن يعرقل تضخم عضلة القلب، وكذلك البنى غير الطبيعية لخلايا القلب، الوظيفة الطبيعية للنظام الكهربي للقلب؛ مما يسفر عن سرعة ضربات القلب أو عدم انتظامها. كما يزيد الرجفان الأذيني خطر الإصابة بالجلطات الدموية، التي يمكنها أن تنتقل إلى الدماغ متسببة في سكتة دماغية.
  • الموت المفاجئ للقلب: يمكن أن يتسبب تسرع القلب البطيني والرجفان البطيني في الموت المفاجئ للقلب. يواجه الأشخاص المصابون باعتلال عضلة القلب التضخمي خطورة أكبر لموت القلب المفاجئ، مع أن مثل هذه الحالات نادرة. تقدر نسبة حدوث الموت المفاجئ للقلب بحوالي 1 بالمائة من مرضى اعتلال عضلة القلب التضخمي كل عام. يمكن أن يسبب اعتلال عضلة القلب التضخمي وفاة مفاجئة لأسباب قلبية للأشخاص من جميع الأعمار، لكن الحالة تسبب موت القلب المفاجئ غالبًا للأشخاص الذين أعمارهم دون 30 عامًا.
  • انسداد تدفق الدم: تسد عضلة القلب المتضخمة طريق خروج تدفق الدم من القلب عند الكثير من المصابين. ويمكن أن يسبب انسداد تدفق الدم ضيقا في النفس عند ممارسة مجهود، وألمًا بالصدر، ودوارًا، ونوبات إغماء.
  • اعتلال عضلة القلب التوسعي: بمرور الوقت، قد تصبح عضلة القلب المتضخمة ضعيفة، وغير فعالة عند نسبة ضئيلة جدًا من المصابين باعتلال عضلة القلب التضخمي. يتضخم البطين (يتسع)، وتقل قوة قدرته على الضخ.
  • مشاكل الصمام التاجي: قد لا تترك عضلة القلب المتضخمة سوى مساحة صغيرة ليتدفق منها الدم، ما يسبب تدافع الدم عبر صمامات القلب بصفة أسرع وأكثر قوة. هذه القوة الزائدة قد تمنع الصمام الواقع بين الأذين والبطين اليسريين (الصمام التاجي) من الانغلاق الصحيح. نتيجة لذلك، قد يتسرب الدم مرتدًا إلى الأذين الأيسر (قلس الصمام التاجي)، مما يحتمل أن يفاقم الأعراض.
  • فشل القلب: قد تصبح عضلة القلب المتضخمة تدريجيًا أكثر تيبسًا مما يسمح بامتلائها بالدم على نحو فعّال. نتيجة لذلك، يعجز القلب عن ضخ الدم الكافي لتلبية احتياجات الجسم.[23]

الوقاية[عدل]

اعتلال عضلة القلب التضخمي موروث، لذا لا يمكن الوقاية منه. ولكن من المهم التعرف على الحالة مبكرًا قدر الإمكان؛ لتوجيه العلاج، ومنع حدوث مضاعفات.

تجنب الموت المفاجئ[عدل]

لقد أُثبت أن زراعة مزيل الرجفان يُساعد على تلافي الموت المفاجئ للقلب، والذي يحدث لدى 1 في المائة من الأشخاص المصابين باعتلال عضلة القلب التضخمي.

ولأن معظم الأشخاص المصابين باعتلال عضلة القلب التضخمي لا يدركون حقيقة مرضهم، تكون العلامة الأولى في بعض الحالات هي الموت المفاجئ للقلب. ويُمكن أن تحدث هذه الحالات للشباب الذين يبدون بصحة جيدة، بمن فيهم الرياضيين في المدارس الثانوية والشباب الآخرين الذين يمارسون أنشطة. وتسترعي أخبار هذه الأنواع من الوفيات اهتمامًا مقدّرًا، لأنها مفاجئة، ولكن على الآباء أن يدركوا أن حدوث هذه الوفيات أمر نادر للغاية.[23]

مع ذلك، ينصح الأطباء المختصين بمعالجة تشوهات القلب بشكل عام بألا يشارك الأشخاص المصابون باعتلال عضلة القلب التضخمي في الألعاب الرياضية شديدة التنافس، مع استثناء محتمل لبعض الألعاب الرياضية الأقل حدة. ناقش ما يتعلق بالتوصيات المحددة مع طبيب القلب الخاص بك.

التشخيص[عدل]

الفحوصات:[22][عدل]

  • مخطط صدى القلب: من المرجح أن يوصي طبيبك باختبار يسمى مخطط صدى القلب لتشخيص اعتلال عضلة القلب الضخامي. ويسمح هذا الاختبار للطبيب بمعرفة ما إذا كانت عضلة القلب سميكة بشكلٍ غير طبيعي أو في حالة انسداد تدفق الدم وتحرك صمامات القلب بشكل طبيعي. في تخطيط صدى القلب عبر الصدر، يتم الضغط على جهاز (محول) بقوة ضد جلدك. ويقوم المحول بتوجيه شعاع موجات فوق صوتية عبر صدرك إلى قلبك، وإنتاج الصور المتحركة من عمل القلب. وقد يقوم الأطباء أحيانًا بإجراء نوع آخر من مخطط صدى القلب يسمى مخطط صدى القلب عبر المريء. وفي هذا الاختبار، يتم توجيه أنبوب مرن يحتوي على محول أسفل حلقك وفي الأنبوب الذي يربط الفم والمعدة (المريء). ومن هناك، يمكن للمحول الحصول على صور أكثر تفصيلًا لقلبك. وقد يوصى بهذا الاختبار إذا كان من الصعب الحصول على صورة واضحة لقلبك مع مخطط صدى القلب القياسي أو إذا كان الطبيب يريد فحص الصمام التاجي بشكلٍ إضافي. ويتم هذا الاختبار في عددٍ قليل جدًا من الأشخاص الذين يعانون اعتلال عضلة القلب الضخامي.[24]

وقد يتم طلب اختبارات إضافية للبحث عن آثار أخرى من اعتلال عضلة القلب الضخامي ومساعدة طبيبك على تحديد العلاج الأنسب لحالتك. وتشمل هذه الاختبارات الآتي:

  • جهاز تخطيط كهربية القلب (ECG): أسلاكًا (أقطابًا) تتصل بلاصقات على الجلد لقياس النبضات الكهربائية من قلبك. يمكن لمخطط تخطيط القلب الكشف عن حجيرة موسعة بقلبك وكذلك إيقاعات القلب غير الطبيعية.[25]
  • اختبار الإجهاد في أثناء استخدام جهاز المشي: تتم مراقبة نظم القلب وضغط الدم والتنفس في أثناء المشي على جهاز المشي. قد يوصي الطبيب بعمل اختبار الإجهاد في أثناء استخدام جهاز المشي لتقييم الأعراض والقدرة على ممارسة التمارين الرياضية وتحديد ما إذا كانت التمارين الرياضية تثير نظم القلب غير الطبيعية. يتم إجراء اختبار الإجهاد في أثناء استخدام جهاز المشي في بعض الأحيان مع تخطيط صدى القلب إذا كان لديك أعراض اعتلال عضلة القلب الضخامي، حين لا يُظهر مخطط صدى القلب في أثناء الراحة موضع إعاقة تدفق الدم. وعادةً ما تستخدم اختبارات الإجهاد في أثناء استخدام جهاز المشي مع الأشخاص الذين يعانون اعتلال عضلة القلب الضخامي.
  • جهاز هولتر: يمكنك ارتداء جهاز محمول لمخطط كهربية القلب يسجل نشاط قلبك بشكل مستمر على مدى يوم أو يومين. وغالبًا ما يتم هذا الاختبار في الأشخاص الذين يعانون اعتلال عضلة القلب الضخامي.
  • التصوير بالرنين المغناطيسي القلبي: يستخدم التصوير بالرنين المغناطيسي القلبي المجالات المغناطيسية وموجات الراديو لإنشاء صور لقلبك. وغالبًا ما يستخدم التصوير بالرنين المغناطيسي القلبي بالإضافة إلى تخطيط صدى القلب لتقييم الأشخاص الذين يعانون اعتلال عضلة القلب الضخامي.[26][27]
  • القسطرة القلبية: في هذا الإجراء، يتم إدراج القسطرة في الأوعية الدموية، وعادةً في منطقة الرقبة أو الفخذ. ثم يتم ربط القسطرة بعناية إلى حجيرات قلبك تحت توجيه آلة الأشعة السينية. وبالإضافة إلى قياس الضغوط في قلبك، يتم استخدام قسطرة القلب للحصول على صور الأشعة السينية (تصوير الأوعية) للقلب والأوعية الدموية. حيث يتم حقن صبغة من خلال القسطرة للمساعدة في تصور القلب والأوعية الدموية. ونادرًا ما يستخدم هذا الاختبار لتشخيص اعتلال عضلة القلب الضخامي.[28][29]

الفحص العائل[عدل]

إذا كان لديك قريبٌ من الدرجة الأولى، أحد الأبوين أو الأشقاء أو الأبناء، مصابٌ باعتلال عضلة القلب التضخمي، فقد يوصيك الأطباء بالخضوع للفحص للكشف عن إصابتك بهذا المرض من عدمه. وسوف يناقش معك الأطباء نتائج الفحص ومخاطر اختبارات الجينات الوراثية وفوائدها. وهناك نوعان من الفحص، هما:

  • الفحوص الجينية: قد لا تقدم لك الفحوص الجينية إجابة محددة نظرًا لأن الأسباب الجينية لاعتلال عضلة القلب التضخمي غير مفهومة بشكل كامل. كما أن حوالي 50 بالمائة فقط من العائلات المصابة باعتلال عضلة القلب التضخمي لديها طفرة جينية يمكن اكتشافها حاليًا، وبعض شركات التأمين لا تغطي الفحوص الجينية. ولكن إذا تم اكتشاف جين شاذ في أسرتك، يمكن لأفراد الأسرة الآخرين معرفة ما إذا كانوا معرضين لخطر الإصابة باعتلال عضلة القلب التضخمي أم لا عن طريق الفحوص الجينية. ويوصى بالتشاور مع استشاري وراثي للمساعدة في تحديد ما إذا كان الفحص الجيني خيارًا جيدًا لك أم لا.[30]
  • مخطط صدى القلب: إذا لم يتم إجراء الفحص الجيني، أو إذا كانت النتائج غير مساعدة، فقد يوصيك طبيبك بإجراء فحوص تخطيط صدى القلب على أساس منتظم إذا كان هناك فردٌ في أسرتك مصابٌ باعتلال عضلة القلب التضخمي. ويجب فحص الرياضيين المشتركين في المسابقات والمراهقين مرة واحدة سنويًا. ويجب فحص البالغين غير المتنافسين في الألعاب الرياضية كل خمس سنوات.[31]

العلاج[عدل]

إن هدف علاج اعتلال عضلة القلب التضخمي هو تخفيف الأعراض ومنع الموت المفاجئ للقلب بين الأشخاص الذين يعانون من خطر كبير. يعتمد علاجك على مدى شدة أعراضك. سيتناقش الطبيب معك لتحديد أفضل خطة علاج لحالتك.[32]

وتتضمن الخيارات ما يلي:

  • الأدوية: قد يوصف لك أدوية لإرخاء عضلة القلب ولتقليل معدل ضربات القلب ليكون ضخ القلب للدم أكثر كفاءة. قد يوصي طبيبك بتناول حاصرات مستقبلات بيتا مثل: ميتوبرولول، وبروبرانولول أو أتينولول، وحاصرات قنوات الكالسيوم مثل: فيراباميل أو ديلتيازيم، أو أدوية تسيطر على نظم القلب مثل: الأميودارون أو ديسوبيرامايد. إذا كنت مصابًا بالرجفان الأذيني، ربما يصف طبيبك مسيلات الدم مثل: أدوية وارفارين أو دابيغاتران أو ريفاروكسيبان لتقليل خطر إصابتك بتجلط الدم.[33]
  • استئصال عضلة الحاجز: تعد عملية استئصال عضلة الحاجز إجراء قلب مفتوح يزيل فيه الجراح الجزء السميك المتضخم من الحاجز بين البطينين. وبإزالة جزء من العضلة المتضخمة يتحسن تدفق الدم ويقل قلس الصمام المترالي. قد يقوم الجراحون بهذا الإجراء باستخدام أساليب مختلفة، بناء على موقع عضلة القلب المتضخمة. في نوع من أنواع استئصال عضلة الحاجز، يُزيل الأطباء عضلة القلب المتضخمة من جانب أعلى القلب. يقوم الجراحون أحيانًا بإصلاح الصمام التاجي في نفس وقت استئصال عضلة الحاجز. قد يُنصح باستئصال عضلة الحاجز إذا لم تشفي الأدوية أعراضك. معظم الأشخاص الذين يخضعون لاستئصال عضلة الحاجز لا يعانون من أعراض أخرى. إن استئصال عضلة الحاجز متاح في المراكز الطبية المتخصصة في علاج اعتلال عضلة القلب التضخمي فقط.[34][35][36]
  • جذّ الحاجز: يتمثل جذّ الحاجز في تحطيم جزء صغير من نسيج عضلة القلب المتضخمة، وذلك عن طريق حقن الكحول عبر أنبوب طويل ورفيع (قسطرة) إلى داخل الشريان الذي يغذي ذلك الجزء بالدم. قد يُحسن هذا الإجراء من أعراضك. تتضمن المضاعفات المحتملة لهذا الإجراء انسداد القلب - اضطراب النظام الكهربائي للقلب - والذي يتطلب زرع جهاز تنظيم ضربات القلب.[37][38][39][40][41]
  • جهاز مقوم نظم القلب ومزيل الرجفان القابل للزراعة (ICD): قد ينصح الأطباء باستخدام جهاز مقوم نظم القلب ومزيل الرجفان القابل للزراعة إذا كنت تعاني من اضطرابات نظم القلب المهددة للحياة (اضطراب نظم القلب)، مثل: تسرع القلب البطيني أو الرجفان البطيني.[7][15][42][43] جهاز مقوم نظم القلب ومزيل الرجفان القابل للزراعة هو جهاز صغير يراقب ضربات قلبك باستمرار. وهو يُزرع داخل صدرك مثل جهاز تنظيم ضربات القلب. إذا حدث عدم انتظام ضربات القلب المهدد للحياة، يوفر الجهاز صدمات كهربائية تم معايرتها بدقة، وذلك لاستعادة نظم القلب الطبيعي. قد يقترح طبيبك استخدام الجهاز مقوم نظم القلب ومزيل الرجفان القابل للزراعة إذا كنت مصابًا باعتلال عضلة القلب التضخمي وكنت عرضة لخطر كبير للإصابة بالموت المفاجئ للقلب بسبب اضطرابات في نُظم القلب.[44][45][46]

نمط الحياة والعلاجات المنزلية[عدل]

يمكن للتغييرات في نمط الحياة التقليل من خطر المضاعفات المرتبطة باعتلال عضلة القلب التضخمي. قد يوصي طبيبك بتغييرات في نمط الحياة، بما في ذلك:

  • ممارسة النشاط البدني: لا يوصى بممارسة الرياضة التنافسية عمومًا للأشخاص الذين يعانون من اعتلال عضلة القلب التضخمي. قد يمكن لبعض الأشخاص الذين يعانون من اعتلال عضلة القلب التضخمي المشاركة في ممارسة التمارين الرياضية متوسطة ومنخفضة الشدة كجزء من نمط الحياة الصحي.[47]
  • اتباع نظام غذائي صحي: يعتبر النظام الغذائي الصحي جزءًا مهمًا في الحفاظ على صحة القلب.[48][49]
  • الحفاظ على وزن صحي: سيمنع الحفاظ على وزن صحي الضغط الزائد على القلب وسيقلل من المخاطر الصحية المرتبطة بالجراحة والإجراءات الأخرى.[50][51][52]
  • التقليل من تناول الكحول. إذا كنت تعاني من الأعراض أو من تاريخ عائلي من النظم تثيرها الكحوليات، فاطلب من طبيبك الإرشادات عن المستوىات الآمنة لتناول الكحوليات. يمكن لشرب الكثير من الكحول أن يحفز معدل ضربات القلب وقد يؤدي إلى انسداد متزايد في تدفق الدم إلى القلب.[53]
  • تناول الأدوية: تأكد من تناول الأدوية الخاصة بك كما هو محدد في الوصفة الطبية.[54][55]
  • تحديد مواعيد طبية منتظمة: قد يوصي طبيبك بمواعيد متابعة منتظمة لتقييم حالتك. أعلم طبيبك إذا كانت لديك أي أعراض جديدة أو إذا كانت الأعراض تزداد سوءًا.[56]

مراجع[عدل]

  1. ^ Bonow R، Braunwald E، Zipes DP، Libby P (2005). "The Cardiomyopathies". Braunwald's heart disease: a textbook of cardiovascular medicine (الطبعة 7th). Philadelphia: WB Saunders. ISBN 1-4160-0014-3. 
  2. ^ Smith، Bridie (2013-07-26). "Silverback gorilla Rigo died of heart failure at Melbourne Zoo". The Age. مؤرشف من الأصل في 03 يناير 2017. اطلع عليه بتاريخ 26 يوليو 2013. 
  3. ^ Behr، Elijah؛ McKenna, William (2002). "Hypertrophic Cardiomyopathy". Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine. 4 (6): 443–453. PMID 12408787. doi:10.1007/s11936-002-0039-8. 
  4. ^ Barsheshet، Alon؛ Brenyo, Andrew؛ Moss, Arthur؛ Goldenberg, Ilan (July 2011). "Genetics of Sudden Cardiac Death". Current Cardiology Reports. 13 (5): 364–376. PMID 21789574. doi:10.1007/s11886-011-0209-y. 
  5. ^ "What Causes Cardiomyopathy?". NHLBI (باللغة الإنجليزية). 22 June 2016. مؤرشف من الأصل في 5 أكتوبر 2017. اطلع عليه بتاريخ 10 نوفمبر 2017. 
  6. ^ Ferri، Fred F. (2017). Ferri's Clinical Advisor 2018 E-Book: 5 Books in 1 (باللغة الإنجليزية). Elsevier Health Sciences. صفحة 246. ISBN 9780323529570. 
  7. أ ب Gersh BJ، Maron BJ، Bonow RO، وآخرون. (December 2011). "2011 ACCF/AHA guideline for the diagnosis and treatment of hypertrophic cardiomyopathy: executive summary". J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 142 (6): 1303–38. PMID 22093712. doi:10.1016/j.jtcvs.2011.10.019. 
  8. ^ Teare D (1958). "Asymmetrical hypertrophy of the heart in young adults". British Heart Journal. 20 (1): 1–8. PMC 492780Freely accessible. PMID 13499764. doi:10.1136/hrt.20.1.1. 
  9. ^ McKenna WJ، Sen-Chowdhry S (2008). "From Teare to the Present Day: A Fifty Year Odyssey in Hypertrophic Cardiomyopathy, a Paradigm for the Logic of the Discovery Process". Revista Española de Cardiología. 61 (12): 1239–1244. doi:10.1016/S1885-5857(09)60050-5. 
  10. ^ Maron، BJ؛ Ommen، SR؛ Semsarian، C؛ Spirito، P؛ Olivotto، I؛ Maron، MS (8 July 2014). "Hypertrophic cardiomyopathy: present and future, with translation into contemporary cardiovascular medicine.". Journal of the American College of Cardiology. 64 (1): 83–99. PMID 24998133. doi:10.1016/j.jacc.2014.05.003. 
  11. ^ Maron، Barry J. (2002-03-13). "Hypertrophic Cardiomyopathy". JAMA (باللغة الإنجليزية). 287 (10): 1308–20. ISSN 0098-7484. PMID 11886323. doi:10.1001/jama.287.10.1308. 
  12. ^ Bonow R، Braunwald E، Zipes DP، Libby P (2005). "The Cardiomyopathies". Braunwald's heart disease: a textbook of cardiovascular medicine (الطبعة 7th). Philadelphia: WB Saunders. ISBN 978-1-4160-0014-3. 
  13. ^ Fifer، Michael A.؛ Vlahakes، Gus J. (2008-01-22). "Management of Symptoms in Hypertrophic Cardiomyopathy". Circulation (باللغة الإنجليزية). 117 (3): 429–439. ISSN 0009-7322. PMID 18212300. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.694158. 
  14. ^ Wigle، E. D.؛ Rakowski، H.؛ Kimball، B. P.؛ Williams، W. G. (1995-10-01). "Hypertrophic cardiomyopathy. Clinical spectrum and treatment". Circulation. 92 (7): 1680–1692. ISSN 0009-7322. PMID 7671349. doi:10.1161/01.cir.92.7.1680. 
  15. أ ب Maron BJ، McKenna WJ، Danielson GK، وآخرون. (Nov 2003). "American College of Cardiology/European Society of Cardiology clinical expert consensus document on hypertrophic cardiomyopathy". J Am Coll Cardiol. 42 (9): 1687–1713. PMID 14607462. doi:10.1016/S0735-1097(03)00941-0. 
  16. ^ Murphy، Joseph G.؛ Lloyd، Margaret A. (2007). Mayo Clinic Cardiology Concise Textbook and Mayo Clinic Cardiology Board Review Questions & Answers: (TEXT AND Q&A SET) (باللغة الإنجليزية). CRC Press. صفحة 1159. ISBN 9781439825457. 
  17. ^ Cirino، Allison L؛ Ho، Carolyn (2014). "Hypertrophic Cardiomyopathy Overview". In Pagon، Roberta A؛ Adam، Margaret P؛ وآخرون. GeneReviews. 
  18. ^ Pasquale F، Syrris P، Kaski JP، Mogensen J، McKenna W، Elliott P (Feb 2012). "Long-term outcomes in hypertrophic cardiomyopathy caused by mutations in the cardiac troponin T gene". Circ Cardiovasc Genet. 5 (1): 10–17. PMID 22144547. doi:10.1161/CIRCGENETICS.111.959973. 
  19. ^ Doolan G، Nguyen L، Chung J، Ingles J، Semsarian C (Aug 2004). "Progression of left ventricular hypertrophy and the angiotensin-converting enzyme gene polymorphism in hypertrophic cardiomyopathy". Int J Cardiol. 96 (2): 157–63. PMID 15314809. doi:10.1016/j.ijcard.2004.05.003. 
  20. ^ Marian AJ، Yu QT، Workman R، Greve G، Roberts R (Oct 1993). "Angiotensin-converting enzyme polymorphism in hypertrophic cardiomyopathy and sudden cardiac death". Lancet. 342 (8879): 1085–6. PMID 8105312. doi:10.1016/0140-6736(93)92064-Z. 
  21. ^ Sedaghat-Hamedani F، Kayvanpour E، Tugrul OF، Lai A، Amr A، Haas J، Proctor T، Ehlermann P، Jensen K، Katus HA، Meder B (2018). "Clinical outcomes associated with sarcomere mutations in hypertrophic cardiomyopathy: a meta-analysis on 7675 individuals". Clinical Research in Cardiology. 107 (1): 30–41. PMID 28840316. doi:10.1007/s00392-017-1155-5. 
  22. أ ب Gollob، Michael H، وآخرون. (2011). "Recommendations for the Use of Genetic Testing in the Clinical Evaluation of Inherited Cardiac Arrhythmias Associated with Sudden Cardiac Death: Canadian Cardiovascular Society/Canadian Heart Rhythm Society Joint Position Paper". Canadian Journal of Cardiology. 27 (2): 232–245. PMID 21459272. doi:10.1016/j.cjca.2010.12.078. 
  23. أ ب Espinoza، Javier (31 January 2016). "Sir David Frost's son 'unaware of fatal heart condition'". Daily Telegraph. مؤرشف من الأصل في 20 يناير 2019. اطلع عليه بتاريخ 01 فبراير 2016. 
  24. ^ Sievert، Horst؛ Qureshi، Shakeel A.؛ Wilson، Neil؛ Hijazi، Ziyad M. (2015). Interventions in Structural, Valvular and Congenital Heart Disease, Second Edition (باللغة الإنجليزية). CRC Press. صفحة 46. ISBN 9781482215649. 
  25. ^ Rivera-Diaz، Jorge؛ Moosvi، Ali R. (July 1996). "Apical hypertrophic cardiomyopathy". South. Med. J. 89 (7): 711–713. PMID 8685759. doi:10.1097/00007611-199607000-00012. 
  26. ^ "Hypertrophic Cardiomyopathy (HCM) in Cats". Cornell University Hospital for Animals. مؤرشف من الأصل في 22 يناير 2018. اطلع عليه بتاريخ 24 فبراير 2017. 
  27. ^ Kittleson M، Meurs K، Munro M، Kittleson J، Liu S، Pion P، Towbin J (1999). "Familial hypertrophic cardiomyopathy in Maine coon cats: an animal model of human disease". Circulation. 99 (24): 3172–80. PMID 10377082. doi:10.1161/01.CIR.99.24.3172. 
  28. ^ Maron BJ (March 2002). "Hypertrophic cardiomyopathy: a systematic review". JAMA. 287 (10): 1308–1320. ISSN 0098-7484. PMID 11886323. doi:10.1001/jama.287.10.1308. 
  29. ^ Behr، Elijah؛ McKenna, William (2002). "Hypertrophic Cardiomyopathy". Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine. 4 (6): 443–453. PMID 12408787. doi:10.1007/s11936-002-0039-8. 
  30. ^ Corrado D، Basso C، Pavei A، Michieli P، Schiavon M، Thiene G (2006). "Trends in sudden cardiovascular death in young competitive athletes after implementation of a preparticipation screening program". JAMA. 296 (13): 1593–601. PMID 17018804. doi:10.1001/jama.296.13.1593. 
  31. ^ Critoph، Christopher؛ Elliott, Perry (2010). "Hypertrophic Cardiomyopathy". Cardiac Electrophysiology Clinics. 2 (4): 587–598. PMID 28770721. doi:10.1016/j.ccep.2010.09.010. 
  32. ^ Germans، Tjeerd؛ Wilde, Arthur A.M.؛ Dijkmans, Pieter A.؛ Chai, Wenxia؛ Kamp, Otto؛ Pinto, Yigal M.؛ van Rossum, Albert C. (2006). "Structural Abnormalities of the Inferoseptal Left Ventricular Wall Detected by Cardiac Magnetic Resonance Imaging in Carriers of Hypertrophic Cardiomyopathy Mutations". Journal of the American College of Cardiology. 48 (12): 2518–2523. PMID 17174192. doi:10.1016/j.jacc.2006.08.036. 
  33. ^ Maron BJ (March 2010). "National electrocardiography screening for competitive athletes: Feasible in the United States?". Ann. Intern. Med. 152 (5): 324–6. CiteSeerX 10.1.1.668.3787Freely accessible. PMID 20194239. doi:10.7326/0003-4819-152-5-201003020-00012. 
  34. ^ Coats، Caroline؛ Elliott, Perry (2008). "Current management of hypertrophic cardiomyopathy". Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine. 10 (6): 496–504. PMID 19026180. doi:10.1007/s11936-008-0042-9. 
  35. ^ Dimitrow PP، Rajtar-Salwa R (May 2016). "Obstructive Form of Hypertrophic Cardiomyopathy – Left Ventricular Outflow Tract Gradient: Novel Methods of Provocation, Monitoring of Biomarkers, and Recent Advances in the Treatment". BioMed Research International. 2016 (1575130): 1575130. PMC 4877458Freely accessible. PMID 27247935. doi:10.1155/2016/1575130. 
  36. ^ Sorajja P، Pedersen WA، Bae R، Lesser JR، Jay D، Lin D، Harris K، Maron BJ (June 2016). "First Experience With Percutaneous Mitral Valve Plication as Primary Therapy for Symptomatic Obstructive Hypertrophic Cardiomyopathy" (PDF). J Am Coll Cardiol. 67 (24): 2811–2818. PMID 27311518. doi:10.1016/j.jacc.2016.03.587. 
  37. ^ Sherrid MV، Chaudhry FA، Swistel DG (Feb 2003). "Obstructive hypertrophic cardiomyopathy: echocardiography, pathophysiology, and the continuing evolution of surgery for obstruction". Ann. Thorac. Surg. 75 (2): 620–32. PMID 12607696. doi:10.1016/S0003-4975(02)04546-0. 
  38. ^ Messmer BJ (Aug 1994). "Extended myectomy for hypertrophic obstructive cardiomyopathy". Ann. Thorac. Surg. 58 (2): 575–7. PMID 8067875. doi:10.1016/0003-4975(94)92268-3. 
  39. ^ Schoendube FA، Klues HG، Reith S، Flachskampf FA، Hanrath P، Messmer BJ (Nov 1995). "Long-term clinical and echocardiographic follow-up after surgical correction of hypertrophic obstructive cardiomyopathy with extended myectomy and reconstruction of the subvalvular mitral apparatus". Circulation. 92 (9 Suppl): II122–7. PMID 7586394. doi:10.1161/01.CIR.92.9.122. 
  40. ^ Balaram SK، Sherrid MV، Derose JJ، Hillel Z، Winson G، Swistel DG (Jul 2005). "Beyond extended myectomy for hypertrophic cardiomyopathy: the resection-plication-release (RPR) repair". Ann. Thorac. Surg. 80 (1): 217–23. PMID 15975370. doi:10.1016/j.athoracsur.2005.01.064. 
  41. ^ Colan، Steven (October 2010). "Hypertrophic Cardiomyopathy in Childhood". Heart Fail Clin. 6 (4): 433–444. PMC 2946944Freely accessible. PMID 20869644. doi:10.1016/j.hfc.2010.05.004. 
  42. ^ Maron BJ، Spirito P، Shen W، وآخرون. (2007). "Implantable Cardioverter-Defibrillators and Prevention of Sudden Cardiac Death in Hypertrophic Cardiomyopathy". JAMA. 298 (4): 405–412. PMID 17652294. doi:10.1001/jama.298.4.405. 
  43. ^ "ICDs and Pacemakers". Hypertrophic Cardiomyopathy Association. مؤرشف من الأصل في 15 ديسمبر 2018. اطلع عليه بتاريخ November 14, 2016. 
  44. ^ Maron، BJ.؛ Doerer، JJ.؛ Haas، TS.؛ Tierney، DM.؛ Mueller، FO. (Mar 2009). "Sudden deaths in young competitive athletes: analysis of 1866 deaths in the United States, 1980-2006". Circulation. 119 (8): 1085–92. PMID 19221222. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.804617. 
  45. ^ Maron، BJ.؛ Gohman، TE.؛ Aeppli، D. (Dec 1998). "Prevalence of sudden cardiac death during competitive sports activities in Minnesota high school athletes". J Am Coll Cardiol. 32 (7): 1881–4. PMID 9857867. doi:10.1016/S0735-1097(98)00491-4. 
  46. ^ Ommen SR، Nishimura RA، Squires RW، Schaff HV، Danielson GK، Tajik AJ (Jul 1999). "Comparison of dual-chamber pacing versus septal myectomy for the treatment of patients with hypertrophic obstructive cardiomyopathy: a comparison of objective hemodynamic and exercise end points". J Am Coll Cardiol. 34 (1): 191–6. PMID 10400010. doi:10.1016/S0735-1097(99)00173-4. 
  47. ^ Hershberger، Ray؛ Lindenfeld, Joann؛ Mestroni, Luisa؛ Seidman, Christine E.؛ Taylor, Matthew R.G.؛ Towbin, Jeffrey A.؛ Heart Failure Society of America (2009). "Genetic Evaluation of Cardiomyopathy: A Heart Failure Society of America Practice Guideline". Journal of Cardiac Failure. 15 (2): 83–97. PMID 19254666. doi:10.1016/j.cardfail.2009.01.006. 
  48. ^ Kittleson، Mark؛ Gompf، Rebecca؛ Little، Susan. "Feline Hypertrophic Cardiomyopathy: Advice for Breeders". Cat Fancier's Association. مؤرشف من الأصل في May 13, 2008. 
  49. ^ Meurs K، Sanchez X، David R، Bowles N، Towbin J، Reiser P، Kittleson J، Munro M، Dryburgh K، Macdonald K، Kittleson M (2005). "A cardiac myosin binding protein C mutation in the Maine Coon cat with familial hypertrophic cardiomyopathy". Hum Mol Genet. 14 (23): 3587–93. PMID 16236761. doi:10.1093/hmg/ddi386. 
  50. ^ Meurs KM، Norgard MM، Ederer MM، Hendrix KP، Kittleson MD (2007). "A substitution mutation in the myosin binding protein C gene in Ragdoll hypertrophic cardiomyopathy". Genomics. 90 (2): 261–264. PMID 17521870. doi:10.1016/j.ygeno.2007.04.007. 
  51. ^ "Genetics: Ragdoll Cat Hypertrophic Cardiomyopathy". North Carolina State University, College of Veterinary Medicine. مؤرشف من الأصل في 3 سبتمبر 2019. اطلع عليه بتاريخ December 29, 2016. 
  52. ^ Lipshultz، SE؛ Sleeper LA؛ Towbin JA (2003). "The incident of pediatric cardiomyopathy in two regions of the United States". N. Engl. J. Med. 348 (17): 1647–55. PMID 12711739. doi:10.1056/NEJMoa021715. 
  53. ^ "Genetics: Maine Coon Cat Hypertrophic Cardiomyopathy". North Carolina State University, College of Veterinary Medicine. مؤرشف من الأصل في 3 سبتمبر 2019. اطلع عليه بتاريخ December 29, 2016. 
  54. ^ Heldman AW، Wu KC، Abraham TP، Cameron DE (Jan 2007). "Myectomy or alcohol ablation surgery and percutaneous intervention go another round". J Am Coll Cardiol. 49 (3): 358–60. PMID 17239718. doi:10.1016/j.jacc.2006.10.029. 
  55. ^ Maskatia، Shiraz (2012). "Hypertrophic cardiomyopathy: infants, children and adolescents". Congenit Heart Dis. 7 (1): 84–92. PMID 22222117. doi:10.1111/j.1747-0803.2011.00613.x. 
  56. ^ Sigwart، Ulrich (22 July 1995). "Non-surgical myocardial reduction for hypertrophic obstructive cardiomyopathy". Lancet. 346 (8969): 211–214. PMID 7616800. doi:10.1016/S0140-6736(95)91267-3.