هذه المقالة يتيمة. ساعد بإضافة وصلة إليها في مقالة متعلقة بها

انسداد الشرايين

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث

الشريان هو وعاء دموي، ينقل الدم من القلب إلى الأعضاء (كل أجزاء الجسم) وتطلق هذه التسمية على الوعاء الدموي بغضّ النظر عن نسبة إشباعه بالأكسجين. إلا أنّ أغلب الشرايين هي الأوعية الغنية بالأوكسجين. باستثناء الشريان الرئوي الذي ينقل الدم من القلب (بعد دورته في الجسم) إلى الرئتين لإغنائه بالأكسجين وتخليصه من ثنائي أكسيد الكربون CO2. ويرجع لون الدم الأحمر الفاتح في الشرايين إلى وجود الأكسجين و الحديد في كرات الدم الحمراء. تحتوى الشرايين تقريباً 20% من نسبة الدم في الجسم. الشريان الأكبر عند الإنسان هو الشريان الأبهر أو الوتين، وقطره يقارب 2.5 أو 3 سنتيمتر.

يحدث انسداد الشرايين بفعل تراكم المواد الشحميّة والدهون - وعلى الأخص الكولستيرول السيء LDL على الجدران الداخلية للشرايين، ممّا يؤدّي إلى تقليل مقطع الشريان الّذي من خلاله يتم جريان الدم، كما أنّ هذه الشحوم والدهون تقلّل من قدرة الشريان على الانقباض والانبساط بالطريقة الصحيحة تبعاً لقوّة الدم الجاري فيها، وعادة يشمل انسداد الشرايين في جميع الشرايين الموجودة في الجسم، وقد أصبحت ظاهرة كبيرة منتشرة بين كبار السن، وأخذت تنتقل إلى صغار السن من الشباب بسبب سوء التغذية (تناول ما يسمى "فاست فود" وتناول اللحوم الدهنية بكميات كبيرة والسكريات) . مشكلة انسداد الشرايين من المشاكل الخطيرة الّتي تؤذي الجسم؛ فهي تعمل على نقص التروية الدمويّة للأعضاء التي يقوم الشريان المسدود بتغذيتها، فيؤدّي ذلك إلى ضعف قدرة العضو على أداء وظيفته، وقد ينتج موت العضو في حال انسدّ الشريان بالكامل، ولم يعد هناك تغذية قادمة منه، وقد تؤدّي إلى وفاة الشخص في حال كان العضو المغذّى رئيسيّاً مثل القلب والدماغ.[1]

الأسباب[عدل]

شريان الأبهر مفتوح وبه قروح داخلية.

تتراكم المواد الدهنية على الجدران الداخلية للشرايين وبعض المواد الأخرى مثل: الكالسيوم، والكوليسترول، والنفايات الخلوية، والفيبرين وهي مادة تشارك في تخثر الدم. تتراكم الخلايا التي تخثر الدم في جدران الشرايين بسبب التهابات موضعية تحدث فيها وتفرز موادا إضافية مثل الكوليسترول و الكالسيوم مما يعمل على ازياد حالة انسداد الشرايين . كما تتراكم صفائح دموية على هذا الجرح الصغير الداخلي في الشريان، وهذه الحالة تؤدي إلى ضيق الشريان وتصلبه. يحدث انسداد الشرايين لكل إنسان ضمن متلازمة التقدم في العمر والشيخوخة، لكن هناك أسباب وعوامل تؤدي إلى حدوث مبكر وشديد لتصلب الشرايين وبالتالي حدوث مضاعفاتها وعواقبها في سن مبكر من عمر الإنسان.[2]

الأسباب الأساسية لانسداد الشرايين هي الخثار (Thrombosis)، تتكون التخثرات الدموية التي تترسب بجدار الشريان وتؤدي إلى انسداده، وأيضًا الصمّات (Emboli)، ويعني ذلك إرسال تخثرات دموية من مناطق بعيدة (في عملية تدعى Thromboembolism). يوجد سبب آخر للانسداد، وهو ضغط خارجي على الشريان بواسطة الخثار، أو بسبب الأورام. أما الانسداد الحاد الذي يتمثل بوقف مفاجئ لتدفق الدم للشرايين، فكنتيجة لذلك، يكون توقف في إمداد الدم للأنسجة التي تتغذى من الشرايين.

إن الخثار مألوف بالشرايين، في الأوعية الدموية المتصلبة في المناطق الضيقة (تحدث ترسبات دموية على التصلب الشرياني في المناطق الضيقة)، وهذا السبب الأساسي لاحتشاء عضلة القلب، وأيضاً للاحتشاء في المخ. ويحتمل أن يتكون خثار في أم الدم، في الأوعية الدموية في القلب، وفي الصمامات الاصطناعية في القلب.

ومن أهم الاسباب التي تؤدي إلى الإصابة بانسداد الشرايين:[3]

  • التدخين، وهو المسبّب الرئيسي للإصابة بانسداد الشرايين.
  • تناول الأطعمة الغنيّة بالدهون، وعدم تناول الغذاء الصحي الغنيّ بالخضار والفواكه.[4]
  • زيادة كميّة الكولسترول في الدم - ارتفاع الكوليسترول "الضار" وانخفاض الكوليسترول "الجيد". أو بروتين دهني منخفض الكثافة (LDL).[5][6][7]
  • العمر.
  • مرض السكري، أو ارتفاع نسبة السكر في الدم.[8][9]
  • العصبيّة، والانفعالات الزائدة، والتوتّر الشديد.
  • الوزن الزائد؛ حيث تتراكم الدهون في الخلايا الدهنيّة وفي داخل الشرايين والأوردة.[10][11]
  • عدم ممارسة التمارين الرياضية.[11]
  • عوامل أخرى تشمل: التاريخ العائلي.[12]

بعض من أمراض القلب التي تسبب انسداد للشرايين : رجفان الأذينين، احتشاء في عضلة القلب، تمدد بطين القلب (انتفاخ مليء بالدم (مثل انتفاخ البالون) في أحد الأوعية الدموية أو البطين، والناجمة عن مرض أو ضعف جدار الوعاء الدموي)، اعتلال عضلة القلب، الشغاف ببطانة القلب، ورم في الأذين. يمكن أن يُبعث  الصمّات للمخ، الكلى، الأطراف – ورم مخاطيُّ أذيني – السفلى بالأخص، حسب ترتيب الشيوع بترتيب تنازلي: شريان الفخذ، منفرج الرجلين، الفخذ والساقين. أحد مصادر الصمّات هو أم الدم (Aneurysm) بالشريان الأبهر- الأورطي في منطقة الصدر وخاصة في البطن.[13]

عوامل الخطر[عدل]

انسداد الشرايين بفعل البروتينات الدهنية

عوامل قابلة للتعديل[عدل]

عوامل غير قابلة للتعديل[عدل]

عوامل غير مؤكدة[عدل]

الأعراض[عدل]

عادة لا يكون مصحوب بأي أعراض أو علامات حتى يتأثر سريان وتدفق الدم تأثراً شديداً مؤدياً إلى نقصان في غذاء الأعضاء، وهنا تظهر الأعراض والعلامات والتي يعتمد نوعها على نوع العضو الذي تأثر، وفي حالات كثيرة يكون هناك أكثر من عضو يعاني من وجود نقصان في تغذيته بالدم نتيجة لتضيق الشرايين التي تغذيها. فمثلاً في حال انسداد الشرايين المغذّية لعضلة القلب تؤدّي إلى حدوث السكتة القلبية، وفي حال انسداد الشرايين المغذّية للدماغ تؤدّي إلى حصول السكتة الدماغية. ومن الأمثلة على الأعراض ما يلي:

انسداد الشريان السباتي قد يسبب السكتات الدماغية المعروفة باسم نوبات نقص التروية العابرة، أو TIAs. وقد تنتج الأعراض التالية:

  • الشعور بضعف أو خدر على جانب واحد من الجسم
  • عدم القدرة على تحريك الذراع أو الساق
  • فقدان الرؤية على جانب واحد فقط
  • صعوبة في النطق

انسداد الشرايين المحيطية يظهر كالاتي:

  • ألم الساق
  • تأخر الشفاء من الإصابات في القدمين
  • قدم باردة
  • الغنغرينا

التشخيص[عدل]

هناك عدة اختبارات لمعرفة مدى انسدادية اللشرايين. قد تشمل الاختبارات ما يلي:

العلاج[عدل]

هناك مجموعة متنوعة من خيارات الوقاية والعلاج من انسداد الشرايين.

1. تغييرات نمط الحياة. إن أسلوب الحياة الصحي ضروري لمنع انسداد أو تصلب الشرايين. هذا يتضمن:

  • تناول كميات منخفضة من الدهون المشبعة والكولسترول والخفض من كمية السكريات مع زيادة تناول الفاكهة والخضار.
  • الحفاظ على وزن صحي للجسم.
  • الامتناع عن التدخين.
  • ممارسة الرياضة بانتظام
  • الحد من التوتر
  • الحفاظ على سكر الدم بحالة طبيعية

2. العمليات الجراحية أو التدخلية. في بعض الحالات، قد تكون الجراحة ضرورية لعلاج انسداد الشرايين ومنع تراكم الترسبات الشريانية. قد تتضمن هذه الإجراءات:

دعامة: يمكن وضع أنبوب صغير يسمى بالدعامة، والذي قد يحتوي على دواء. توضع الدعامة في الشريان للحفاظ على تدفق الدم بشكل كافي للأعضاء. يتم استخدام القسطرة عبر شريان الساق للوصول إلى القلب، ويتم وضع الدعامة في مكانها من خلال القسطرة في منطقة الانسداد.

عملية جراحية. في هذه العملية، يتم نقل الشرايين من أجزاء أخرى من الجسم لتجاوز الشرايين المسدودة ومساعدة الدم الغني بالأكسجين في الوصول إلى وجهته المستهدفة.

3. الأدوية. قد يساعد عدد من الأدوية في السيطرة على بعض العوامل التي تساهم في تراكم الترسبات الشريانية. وتشمل هذه:

انظر أيضا[عدل]


مراجع[عدل]

  1. ^ "Signs and Symptoms of Artery Disease | Coronary Artery Disease | NIH MedlinePlus the Magazine". مؤرشف من الأصل (PDF) في 23 ديسمبر 2017. اطلع عليه بتاريخ 29 يونيو 2018. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  2. ^ Sehha نسخة محفوظة 09 فبراير 2018 على موقع واي باك مشين.
  3. ^ "Clogged Arteries (Arterial Plaque)". WebMD (باللغة الإنجليزية). مؤرشف من الأصل في 8 يوليو 2019. اطلع عليه بتاريخ 29 يونيو 2018. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  4. ^ Dobarganes C, Márquez-Ruiz G (2003). "Oxidized fats in foods". Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care. 6 (2): 157–63. doi:10.1097/00075197-200303000-00004. PMID 12589185. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  5. ^ Williams, KJ; Tabas, I (May 1995). "The Response-to-Retention Hypothesis of Early Atherogenesis". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 15 (5): 551–61. doi:10.1161/01.ATV.15.5.551. PMC 2924812. PMID 7749869. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  6. ^ Li X, Fang P, et al. (April 2016). "Mitochondrial Reactive Oxygen Species Mediate Lysophosphatidylcholine-Induced Endothelial Cell Activation". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 36 (6): 1090–100. doi:10.1161/ATVBAHA.115.306964. PMC 4882253. PMID 27127201. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  7. ^ Aviram M, Fuhrman B (1998). "LDL oxidation by arterial wall macrophages depends on the oxidative status in the lipoprotein and in the cells: role of prooxidants vs. antioxidants". Mol Cell Biochem. 188 ((1-2)): 149–59. doi:10.1023/A:1006841011201. PMID 9823020. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  8. ^ Yap SC, Choo YM, Hew NF, et al. (1995). "Oxidative susceptibility of low density lipoprotein from rabbits fed atherogenic diets containing coconut, palm, or soybean oils". Lipids. 30 (12): 1145–50. doi:10.1007/BF02536616. PMID 8614305. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  9. ^ supplements, FDA. "Dietary Supplements". مؤرشف من الأصل في 14 سبتمبر 2018. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  10. ^ Taubes G (March 2001). "Nutrition. The soft science of dietary fat". Science. 291 (5513): 2536–45. doi:10.1126/science.291.5513.2536. PMID 11286266. مؤرشف من الأصل في 13 ديسمبر 2019. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  11. أ ب "Food Pyramids: Nutrition Source, Harvard School of Public Health". مؤرشف من الأصل في 26 ديسمبر 2007. اطلع عليه بتاريخ 25 نوفمبر 2007. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  12. ^ Mattes RD (2005). "Fat taste and lipid metabolism in humans". Physiol. Behav. 86 (5): 691–7. doi:10.1016/j.physbeh.2005.08.058. PMID 16249011. مؤرشف من الأصل في 29 يونيو 2018. The rancid odor of an oxidized fat is readily detectable الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  13. ^ "The Heart (Human Anatomy): Picture, Definition, Location in the Body, and Heart Problems". WebMD (باللغة الإنجليزية). مؤرشف من الأصل في 30 يوليو 2019. اطلع عليه بتاريخ 29 يونيو 2018. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  14. أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز س ش ص ض ط Atherosclerosis | National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) نسخة محفوظة 05 أكتوبر 2017 على موقع واي باك مشين.
  15. ^ Borissoff JI, Spronk HM, Heeneman S, ten Cate H (June 2009). "Is thrombin a key player in the 'coagulation-atherogenesis' maze?". Cardiovasc. Res. 82 (3): 392–403. doi:10.1093/cvr/cvp066. PMID 19228706. مؤرشف من الأصل في 07 مارس 2016. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  16. ^ Borissoff JI, Heeneman S, Kilinç E, et al. (August 2010). "Early atherosclerosis exhibits an enhanced procoagulant state". Circulation. 122 (8): 821–30. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.907121. PMID 20697022. مؤرشف من الأصل في 12 فبراير 2011. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  17. ^ Borissoff JI, Spronk HM, ten Cate H (May 2011). "The hemostatic system as a modulator of atherosclerosis". N. Engl. J. Med. 364 (18): 1746–60. doi:10.1056/NEJMra1011670. PMID 21542745. مؤرشف من الأصل في 13 ديسمبر 2019. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  18. ^ Food and nutrition board, institute of medicine of the national academies (2005). Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids (Macronutrients). National Academies Press. صفحات 481–484. مؤرشف من الأصل في 06 سبتمبر 2015. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  19. ^ Mozaffarian D, Rimm EB, Herrington DM (November 2004). "Dietary fats, carbohydrate, and progression of coronary atherosclerosis in postmenopausal women". Am. J. Clin. Nutr. 80: 1175–84. doi:10.1093/ajcn/80.5.1175. PMC 1270002. PMID 15531663. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  20. ^ Bhatt DL, Topol EJ (July 2002). "Need to test the arterial inflammation hypothesis". Circulation. 106 (1): 136–40. doi:10.1161/01.CIR.0000021112.29409.A2. PMID 12093783. مؤرشف من الأصل في 08 يونيو 2011. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  21. ^ Griffin M, Frazer A, Johnson A, Collins P, Owens D, Tomkin GH (1998). "Cellular cholesterol synthesis—the relationship to post-prandial glucose and insulin following weight loss". Atherosclerosis. 138 (2): 313–8. doi:10.1016/S0021-9150(98)00036-7. PMID 9690914. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  22. ^ King, Cr; Knutson, Kl; Rathouz, Pj; Sidney, S; Liu, K; Lauderdale, Ds (December 2008). "Short sleep duration and incident coronary artery calcification". JAMA: The Journal of the American Medical Association. 300 (24): 2859–66. doi:10.1001/jama.2008.867. PMC 2661105. PMID 19109114. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  23. ^ Provost, EB; Madhloum, N; Int Panis, L; De Boever, P; Nawrot, TS (2015). "Carotid intima-media thickness, a marker of subclinical atherosclerosis, and particulate air pollution exposure: the meta-analytical evidence". PLoS ONE. 10 (5): e0127014. doi:10.1371/journal.pone.0127014. PMC 4430520. PMID 25970426. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  24. ^ Adar, Sara D.; Lianne Sheppard; Sverre Vedal; Joseph F. Polak; Paul D. Sampson; Ana V. Diez Roux; Matthew Budoff; David R. Jacobs Jr; R. Graham Barr; Karol Watson; Joel D. Kaufman (April 23, 2013). "Fine Particulate Air Pollution and the Progression of Carotid Intima-Medial Thickness: A Prospective Cohort Study from the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis and Air Pollution". PLoS Medicine. 10 (4): e1001430. doi:10.1371/journal.pmed.1001430. PMC 3637008. PMID 23637576. مؤرشف من الأصل في 27 ديسمبر 2014. اطلع عليه بتاريخ May 4, 2013. This early analysis from MESA suggests that higher long-term PM2.5 concentrations are associated with increased IMT progression and that greater reductions in PM2.5 are related to slower IMT progression. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  25. ^ Chih-Hao Wang. "Biological Gradient Between Long-Term Arsenic Exposure and Carotid Atherosclerosis". ahajournals.org. مؤرشف من الأصل في 29 يونيو 2018. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  26. ^ "Treating Hypothyroidism Reduces Atherosclerosis Risk". American Family Physician (باللغة الإنجليزية). 69 (3). 1 February 2004. ISSN 0002-838X. مؤرشف من الأصل في 17 يونيو 2019. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  27. ^ Bale, BF; Doneen, AL; Vigerust, DJ (April 2017). "High-risk periodontal pathogens contribute to the pathogenesis of atherosclerosis". Postgraduate medical journal. 93 (1098): 215–220. doi:10.1136/postgradmedj-2016-134279. PMID 27899684. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)