بورديتيلا

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث
اضغط هنا للاطلاع على كيفية قراءة التصنيف

Bordetella

Bordetella bronchiseptica 02.jpg
Flagellated B. bronchiseptica

المرتبة التصنيفية جنس  تعديل قيمة خاصية المرتبة التصنيفية (P105) في ويكي بيانات
التصنيف العلمي
المملكة: بكتيريا
الشعبة: بروتيوباكتريا
الطائفة: متقلبات بيتا
الرتبة: بيركهولدريات
الفصيلة: مقليات
الجنس: Bordetella
Moreno-López 1952
الاسم العلمي
Bordetella[1]  تعديل قيمة خاصية الاسم العلمي للأصنوفة (P225) في ويكي بيانات
Species
بورديتيلا أنسوربية

بورديتيلا طيرية
بورديتيلا منتنة للقصبات
بورديتيلا هينزية
بورديتيلا هولمزية
بورديتيلا نظيرة الشاهوقية
بورديتيلا شاهوقية
بورديتيلا بيترية

بورديتيلا ثاقبة

البورديتيلة (بالإنجليزية: Bordetella) هي جنس من العصويات المكورة سالبة الجرام الصغيرة (بحجم 0.2 إلى 0.7 ميكرو ميلليمتر) من شعبة البروتيوبكتيريا. وفصيلة البورديتيلَة باستثناء النوع بي بتري (B. petrii) هي هوائيات مجبرة لها احتياجات تغذوية واستزراعية معقدة، أو أنها صعبة الاستنبات. وهناك ثلاثة أنواع منها ممرضات للبشر وهي (البورديتيلة الشاهوقية والبورديتيلة نظيرة الشاهوقية والبورديتيلة المنتنة للقصبات; ومن هذه الأنواع الثلاثة وهو (البورديتيلة المنتنة للقصبات)، هناك نوع متحرك أيضًا.[2]

تؤدي البورديتيلة الشاهوقية وأحيانًا البورديتيلة نظيرة الشاهوقية في الإصابة بمرض الشاهوق أو السعال الديكي لدى البشر، وقد تستوطن بعض أنواع البورديتيلة نظيرة الشاهوقية في الأغنام. ونادرًا ما تصيب البورديتيلة المنتنة للقصباتالأشخاص الأصحاء، في حين أنه قد سُجلت الإصابة بهذه البكتيريا في المرضى الذين يعانون نقصًا في المناعة.[3] وتتسبب بكتيريا البورديتيلة المنتنة للقصبات في العديد من الأمراض لدى الثدييات الأخرى، ومن بينها سعال وجار الكلب والتهاب الأنف الضموري في الكلاب والخنازير على الترتيب. أما الأفراد الأخرى من هذا النوع، فتسبب أمراضًا مشابهة في الثدييات الأخرى، وفي الطيور (بورديتيلية هنزي وبورديتيلية أفيم).

وقد تمت تسمية جنس البورديتيلة على اسم الطبيب جول بورديه.

نشوء المرض[عدل]

إن معظم أنواع البورديتيلَة التي تمت دراستها بشكل وافٍ هيالبورديتيلة المنتنة للقصبات والبورديتيلة الشاهوقية والبورديتيلة نظيرة الشاهوقية، وقد تمت مراجعة جميع الأمراض التي تعتبر هذه البكتيريا من مسبباتها وهي أمراض الجهاز التنفسي.[4][5][6] وتنتقل هذه البكتيريا عن طريق التلامس المباشر أو عن طريق دخول قطرات الرذاذ الجوي إلى الجهاز التنفسي أو ناقلات العدوى. تلتصق البكتيريا في البداية بالخلايا الظهارية الهدبية في البلعوم الأنفي، ويتم هذا التفاعل مع الخلايا الظهارية في وسط سلسلة من اللواصق البروتينية. وتشمل هذه اللواصق كلاً من الراصة الدموية الخيطية وبيرتاكتين والخمل وذيفان السعال الديكي (على الرغم من أن ظهور ذيفان السعال الديكي يقتصر فقط على البورديتيلة الشاهوقية). بالإضافة إلى المساعدة على الالتصاق بالخلايا الظهارية، فإن بعضها يتعلق بخلايا المناعة المستفعلة.

تتسبب المرحلة النزلية الأولية من عملية العدوى في حدوث أعراض مشابهة لأعراض البرد العادي، وخلال هذه الفترة، من الممكن استعادة أعداد هائلة من البكتيريا من البلعوم. وبعد ذلك، تتكاثر البكتيريا وتنتشر بشكل كبير في مجرى الجهاز التنفسي، حيث يتسبب إفراز السموم في ظهور الهدبيات ويسهل عملية دخول البكتيريا إلى الخلايا الهدبية الرغامية/الشعبية. وأحد تلك السموم التي تظهر خلال هذه العملية هو سم الخلايا الرغامية، وهو سكر ثنائي - رباعي البيبتيد مشتق من البيبتيدوغليكان. وبخلاف معظم أنواع سموم البورديتيلة الأخرى، تظهر سموم الخلايا الرغامية بشكل قوامي، حيث يكون منتجًا طبيعيًا لانهيار جدار الخلية البكتيرية. وتقوم البكتيريا الأخرى بإعادة هذا الجزيء مرة أخرى إلى الهيولي، لكن في البورديتيلة والنيسرية البنية، يتم إطلاقها في البيئة. ويستطيع سم الخلايا الرغامية نفسه أن يسبب شللاً في التصاعد الهدبي، ويمنع تخليق الحمض النووي في الخلايا الظهارية وفي النهاية يقتلها. ومن أهم السموم المنتظمة هو سم محلقة الأدينيلات الذي يساعد في تقليص المناعة الطبيعية. وينتقل السم إلى خلايا الدم البيضاء البلعومية عند التلامس.[7] ومن ثم، تتوقف وظائف خلايا الدم البيضاء جزئيًا من خلال الإنتاج المتراكم لـ أحادي فوسفات الأدينوزين الحلقي. ومؤخرًا، تم اكتشاف أنشطة سموم محلقة الأدينيلات، بما في ذلك تكوين سم الجهد الغشائي وتنشيط تدفق الكالسيوم، وقد يساهم أيضًا في تسمم الخلايا البلعومية.[8][9]

تنظيم ظهور عامل الفوعة[عدل]

يتم التحكم في ظهور العديد من لواصق البورديتيلة عن طريق مكونين منتظمين من مكونات نظام BvgAS.[5][6] ويعتمد الكثير مما هو معروف عن هذا النظام المنتظم على العمل مع البورديتيلة المنتنة للقصبات، لكن BvgAS يكون موجودًا في البورديتيلة الشاهوقية والبورديتيلة نظيرة الشاهوقية والبورديتيلة المنتنة للقصبات وهو مسئول عن مرحلة اختلاف الأطوار أو تغييرالنمط الظاهري.

إن BvgS عبارة عن مستشعر مرتبط بـ الغشاء الخلوي للـ كيناز يستجيب للتحفيز من خلال فسفرة البروتين الذي يحتوي على اللولب الهيولي تحريك اللولب، وهو BvgA. عند الفسفرة، يزداد BvgA بالتناسب في مواقع محددة بشكل خاص في سلسلة محفز Bvg المنشط ويكون قادرًا على الاستنساخ المقوّى في الفحوصات التي تتم في المختبر.[10][11]

تظهر معظم السموم واللواصق تحت سيطرة BvgAS في ظل ظروف Bvg+ (تركيز BvgA-Pi عالٍ). لكن هناك أيضًا جينات تظهر فقط في حالة Bvg-، معظمها من جين فلاجيلين على نحو لافت للنظر، وهي flaA.[12] تتواسط ملائمة جينات Bvg المُقلصة من خلال إنتاج تدفق إطار قراءة مفتوح 624-bp في اتجاه bvgA، والذي يسمى بروتين مقلص لتنشيط Bvg، وهو BvgR.[13] حيث يعوق BvgR استمرار سلسلة التوافق داخل سلاسل الترميز على الأقل لبعض جينات Bvg المكبوحة. وإعاقة هذا البروتين لسلاسل التوافق تمنع التعبير الجيني من خلال تقليل الاستنساخ.[14]

وحتى الآن، لا تعرف الأعراض الفيزيولوجية له، لكن من الممكن تعطيل جين BvgAS في المختبر من خلال التركيز المللي مولي لسلفات الماغنيسيوم أو حمض النيكوتينيك، أو من خلال تقليل درجة حرارة الحضانة إلى 26° مئوية أو أقل منها.[15][16]

وتكشف عملية تحديد طفرة نقطية معينة في جين BvgS الذي يعمل على إحصار البورديتيلة المنتنة للقصبات في مرحلة Bvg المتوسطة عن فئة من جينات BvgAS المنتظمة التي تستنسخ حصريًا في ظل تركيز متوسط لـ BvgA-Pi. ومن الممكن إنتاج النمط الظاهري المتوسط لـ (Bvgi) في البورديتيلة المنتنة للقصبات برية النمط من خلال استزراع البكتيريا في بيئة تحتوي على تركيز متوسط لمستخلص BvgAS في حمض النيكوتين. وفي ظل هذه الظروف تظهر بعض، وليس كل، عوامل فوعة الفيروسات التي تشترك في مرحلة Bvg+، بفرض أنه من الممكن أن يظهر نظامان منتظمان من المكونات الثنائية لتواصل حالات النمط الظاهري استجابة للبيئة المحيطة.[15]

المراجع[عدل]

  1. ^   تعديل قيمة خاصية معرف موسوعة الحياة (P830) في ويكي بيانات"معرف Bordetella في موسوعة الحياة". eol.org. اطلع عليه بتاريخ 17 نوفمبر 2019. 
  2. ^ Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (الطبعة 4th). McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9. 
  3. ^ Bauwens J, Spach D, Schacker T, Mustafa M, Bowden R (1992). "Bordetella bronchiseptica pneumonia and bacteremia following bone marrow transplantation". J Clin Microbiol. 30 (9): 2474–5. PMC 265527Freely accessible. PMID 1401019. 
  4. ^ Hewlett E (1997). "Pertussis: current concepts of pathogenesis and prevention". Pediatr Infect Dis J. 16 (4 Suppl): S78–84. PMID 9109161. doi:10.1097/00006454-199704001-00002. 
  5. أ ب Cotter PA, Miller JF (2001). Bordetella in: Principles of Bacterial Pathogenesis (Groisman EA, ed.). Academic Press. صفحات 619–674. ISBN 0-12-304220-8. 
  6. أ ب Mattoo S, Cherry J (2005). "Molecular Pathogenesis, Epidemiology, and Clinical Manifestations of Respiratory Infections Due to Bordetella pertussis and Other Bordetella Subspecies". Clin Microbiol Rev. 18 (2): 326–82. PMC 1082800Freely accessible. PMID 15831828. doi:10.1128/CMR.18.2.326-382.2005. 
  7. ^ Gray MC, Donato GM, Jones FR, Kim T, Hewlett EL (2004). "Newly secreted adenylate cyclase toxin is responsible for intoxication of target cells by Bordetella pertussis". Mol. Microbiol. 53 (6): 1709–19. PMID 15341649. doi:10.1111/j.1365-2958.2004.04227.x. 
  8. ^ Hewlett EL, Donato GM, Gray MC (2006). "Macrophage cytotoxicity produced by adenylate cyclase toxin from Bordetella pertussis: more than just making cyclic AMP!". Mol. Microbiol. 59 (2): 447–59. PMID 16390441. doi:10.1111/j.1365-2958.2005.04958.x. 
  9. ^ Fiser R, Masín J, Basler M, Krusek J, Spuláková V, Konopásek I, Sebo P (2007). "Third activity of Bordetella adenylate cyclase (AC) toxin-hemolysin. Membrane translocation of AC domain polypeptide promotes calcium influx into CD11b+ monocytes independently of the catalytic and hemolytic activities". J. Biol. Chem. 282 (5): 2808–20. PMID 17148436. doi:10.1074/jbc.M609979200. 
  10. ^ Uhl M, Miller J (1994). "Autophosphorylation and phosphotransfer in the Bordetella pertussis BvgAS signal transduction cascade". Proc Natl Acad Sci USA. 91 (3): 1163–7. PMC 521474Freely accessible. PMID 8302847. doi:10.1073/pnas.91.3.1163. 
  11. ^ Steffen P, Goyard S, Ullmann A (1996). "Phosphorylated BvgA is sufficient for transcriptional activation of virulence-regulated genes in Bordetella pertussis". EMBO J. 15 (1): 102–9. PMC 449922Freely accessible. PMID 8598192. 
  12. ^ Akerley B, Monack D, Falkow S, Miller J (1992). "The bvgAS locus negatively controls motility and synthesis of flagella in Bordetella bronchiseptica". J Bacteriol. 174 (3): 980–90. PMC 206178Freely accessible. PMID 1370665. 
  13. ^ Merkel T, Stibitz S (1995). "Identification of a locus required for the regulation of bvg-repressed genes in Bordetella pertussis". J Bacteriol. 177 (10): 2727–36. PMC 176943Freely accessible. PMID 7751282. 
  14. ^ Beattie D, Mahan M, Mekalanos J (1993). "Repressor binding to a regulatory site in the DNA coding sequence is sufficient to confer transcriptional regulation of the vir-repressed genes (vrg genes) in Bordetella pertussis". J Bacteriol. 175 (2): 519–27. PMC 196167Freely accessible. PMID 8419298. 
  15. أ ب Cotter P, Miller J (1997). "A mutation in the Bordetella bronchiseptica bvgS gene results in reduced virulence and increased resistance to starvation, and identifies a new class of Bvg-regulated antigens". Mol Microbiol. 24 (4): 671–85. PMID 9194696. doi:10.1046/j.1365-2958.1997.3821741.x. 
  16. ^ van den Akker W (1997). "Bordetella bronchiseptica has a BvgAS-controlled cytotoxic effect upon interaction with epithelial cells". FEMS Microbiol Lett. 156 (2): 239–44. PMID 9513272. doi:10.1016/S0378-1097(97)00431-X.