بيروسبيرون

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
بيروسبيرون
بيروسبيرون
بيروسبيرون
اعتبارات علاجية
اسم تجاري لولان
ASHP
Drugs.com		 أسماء الدواء الدولية
طرق إعطاء الدواء عن طريق الفم
بيانات دوائية
ربط بروتيني 92%[1]
استقلاب (أيض) الدواء كبد[1]
عمر النصف الحيوي 1.9-2.5 ساعات[1][2]
إخراج (فسلجة) كلية (0.4% كدواء غير مُستقلب)[1]
معرّفات
CAS 150915-41-6 ☒N
ك ع ت لا يوجد
بوب كيم CID 115368
IUPHAR 7556
درغ بنك 08922  تعديل قيمة خاصية (P715) في ويكي بيانات
كيم سبايدر 16737064 ☑Y
المكون الفريد N303OK87DT ☑Y
ChEMBL CHEMBL1472975  تعديل قيمة خاصية (P592) في ويكي بيانات
بيانات كيميائية
الصيغة الكيميائية C23H30N4O2S 
الكتلة الجزيئية 426.57 g/mol
محددات الإدخال الخطي النصي الجزيئي المبسط
المعرف الكيميائي الدولي
تعديل مصدري - تعديل  طالع توثيق القالب

بيروسبيرون (لولان) هو أحد مضادات الذهان غير النمطية من عائلة الأزابيرون.[1] ظهر الدواء لأول مرة في اليابان بواسطة شركة داينيبون سوميتومو للأدوية في عام 2001 لعلاج مرض الفصام وحالات الهوس الحادة من مرض ثنائي القطب.[3][4][4]

الاستخدامات الطبية[عدل]

يستخدم البيروسبيرون بشكل أساسي في في علاج مرض الفصام والهوس ثنائي القطب.[3][4]|[4]

الفصام[عدل]

في تجربة سريرية لمفارنة البيروسبيرون مع الهالوبيريدول لعلاج الفصام، وُجد أنه ينتج عنه التحكم الكلي في الأعراض بشكل ملحوظ.[5] وفي تجربة سريرية أخرى تمت مقارنة البيروسبيرون مع موسابرامين وأنتج انخفاضًا مشابهًا في مجموع نقاط مقياس العلامات الإيجابية والسلبية لأعراض الفصام، باستثناء ما يتعلق بالصدمة التي تؤثر على جزء من النتيجة السلبية لنظام القياس، حيث أنتج البيروسبيرون تحسنًا أكبر بكثير.[6] وفي تجربة سريرية مفتوحة التسمية تقارن أريبيبرازول مع بيروسبيرون، لم يكن هناك فرق كبير بين العلاجين المكتشفين من حيث الفعالية والتحمل.[7] ووجدت تجربة سريرية في عام 2009 أن بيروسبيرون أنتج انخفاضًا مشابهًا في درجات مقياس العلامات الإيجابية والسلبية لأعراض الفصام عن ريسبيريدون وأن الآثار الجانبية خارج الهرمية كانت مماثلة في كل من مرات حدوثها وشدتها بين المجموعتين.[8]

وجد تحليل تلوي نشر في عام 2013 أن البيروسبيرون أقل فعاليةً من الناحية الإحصائية من مضادات الذهان من الجيل الثاني الأخرى.[9]

الآثار السلبية[عدل]

يملك البيروسبيرون نسبة أعلى من الآثار الجانبية خارج السبيل الهرمي من مضادات الذهان غير النمطية الأخرى، ولكن لا تزال أقل من تلك التي تظهر مع مضادات الذهان النمطية.[1][10] لوحظ وجود اتجاه في تجربة سريرية تقارن موسابرامين مع بيروسبيرون التي فضلت بيروسبيرون لإنتاج آثار جانبية خارج هرمية أقل بروزًا من موسابرامين على الرغم من عدم الوصول إلى الدلالة الإحصائية.[6] قد يؤدي البيروسبيرون إلى إطالة فترة كيو تي بشكل أقل من زوتيبين، كما حدث في مريض انتقل من استخدام الزوتيبين إلى البيروسبيرون فحدث بتصحيح فاصل كيو تي المطول.[11] ويميل بيروسبيرون أيضًا إلى إنتاج آثار جانبية خارج السبيل الهرمي بشكل أقل من هالوبيريدول في تجربة سريرية قارنت الاثنين على الرغم من عدم وجود دلالة إحصائية.[5]

الخصائص الدوائية[عدل]

يرتبط البيروسبيرون بالمستقبلات التالية بدرجة تقارب عالية جدًا:[9][12][13][12][14][15][16]

  • مستقبل 5-HT1A (ناهض جزئي = 2.9 نانومتر)
  • مستقبل 5-HT2A (كناهض معكوس ؛ كي = 1.3 نانومتر)
  • مستقبل D2 (Ki = 0.6 نانومتر)

انظر أيضًا[عدل]

مراجع[عدل]

  1. ^ أ ب ت ث ج ح Onrust, SV؛ McClellan, K (2001). "Perospirone". CNS Drugs. ج. 15 ع. 4: 329–37, discussion 338. DOI:10.2165/00023210-200115040-00006. PMID:11463136.
  2. ^ Yasui-Furukori, N؛ Furukori, H؛ Nakagami, T؛ Saito, M؛ Inoue, Y؛ Kaneko, S؛ Tateishi, T (أغسطس 2004). "Steady-State Pharmacokinetics of a New Antipsychotic Agent Perospirone and Its Active Metabolite, and Its Relationship". Therapeutic Drug Monitoring. ج. 26 ع. 4: 361–365. DOI:10.1097/00007691-200408000-00004. PMID:15257064.
  3. ^ أ ب de Paulis, T (يناير 2002). "Perospirone (Sumitomo Pharmaceuticals)". Current Opinion in Investigational Drugs. ج. 3 ع. 1: 121–9. PMID:12054062.
  4. ^ أ ب ت ث "Sumitomo Pharmaceuticals 2001 | News Release | Dainippon Sumitomo Pharma". مؤرشف من الأصل في 24 فبراير 2006.
  5. ^ أ ب Murasaki، M؛ Koyama, T؛ Machiyama, Y؛ وآخرون (1997). "Clinical evaluation of a new antipsychotic, perospirone HCl, on schizophrenia: a comparative double-blind study with haloperidol". Rinsho Hyoka. ج. 24 ع. 2–3: 159–205.
  6. ^ أ ب Kudo، Y؛ Nakajima, T؛ Saito, M؛ وآخرون (1997). "Clinical evaluation of a serotonin-2 and dopamine-2 receptor antagonist (SDA), perospirone HCl on schizophrenia: a comparative double-blind study with mosapramine HCl". Rinsho Hyoka. ج. 24 ع. 2–3: 207–48.
  7. ^ Takekita, Y؛ Kato, M؛ Wakeno, M؛ Sakai, S؛ Suwa, A؛ Nishida, K؛ Okugawa, G؛ Kinoshita, T (يناير 2013). "A 12-week randomized, open-label study of perospirone versus aripiprazole in the treatment of Japanese schizophrenia patients". Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry. ج. 40: 110–114. DOI:10.1016/j.pnpbp.2012.09.010. PMID:23022672.
  8. ^ Okugawa، G؛ Kato, M؛ Wakeno, M؛ Koh, J؛ Morikawa, M؛ Matsumoto, N؛ Shinosaki, K؛ Yoneda, H؛ Kishimoto, T؛ Kinoshita, T (يونيو 2009). "Randomized clinical comparison of perospirone and risperidone in patients with schizophrenia: Kansai Psychiatric Multicenter Study". Psychiatry and Clinical Neurosciences. ج. 63 ع. 3: 322–328. DOI:10.1111/j.1440-1819.2009.01947.x. PMID:19566763.
  9. ^ أ ب Kishi, T؛ Iwata, N (سبتمبر 2013). "Efficacy and Tolerability of Perospirone in Schizophrenia: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials". CNS Drugs. ج. 27 ع. 9: 731–741. DOI:10.1007/s40263-013-0085-7. PMID:23812802.
  10. ^ Perospirone Hydrochloride. The Royal Pharmaceutical Society of Great Britain. 23 سبتمبر 2011. مؤرشف من الأصل في 2020-05-26. اطلع عليه بتاريخ 2013-11-03. {{استشهاد بكتاب}}: |عمل= تُجوهل (مساعدة)
  11. ^ Suzuki، Y؛ Watanabe, J؛ Sugai, T؛ Fukui, N؛ Ono, S؛ Tsuneyama, N؛ Saito, M؛ Someya T (مارس 2012). "Improvement in QTc prolongation induced by zotepine following a switch to perospirone". Psychiatry and Clinical Neurosciences. ج. 66 ع. 3: 244. DOI:10.1111/j.1440-1819.2012.02321.x. PMID:22443250.
  12. ^ أ ب Hirose, A؛ Kato, T؛ Ohno, Y؛ Shimizu, H؛ Tanaka, H؛ Nakamura, M؛ Katsube, J (يوليو 1990). "Pharmacological actions of SM-9018, a new neuroleptic drug with both potent 5-hydroxytryptamine2 and dopamine2 antagonistic actions". Japanese Journal of Pharmacology. ج. 53 ع. 3: 321–9. DOI:10.1254/jjp.53.321. PMID:1975278. مؤرشف من الأصل في 2017-09-23.
  13. ^ Roth, BL؛ Driscol, J (12 يناير 2011). "PDSP Ki Database". Psychoactive Drug Screening Program (PDSP). University of North Carolina at Chapel Hill and the United States National Institute of Mental Health. مؤرشف من الأصل في 8 نوفمبر 2013. اطلع عليه بتاريخ 3 نوفمبر 2013.
  14. ^ Kato, T؛ Hirose, A؛ Ohno, Y؛ Shimizu, H؛ Tanaka, H؛ Nakamura, M (ديسمبر 1990). "Binding profile of SM-9018, a novel antipsychotic candidate". Japanese Journal of Pharmacology. ج. 54 ع. 4: 478–81. DOI:10.1254/jjp.54.478. PMID:1982326.
  15. ^ Odagaki, Y؛ Toyoshima, R (2007). "5-HT1A receptor agonist properties of antipsychotics determined by [35S]GTPgammaS binding in rat hippocampal membranes". Clinical and Experimental Pharmacology & Physiology. ج. 34 ع. 5–6: 462–6. DOI:10.1111/j.1440-1681.2007.04595.x. PMID:17439416.
  16. ^ Seeman, P؛ Tallerico, T (مارس 1998). "Antipsychotic drugs which elicit little or no parkinsonism bind more loosely than dopamine to brain D2 receptors, yet occupy high levels of these receptors". Molecular Psychiatry. ج. 3 ع. 2: 123–34. DOI:10.1038/sj.mp.4000336. PMID:9577836.
مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=بيروسبيرون&oldid=64713133»