الدافع الجنسي والهرمونات

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث

يتأثر الدافع الجنسي بهرمونات مثل هرمون التستوستيرون والإستروجين والبروجستيرون والأوكسيتوسين والفاسوبريسن. تتحكم هرمونات الجنس في معظم أنواع الثدييات في القدرة على الانخراط في السلوكيات الجنسية. ومع ذلك، لا تنظم الهرمونات الجنسية بشكل مباشر القدرة على التزاوج في الرئيسات (بما في ذلك البشر). بدلا من ذلك، ليس للهرمونات الجنسية في الرئيسيات سوى تأثير واحد على الدافع للانخراط في السلوكيات الجنسية.

قياس الدافع الجنسي[عدل]

يمكن قياس الدافع الجنسي باستخدام مجموعة متنوعة من التقنيات المختلفة. تُستخدم التقارير الذاتية مثل قائمة الرغبة الجنسية للكشف عن مستويات الدافع الجنسي لدى البشر. يمكن استخدام تقنيات التقرير الذاتي الوهمية لضمان عدم تزوير الأفراد لإجاباتهم لتمثيل النتائج المرغوبة اجتماعيًا. يمكن أيضًا فحص الدافع الجنسي ضمنًا من خلال تكرار السلوك الجنسي بما في ذلك الاستمناء.

الهرمونات[عدل]

التستوستيرون[عدل]

وفقا لبيانات من مجلة جامعة تشجيانغ للعلوم، فإن مستويات هرمون تستوستيرون الذكور تظهر إيقاع يتوافق مع النشاط الجنسي الحديث.

يبدو أن هرمون التستوستيرون عامل رئيسي يسهم في الدافع الجنسي لدى الرئيسيات الذكور بما في ذلك البشر. ثبت أن القضاء على هرمون التستوستيرون في مرحلة البلوغ يقلل من الدافع الجنسي لدى ذكور الرئيسيات. [1] تتناقص الرغبة الجنسية والاستمناء بين الذكور الذين عانوا من ضعف وظيفة الخصية بسبب مضادات الهرمون المطلق الموجه للغدد التناسلية(GnRH) بعد أسبوعين من العملية. [2] تشير الأبحاث التي أجريت على قرود ريسوس الذكور إلى وجود دور لهرمون التستوستيرون لزيادة الدافع الجنسي، مما يحفز الذكور على التنافس للوصول إلى شركاء جنسيين. من المفترض أن التأثيرات المحفزة للتستوستيرون في قرود الريسوس الذكور تعزز المنافسة الجنسية الناجحة وقد تكون أدوات تحفيز مهمة للذكور ذوي الرتب المنخفضة. [2] من المهم ملاحظة أن القضاء على هرمون التستوستيرون في الرئيسيات لا يقلل من القدرة على التكاثر؛ بدلا من ذلك، فإنه يقلل من الدافع.

وقد تبين أن مستويات هرمون تستوستيرون في الذكور تختلف وفقا لحالة الإباضة الإناث. سجلت الذكور التي تعرضت لرائحة النساء المبيضات مستويات هرمون تستوستيرون أعلى من الذكور الذين تعرضوا لرائحة النساء غير المبيضات. [3] قد يؤدي التعرض لإشارات الإباضة للأنثى إلى زيادة هرمون التستوستيرون، والذي بدوره قد يزيد من دافع الذكور للانخراط في السلوك الجنسي والشروع فيه. في نهاية المطاف، قد تزيد هذه المستويات العالية من هرمون التستوستيرون من النجاح التناسلي للذكور المعرضين لإشارات الإباضة الأنثوية.

العلاقة بين التستوستيرون والدافع الجنسي للإناث غامضة إلى حد ما. تشير الأبحاث إلى أن الأندروجينات ليست كافية في حد ذاتها لتحفيز الدافع الجنسي لدى الإناث. على وجه الخصوص، لاحظت الدراسات التي أجريت على قرود المكاك ريسوس أن هرمون التستوستيرون لم يرتبط بشكل كبير بالتغيرات في مستوى الدافع الجنسي لدى الإناث. [2] ومع ذلك، تشير بعض الأبحاث علي الرئيسيات غير البشرية إلى دور الأندروجينات في سلوك التكاثر الجنسي للإناث. تظهر قرود ريسوس الأنثوية التي يتم استئصال الغدة الكظرية فيها تناقصًا في التقبل الجنسي. [4] كشفت دراسات لاحقة أن هذا التقلص الجنسي المتناقص كان محددًا بسبب القضاء على الأندروجينات التي يمكن تحويلها إلى هرمون الاستروجين. [5]

يقترح أيضا أن مستويات هرمون تستوستيرون ترتبط بنوع العلاقة التي تشارك فيها. يُظهر الرجال المشاركون في علاقات متعددة مستويات هرمون تستوستيرون أعلى من الرجال المشاركين في علاقة شريك واحد. [6] تتمتع المرأة متعددة العلاقات بمستويات أعلى من هرمون التستوستيرون وتحتل درجة أعلى في مقاييس الرغبة الجنسية مقارنة بالنساء غير المتزوجات أو اللائي لديهن علاقات مع شريك واحد. [6]

الاستروجين والبروجيستيرون[عدل]

ينظم الاستروجين والبروجسترون عادة الدافع للانخراط في سلوك التكاثر الجنسي للإناث في الثدييات، على الرغم من أن العلاقة بين الهرمونات والدوافع الجنسية للإناث ليست مفهومة جيدًا. على وجه الخصوص، فقد ثبت أن هرمون الاستروجين يرتبط إيجابيا بزيادة في الدافع الجنسي للإناث، وقد ارتبط البروجسترون مع انخفاض في الدافع الجنسي للإناث. [7] غالبًا ما ترتبط فترة التبويض في الدورة الشهرية للإناث بزيادة تقبل الإناث والدافع الجنسي. [7] خلال هذه المرحلة من الدورة، ترتفع نسبة هرمون الاستروجين في الأنثى وتنخفض مستويات البروجسترون. في هذا الوقت، يمكن أن يؤدي التزاوج إلى الحمل.

وقد أظهرت الإناث في مراحل مختلفة من الدورة الشهرية اختلافات في الجذب الجنسي. الإناث اللاتي لا يستخدمن حبوب منع الحمل والذين يبيضون (مستويات عالية من الإستروجين) لديهم تفضيل لرائحة الرجال الذين يعانون من مستويات منخفضة من عدم التماثل المتذبذب. [8] تعرض الإباضة الإناث تفضيلات تجاه الوجوه الذكورية وتبلغ عن جذب جنسي أكبر للذكور غير شريكهم الحالي. [9] من منظور تطوري، قد توجه الزيادات في هرمون الاستروجين خلال فترات الخصوبة في الإناث الدافع الجنسي نحو الذكور مع الجينات التفضيلية (فرضية الجينات الجيدة).

تعاني العديد من النساء من انخفاض في الدافع الجنسي بعد انقطاع الطمث الطبيعي أو الجراحي الناجم عن انقطاع الطمث. [10] يرتبط انقطاع الطمث بانخفاض سريع في هرمون الاستروجين، وكذلك معدل ثابت لانخفاض هرمون الأندروجين. [11] ويعتقد أن انخفاض مستويات هرمون الاستروجين والاندروجين هو السبب في انخفاض مستويات الرغبة في الإنجاب الجنسي والدافع لدى النساء بعد انقطاع الطمث، على الرغم من أن العلاقة المباشرة ليست مفهومة جيدًا.[12][13]

الأوكسيتوسين وفاسوبريسين[عدل]

ترتبط هرمونات الأوكسيتوسين والفاسوبريسين تنظيم كل من الدافع الجنسي للذكور والإناث. يتم إطلاق الأوكسيتوسين عند هزة الجماع ويرتبط بكل من المتعة الجنسية وتشكيل الروابط العاطفية. [14] استنادًا إلى نموذج متعة الدافع الجنسي، فإن زيادة متعة التكاثر الجنسي التي تحدث بعد إطلاق الأوكسيتوسين قد تشجع الدافع للانخراط في أنشطة التكاثر الجنسي في المستقبل. يمكن أن يكون التقارب العاطفي مؤشرا قويا بشكل خاص على الدافع الجنسي عند الإناث ، وقد يؤدي عدم كفاية اطلاق الأوكسيتوسين إلى تقليل إثارة التكاثر الجنسي وتحفيز الإناث.

يمكن أن تؤدي المستويات العالية من الفاسوبريسين إلى انخفاض في الدافع الجنسي للإناث. [15] وقد لوحظ وجود صلة بين إطلاق فاسوبريسين والعدوان في الإناث، مما قد يضعف من الإثارة الجنسية للتكاثر الجنسي والدافع الجنسي عن طريق التسبب في مشاعر الإهمال والعداء تجاه الشريك الجنسي. [16]  ويشارك فاسوبريسين في الذكور في مرحلة الإثارة. وقد تبين أن مستويات الفازوبريسين تزداد خلال مرحلة الانتصاب في الإثارة الجنسية للتكاثر الذكري، وتنخفض مرة أخرى إلى خط الأساس بعد القذف. [15] قد تترافق زيادة فاسوبريسين أثناء مرحلة الانتصاب مباشرة مع زيادة الدافع للانخراط في السلوك الجنسي. [17][18]

البحث الاكلينيكي[عدل]

الرجال[عدل]

  • التستوستيرون ضروري للرغبة الجنسية والإثارة لدى الرجال. [19][20][21] يبدو أن تحويل التستوستيرون إلي استراديول الإستروجين مسؤول جزئيًا عن آثار التستوستيرون على الرغبة الجنسية والوظيفة لدى الرجال. [22][23][24] قد يكون لخفض هرمون التستوستيرون لديهيدروتستوستيرون (DHT) الأندروجين الأكثر فعالية مساهمة صغيرة في آثار التستوستيرون على الرغبة الجنسية والوظيفة لدى الرجال. [25] بناءً على الأبحاث على الحيوانات، قد يشترك أيضا ديهيدروتستوستيرون بما في ذلك الستيرويدات العصبية والأستروجينات الضعيفة في الوظيفة الجنسية لدى الرجال. [26][27][28]
    يعاني الرجال من العجز الجنسي عند مستويات هرمون تستوستيرون أقل من 300 نانوغرام / ديسيلتر، غالبا ما يواجه مثل هذه المشاكل في الرجال الذين لديهم مستويات هرمون تستوستيرون من حوالي 200 نانوغرام / ديسيلتر. [29][30] [31]الفقدان الكامل لإنتاج هرمون تستوستيرون الخصية مما يؤدي إلى مستويات هرمون تستوستيرون داخل نطاق الإخصاء (انخفاض 95 ٪، إلى 15 نانوغرام / ديسيلتر في المتوسط) مع الإخصاء الجراحي أو الطبي يسبب اختلال وظيفي جنسي عميق في الرجال. [26][27][28]
  • يؤدي الخفض الملحوظ لإنتاج التستوستيرون في الخصية مما يؤدي إلى مستويات هرمون تستوستيرون أعلى بقليل من معدله في الإخصاء / الأنثى (انخفاض بنسبة 70 إلى 80٪، إلى 100 نانوغرام / ديسيلتر في المتوسط) وتتناقص مستقبلات الأندروجين مع جرعة أحادية عالية من سيبروتيرون أسيتات تؤدي إلى خلل جنسي عميق في الرجال. [31][30] أظهر علاج الرجال الذين يعانون من الإخصاء الطبي وإضافة جرعات متعددة من هرمون التستوستيرون لاستعادة مستويات هرمون التستوستيرون (إلى مدى يتراوح بين 200 إلى 900 نانوغرام / ديسيلتر) أن الرغبة الجنسية تعتمد علي جرعة التستوستيرون. [31] إن المعالجة الأحادية بجرعة عالية مع مضادات مستقبلات الاندروجين مثل بيكالاميد أو إنزالوتاميد والتي تحافظ على مستويات هرمون تستوستيرون وإستراديول، لها تأثير سلبي بسيط إلى معتدل على الرغبة الجنسية ووظيفة الانتصاب لدى الرجال على الرغم من الحجب القوي لمستقبلات الاندروجين. [32][33][34][35]
  • تحافظ مكملات استراديول على رغبة جنسية أكبر لدى الرجال الذين يعانون من الإخصاء الجراحي أو الطبي. [36] [37][38]العلاج بهرمون الاستروجين بجرعة عالية، والذي يؤدي إلى قمع ملحوظ أو كامل لإنتاج هرمون تستوستيرون الخصية مثل مستويات هرمون التستوستيرون في حالة الإخصاء (انخفاض 95 ٪، إلى أقل من 50 نانوغرام / ديسيلتر)، يسبب انخفاض الرغبة الجنسية والوظيفة. [39][40] ومع ذلك، فإن الوظيفة الجنسية والنشاط يبدوان أفضل بكثير مع علاج جرعة عالية من الاستروجين مقارنة بالإخصاء الجراحي. [39][40] أظهر علاج الرجال الذين يعانون من الإخصاء الطبي أضافة هرمون التستوستيرون لاستعادة مستويات هرمون التستوستيرون- مع أو بدون مثبط أروماتيز أنستروزول- أن الوقاية من تحويل هرمون التستوستيرون إلى استراديول منعت جزئياً استعادة الرغبة الجنسية والضعف الجنسي لدى الرجال. [41] ومع ذلك، لم يكن هذا هو الحال في دراسة أخرى مع تصميم مماثل يستخدم التستولاكتون المثبط. [36][42][43][44] يبدو أن الرجال الذين يعانون من نقص الأروماتاز ومتلازمة عدم الحساسية للإستروجين وبالتالي نقص الإستروجين لديهم الرغبة الجنسية الطبيعية والوظيفة والنشاط. [30][36] ومع ذلك، فإن مكملات الاستراديول في بعض الرجال الذين يعانون من نقص الأروماتيز زادت الرغبة الجنسية والنشاط ولكن ليس في الرجال الآخرين الذين يعانون من نقص الأروماتيز. [30][31] [45]تم العثور على أن العلاج باستخدام تاموكسيفين الحاجب لمستقبلات هرمون الاستروجين الانتقائي (SERM) يقلل الرغبة الجنسية لدى الرجال الذين عولجوا من سرطان الثدي الذكري. [36][36][46] ومع ذلك، لم تكتشف دراسات أخرى أو أبلغت عن انخفاض الوظيفة الجنسية لدى الرجال الذين عولجوا بمضادات مستقبلات الإستروجين بما في ذلك تاموكسيفين، وكلوميفين، ورالوكسيفين، وتوريميفين. [39][40]

النساء[عدل]

يبدو أن الاستراديول هو أهم هرمون للرغبة الجنسية لدى النساء. [39] [25] [47] تزيد مستويات الاستراديول في فترة التبويض من الرغبة الجنسية لدى النساء. [39][48][49][50] قد يشارك البروجسترون أيضًا في الوظيفة الجنسية لدى النساء بناءً على البحوث على الحيوانات. [48][49][50] تشير البحوث السريرية المحدودة للغاية إلى أن هرمون البروجسترون لا يزيد من الرغبة الجنسية وقد يقلله. [51] هناك القليل من الدعم لفكرة أن المستويات الفسيولوجية لهرمون التستوستيرون مهمة للرغبة الجنسية لدى النساء، على الرغم من أن المستويات فوق الفسيولوجية لهرمون التستوستيرون يمكن أن تزيد من الرغبة الجنسية لدى النساء بشكل مشابه للمستويات العالية في الرجال. [39][25]

لا يوجد ارتباط يذكر بين مستويات هرمون التستوستيرون الكلي ضمن النطاق الفسيولوجي الطبيعي والرغبة الجنسية لدى النساء قبل انقطاع الطمث. [25] لا تزيد الرغبة الجنسية لدى النساء المصابات بمتلازمة المبيض المتعدد الكيسات (PCOS) على الرغم من ارتفاع مستويات هرمون التستوستيرون. [25][52][53] تتحسن الرغبة الجنسية في النساء المصابات بمتلازمة تكيس المبايض فعليًا بعد علاج حالتهن، ويرجع ذلك على الأرجح إلى تحسن الأداء النفسي (مثل صورة الجسم). [25][48][49][50]

لا تنخفض الرغبة الجنسية لدى النساء المصابات بمتلازمة عدم الحساسية الكاملة للاندروجين (CAIS) مقارنة بالنساء اللائي لم يتأثرن بالاندروجين غير الوظيفية بالكامل. [25] تزداد الرغبة الجنسية أو تتغير في معظم النساء اللائي يتناولن حبوب منع الحمل. [25] [52][53] هذا على الرغم من حقيقة أن جميع حبوب منع الحمل المركبة تقريبًا تحتوي على إيثينيل استراديول الاستروجين، والجرعات النموذجية من إيثينيل إستراديول الموجودة في حبوب منع الحمل المركبة تزيد من مستويات الجلوبيولين المرتبط بالهرمونات الجنسية بمقدار 2 إلى 4 أضعاف وبالتالي تقليل مستويات هرمون التستوستيرون الحر بنسبة 40 إلى 80 ٪. [54] ومع ذلك، هناك بعض التقارير المتضاربة حول آثار حبوب منع الحمل المركبة على الوظيفة الجنسية لدى النساء. [55] أظهر تحديد النسل بالبروجستيرون فقط تأثيرات مختلطة على الرغبة الجنسية والوظيفة الجنسية. [56] [57][58][59] تتسبب مضادات مستقبلات الاندروجين مثل الفلوتاميد والبيكوتاميد في انخفاض الرغبة الجنسية لدى النساء بشكل طفيف. [57][58][59]

لا تزيد الجرعات القليلة من هرمون التستوستيرون التي تؤدي إلى مستويات فسيولوجية من هرمون التستوستيرون (<50 نانوغرام / ديسيلتر) الرغبة الجنسية لدى النساء. [60][61] الجرعات عالية من هرمون التستوستيرون التي تؤدي إلى مستويات فوق فسيولوجية من هرمون التستوستيرون (> 50 نانوغرام / ديسيلتر) تؤدي إلي زيادة كبيرة للرغبة الجنسية لدى النساء، مع مستويات هرمون تستوستيرون من 80 إلى 150 نانوغرام / ديسيليتر "الرغبة الجنسية" زيادة "قليلا". [60][61] جرعات أكبر من هرمون التستوستيرون قد تؤدي إلى تأثيرات أكبر على الرغبة الجنسية لدى النساء. [60][61] تؤدي الجرعات العالية من هرمون التستوستيرون (مع مستويات> 50 نانوغرام / ديسيلتر) إلي خطر الإصابة بالتذكير (على سبيل المثال: حب الشباب ونمو الشعر وتغيرات الصوت) مع العلاج طويل الأجل لدى النساء. [60][61] تعزز الجرعات العالية من هرمون التستوستيرون  آثار جرعات منخفضة من هرمون الاستروجين على الرغبة الجنسية. [60][61]  قد يزيد التيبولون والبروجستين والأندروجين من الدافع الجنسي بدرجة أكبر من العلاج بالإستروجين- البروجستيرون القياسي عند النساء بعد انقطاع الطمث. [62][63][64][65]

الأفراد المتحولين جنسيا[عدل]

يزيد علاج التستوستيرون من الرغبة الجنسية والإثارة لدى الرجال المتحولين جنسياً. [66][67] العلاج بالإستراديول ومضادات الأندروجين يقلل الرغبة الجنسية والإثارة لدى النساء المتحولات جنسياً. [66][67] ومع ذلك، فإن العلاج باستراديول في النساء المتحولات جنسياً اللائي خضعن لخصي جراحي يبدو أنه يحافظ على رغبة ونشاط جنسي أكبر بكثير من المتوقع للإخصاء الجراحي وحده. يزيد علاج التستوستيرون من الرغبة الجنسية والإثارة لدى الرجال المتحولين جنسياً. [66][67] العلاج بالإستراديول ومضادات الأندروجين يقلل الرغبة الجنسية والإثارة لدى النساء المتحولات جنسياً. [66] ومع ذلك، فإن العلاج باستراديول في النساء المتحولات جنسياً اللائي خضعن لخصي جراحي يبدو أنه يحافظ على رغبة ونشاط جنسي أكبر بكثير من المتوقع للإخصاء الجراحي وحده. [19][20][21]

طالع أيضاً[عدل]

مراجع[عدل]

  1. ^ Wallen K (2001). "Sex and context: hormones and primate sexual motivation.". Hormone Behaviour. 40 (2): 339–357. CiteSeerX 10.1.1.22.5968Freely accessible. PMID 11534996. doi:10.1006/hbeh.2001.1696. 
  2. أ ب ت Wallen K (2001). "Sex and context: hormones and primate sexual motivation". Hormones and Behavior. 40 (2): 339–57. CiteSeerX 10.1.1.22.5968Freely accessible. PMID 11534996. doi:10.1006/hbeh.2001.1696. 
  3. ^ Miller S. L.؛ Maner J. K. (2009). "Scent of a woman: Men's testosterone responses to olfactory ovulation cues". Psychological Science. 21 (2): 276–283. PMID 20424057. doi:10.1177/0956797609357733. 
  4. ^ Johnson D. F.؛ Phoenix C. H. (1976). "Hormonal control of female sexual attractiveness, proceptivity, and receptivity in rhesus monkeys". Journal of Comparative and Physiological Psychology. 90 (5): 473–483. doi:10.1037/h0077216. 
  5. ^ Veney S. L.؛ Rissman E. F. (2000). "Steroid implants in the medial preoptic area or ventromedial nucleus of the hypothalamus activate female sexual behaviour in the musk shrew". Journal of Neuroendocrinoogy. 12 (11): 1124–1132. doi:10.1046/j.1365-2826.2000.00567.x. 
  6. أ ب Van Anders S. M.؛ Hamilton L. D.؛ Watson N. V. (2007). "Multiple partners are associated with higher testosterone in North American men and women". Hormones and Behavior. 51 (3): 454–459. PMID 17316638. doi:10.1016/j.yhbeh.2007.01.002. 
  7. أ ب Ziegler T. E. (2007). "Female sexual motivation during non-fertile periods: a primate phenomenon". Hormones and Behavior. 51 (1): 1–2. PMID 17069815. doi:10.1016/j.yhbeh.2006.09.002. 
  8. ^ Gangestad S. W.؛ Thornhill R. (1998). "Menstrual cycle variation in women's preferences for the scent of symmetrical men". Proceedings of the Royal Society of London. 265 (1399): 927–933. PMC 1689051Freely accessible. PMID 9633114. doi:10.1098/rspb.1998.0380. 
  9. ^ Gangestad S. W.؛ Thornhill R.؛ Garver-Apgar C. E. (2005). "Adaptations to ovulation implications for sexual and social behaviour". Current Directions in Psychological Science. 14 (6): 312–316. doi:10.1111/j.0963-7214.2005.00388.x. 
  10. ^ Giles (2008). "Sex hormones and sexual desire". Journal for the Theory of Social Behaviour. 38 (1): 45–66. doi:10.1111/j.1468-5914.2008.00356.x. 
  11. ^ Jones A، وآخرون. (2010). "Nonsteroidal selective androgen receptor modulators enhance female sexual motivation". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 334 (2): 439–448. PMC 2913771Freely accessible. PMID 20444881. doi:10.1124/jpet.110.168880. 
  12. ^ Finney Boylan، Jennifer (2004). She's not there: a life in two genders (الطبعة 1st trade pbk.). New York: Broadway Books. صفحة 137. ISBN 978-0767914291. 
  13. ^ Serano، Julia (2007). Whipping Girl: A Transsexual Woman on Sexism and the Scapegoating of Femininity. Berkeley: Seal Press. صفحات 69–71]. ISBN 978-1580051545. 
  14. ^ Hiller, J. (2005). Gender differences in sexual motivation. The journal of men's health & gender, 2(3), 339-345.
  15. أ ب Carter C. S. (1992). "Oxytocin and sexual behaviour". Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 16 (2): 131–144. PMID 1630727. doi:10.1016/s0149-7634(05)80176-9. 
  16. ^ Keverne E. B.؛ Curley J. P. (2004). "Vasopressin, oxytocin and social behaviour". Neurobiology. 14 (6): 777–783. PMID 15582383. doi:10.1016/j.conb.2004.10.006. 
  17. ^ Spiteri T، وآخرون. (2010). "Estrogen-induced sexual incentive motivation, proceptivity and receptivity depend on a functional estrogen receptor [alpha] in the ventromedial nucleus of the hypothalamus but not in the amygdala". Neuroendocrinology. 91 (2): 142–154. PMC 2918652Freely accessible. PMID 19887773. doi:10.1159/000255766. 
  18. ^ Cummings J. A.؛ Becker J. B. (2012). "Quantitative assessment of female sexual motivation in the rat: Hormonal control of motivation". Journal of Neuroscience Methods. 204 (2): 227–233. PMC 3273575Freely accessible. PMID 22120688. doi:10.1016/j.jneumeth.2011.11.017. 
  19. أ ب Diamond L. M.؛ Wallen K. (2011). "Sexual minority women's sexual motivation around the time of ovulation". Archives of Sexual Behavior. 40 (2): 237–246. PMID 20464467. doi:10.1007/s10508-010-9631-2. 
  20. أ ب Podlasek CA، Mulhall J، Davies K، Wingard CJ، Hannan JL، Bivalacqua TJ، Musicki B، Khera M، González-Cadavid NF، Burnett AL (August 2016). "Translational Perspective on the Role of Testosterone in Sexual Function and Dysfunction". J Sex Med. 13 (8): 1183–98. PMC 5333763Freely accessible. PMID 27436075. doi:10.1016/j.jsxm.2016.06.004. 
  21. أ ب Rastrelli G، Corona G، Maggi M (June 2018). "Testosterone and sexual function in men". Maturitas. 112: 46–52. PMID 29704917. doi:10.1016/j.maturitas.2018.04.004. 
  22. ^ Wibowo E، Schellhammer P، Wassersug RJ (January 2011). "Role of estrogen in normal male function: clinical implications for patients with prostate cancer on androgen deprivation therapy". J. Urol. 185 (1): 17–23. PMID 21074215. doi:10.1016/j.juro.2010.08.094. 
  23. ^ Kacker R، Traish AM، Morgentaler A (June 2012). "Estrogens in men: clinical implications for sexual function and the treatment of testosterone deficiency". J Sex Med. 9 (6): 1681–96. PMID 22512993. doi:10.1111/j.1743-6109.2012.02726.x. 
  24. ^ Wibowo E، Wassersug RJ (September 2013). "The effect of estrogen on the sexual interest of castrated males: Implications to prostate cancer patients on androgen-deprivation therapy". Crit. Rev. Oncol. Hematol. 87 (3): 224–38. PMID 23484454. doi:10.1016/j.critrevonc.2013.01.006. 
  25. أ ب ت ث ج ح خ د Swerdloff RS، Dudley RE، Page ST، Wang C، Salameh WA (June 2017). "Dihydrotestosterone: Biochemistry, Physiology, and Clinical Implications of Elevated Blood Levels". Endocr. Rev. 38 (3): 220–254. PMID 28472278. doi:10.1210/er.2016-1067. 
  26. أ ب Morali G، Oropeza MV، Lemus AE، Perez-Palacios G (September 1994). "Mechanisms regulating male sexual behavior in the rat: role of 3 alpha- and 3 beta-androstanediols". Biol. Reprod. 51 (3): 562–71. PMID 7803627. doi:10.1095/biolreprod51.3.562. 
  27. أ ب Foradori CD، Weiser MJ، Handa RJ (May 2008). "Non-genomic actions of androgens". Front Neuroendocrinol. 29 (2): 169–81. PMC 2386261Freely accessible. PMID 18093638. doi:10.1016/j.yfrne.2007.10.005. 
  28. أ ب Kohtz AS، Frye CA (2012). Dissociating behavioral, autonomic, and neuroendocrine effects of androgen steroids in animal models. Methods Mol. Biol. Methods in Molecular Biology. 829. صفحات 397–431. ISBN 978-1-61779-457-5. PMID 22231829. doi:10.1007/978-1-61779-458-2_26. 
  29. ^ Turner D، Briken P (January 2018). "Treatment of Paraphilic Disorders in Sexual Offenders or Men With a Risk of Sexual Offending With Luteinizing Hormone-Releasing Hormone Agonists: An Updated Systematic Review". J Sex Med. 15 (1): 77–93. PMID 29289377. doi:10.1016/j.jsxm.2017.11.013. 
  30. أ ب ت ث Neumann F، Kalmus J (1991). "Cyproterone acetate in the treatment of sexual disorders: pharmacological base and clinical experience". Exp. Clin. Endocrinol. 98 (2): 71–80. PMID 1838080. doi:10.1055/s-0029-1211103. 
  31. أ ب ت ث Finkelstein JS، Lee H، Burnett-Bowie SA، Pallais JC، Yu EW، Borges LF، Jones BF، Barry CV، Wulczyn KE، Thomas BJ، Leder BZ (September 2013). "Gonadal steroids and body composition, strength, and sexual function in men". N. Engl. J. Med. 369 (11): 1011–22. PMC 4142768Freely accessible. PMID 24024838. doi:10.1056/NEJMoa1206168. 
  32. ^ Iversen P، Melezinek I، Schmidt A (January 2001). "Nonsteroidal antiandrogens: a therapeutic option for patients with advanced prostate cancer who wish to retain sexual interest and function". BJU Int. 87 (1): 47–56. PMID 11121992. doi:10.1046/j.1464-410x.2001.00988.x. 
  33. ^ Anderson J (March 2003). "The role of antiandrogen monotherapy in the treatment of prostate cancer". BJU Int. 91 (5): 455–61. PMID 12603397. doi:10.1046/j.1464-410X.2003.04026.x. 
  34. ^ Wellington K، Keam SJ (2006). "Bicalutamide 150mg: a review of its use in the treatment of locally advanced prostate cancer". Drugs. 66 (6): 837–50. PMID 16706554. doi:10.2165/00003495-200666060-00007. 
  35. ^ Tombal B، Borre M، Rathenborg P، Werbrouck P، Van Poppel H، Heidenreich A، Iversen P، Braeckman J، Heracek J، Baskin-Bey E، Ouatas T، Perabo F، Phung D، Hirmand M، Smith MR (May 2014). "Enzalutamide monotherapy in hormone-naive prostate cancer: primary analysis of an open-label, single-arm, phase 2 study". Lancet Oncol. 15 (6): 592–600. PMID 24739897. doi:10.1016/S1470-2045(14)70129-9. 
  36. أ ب ت ث ج Motofei IG، Rowland DL، Popa F، Kreienkamp D، Paunica S (July 2011). "Preliminary study with bicalutamide in heterosexual and homosexual patients with prostate cancer: a possible implication of androgens in male homosexual arousal". BJU Int. 108 (1): 110–5. PMID 20955264. doi:10.1111/j.1464-410X.2010.09764.x. 
  37. ^ Idan A، Griffiths KA، Harwood DT، Seibel MJ، Turner L، Conway AJ، Handelsman DJ (November 2010). "Long-term effects of dihydrotestosterone treatment on prostate growth in healthy, middle-aged men without prostate disease: a randomized, placebo-controlled trial". Ann. Intern. Med. 153 (10): 621–32. PMID 21079217. doi:10.7326/0003-4819-153-10-201011160-00004. 
  38. ^ Sartorius GA، Ly LP، Handelsman DJ (October 2014). "Male sexual function can be maintained without aromatization: randomized placebo-controlled trial of dihydrotestosterone (DHT) in healthy, older men for 24 months". J Sex Med. 11 (10): 2562–70. PMID 24751323. doi:10.1111/jsm.12550. 
  39. أ ب ت ث ج ح Thibaut F، De La Barra F، Gordon H، Cosyns P، Bradford JM (2010). "The World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) guidelines for the biological treatment of paraphilias". World J. Biol. Psychiatry. 11 (4): 604–55. PMID 20459370. doi:10.3109/15622971003671628. 
  40. أ ب ت Brogden RN، Clissold SP (August 1989). "Flutamide. A preliminary review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and therapeutic efficacy in advanced prostatic cancer". Drugs. 38 (2): 185–203. PMID 2670515. doi:10.2165/00003495-198938020-00003. A favourable feature of flutamide therapy has been its lesser effect on libido and sexual potency; fewer than 20% of patients treated with flutamide alone reported such changes. In contrast, nearly all patients treated with oestrogens or estramustine phosphate reported loss of sexual potency. [...] In comparative therapeutic trials, loss of potency has occurred in all patients treated with stilboestrol or estramustine phosphate compared with 0 to 20% of those given flutamide alone (Johansson et al. 1987; Lund & Rasmussen 1988). 
  41. ^ Simpson ER، Jones ME (2006). Of mice and men: the many guises of estrogens. Ernst Schering Found Symp Proc. Ernst Schering Foundation Symposium Proceedings. 2006/1. صفحات 45–67. ISBN 978-3-540-49547-5. PMID 17824171. doi:10.1007/2789_2006_016. 
  42. ^ Hirshburg JM، Kelsey PA، Therrien CA، Gavino AC، Reichenberg JS (2016). "Adverse Effects and Safety of 5-alpha Reductase Inhibitors (Finasteride, Dutasteride): A Systematic Review". J Clin Aesthet Dermatol. 9 (7): 56–62. PMC 5023004Freely accessible. PMID 27672412. 
  43. ^ Gur S، Kadowitz PJ، Hellstrom WJ (January 2013). "Effects of 5-alpha reductase inhibitors on erectile function, sexual desire and ejaculation". Expert Opin Drug Saf. 12 (1): 81–90. PMID 23173718. doi:10.1517/14740338.2013.742885. 
  44. ^ Bhasin S، Travison TG، Storer TW، Lakshman K، Kaushik M، Mazer NA، Ngyuen AH، Davda MN، Jara H، Aakil A، Anderson S، Knapp PE، Hanka S، Mohammed N، Daou P، Miciek R، Ulloor J، Zhang A، Brooks B، Orwoll K، Hede-Brierley L، Eder R، Elmi A، Bhasin G، Collins L، Singh R، Basaria S (March 2012). "Effect of testosterone supplementation with and without a dual 5α-reductase inhibitor on fat-free mass in men with suppressed testosterone production: a randomized controlled trial". JAMA. 307 (9): 931–9. PMC 6035750Freely accessible تأكد من صحة قيمة |pmc= (مساعدة). PMID 22396515. doi:10.1001/jama.2012.227. 
  45. ^ Dijkstra S، Witjes WP، Roos EP، Vijverberg PL، Geboers AD، Bruins JL، Smits GA، Vergunst H، Mulders PF (2016). "The AVOCAT study: Bicalutamide monotherapy versus combined bicalutamide plus dutasteride therapy for patients with locally advanced or metastatic carcinoma of the prostate-a long-term follow-up comparison and quality of life analysis". SpringerPlus. 5: 653. PMC 4870485Freely accessible. PMID 27330919. doi:10.1186/s40064-016-2280-8. 
  46. ^ Gaudet M، Vigneault É، Foster W، Meyer F، Martin AG (January 2016). "Randomized non-inferiority trial of Bicalutamide and Dutasteride versus LHRH agonists for prostate volume reduction prior to I-125 permanent implant brachytherapy for prostate cancer". Radiother Oncol. 118 (1): 141–7. PMID 26702991. doi:10.1016/j.radonc.2015.11.022. Dutasteride and Bicalutamide is a regimen of non-inferior efficacy to LHRH agonist based regimens for prostate volume reduction prior to permanent implant prostate brachytherapy. D + B has less sexual toxicity compared to LHRH agonists prior to implant and for the first 6 months after implant. D + B is therefore an option to be considered for prostate volume reduction prior to PIPB. 
  47. ^ Stone L (November 2017). "Sexual medicine: Transdermal oestrogen is effective". Nat Rev Urol. 14 (11): 638. PMID 28895561. doi:10.1038/nrurol.2017.152. 
  48. أ ب ت Schumacher M، Guennoun R، Ghoumari A، Massaad C، Robert F، El-Etr M، Akwa Y، Rajkowski K، Baulieu EE (June 2007). "Novel perspectives for progesterone in hormone replacement therapy, with special reference to the nervous system". Endocr. Rev. 28 (4): 387–439. PMID 17431228. doi:10.1210/er.2006-0050. 
  49. أ ب ت Brinton RD، Thompson RF، Foy MR، Baudry M، Wang J، Finch CE، Morgan TE، Pike CJ، Mack WJ، Stanczyk FZ، Nilsen J (May 2008). "Progesterone receptors: form and function in brain". Front Neuroendocrinol. 29 (2): 313–39. PMC 2398769Freely accessible. PMID 18374402. doi:10.1016/j.yfrne.2008.02.001. 
  50. أ ب ت Santoro N، Worsley R، Miller KK، Parish SJ، Davis SR (March 2016). "Role of Estrogens and Estrogen-Like Compounds in Female Sexual Function and Dysfunction". J Sex Med. 13 (3): 305–16. PMID 26944462. doi:10.1016/j.jsxm.2015.11.015. 
  51. ^ Worsley R، Santoro N، Miller KK، Parish SJ، Davis SR (March 2016). "Hormones and Female Sexual Dysfunction: Beyond Estrogens and Androgens--Findings from the Fourth International Consultation on Sexual Medicine". J Sex Med. 13 (3): 283–90. PMID 26944460. doi:10.1016/j.jsxm.2015.12.014. 
  52. أ ب Pastor Z، Holla K، Chmel R (February 2013). "The influence of combined oral contraceptives on female sexual desire: a systematic review". Eur J Contracept Reprod Health Care. 18 (1): 27–43. PMID 23320933. doi:10.3109/13625187.2012.728643. 
  53. أ ب Burrows LJ، Basha M، Goldstein AT (September 2012). "The effects of hormonal contraceptives on female sexuality: a review". J Sex Med. 9 (9): 2213–23. PMID 22788250. doi:10.1111/j.1743-6109.2012.02848.x. 
  54. ^ IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans؛ World Health Organization؛ International Agency for Research on Cancer (2007). Combined Estrogen-progestogen Contraceptives and Combined Estrogen-progestogen Menopausal Therapy. World Health Organization. صفحات 157, 433–. ISBN 978-92-832-1291-1. 
  55. ^ Casey PM، MacLaughlin KL، Faubion SS (March 2017). "Impact of Contraception on Female Sexual Function". J Womens Health (Larchmt). 26 (3): 207–213. PMID 27622561. doi:10.1089/jwh.2015.5703. 
  56. ^ Shah MB، Hoffstetter S (August 2010). "Contraception and sexuality". Minerva Ginecol. 62 (4): 331–47. PMID 20827250. 
  57. أ ب Moretti C، Guccione L، Di Giacinto P، Simonelli I، Exacoustos C، Toscano V، Motta C، De Leo V، Petraglia F، Lenzi A (March 2018). "Combined Oral Contraception and Bicalutamide in Polycystic Ovary Syndrome and Severe Hirsutism: A Double-Blind Randomized Controlled Trial". J. Clin. Endocrinol. Metab. 103 (3): 824–838. PMID 29211888. doi:10.1210/jc.2017-01186. 
  58. أ ب Paradisi R، Fabbri R، Porcu E، Battaglia C، Seracchioli R، Venturoli S (October 2011). "Retrospective, observational study on the effects and tolerability of flutamide in a large population of patients with acne and seborrhea over a 15-year period". Gynecol. Endocrinol. 27 (10): 823–9. PMID 21117864. doi:10.3109/09513590.2010.526664. Among the slight and temporary adverse events [of flutamide], most frequently reported and not requesting treatment discontinuation were headache (7.8%), respiratory tract disorders (7.0%), nausea and/or vomiting (4.0%), diarrhea (4.0%), dry skin (9.5%), and reduction of libido (4.5%). 
  59. أ ب Venturoli S، Paradisi R، Bagnoli A، Colombo FM، Ravaioli B، Vianello F، Mancini F، Gualerzi B، Porcu E، Seracchioli R (2001). "Low-dose flutamide (125 mg/day) as maintenance therapy in the treatment of hirsutism". Horm. Res. 56 (1–2): 25–31. PMID 11815724. doi:10.1159/000048086. [...] changes in serum levels of the aminotransferases [11] or side effects (stomach pain, headache, dry skin, nausea, increased appetite, decrease of libido) are only occasionally seen [with flutamide] [10, 11]. 
  60. أ ب ت ث ج Cappelletti M، Wallen K (February 2016). "Increasing women's sexual desire: The comparative effectiveness of estrogens and androgens". Horm Behav. 78: 178–93. PMC 4720522Freely accessible. PMID 26589379. doi:10.1016/j.yhbeh.2015.11.003. 
  61. أ ب ت ث ج Reed BG، Bou Nemer L، Carr BR (2016). "Has testosterone passed the test in premenopausal women with low libido? A systematic review". Int J Women's Health. 8: 599–607. PMC 5066846Freely accessible. PMID 27785108. doi:10.2147/IJWH.S116212. 
  62. ^ Ross LA، Alder EM (February 1995). "Tibolone and climacteric symptoms". Maturitas. 21 (2): 127–36. PMID 7752950. doi:10.1016/0378-5122(94)00888-E. 
  63. ^ Albertazzi P، Di Micco R، Zanardi E (November 1998). "Tibolone: a review". Maturitas. 30 (3): 295–305. PMID 9881330. doi:10.1016/S0378-5122(98)00059-0. 
  64. ^ Davis SR (2002). "The effects of tibolone on mood and libido". Menopause. 9 (3): 162–70. PMID 11973439. doi:10.1097/00042192-200205000-00004. 
  65. ^ Garefalakis M، Hickey M (2008). "Role of androgens, progestins and tibolone in the treatment of menopausal symptoms: a review of the clinical evidence". Clin Interv Aging. 3 (1): 1–8. PMC 2544356Freely accessible. PMID 18488873. doi:10.2147/CIA.S1043. 
  66. أ ب ت ث Hembree WC، Cohen-Kettenis PT، Gooren L، Hannema SE، Meyer WJ، Murad MH، Rosenthal SM، Safer JD، Tangpricha V، T'Sjoen GG (November 2017). "Endocrine Treatment of Gender-Dysphoric/Gender-Incongruent Persons: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline". J. Clin. Endocrinol. Metab. 102 (11): 3869–3903. PMID 28945902. doi:10.1210/jc.2017-01658. 
  67. أ ب ت Irwig MS (April 2017). "Testosterone therapy for transgender men". Lancet Diabetes Endocrinol. 5 (4): 301–311. PMID 27084565. doi:10.1016/S2213-8587(16)00036-X.