تسمم بالرصاص

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى: تصفح، ‏ ابحث
تسمم بالرصاص
تسمم بالرصاص

من أنواع مرض مهني،  وخطر كيميائي  تعديل قيمة خاصية صنف فرعي من (P279) في ويكي بيانات
الاختصاص طب الطوارئ  تعديل قيمة خاصية التخصص الطبي (P1995) في ويكي بيانات
تصنيف وموارد خارجية
ت.د.أ.-10 T56.0
ت.د.أ.-9 984.9
ت.د.أ.أ 7307
وراثة مندلية بشرية 304150
ق.ب.الأمراض
7307  تعديل قيمة خاصية معرف قاعدة بيانات الأمراض (P557) في ويكي بيانات
مدلاين بلس 002473
إي ميديسين
ن.ف.م.ط. D007855
عقاقير

التسمم بالرصاص هي حالة طبية ناتجة عن وجود مستويات مرتفعة من معدن الرصاص في الدم و أشد مشتقات الرصاص ضرراً (رابع إثيل الرصاص، رابع ميثيل الرصاص)،"ويعتبر نصف كوب من هاتين المادتين على الجلد مباشرة ، قاتـلا"، وقد يؤدي التسمم بالرصاص إلى أضرار على عدة أجهزة عضوية مثل الجهاز العصبي، الجهاز الهضمي، الجهاز التناسلي،الجهاز الدوري الدموي بالإضافة إلى مشاكل في الكلية.

محتويات

مدخل[عدل]

الرصاص عنصر موجود في الطبيعة ولا يزال يدخل في صناعة الكثير من المواد كالدهانات والبنزين ، وبه تطلى أنابيب المياه ، ويدخل في صناعة بطاريات السيارات ، وصناعة الأختام، ولتعليب المواد المحفوظة كذلك. كما ويوجد في التربة أيضا ، وفي غبار البيوت القديمة المطلية بأصباغٍ يدخل في صناعتها الرصاص. وإن بات التسمم بالرصاص أكثر ندرةً من قبل إلا أنه ما زال موجوداً ويعاني منه الكبار والصغار ، والخطورة فيه تكمن في قدرة الرصاص على التراكم في النسيج العصبي وخاصة لدى للأطفال ما يجعله أشد خطرا عليهم.فهو إن لم يكن قاتلا إلا أنه يسبب لديهم البلادة وسوء الأداء الدراسي. أما في أوساط الكبار فأصحاب بعض المهن كالدهانين وصانعي الأختام وبطاريات السيارات هم الأكثر تعرضا للتسمم بالرصاص. وغالبا ما يكون التسمم مزمنا يمر دون أن يشعر به المرء ، الأمر الذي يقتضي فحوصا دورية للعاملين في هذه الحقول.

أعراض وعلامات التسمم بالرصاص[عدل]

Symptoms of lead poisoning.

يمكن أن يسبب التسمم بالرصاص مجموعة متنوعة من الأعراض والعلامات التي تختلف اعتمادًا على الفرد ومدة التعرض للرصاص.[1][2] لأعراض غير محددة وقد تكون خفية، وقد لا يظهر الشخص ذو المستويات المرتفعة من الرصاص أي أعراض.[3] عادةً ما تتطور الأعراض على مدى أسابيع إلى أشهر حيث يتراكم الرصاص في الجسم أثناء التعرض المزمن، ولكن تحدث الأعراض الحادة نتيجةً للتعرض القصير والمكثف أيضًا.[4] تحدث الأعراض سريعًا نتيجة التعرض للرصاص العضوي، والذي ربما يكون أكثر سميةً من الرصاص غير العضوي بسبب قدرته على الذوبان في الدهون.[5] تتركز أعراض التسمم من مركبات الرصاص العضوية في الغالب في الجهاز العصبي المركزي، مثل الأرق والهذيان والعجز المعرفي، والرعاش، والهلوسة، والتشنجات.[6]

الأعراض المبكرة[عدل]

قد تختلف الأعراض في البالغين والأطفال؛ فالأعراض الرئيسية في البالغين هي الصداع، وآلام البطن وفقدان الذاكرة، والفشل الكلوي، ومشاكل الإنجاب للذكور، والضعف، وآلام ووخز الأطراف.[7]

عادةً ما تكون الأعراض المبكرة للتسمم بالرصاص لدى البالغين غير محددة وتشمل الاكتئاب وفقدان الشهية وآلام البطن المتقطعة والغثيان والإسهال والإمساك وآلام العضلات.[8] تشمل بعض العلامات الأخرى التي تحدث في وقت في البالغين الشعور بالضيق، والتعب، وانخفاض الرغبة الجنسية، ومشاكل في النوم،[9] ووجود طعم غير عادي في الفم وتغيرات الشخصية.[10]

مستويات الرصاص والأعراض[عدل]

في البالغين، يمكن أن تحدث الأعراض عند مستويات أعلى من 40 ميكروغرام / ديسيلتر، ولكن من المرجح أن تحدث عند مستويات تفوق 50-60 ميكروغرام / ديسيلتر فقط.[11] تبدأ الأعراض في الظهور في الأطفال عمومًا عند تركيزات تص إلى حوالي 60 ميكروغرام / ديسيلتر.[12] ومع ذلك، فإن مستويات الرصاص التي تسبب ظهور الأعراض تختلف على نطاق واسع اعتمادًا على خصائص غير معروفة لكل فرد.[13]

فعند مستويات الرصاص في الدم بين 25 و 60 ميكروغرام / ديسيلتر[عدل]

يمكن أن تحدث بعض التأثيرات العصبية والنفسية مثل تأخرردود الأفعال، والتهيج، وصعوبة التركيز، فضلًا عن تباطؤ التوصيل العصبي الحركي والصداع.[14] قد يحدث فقر الدم (الأنيميا) عند مستويات من الرصاص في الدم أعلى من 50 ميكروغرام / ديسيلتر.[15]

عند مستويات الرصاص في الدم من 80 - 100 ميكروغرام / ديسيلتر[عدل]

في البالغين، قد يكون المغص البطني، الذي ينطوي على الانتياب من الألم،أهم الأعراض التي تظهر عن مستوى 80 ميكروغرام / ديسيلترمن الرصاص في الدم.[16]

في الأطفال، تحدث علامات التهاب الدماغ مثل السلوك الغريب، والخلط، واللامبالاة تحدث عند مستويات الرصاص تتجاوز 70 ميكروغرام / ديسيلتر.

عند مستويات الرصاص في الدم تتجاوز 100 ميكروغرام / ديسيلتر[عدل]

تشمل الأعراض عند ذلك الحد انخفاض المعصم وانخفاض القدم، وعلامات اعتلال الدماغ (وهي حالة تتميز بتورم المخ)، مثل تلك التي تصاحب زيادة الضغط داخل الجمجمة، والهذيان، والغيبوبة، والنوبات، والصداع.[17] لكل من البالغين والأطفال، من النادر أن تكون الأعراض والعلامات غير متناظرة إذا تجاوزت مستويات الرصاص في الدم 100 ميكروغرام / ديسيلتر.[18]

التسمم الحاد[عدل]

في التسمم الحاد، تحدث يعض العلامات العصبية النموذجية كالألم، وضعف العضلات، والخدر والوخز، ونادرًا ما تظهر الأعراض المرتبطة بالتهاب الدماغ.[19] كما تشمل بعض أعراض التسمم الحاد الأخرى ألم البطن، والغثيان، والتقيؤ، والإسهال، والإمساك.[20] تشمل آثار الرصاص على الفم القابضية والشعور بطعم المعادن.[21] كما تشيع أمراض الجهاز الهضمي في حالات التسمم الحاد بالرصاص مثل الإمساك، والإسهال (إسهال)، وفقدان الشهية، أو فقدان الوزن)،. يمكن أن يسبب امتصاص كميات كبيرة من الرصاص خلال فترة قصيرة صدمة (إذ تكون السوائل غير كافية في الدورة الدموية بسبب فقدان المياه من الجهاز الهضمي).[22] يمكن أن يسبب انحلال الدم (تمزق خلايا الدم الحمراء (كرية دم حمراء)) بسبب تسمم الرصاص الحاد فقر الدم (فقر الدم (أنيميا)) وظهور الهيموغلوبين في البول. [23]كما يمكن أن يسبب تسمم الرصاص بعض الأضرار للكلى مثل انخفاض كمية البول (قلة البول).[24] أما هؤلاء الذين ينجون من التسمم الحاد فغالًبا ما يظهرون أعراض التسمم المزمن.

التسمم المزمن[عدل]

عادةً ما يظهر التسمم المزمن على هيئة أعراض تؤثر على أنظمة متعددة،[25] ولكن يرتبط مع ثلاثة أنواع رئيسية من الأعراض: أعراض الجهاز الهضمي، والجهاز العصبي العضلي (موصل عصبي عضلي)، والجهاز العصبي (طب الجهاز العصبي).[26]

تظهر أعراض الجهاز العصبي المركزي (جهاز عصبي مركزي) والأعراض العصبية العضلية نتيجة التعرض الشديد لكميات كبيرة من الرصاص، في حين تظهر أعراض الجهاز الهضمي نتيجة التعرض لفترات أطول.[27]

وتشمل علامات التعرض المزمن:

  • فقدان الذاكرة قصيرة الأمد أو اضطرابات في التركيز
  • والاكتئاب
  • والغثيان
  • وآلام في البطن
  • وفقدان التنسيق
  • وخدر وخز في الأطراف [28]
  • الشعور بالتعب
  • مشاكل النوم
  • الصداع
  • الذهول
  • الكلام المتقطع
  • فقر الدم.

تعتبر "مسحة الرصاص" مع (شحوب) و / أو ازرقاق (ازرقاق الجثة) لون الجلد ميزة أخرى للتسمم المزمن.[29][30] كما يعتبر وجود خط أزرق على طول اللثة مع حافة سوداء مزرقة للأسنان، والمعروفة باسم خط بيرتون، هو مؤشر آخر مميز على التسمم بالرصاص المزمن.[31]

الأطفال الذين يعانون من التسمم المزمن للرصاص قد يرفضون اللعب أو يظهرون فرط الحركة أو بعض اضطرابات السلوك العدوانية.[32] كما تحدث بعض الاضطرابات البصرية مع عدم وضوح الرؤية المتقدم تدريجيًا نتيجة للعتمة المركزية، والناجمة عن الالتهاب السام للعصب البصري.[33]

آثار التسمم بالرصاص على الأطفال[عدل]

As lead safety standards become more stringent, fewer children in the US are found to have elevated lead levels.

الجنين المتطور في رحم المرأة التي لديها مستوى مرتفع من الرصاص في الدم أكثر عرضة للتسمم بالرصاص عن طريق التعرض في الرحم، كما يتعرض لخطر أكبر من أن يولد قبل الأوان أو مع انخفاض الوزن عند الولادة.[34]

الأطفال أكثر عرضة للتسمم بالرصاص لأن أجسامهم الصغيرة تكون في حالة مستمرة من النمو والتنمية.[35] كما تمتص أجسامهم الرصاص بمعدل أسرع مقارنةً بالبالغين، مما يسبب ضررًا جسديًا أكثر من كبار السن. وعلاوةً على ذلك، فإن الأطفال، خاصةً أنهم يتعلمون الزحف والمشي، دائمًا ما يكونون على الأرض، وبالتالي أكثر عرضةً لابتلاع واستنشاق الغبار الملوث بالرصاص.[36]

تشمل العلامات والأعراض التقليدية لدى الأطفال

  • فقدان الشهية
  • آلام البطن
  • القيء
  • فقدان الوزن
  • الإمساك
  • فقر الدم
  • الفشل الكلوي
  • التهيج
  • الخمول
  • مشاكل في التعلم وبعض المشاكل السلوكية.[37]
  • بطء تطور سلوكيات الطفولة المعتادة، مثل الكلام واستخدام الكلمات، والإعاقة الذهنية الدائمة (تخلف عقلي).[38]
  • كما يمكن أن تظهر-بصورة أقل شيوعًا- خطوط بيضاء في أظافر الأطفال (وهو ما يعرف بالوبش) عند تعرضها لتركيزات عالية من الرصاص بشكل غير طبيعي.[39]

المضاعفات[عدل]

يؤثر الرصاص على كل جهاز من أجهزة الجسم، وخاصة الجهاز العصبي، ولكنه يؤثر أيضًا على العظام والأسنان والكلى والقلب والأوعية الدموية (جهاز الدوران) والجهاز المناعي (جهاز مناعي)، والجهاز التناسلي (جهاز تناسلي).[40] كما تم ربط فقدان السمع (صمم) وتسوس الأسنان (تسوس سني) بالتعرض للرصاص،[41] بالإضافة إلى إعتام عدسة العين (الساد).[42] يؤدي التعرض للرصاص داخل الرحم وحديثي الولادة إلى تسوس الأسنان. [43][44][45][46][47][48][49] وبصرف النظر عن الآثار التنموية الفريدة للأطفال الصغار، فإن الآثار الصحية التي يعاني منها البالغون مماثلة لتلك التي يعاني منها الأطفال، على الرغم من ارتفاع مستويات الرصاص اللزمة لحدوث تلك الأعراض.[50]

الكلى[عدل]

يحدث تلف الكلى مع التعرض لمستويات عالية من الرصاص، وتشير الأدلة إلى أن المستويات الدُنيا يمكن أن تلحق الضرر بالكلية أيضًا.[51] التأثير السمي للرصاص على الكلى يمكن أن يسبب اعتلال الكلية (اعتلال الكلية) وقد يسبب متلازمة فانكوني (متلازمة فانكوني)، حيث تختل وظيفة (النبيب الكلوي القريب).[52] كما تم الإبلاغ عن حدوث حالات من اعتلال الكلية عند التعرض لمستويات أقل سميةً من تلك اللزمة لحدوث اعتلال الكلية في المرضى من البلدان المتقدمة لذين يعانون من مرض الكلى المزمن أو كانوا في خطر بسبب ارتفاع ضغط الدم أو مرض السكري (السكري).[53] يؤدي التسمم بالرصاص إلى تثبيت إفراز حمض البول ويسبب استعدادية الجسم لحدوث النقرس، حيث تتراكم فيه أحماض البول (اليورات).[54][55][56] ويعرف هذا الشرط باسم النقرس الزحلي.

القلب والأوعية الدموية[عدل]

تشير الدلائل إلى أن التعرض للرصاص يرتبط بارتفاع ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم)، كما وجدت الدراسات وجود صلة بين التعرض للرصاص وأمراض القلب التاجية (مرض قلبي وعائي)، وتقلب معدل ضربات القلب، والموت من السكتة الدماغية، ولكن تلك الأدلة أكثر محدودية.[57] قد يكون الأشخاص الذين تعرضوا لتركيزات أعلى من الرصاص في خطر أعلى للإصابة بخلل الوظائف اللاإرادية القلبية (خلل الوظائف المستقلة) في الأيام التي تزداد بها تركيزات الأوزون والجسيمات الدقيقة.[58]

الجهاز التناسلي[عدل]

ويؤثر الرصاص على الجهاز التناسلي لكل من الذكور والإناث. في الرجال، عندما تتجاوز مستويات الرصاص في الدم 40 ميكروغرام / ديسيلتر، يتم تقليل عدد الحيوانات المنوية وتحدث تغيرات في حجم الحيوانات المنوية، (قابلية الحركة)، و أشكالها (علم التشكل (أحياء)).[59] يمكن أن يؤدي ارتفاع مستوى الرصاص في الدم لدى النساء الحوامل إلى الإجهاض (الإجهاض التلقائي)، والولادة المبكرة، وانخفاض الوزن عند الولادة (وزن الولادة)، ومشاكل في النمو خلال مرحلة الطفولة.[60] الرصاص قادر على المرور من خلال المشيمة (مشيمة) وفي حليب الثدي، وعادةً ما تكون مستويات الرصاص في الدم في الأمهات والرضع مماثلة.[61] قد يتسمم الجنين في الرحم إذا تحرك الرصاص من عظام الأم في وقت لاحق من خلال التغييرات في عملية التمثيل الغذائي بسبب الحمل. قد يساعد زيادة تناول الكالسيوم خلال فترة الحمل على تخفيف هذه الظاهرة.[62]

الجهاز العصبي[عدل]

[[File:Decreased Brain Volume from Lead Exposure.jpg|thumb|The brains of adults who were exposed to lead as children show decreased volume, especially in the prefrontal cortex, on MRI. Areas of volume loss are shown in color over a template of a normal brain.إغلاق </ref> مفقود لوسم <ref> تظهر آثار الجهاز العصبي المحيطي بشكل أكثر وضوحًا في البالغين، بينما تبرز آثار الجهاز العصبي المركزي بشكل أكبر في الأطفال.[63] يصيب الرصاص محاور الخلايا العصبية (عصبون) بالتهتك كما تفقد المحاورغلافها من (الميالين).[64]

ارتبط التعرض للرصاص لدى الأطفال الصغار بعجز التعلم،[65] كما يقع الأطفال الذين يعانون من تركيزات من الرصاص في الدم أكبر من 10 ميكروغرام / ديسيلتر في خطرالإصابة بإعاقة النمو.[66] كما ارتبطت زيادة مستوى الرصاص في الدم لدى الأطفال بانخفاض نسبة الذكاء، والتفكير غير اللفظي، والذاكرة قصيرة المدى (ذاكرة قصيرة الأمد)، والاهتمام، والقراءة والقدرة على الحساب، والمهارات الحركية الدقيقة، والتنظيم العاطفي، والمشاركة الاجتماعية (مهارات اجتماعية).[67] يحدث تأثير الرصاص على قدرات الأطفال المعرفية عند مستويات منخفضة جدا.[68][69][70] كما لا يبدوا أن يوجد مستوى أدنى للعلاقة بين الجرعة والاستجابة (على عكس المعادن الثقيلة الأخرى مثل الزئبق (زئبق)).[71] وقد ارتبط انخفاض الأداء الأكاديمي مع التعرض للرصاص حتى عند مستويات الرصاص في الدم أقل من 5 ميكروغرام / ديسيلتر.[72][73] وقد تم الإبلاغ عن حالات لديها مستويات من الرصاص في الدم أقل من 10 ميكروغرام / ديسيلتر ارتبطبت بانخفاض معدل الذكاء ومشاكل السلوك مثل العدوان، بما يتناسب مع مستويات الرصاص في الدم.[74] كما تم الإبلاغ عن انخفاض معدل الذكاء من 2-4 نقاط لكل ميكروغرام / ديسيلتر زيادة في الأطفال عند مستويات من الرصاص في الدم تتراوح بين 5 و 35 ميكروغرام / ديسيلتر.[75] ومع ذلك، فإن الدراسات التي تظهر الارتباط بين التعرض للرصاص المنخفض المستوى والآثار الصحية عند الأطفال قد تتأثر بالتبديد والإفراط في تقدير آثار التعرض للرصاص المنخفض المستوى.[76]

ارتبط ارتفاع مستويات الرصاص في الدم لدى البالغين أيضا بانخفاض في الأداء المعرفي وبعض الأعراض النفسية مثل الاكتئاب والقلق.[77] وقد وجد في مجموعة كبيرة من العمال الحاليين والسابقين المعرضين للرصاص الغير عضوي في كوريا أن مستويات الرصاص في الدم في نطاق 20-50 ميكروغرام / ديسيلتر ارتبطت بالعيوب العصبية المعرفية في هؤلاء العاملين.[78] وقد تبين أن الزيادات في مستويات الرصاص في الدم من حوالي 50 إلى حوالي 100 ميكروغرام / ديسيلتر في البالغين ترتبط باستمرار، وربما بشكل دائم، بضعف وظيفة الجهاز العصبي المركزي.[79]

يرتبط التعرض للرصاص لدى الأطفال أيضًا بالاضطرابات العصبية والنفسية مثل اضطراب نقص الانتباه (فرط النشاط) واضطراب السلوك الاجتماعي (سلوك معاد للمجتمع).[80] كما ترتبط مستويات الرصاص المرتفعة لدى الأطفال بارتفاع درجات تدابير العدوان الانحراف.[81] ووُجد أيضًا ارتباط بين التعرض قبل الولادة والطفولة المبكرة، والجرائم العنيفة في مرحلة البلوغ.[82] كما وجد أن البلدان ذات مستويات عالية من الرصاص في الهواء لديها أعلى معدلات القتل، بعد تعديل العوامل المربكة.[83]

استعرضت دراسة في مايو عام 2000 أجراها المستشار الاقتصادي ريك نيفين أن التعرض للرصاص يفسر حوالي من 65٪ إلى 90٪ من الاختلاف في معدلات الجرائم العنيفة في الولايات المتحدة.[84][85] وأشارت إحدى الورقات البحثية التي أعدها نفس المؤلف في عام 2007 أن هناك ارتباطًا قويًا بين مستويات الرصاص في الدم في الأطفال بسن ما قبل المدرسة ومعدلات الجريمة اللاحقة على مدى عدة عقود في تسعة بلدان.[86][87] ويبدو أن التعرض للرصاص في مرحلة الطفولة يزيد من تعطيل المدارس واحتقان الأحداث بين الأولاد.[88]

كما يُعتقد أن الحظر الأمريكي لاستخدام الرصاص في طلاء المباني في أواخر السبعينيات، فضلًا عن التخلص من البنزين المحتوي على الرصاص في السبعينيات والثمانينيات، ساعد جزئيًا في انخفاض جرائم العنف في الولايات المتحدة منذ أوائل التسعينيات.[89]

طرق التعرض للرصاص[عدل]

يعتبر الرصاص ملوث بيئي شائع.[90] وتشمل أسباب التلوث البيئي الاستخدام الصناعي للرصاص، كما هو الحال في المنشآت التي تنتج بطاريات الرصاص الحمضية أو أسلاك أو أنابيب الرصاص، وإعادة تدوير المعادن والمسابك.[91] وقد وجد أن الأطفال الذين يعيشون بالقرب من المرافق التي تؤدي تنتج الرصاص، مثل مصاهر الرصاص، لديهم مستويات عالية من الرصاص في الدم.[92] وفي أغسطس / آب 2009، وجد الآباء والأمهات الذين أثاروا أعمال الشغب في الصين بعد تسمم ما يقرب من 2000 طفل بالرصاص أنهم يعيشون بالقرب من مصاهر الزنك والمنغنيز.[93] ويمكن أن يحدث التعرض للرصاص عن طريق الرصاص المتواجد في الهواء والغبار المنزلي والتربة والماء والمنتجات التجارية.[94] كما يرتبط وقود السيارات أيضًا بزيادة تلوث الرصاص.[95][96] وقد اقترحت بعض البحوث وجود صلة بين البنزين المحتوي على الرصاص ومعدلات الجريمة.[97][98]

التعرض المهني[عدل]

[[File:Recycling lead in a lead-acid battery recovery facility.jpg|right|thumb|alt=A man in a hard hat with a clear face plate leans over a conveyor belt with a metal instrument. He is in a factory setting with heavy machinery in the background.|Battery recycling workers are at risk for lead exposure.[99] This worker ladles molten lead into billets in a lead-acid battery recovery facility.]]

يعتبر التعرض المهني في البالغين هو السبب الرئيسي لتسمم الرصاص.[100] يمكن أن يتعرض الأشخاص للرصاص عند العمل في المنشآت التي تنتج مجموعة متنوعة من المنتجات المحتوية على الرصاص؛ والتي تشمل دروع الوقاية من الإشعاع والذخيرة، وبعض المعدات الجراحية، والأشعة السينية للأسنان قبل استخدام الأشعة السينية الرقمية (إذ تحتوي كل حزمة حزمة على بطانة من الرصاص لمنع الإشعاع من المرور)، وشاشات متابعة الجنين، وأغراض السباكة، ولوحات المحركات، والمحركات النفاثة، والزجاج الخزفي.[101]

تشمل المهن التي تنطوي على مخاطر التعرض للرصاص:[102][103][104]

  • عمال المناجم والصهر
  • السباكين
  • الميكانيكيين
  • مصنعي الزجاج
  • وعمال البناء
  • مُصنعي البطاريات
  • عمال إعادة التدوير
  • ومدربين إطلاق النار
  • ومُصنعي البلاستيك
  • العملون باللحام
  • العاملون بتصنيع المطاط
  • العاملون بالطباعة
  • العاملون في تصنيع الزنك والنحاس (نحاس) والصهر ومعالجة المواد الخام
  • العاملون بتسيير النفايات المنزلية
  • العاملون في إنتاج الدهانات والأصباغ
  • كما يمكن للآباء الذين يتعرضون للرصاص في مكان العمل جلب الغبارعلى الملابس أو الجلد وتعريض أطفالهم إلى الرصاص.

الطعام[عدل]

يمكن العثور على الرصاص في الغذاء من خلال إحدى الطرق التالية:[105]

  1. زرع الطعام في تربة تحتوي على كميات مرتفعة من الرصاص
  2. الرصاص المحمولة جوًا والذي يلوث المحاصيل
  3. الحيوانات التي تأكل الرصاص في طعامها
  4. تخزين أو طهي الطعام في إحدى الأواني لتي تحتوي على الرصاص.

الطلاء[عدل]

تتميز بعض مركبات الرصاص بألوانها الزاهية والتي يمكن أن تستخدم على نطاق واسع في الدهانات،[106] لذا يعتبر الرصاص الموجود في الطلاء هو الطريق الرئيسي للتعرض للرصاص في الأطفال.[107] وجدت دراسة أجريت في 1998-2000 أن 38 مليون وحدة سكنية في الولايات المتحدة مطلية باستخدام الدهانات القائمة على الرصاص، والتي انخفضت عن تقديرات عام 1990 والتي وصلت إلى 64 مليون نسمة.[108]

يمكن أن يؤدي طلاء الرصاص المتدهور إلى مستويات خطيرة من الرصاص في غبار المنازل والتربة.[109] ويُعد تدهور الطلاء الرصاصي والغبار المنزلي المحتوي على الرصاص من الأسباب الرئيسية لتسمم الرصاص المزمن[110] يتحلل الرصاص إلى الغبار، وبما أن الأطفال أكثر عرضة للزحف على الأرض، فإنهم يتناولوه بكل سهولة.[111] كما أن العديد من الأطفال الصغار يكون لديهم أعراض الوحم، وتناول الأشياء التي ليست بطعام. فكمية صغيرة من منتج يحتوي على الرصاص مثل رقاقة الطلاء أو رشفة من الطلاء يمكن أن تحتوي على عشرات أو مئات الملليغرامات من الرصاص.[112] يشكل تناول رقائق الطلاء الرصاصي خطرًا خاصًا على الأطفال، وعادة ما ينتج عنه تسمم أشد مما يحدث من الغبار.[113] وحيث أن إزالة طلاء الرصاص من المنازل (عن طرق الكحت أو استخدام النار)يخلق غبارًا يحتوي على الرصاص والأبخرة،لذا كان طلاء الطلاء الجديد فوق القديم المحتوي على الرصاص أكثر أمانًا (باستثناء النوافذ والأبواب، والتي تخلق الغبار الطلاء عند استخدامها).[114] بدلًا من ذلك، يجب اتخاذ الاحتياطات الخاصة عند إزالة الطلاء المحتوي على الرصاص.[115] في الرسم الزيتي (رسم زيتي) كان شائعًا مرة استخدام كربونات الرصاص في تصنيع بعض الألوان مثل الأصفر أو الأبيض. كان لون الزيت الأبيض المحتوي على الرصاص هو اللون الرئيسي للرسامين حتى حلت محله المركبات المحتوية على الزنك أو التيتانيوم في منتصف القرن العشرين. ويُعتقد أن الرسام كارافاجي وربما فرانثيسكو غويا وفنسنت فان جوخ أُصيبوا بالتسمم بالرصاص بسبب التعرض المفرط أو الإهمال عند التعامل مع هذا اللون.[116]

التربة[عدل]

a closeup of a red gasoline pump with a warning label that reads, "for use as a motor fuel only" (in larger writing) "contains lead" (in smaller writing) "(tetraethyl)"
A lead warning on a fuel pump. Tetraethyllead, which used to be added to automotive gasoline (and still is added to some aviation gasolines), contributed to soil contamination.

يساهم الرصاص الموجود في التربة في تعريض الأشخاص للرصاص في المناطق الحضرية.[117] وقد كان يعتقد أنه كلما كانت المنطقة أكثر تلوثًا بمختلف الملوثات، كاما زادت احتمالية تلوثها بالرصاص. ومع ذلك، لا يكون الحال هكذا دائمًا، كما أن هناك عدة أسباب أخرى لتلوث التربة بالرصاص.[118] يمكن أن ينتج محتوى الرصاص في التربةعن الطلاء الرصاصي المتحلل أو بقايا البنزين المحتوي على الرصاص أو زيت المحرك المستخدم أو مبيدات الآفات المستخدمة في الماضي أو مكبات النفايات الملوثة أو أي من الصناعات المجاورة مثل المسابك أو المصاهر.[119] على الرغم من أن التربة المحتوية على الرصاص أصبحت مشكلة صغيرة في البلدان التي لم تعد تستخدم وقود السيارات)المحتوي على الرصاص، إلا أنها تظل سائدة، مما يثير المخاوف بشأن سلامة الزراعة الحضرية (زراعة حضرية)،[120] كما يمكن أن يؤدي تناول الأغذية المزروعة في التربة الملوثة إلى التسمم بالرصاص.[121]

المياه[عدل]

يمكن أن ينتهي الرصاص الموجود في الغلاف الجوي أو التربة في المياه الجوفية والمياه السطحية.[122] كما يحتمل أن يتواجد الرصاص في مياه الشرب، على سبيل المثال. من السباكة والتركيبات المنزلية المصنوعة من الرصاص أو عند استخدام الرصاص كلحام في تركيبها.[123][124] وبما أن المياه الحمضية تذيب الرصاص الموجود في تركيبات السباكة بسهولة أكبر، يمكن إضافة المواد الكيميائية إلى المياه البلدية لزيادة الأس الهيدروجيني وبالتالي تقليل تآكل إمدادات المياه العامة (إمداد المياه).[125] تسبب الكلورامين (أحادي كلورامين)، والذي تم تبنيه كبديل عن الكلور كمطهر للمياه بسبب قلة مخاوفه الصحية، في زيادة تآكل الرصاص في تركيبات السباكة.[126] يعزى 14-20٪ في الولايات المتحدة من إجمالي التعرض للرصاص إلى مياه الشرب.[127] اكتشف فريق من سبعة صحفيين من واشنطن بوست (واشنطن بوست) في عام 2004، مستويات عالية من الرصاص في مياه الشرب في واشنطن العاصمة، وفازوا بجائزة الصحافة الاستقصائية) لسلسلة من المقالات حول هذا التلوث.[128][129] وفي أزمة مياه فلينت، أدى التحول إلى استخدام مياه البلدية إلى رفع مستويات الرصاص في مياه الشرب في مياه الصنبور المحلية.[130][131]

وفي أستراليا، قد يتسبب جمع مياه الأمطار من الأسطح في تسمم الرصاص إذا كانت هناك ملوثات الرصاص على السطح أو خزانات التخزين.[132] وتسمح الخطوط التوجيهية الأسترالية لمياه الشرب بحد أقصى 0،01 ملغم / لتر من الرصاص في الماء.[133]

المواد المحتوية على الرصاص[عدل]

يمكن العثور على الرصاص في منتجات مثل الكحل، ومستحضرات التجميل القديمة في الشرق الأوسط وجنوب آسيا، وأجزاء من أفريقيا التي لديها العديد من الأسماء، وفي بعض الألعاب.[134] في عام 2007، تم سحب الملايين من الألعاب المصنوعة في الصين من بلدان متعددة بسبب مخاطر السلامة بما في ذلك الطلاء الرصاص.[135] قد تحتوي ستائر الفينيل الصغيرة ، وخاصة في المساكن القديمة، على الرصاص.[136] يتم تضمين الرصاص عادة في العلاجات العشبية (تداوي بالأعشاب) مثل مسحضرات الأيورفيدا الهندية (أيورفيدا) والعلاجات ذات الأصل الصيني..[137][138][139]  كما ترتفع مخاطر ارتفاع مستويات الرصاص في الدم الناجمة عن استخدام العلاجات الشعبية مثل الأزاركون و الغريتا، والتي يحتوي كل منها على حوالي 95٪ من الرصاص.[140]

يزيد ابتلاع الرصاص المعدني، مثل الموجود في خطاطيف الصيد الصغيرة، من مستويات الرصاص في الدم ويمكن أن يكون مميتا.[141][142][143][144]  كما يعد ابتلاع الطعام الملوث بالرصاص خطرًا كبيرًا. وغالًبا ما يحتوي الصقيل الخزفي على الرصاص، والأطباق التي لم يتم طهيها بشكل صحيح يمكن أن تذيب المعادن من أواني الطهي إلى الطعام، مما قد يسبب التسمم الشديد.[145] في بعض الأماكن، يحتوي لحام العلب المستخدمة في حفظ الأغذية على الرصاص.[146]

قد يُستخدم لحام الرصاص كذلك عند تصنيع الأدوات والأجهزة الطبية.[147] كما يقع الأشخاص الذين يأكلون الحيوانات التي تم صيدها باستخدام الطلقات الرصاصية تحت خطر التعرض للرصاص.[148] نادرًا ما تسبب الرصاصات التي تسقط في الجسم مستويات كبيرة من الرصاص،[149][150] مع استثناء إصابة الرصاص للمفاصل، حيث يتدهور ويطلق الرصاص في الجسم بمرور الوقت.[151]

في مايو 2015، وجد منظمو سلامة الأغذية الهندية (الهند) في ولاية أوتار براديش أن عينات من ماجي (نودلز سريعة التحضير) تحتوي على تركيزات من الرصاص تصل إلى 17 مرة خارج الحدود المسموح بها.[152][153][154][155] في 3 يونيو 2015، حظرت حكومة نيودلهي بيع نودلز ماجي في مخازن نيودلهي لمدة 15 يومًا لأنه اوجدت أنها تحتوي على الرصاص خارج الحد المسموح به.[156] كما حظرت إدارة الاغذية والعقاقير في (كجرات) في 4 يونيو 2015 تلك النودلز لمدة 30 يوما بعد الكشف عن 27 من أصل 39 عينة تحتوي على الرصاص المعدني، من بين مواد أخرى.[157] كما حظر بعض تجار التجزئة في الهند مثل مجموعة المستقبل، والبازار الكبير، وإيسيداي ونيلجيريس بيع تلك النودلز على مستوى البلد بأكمله. [123] كما حظرت العديد من الدول الأخرى أيضًا بيع شعيرية ماجي.[158]

الطلقات الرصاصية[عدل]

يُعد الاحتكاك مع الذخيرة مصدرًا من مصادر التعرض للرصاص. واعتبارًا من عام 2013، اعتُبر إنتاج الذخائر الرصاصية ثاني أكبر مصدرلاستخدام الرصاص السنوي في الولايات المتحدة، وهو ما يمثل أكثر من 60،000 طن مستهلك في عام 2012، يأتي في المركز الثاني فقط بعد تصنيع بطاريات التخزين.[159] لا تعتبر وكالة حماية البيئة استخدام الرصاص كمسألة قانونية.[160] يتم حظر طلقات صيد الطيور الرصاصية في بعض المناطق، ولكن يخدم هذا الحظر الطيور والحيوانات المفترسة في المقام الأول، بدلًا من البشر.[161] وتشمل بدائل الطلقات الرصاصية الصلب، والتنغستن (تنجستن) ، والنيكل (نيكل) ، والحديد (حديد)، والبزموت (بزموت)، والقصدير (قصدير)، وبوليمرات التنغستن.

وحيث أن الطلقات الرصاصية تستخدم في مسابقات صيد الحيوانات، فقد تمت دراسة إمكانية ابتلاع الرصاص من استهلاك لحوم تلك الحيوانات سريريًا ووبائيًا. في دراسة أجراها مركز السيطرة على الأمراض مؤخرًا،[162] تم تسجيل مجموعة من داكوتا الشمالية وطُلب منهم الإبلاغ الذاتي للاستهلاك التاريخي للحوم حيوانات المسابقات، والمشارِكة في الأنشطة الأخرى التي يمكن أن تتعرض فيها للطقات الرصاصية. ووجدت الدراسة أن عمر المشاركين، والجنس، وعمر المسكن، والهوايات الحالية التي قد يتعرضون فيها للرصاص، واستهلاك لحوم حيوانات المسابقات كلها مرتبط بمستوى الرصاص في الدم.

وقد أشارت وسائل الإعلام الشعبية إلى هذه الدراسة باعتبارها دليلًا بسيطًا على أن الصيد يُزيد من التعرض للتسمم بالرصاص، مما دفع جامعة إلينوي إلى إصدار بيان بعدم وجود مثل هذا الخطر.[163] وفيما يتعلق بتقرير مركز السيطرة على الأمراض، يشير استنتاج المؤلفين في تقرير رحلة إيبي-إيد المتعلق بهذا الأمر[164] إلى الزيادة الصغيرة المقترنة باستهلاك لحوم حيوانات مسابقات الصيد في الدراسة، ويطلب التفسير فيما يتعلق بالسياق البيئي:

في حين أن هذه الدراسة تشير إلى أن استهلاك لحوم حيوانات مسابقات الصيد يمكن أن تؤثر سلبًا على مستويات الرصاص في الدم، لم يكن لدى أي مشارك مستويات من الرصاص تزيد عن 10 ميكروغرام/ديسيلتر - وهو المستوى الذي يوصي مركز السيطرة على الأمراض لعلاج الحالات؛ وكان المتوسط الهندسي لثنائي الفينيل متعدد الكلور بين هذه الدراسة (1.17ميكروغرام/ ديسيلتر) أقل من المتوسط الهندسي الكلي لثنائي الفينيل متعدد الكلور في الولايات المتحدة (1.60 ميكروغرام / ديسيلتر).[165] كما يجب تفسير الأهمية الطبية لانخفاض نسبة الرصاص في هذه العينة والزيادة الكمية الصغيرة بحوالي 0.30 ميكروغرام/ديسيلتر في مستوى الرصاص بالدم المرتبط باستهلاك لحوم مسابقات صيد الحيواناتالبرية في سياق الزيادة التي تحدث بشكل طبيعي.[166]

تعتبر الطلقات الرصاصية المحتوية على النحاس أكثر اقتصادًا لإنتاجها واستخدامها من الرصاص. وتتوفر مواد بديلة مثل الصلب والنحاس والتنغستنلتلك الطلقات، ولكن البدائل تكون أقل فعالية و/أو أكثر تكلفة على الصعيد العالمي. ومع ذلك، فإن أكبر عقبة أمام استخدام الغالبية العظمى من البدائل تتعلق بالقوانين الحالية في الولايات المتحدة المتعلقة بالطلقات الخارقة للدروع. تحظر القوانين واللوائح المتعلقة بالذخيرة صراحة استخدام النحاس والبرونز والصلب والتنغستن، وتقريبا كل بديل معدني في أي رصاصة يمكن اطلاقها النار من أي مسدس، وكل رصاصة ذات عيار أصغر من 50 ( بما في ذلك .223 ريمنجتون، .308 وينشستر و. 30-06 على سبيل المثال لا الحصر). تكون بعض الطلقات الرصاصية مقاومة للتجزؤ، مما بعطي الصيادين القدرة على صيد الحيوانات مع خطر ضئيل من انتشار شظايا الرصاص في اللحوم المُعدة. بينما تكون الرصاصات الأخرى أكثر عرضةً للتجزؤ مما يفاقم خطر انتشار شظايا الرصاص في اللحوم المُعدة. في الممارسة العملية، يمكن استخدام الرصاصات غير القابلة للتفتيت وتنظيف جرح الحيوان للقضاء على خطر ابتلاع الرصاص من تناول الطعام؛[167] ومع ذلك، عزل هذه الممارسة لتحديد ارتباطها مع مستويات الرصاص في الدم (مستوى الرصاص في الدم) في الدراسة أمر صعب. يستخدم البزموت (بزموت) كحل بديل للكريات البندقية المستخدمة في صيد الطيور المائية على الرغم من ارتفاع تكلفتها إلى ما يقرب من عشرة أضعاف تكلفة الرصاص.

آلية المرض[عدل]

Two chemical diagrams of tetra-ethyl lead, or (CH3CH2)4Pb. On the left one, carbon and hydrogen are labeled, on the right they are shown as lines only.
Tetraethyllead, still used as an additive in some fuels, can be absorbed through the skin.[10]

يحدث التعرض للرصاص عن طريق الاستنشاق (شهيق)، أو الابتلاع أو أحيانا عن طريق الجلد. يمكن أن يُتناول الرصاص من خلال الاتصال المباشر مع الفم والأنف والعينين (الأغشية المخاطية)، ومن خلال تشققات الجلد.يمر (رباعي إيثيل الرصاص)، الذي كان مضافا للبنزين ولا يزال يستخدم في الوقود مثل وقود الطيران، عبر الجلد. بينما يتم امتصاص مركبات الرصاص غير العضوي الموجودة في الطلاء والمواد الغذائية، ومعظم المنتجات الاستهلاكية التي تحتوي على الرصاص بصورة طفيفة من خلال الجلد.[168] المصادر الرئيسية لامتصاص الرصاص غير العضوي هي الابتلاع والاستنشاق.[169] في البالغين، يترسب حوالي 35-40٪ من غبار الرصاص المستنشق في الرئتين، وحوالي 95٪ من ذلك يذهب إلى مجرى الدم.[170] يتم امتصاص حوالي 15٪ من الرصاص غير العضوي الذي يتم تناوله، ولكن ترتفع هذه النسبة في الأطفال والنساء الحوامل، والأشخاص الذين يعانون من نقص الكالسيوم والزنك والحديد.[171] قد يمتص الرضع حوالي 50٪ من الرصاص الذي يتم تناوله، ولكننا لا نعرف سوى القليل عن معدلات الامتصاص لدى الأطفال.[172]

الأجزاء الرئيسية التي تخزن الرصاص في الجسم هي الدم والأنسجة الرخوة والعظام. ويُقاس نصف عمر الرصاص في هذه الأنسجة بالأسابيع للدم، والأشهر للأنسجة الرخوة، والسنوات للعظام.[171] يرتبط الرصاص في العظام، والأسنان، والشعر، والأظافر بإحكام ولا ينتقل إلى لأنسجة الأخرى، ويُعتقد عمومًا أن لا يكون ضارًا.[173] في البالغين، يترسب 94٪ من الرصاص الممتص في العظام والأسنان، بينما يخزن لأطفال 70٪ فقط بهذه الطريقة، وهي حقيقة قد تكون مسؤولة جزئيا عن الآثار الصحية الأكثر خطورة على الأطفال.[174] ويقدر عمر النصف من الرصاص في العظام من 20 إلى 30 عام، مما يمكن أن يؤدي إلى زيادة مستويات الرصاص في مجرى الدم بعد فترة طويلة حتى بعد توقف التعرض الأولي.[175] يُقدر عمر النصف للرصاص في الدم في الرجال بحوالي 40 يوما، مع إمكانية زيادته في الأطفال والنساء الحوامل، لتجدد العظام لديهم، والذي يسمح بإعادة الرصاص بشكل مستمر في مجرى الدم.[176] إذا كان التعرض للرصاص يحدث على مر السنين، فإن تخلص الجسم منه يكون أبطأ بكثير، ويرجع ذلك جزئيًا إلى إعادة إطلاق الرصاص من العظام.[177] تخزن العديد من الأنسجة الأخرى الرصاص، ويعتبر الدماغ والطحال والكلى والكبد والرئتين من الأنسجة التي تخزن الرصاص بتركيزات عالية (بخلاف الدم والعظام والأسنان).[178] يتخلص الجسم من الرصاص ببطء شديد، ويتم ذلك بصورة أساسية عن طريق البول. كما يتخلص الجسم من كيات صغيرة من الرصاص من خلال البراز، وكميات صغيرة جدًا في الشعر والأظافر والعرق.[179]

لا يوجد دور فيسيولوجي للرصاص في الجسم،[180][181] وآثاره الضارة لا تُعد ولا تُحصى. يؤدي الرصاص والمعادن الثقيلة الأخرى إلى خلق جذور تفاعلية كيميائية (جذر كيميائي) تضر هياكل الخلايا بما في ذلك الحمض النووي وأغشية الخلايا (غشاء خلوي).[182] يؤدي الرصاص أيضًا إلى التداخل مع نسخ الحمض النووي، والإنزيمات (إنزيم) التي تساعد في تركيب فيتامين د (فيتامين دي)، والإنزيمات التي تحافظ على سلامة غشاء الخلية (غشاء خلوي). [23] قد يحدث فقر الدم عندما تصبح الأغشية الخلوية لخلايا الدم الحمراء أكثر هشاشةً نتيجةً للأضرار التي لحقت بأغشيتها.[183] كما يتداخل الرصاص مع عملية التمثيل الغذائي للعظام والأسنان[184] ويغير نفاذية الأوعية الدموية وتخليق الكولاجين.[185] قد يشكل الرصاص أيضًا ضررًا على جهاز المناعة (جهاز مناعي)، مما يتسبب في زيادة إنتاج بروتينات الاتهاب؛ قد تفسر هذه الآلية أن التعرض للرصاص يُعد نو عوامل خطر الربو (ربو) لدى الأطفال. [137] كما ارتبط التعرض للرصاص بانخفاض في نشاط الخلايا المناعية مثل الخلايا المحببة.[186] كما يؤدي الرصاص أيضًا إلى التدخل في عملية التمثيل الغذائي الطبيعي للكالسيوم في الخلايا ويؤدي إلى تراكمه داخلها.[187]

الإنزيمات[عدل]

بعتبر السبب الرئيسي لسمية الرصاص هو تدخله مع مجموعة متنوعة من الانزيمات لأنه يرتبط مع مجموعات الثيول الموجودة على العديد من الإنزيمات. يتمثل جزء من سمية الرصااص في قدرته على تقليد المعادن الأخرى التي تشارك في العمليات البيولوجية، والتي تعمل كعوامل مساعدة في العديد من التفاعلات الإنزيمية، مما يؤدي إلى استبدالها في الإنزيمات التي تعمل فيها.[188] الرصاص قادر على الارتباط والتفاعل مع العديد الانزيمات (إنزيم) كما تفعل هذه المعادن ولكن، بسبب تركيبه الكيميائي المختلف، فإنه لايعمل بشكل صحيح كعامل مساعد، وبالتالي يتدخل مع قدرة الانزيم لتحفيزالتفاعل. من بين المعادن الأساسية التي يتفاعل الرصاص معها هي الكالسيوم والحديد والزنك.[189]

يحتوي أيون الرصاص على زوج وحيد في هيكله الإلكتروني، مما يمكن أن يؤدي إلى تشويه في تنسيق الربيطة، وفي عام 2007 افترض ذلك آلية تأثير التسمم بالرصاص على الإنزيمات. (انظر زوج غير رابط).[190]

يعتبر تداخل الرصاص مع نشاط انزيم أساسي يسمى دلتا-أمينوليفولينيك حمض ديهيدراتاز ALAD (انظر هيكل الانزيم بالصورة) أحد الأسباب الرئيسية لآلية التسمم بالرصاص، وهو أمر مهم في تخليق الهيم (هيم) ، العامل المساعد الموجود في الهيموغلوبين (هيموغلوبين).[191][192][193][194] يؤدي الرصاص أيضًا إلى تثبيط إنزيم فيروكيلاتاس، وهو إنزيم آخر يشارك في تخليق الهيم.[195][196][197] يحفز الفيروكيلاتيز انضمام البروتوبورفيرين و الحديد لتشكيل الهيم.[198][199][200] كما يؤدي تدخل الرصاص في تخليق الهيم إلى إنتاج بروتوبروفيرين الزنك وحدوث فقر الدم (أنيميا).[201] وهناك تأثير آخر لتداخل الرصاص في تخليق الهيم وهو تراكم السلائف المخلقة للهيم، مثل حمض الأمينوليفيولينيك، والتي قد يسبب ضررًا مباشرًا أو غير مباشر بالخلايا العصبية.[202]

الخلايا العصبية[عدل]

Two black-and-white photos; one shows dark, fairly regular rings on a lighter background, and the other shows irregular, smaller, and not as dark clusters.
Lead exposure damages cells in the hippocampus, a part of the brain involved in memory. Hippocampi of lead-exposed rats (bottom) show structural damage such as irregular nuclei (IN) and denaturation of myelin (DNS) compared to controls (top).[203]

يعد الدماغ هو الجهاز الأكثر حساسية للتعرض للرصاص.[204] يتمتع الرصاص بالقدرة على المرور من خلال الخلايا البطانية عند حاجز الدم في الدماغ لأنه يمكن أن يحل محل أيونات الكالسيوم (كالسيوم) وأن يرتبط بمضخات الكالسيوم-أتباز.[205] يتداخل تسمم الرصاص مع التطور الطبيعي لدماغ الطفل والجهاز العصبي. وبالتالي يصبح الأطفال أكثر عرضة للسمية العصبية للرصاص عن البالغين.[206] في الدماغ النامي للطفل، يتداخل الرصاص مع تشكيل التشابك العصبي) في القشرة المخية (قشرة مخية)، والتطور العصبي (بما في ذلك الناقلات العصبية)، وتنظيم القنوات الأيونية (قناة أيونية).[207] يسبب هذا فقدان الخلايا العصبية لأغشية الميالين العصبية، وتقليل عدد الخلايا العصبية، وتثبيط انتقال النواقل العصبية، وتقليل نمو الخلايا العصبية.

يتداخل الرصاص مع إطلاق الناقلات العصبية، والمواد الكيميائية التي تستخدمها الخلايا العصبية (عصبون) لإرسال الإشارات إلى الخلايا الأخرى.[208][209] يتداخل الرصاص مع إطلاق (حمض الجلوتاميك)، وهو ناقل عصبي مهم في العديد من الوظائف بما في ذلك التعلم، عن طريق تثبيط مستقبلات ن-مثيل-د-أسبارتات. ويعتقد أن استهداف مستقبلات ن-مثيل-د-أسبارتات هو أحد الأسباب الرئيسية لسُمية الرصاص للخلايا العصبية.[203] ووجد تقرير جامعة جونز هوبكنز أنه بالإضافة إلى تثبيط مستقبلات ن-مثيل-د-أسبارتات، تسبب التعرض للرصاص في خفض مستوى التعبير عن الجين لذلك المستقبل في جزء من الدماغ.[210] وبالإضافة إلى ذلك، وقد وجدأن الرصاص يسبب (استماتة) في خلايا الدماغ في الدراسات الحيوانية.[211]

التشخيص[عدل]

يشمل التشخيص تحديد العلامات الطبية والتاريخ الطبي، مع التحقيق في طرق التعرض المحتملة.[212] يشارك علماء السموم الطبية، والأخصائيين الطبيين في مجال التسمم، في تشخيص وعلاج التسمم بالرصاص. يعتبر التحليل المختبري لمستوى الرصاص في الدم هو الأداة الرئيسية في تشخيص وتقييم شدة التسمم بالرصاص.[213]

dozens of pink circular bodies with white centers on a white background. Arrows point to three of the cells; two are speckled with dark purple dots, and the third has an irregular outer border
Basophilic stippling (arrows) of red blood cells in a 53-year-old who had elevated blood lead levels due to drinking repeatedly from glasses decorated with lead paint.[214]

صورة الدم[عدل]

قد يكشف فحص الدم عن تمزق قاعدي لخلايا الدم الحمراء (وهو ما يظهر على شكل نقاط في خلايا الدم الحمراء تُرى من خلال المجهر)، فضلًا عن التغيرات المرتبطة عادةً بفقر الدم بسبب نقص الحديد (صغرالخلايا ونقص تنسج الدم). [215][216] ومع ذلك، تمكن رؤية التمزق القاعدي لخلايا الدم الحمراء في ظروف لا علاقة لها بالتسمم بالرصاص، مثل فقر الدم الضخم الأرومات الناجم عن نقص فيتامين B12 (كولبالامين) ونقص الفولات.[217]

يمكن أيضًا تقييم التعرض للرصاص عن طريق قياس بروتوبورفيرين كريات الدم الحمراء في عينات الدم.[218] بروتوبورفيرين كريات الدم الحمراء هو جزء من خلايا الدم الحمراء معروف عنه أن يزيد عند زيادة كمية الرصاص في الدم بنسبة عالية، مع تأخير حدوث هذا لبضعة أسابيع.[219] وبالتالي يشير تزامن مستويات بروتوبورفيرين كريات الدم الحمراء مع مستويات الرصاص في الدم إلى الفترة الزمنية للتعرض. فإذا كانت مستويات الرصاص في الدم مرتفعة ولاتزال مستويات بروتوبورفيرين كريات الدم الحمراء طبيعية، فإن هذه النتيجة تشير إلى أن التعرض حدث مؤخرًا..[220][221]  ومع ذلك، لا يعتبر قياس مستويات بروتوبورفيرين كريات الدم الحمراء اختبارًا حساسًا بما فيه الكفاية لتحديد ارتفاع مستويات الرصاص في الدم عند مستويات تقل عن حوالي 35 ميكروغرام / ديسيلتر.[222] وبسبب هذه المستوى العالي للكشف عن التعرض للرصاص وبالنظر إلأى حقيقة أن مستويات بروتوبورفيرين كريات الدم الحمراء يرتفع أيضًا في حالات نقص الحديد، فقد انخفض استخدام تلك الطريقة للكشف عن التعرض للرصاص.[223]

الأشعة السينية[عدل]

تستخدم مستويات الرصاص في الدم كمؤشر بشكل رئيسي على التعرض الحالي للرصاص، وليست مؤشرًا لكمية الرصاص الكلية بالجسم.[224] كما يمكن قياس مستويات الرصاص في العظام بواسطة فلورية الأشعة السينية؛ والتي تعتبر أفضل طريقة لقياس التعرض التراكمي وإجمالي كمية الرصاص الكلية بالجسم.[225] ولكن لا تُتاح تلك الطريقة على نطاق واسع وتستخدم أساسًا في البحوث بدلًا من التشخيص الروتيني.[226] ويمكن استخدام علامة إشعاعية أخرى لقياس مستويات الرصاص المرتفعة وهي وجود خطوط ذو كثافة إشعاعية في كردوس العظام الطويلة للأطفال المتناميين، وخاصة حول الركبتين تسمى خطوط الرصاص.[227] تنجم هذه الخطوط عن زيادة التكلس بسبب خلل الأيض في العظام المتنامية، والذي يزداد مع زيادة مدة التعرض للرصاص.[228] وقد تكشف الأشعة السينية أيضًا عن بعض المواد الغريبة المحتوية على الرصاص مثل رقائق الدهان في القناة الهضمية.[229][230]

قد يستخدم قياس مستوى الرصاص في البراز على مدى بضعة أيام كوسيلة دقيقة لتقدير إجمالي كمية الرصاص الكلية بالجسم في مرحلة الطفولة. تعتبر هذه الطريقة وسيلة مفيدة لمعرفة مدى التعرض للرصاص عن طريق الفم من جميع المصادر الغذائية والبيئية للرصاص.[231]

التشخيص التفريقي[عدل]

يتشارك التسمم بالرصاص عدة أعراض تتداخل مع بعض الحالات الطبية الأخرى، ويمكن أن يتم تفويتها بسهولة. تشمل تلك الحالات التي يجب استبعادها في تشخيص التسمم بالرصاص متلازمة النفق الرسغي ومتلازمة غيلان باريه والمغص الكلوي والتهاب الزائدة الدودية والتهاب الدماغ لدى البالغين والالتهاب المعدي والمعوي في الأطفال.[232] وتشمل التشخيصات التفريقية الأخرى لدى الأطفال الإمساك، والمغص البطني، ونقص الحديد، والورم الدموي تحت الجافية)، وأورام الجهاز العصبي المركزي، والاضطرابات العاطفية والسلوكية، والتخلف العقلي.[233]

المستويات المرجعية[عدل]

يُقدر المستوى المرجعي الحالي لتركيزات الرصاص المفبولة في الدم في الأشخاص الأصحاء دون التعرض المفرط للمصادر البيئية للرصاص بأقل من 5 ميكروغرام / ديسيلتر للأطفال.[234] وكان أقل من 25 ميكروغرام / ديسيلتر للبالغين.[235] وكانت تلك القيمة بالنسبة للأطفال قبل عام 2012 تُقدر بحوالي 10 ميكروغرام / ديسيلتر.[236] كما يُقدر مؤشر التعرض البيولوجي الحالي (وهو المستوى الذي لا ينبغي تجاوزه) للعمال المعرضين للرصاص في الولايات المتحدة ب 30 ميكروغرام / ديسيلتر في عينات الدم العشوائية.

يشير المعهد الوطني للسلامة والصحة المهنية إلى أن المستوى المرجعي الطبيعي للرصاص في الدم لدى البالغين هو 10 ميكروغرام / ديسيلتر[237] وكان المتوسط ​​الهندسي الوطني للمستوى الرصاص في الدم بين البالغين 1.2 ميكروغرام / ديسيلتر بين عامي 2009-2010.[238]

تراوحت تركيزات الرصاص في الدم في ضحايا التسمم كالآتي

  • من 30 إلى 80 ميكروغرام / ديسيلتر في الأطفال المعرضين لطلاء الرصاص في المنازل القديمة.
  • 77-104 ميكروغرام / ديسيلتر في الأشخاص الذين يعملون في صناعة الزجاج الصخري.
  • 90-137 ميكروغرام / ديسيلتر في الأفراد الذين يستهلكون العشبية الملوثة والأدوية.
  • 109-139 ميكروغرام / ديسيلتر في مدربين اطلاق النار في الأماكن المغلقة
  • مستويات تصل إلى 330 ميكروغرام / ديسيلتر في هؤلاء الذين يشربون عصائر الفاكهة الحاويات خزفية المحتوية على الرصاص.[239]

الوقاية[عدل]

A box of cigarette-like white cylinders on the left, in the middle a white cylinder with a pink tip, on the right a paper with four circles, two blank and two pink
Testing kits are commercially available for detecting lead. These swabs, when wiped on a surface, turn red in the presence of lead.

في معظم الحالات، يمكن الوقاية من التسمم بالرصاص[240]عن طريق تجنب التعرض للرصاص.[241] ويمكن تقسيم تلك الاستراتيجيات الوقائية إلى تدابير فردية (التدابير التي تتخذها الأسرة)، والطب الوقائي (تحديد الأفراد ذوي المخاطر العالية والتدخل معهم)، والصحة العامة (الحد من مخاطر التسمم على مستوى السكان).[242]

التدابير الفردية[عدل]

تشمل الخطوات الموصى بها من قبل الأفراد للحد من مستويات الرصاص في الدم من الأطفال كثرة غسل اليدين وتناول الكالسيوم والحديد،عدم وضع الأيدي على الأفواه، والابتعاد عن الأشياء التي تحتوي على الرصاص مثل والحلي والستائر في المنزل.[243] يمكن استبدال أنابيب الرصاص أو لحام السباكة المحتوي على الرصاص في المنازل.[244] وتشمل الطرق الأقل دوامًا ولكنها أرخص تكلفةً تشغيل صنابير المياه في الصباح لطرد المياه الملوثة الراكدة في أنابيب المياه، أو ضبط كيمياء المياه لمنع تآكل الأنابيب.[245] كما تتوافر أدوات اختبار الرصاص تجاريًا للكشف عن وجود الرصاص في الأسرة المعيشية.[246] وحيث أن الماء الساخن يحتمل أن يحتوى على كميات أعلى من الرصاص، لذا يّفضل استخدام الماء البارد فقط من الصنابير للشرب والطبخ وصنع حليب الأطفال. وبما أن معظم الرصاص في المياه المنزلية يأتي عادة من سباكة المنازل وليس من إمدادات المياه المحلية، لذا يمكن تجنب التعرض للرصاص باستخدام الماء البارد.[247] كما لم تظهر تدابير مكافحة الغبار والتعليم المنزلي أي فعالية في تغيير مستويات دم الأطفال.[248]

تدابير الطب الوقائي[عدل]

تُعد برامج الفحص والغربلة طريقة مهمة في استراتيجيات الطب الوقائي.[249] وتوجد برامج لفحص دم الأطفال المعرضين لخطر التعرض للرصاص، مثل أولئك الذين يعيشون بالقرب من الصناعات ذات الصلة بالرصاص.[250]

تدابير الصحة العامة[عدل]

توجد بعض التدابير الوقائية على الصعيدين الوطني والإقليمي. وتشمل التوصيات المقدمة من المهنيين الصحيين لخفض تعرض الأطفال للرصاص حظر استخدام الرصاص في الصناعات غير الضرورية وتعزيز القوانين والتنظيمات التي تحد من كمية الرصاص في التربة والمياه والهواء والغبار المنزلي والمنتجات.[251] توجد لوائح للحد من كمية الرصاص في الطلاء. على سبيل المثال، قيّد قانون عام 1978 في الولايات المتحدة استخدام الرصاص في طلاء المنازل والأثاث واللعب إلى 0.06٪ أو أقل.[252] وفي أكتوبر عام 2008، خفضت وكالة حماية البيئة الأمريكية مستوى الرصاص المسموح به بنسبة تتراوح من 10 إلى 0.15 ميكروجرام لكل متر مكعب من الهواء، وأعطت الدول خمس سنوات للامتثال لتلك المعايير.[253] كما تُقيد توجيهات الاتحاد الأوروبي المتعلقة بالمواد الخطرة كميات الرصاص والمواد السامة الأخرى المستخدمة في المعدات الإلكترونية والكهربائية. وفي بعض الأماكن، توجد برامج علاجية لتقليل وجود الرصاص عند ارتفاع مستوياتها، كما يحدث في مياه الشرب على سبيل المثال. وللوصول إلأى حل جذري، قامت بعض الحكومات بإغلاق "بلدات بأكملها" بالقرب من مناجم الرصاص السابقة، وإعادة توطين السكان في أماكن أخرى، كما حدث في بيكر، أوكلاهوما في عام 2009.[254][255]

العلاج[عدل]

CDC management guidelines for children with elevated blood levels[256]
Blood lead
level (μg/dL)
Treatment
10–14 Education,
repeat screening
15–19 Repeat screening, case
management to abate sources
20–44 Medical evaluation,
case management
45–69 Medical evaluation,
chelation, case management
>69 Hospitalization, immediate
chelation, case management

تتمثل الدعائم الأساسية للعلاج في إزالة مصدر الرصاص، والعلاج بالاستخلاب (وهو ما يعرف بإزالة المعدن الثقيل من الجسم) بالنسبة للأشخاص الذين لديهم مستويات عالية من الرصاص في الدم أو الذين يعانون من أعراض التسمم.[257] بالإضافة إلى علاج نقص الحديد والكالسيوم والزنك، والذي يرتبط بزيادة امتصاص الرصاص.[258]عند وجود المواد المحتوية على الرصاص في الجهاز الهضمي (كما يظهر في الأشعة السينية في البطن)، يمكن استخدام ري الأمعاء أو الملينات أو المناظير أو حتى التدخل الجراحي لإزالة الرصاص من القناة الهضمية.[259] وحيث أن الطلقات والشظايا المحتوية على الرصاص قد تشكل أيضًا تهديدًا بزيادة التعرض، يحتاج المصاب إلى إزالة تلك الطلقات أو الشظايا جراحيًا إذا كانت موجودة في أو بالقرب من الأجزاء أو الأغشية الزلالية المليئة بالسوائل.[260] كما يمكن إعطاء مضادات الاختلاج (مضاد اختلاج) للسيطرة على النوبات في حالات اعتلال الدماغ، بالإضافة إلى استخدام الأدوية للسيطرة على تورم الدماغ مثل الكورتيكوستيرويدات (كورتيكوستيرويد) و المانيتول.[261][262] كما ينطوي علاج التسمم بالرصاص العضوي على إزالة مركب الرصاص من الجلد، ومنع المزيد من التعرض، ومعالجة النوبات، وربما العلاج بالاستخلاب للأشخاص الذين يعانون من التركيزات العالية للرصاص في الدم.[263]

العلاج بالاستخلاب[عدل]

a chemical diagram of [CH2N(CH2CO2-)2]2 (shown in black) with the four O- tails binding a metal ion (shown in red).
EDTA, a chelating agent, binds a heavy metal, sequestering it.

عامل الاستخلاب هو جزيء يحتوي على اثنين من المجموعات المشحونة سلبًا اعلى الأقل لتي تسمح لها بتشكيل المركبات مع أيونات المعادن ذات الشحنات الإيجابية، مثل الرصاص.[264] وبالتالي فإن المواد المتكونة نتيجة تلك العملية غير سامة[265] ويمكن إفرازها في البول، بمعدلات تصل إلى 50 ضعف من المعدلات العادية.[266] تشمل العوامل المخلبية المستخدمة لعلاج التسمم بالرصاص (حمض ثنائي أمين إيثيلين رباعي حمض الأسيتيك)، والديمركابرول، والتي يتم حقنها، أو السوكسيمر و د-بنسيلامين، التي تُعطى عن طريق الفم.[267] يستخدم العلاج بالاستخلاب في حالات التسمم بالرصاص الحاد،[268] التسمم الشديد، واعتلال الدماغ،[269] وفي حالات ارتفاع مستويات الرصاص في الدم أكثر من 25 ميكروغرام / ديسيلتر. في حين أن استخدام العلاج بالاستخلاب للأشخاص الذين يعانون من أعراض التسمم الحاد بالرصاص مدعوم نطاق واسع، إلا أن استخدامه في الأشخاص الذين لا يعانون من أعراض ارتفاع مستويات الرصاص في الدم مازال مثيرًا للجدل. كما يمثل العلاج بالاستخلاب قيمة محدودة في حالات التعرض المزمن للمستويات المنخفضة من الرصاص.[270] وعادةً ما يتم إيقاف العلاج بالاستخلاب عند اختفاء الأعراض أو عند عودة مستويات الرصاص في الدم إلى المستويات الطبيعية.[271] قد ترتفع مستويات الرصاص في الدم بعد توقف العلاج بالاستخلاب في حالات التعرض للرصاص على فترات طويلة بسبب ترسب الرصاص في العظام،[272] وبالتالي يجب علاج تلك الحالات بصورة متكررة.[273]

يحتاج الأشخاص الذين يتلقون الديمركابرول إلى تقييم لحساسية الفول السوداني حيث تحتوي الصيغة التجارية للمركب على زيت الفول السوداني. كما يعتبر حمض ثنائي أمين إيثيلين رباعي حمض الأسيتيك عاملًا فعالًا إذا أُعطي في غضون أربع ساعات بعد حقن الديمركابرول، مع الأخذ في الاعتبار أ، حقن اليدمركابرول، أو السوكسيمر قبل إعطاء حمض ثنائي أمين إيثيلين رباعي حمض الأسيتيك ضروري لمنع إعادة توزيع الرصاص في الجهاز العصبي المركزي.[274] يستخدم الديمركابرول وحده في إعادة توزيع الرصاص إلى الدماغ والخصيتين.[275] تشمل الآثار الجانبية السلبية لحمض ثنائي أمين إيثيلين رباعي حمض الأسيتيك تسمم الكلى. كما يعتبر السوكسيم هو العامل المفضل في حالات التسمم بالرصاص الخفيفة إلى المتوسطة. قد يكون هذا هو الحال الأمثل في الحالات التي يكون لدى الأطفال فيها مستوى من الرصاص في الدم يقفل عن 25 ميكروغرام/ديسيلتر. كانتا اضطرابات الجهاز الهضمي أكثر الآثار الجانبية السلبية التي تم الإبلاغ عنها للسوكسيمر.[276] ومن المهم أيضا أن نلاحظ أن العلاج بالاستخلاب يقلل فقط من مستويات الرصاص في الدم، وربما لا يمنع المشاكل المعرفية التي يسببها الرصاص المرتبطة بانخفاض مستويات الرصاص في الأنسجة. قد يكون هذا بسبب عدم قدرة هذه العوامل على إزالة كميات كافية من الرصاص من الأنسجة أو عدم القدرة على عكس الضرر الموجود مسبقًا.[277] يمكن أن يكون لعوامل الاستخلاب تأثيرات ضارة[99] على سبيل المثال، يمكن أن يقلل العلاج بالاستخلاب من مستويات العناصر الغذائية الضرورية في الجسم مثل الزنك.[278][279] يمكن أن تزيد عوامل الاستخلاب التي تؤخذ عن طريق الفم من امتصاص الجسم للرصاص من خلال الأمعاء.

يستخدم اختبار حث الاستخلاب، والمعروف أيضًا باسم اختبار الحث، للإشارة إلى محتوى الجسم المرتفع من المعادن الثقيلة بما في ذلك الرصاص.[280] ويشمل هذا الاختبار جمع البول قبل وبعد إعطاء جرعة لمرة واحدة من إجدى عوامل الاستخلاب لتعبئة المعادن الثقيلة في البول.[281]ثم يتم تحليل البول من قبل مختبر لقياس مستويات المعادن الثقيلة. ثم يتم استنتاج محتوى الجسم الكلي من هذا التحليل.[282] يقيس اختبار حث الاستخلاب أساسًا محتوى الرصاص في الأنسجة الرخوة، على الرغم من وجود بعض الجدلحول إذا ما كان يعكس بدقة التعرض على المدى الطويل أو كمية الرصاص المترسبة في العظام.[283][284] وعلى الرغم استخدام هذه التقنية لتحديد استخدام العلاج بالاستخلاب وتشخيص التعرض للمعادن الثقيلة، إلا أن بعض الأدلة لا تدعم هذه الاستخدامات خاصةً أن مستويات الدم بعد العلاج بالاستخلاب لا يمكن مقارنتها مع المستويات المرجعية لتشخيص التسمم بالمعادن الثقيلة.[285] كما يمكن أيضًا أن تعيد جرعة واحدة من عوامل الاستخلاب من إعادة توزيع المعادن الثقيلة إلى المناطق الأكثر حساسية مثل أنسجة الجهاز العصبي المركزي.[286]

الوبائيات[عدل]

حيث أن الرصاص يستخدم على نطاق واسع لعدة قرون، لذا تنتشر آثار التعرض للرصاص في جميع أنحاء العالم.[287] يتواجد الرصاص البيئي هو في كل مكان، والجميع لديه بعض بعضًا من مستويات الرصاص في دمه.[288][289] زاد التلوث الجوي بالرصاص بشكل كبير ابتداءًا من الخمسينيات نتيجة الاستخدام الواسع النطاق للبنزين المحتوي على الرصاص.[290] ويعد الرصاص واحدًا من أكبر مشاكل الطب البيئى من حيث عدد الأشخاص المعرضين وعدد وفيات الصحة العامة.[291] وتشكل حالات التعرض للرصاص حوالي 0.2٪ من جميع الوفيات و 0.6٪ من سنوات العمر المعدلة للعجز على الصعيد العالمي.[292]

وعلى الرغم من أن التنظيمات والقوانين التي تحد من استخدام الرصاص في المنتجات قد قلصت إلى حد كبير التعرض في العالم المتقدم منذ السبعينات، إلا أن الرصاص لا يزال مسموحًا به في المنتجات في كثير من البلدان النامية.[293] وانخفض متوسط ​​مستويات الرصاص في الدم بشكل حاد في جميع البلدان التي حظرت استخدام البنزين المحتوي على الرصاص.[294] ومع ذلك، لا تزال بعض البلدان النامية تسمح بالبنزين المحتوي على الرصاص،[295] وهو المصدر الرئيسي للتعرض للرصاص في معظم البلدان النامية.[296] وبالإضافة إلى التعرض من البنزين، فإن الاستخدام المتكرر لمبيدات الآفات في البلدان النامية يزيد من خطر التعرض للرصاص والتسمم اللاحق ([184]). كما يتعرض الأطفال الفقراء في البلدان النامية لخطر شديد للتسمم بالرصاص.[297] وكان لدى 7٪ من الأطفال في أمريكا الشمالية مستويات من الرصاص في الدم تزيد عن 10 ميكروغرام / ديسيلتر، في حين كانت النسبة بين الأطفال في أمريكا الوسطى وأمريكا الجنوبية 33-34٪.[298] ويحدث نحو خمس عبء المرض في العاالم من التسمم بالرصاص في غرب المحيط الهادئ، وخمس هذا العبء في جنوب شرق آسيا.[299]

في البلدان المتقدمة، يقع ذوو المستويات المنخفضة من التعليم الذين يعيشون في المناطق الأكثر فقرًا تحت خطر أكبر لخطر التعرض لمستويات مرتفعة من الرصاص.[300] كان الفقراء، وسكان المدن، والمهاجرون في الولايات المتحدة، أكثر المجموعات تعرضًا للرصاص. كما وُجد أن الأطفال الأمريكيين ذوي الأصول الأفريقية وأولئك الذين يعيشون في مساكن قديمة معرضون لخطر كبير لارتفاع مستويات الرصاص في الدم في الولايات المتحدة.[301] وغالبا ما يعيش الأشخاص ذوو الدخل المنخفض في مساكن قديمة ذات طلاء رصاصي يبدأ في التقشير، مما يعرض السكان لمستويات عالية من الغبار المحتوي على الرصاص.

وتشمل عوامل الخطر لارتفاع التعرض للرصاص استهلاك الكحول والتدخين (ربما بسبب تلوث أوراق التبغ بالمبيدات المحتوية على الرصاص).[302] كما تزداد احتمالية إصابة البالغين بتسمم الرصاص إذا كانت لديهم عوامل خطر أخرى معينة؛ وتشمل هذه العوامل نقص الكالسيوم والحديد، والشيخوخة، وأمراض الأعضاء المستهدفة من قبل الرصاص (مثل الدماغ والكلى)، وربما القابلية الوراثية. كما تم العثور على اختلافات في التعرض للتلف العصبي الناجم عن الرصاص بين الذكور والإناث، ولكن أثبتت بعض الدراسات أن الذكور معرضون لخطر أكبر، في حين وجدت بعض الدراسات الأخرى أن الإناث مُعرضون لخطر أكبر.[303]

تزداد مستويات الرصاص في الدم في البالغين باطراد مع زيادة العمر.[304] كان لدى الرجال مستويات أعلى من الرصاص في الدم عن النساء في البالغين من جميع الأعمار.[305] كما يعاني الأطفال من حساسية أكبر لارتفاع مستويات الرصاص في الدم عن البالغين.[306] بالإضافة إلى هذا، قد يتسمم الأطفال بكميات من الرصاص أعلى بكثير عن البالغين، إذ أنهم يتنفسون بشكل أسرع كما أمهم معرضون للاتصال بالتربة وتناول الأشياء منها.[307] يكون لدى الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين سنة واحدة وثلاثة أعلى مستويات من الرصاص في الدم، ربما لأنه في ذلك السن يبدأون في المشي واستكشاف بيئتهم، ويستخدمون أفواههم في استكشاف البيئة المحيطة بهم.[308]عادةً ما تبلغ مستويات الدم ذروتها في حوالي 18-24 شهرًا من العمر. يعتبر طلاء المنازل والغبار هو الطريق الرئيسي للتعرض عند الأطفال في العديد من البلدان بما في ذلك الولايات المتحدة.[309]

حالات ملحوظة[عدل]

يمكن أن تحدث حالات التسمم بالرصاص الجماعية، ولا سيما في البلدان النامية.

تم نقل 000 15 شخص من بلدة جيوان في مقاطعة خنان الوسطى إلى مواقع أخرى بعد أن وجد أن 1000 طفل يعيشون حول أكبر مصنع للصهر في الصين (يملكها ويديرها يوغوانغ للذهب والرصاص) يمتلكون مستويات عالية من الرصاص في دمائهم. وتقدر التكلفة الإجمالية لهذا المشروع بحوالي مليار يوان (150 مليون دولار). تم دفع 70٪ من التكلفة من قبل الحكومة المحلية وشركة الصهر، في حين دفع السكان أنفسهم القيمة المتبقية. وقد علقت الحكومة الإنتاج في 32 من 35 مصنع للرصاص. [187] وتشمل المنطقة المتضررة أشخاصًا من 10 قرى مختلفة.[310]

حدث وباء التسمم بالرصاص في ولاية زمفارا في نيجيريا في عام 2010. واعتبارًا من 5 أكتوبر 2010، توفي ما لا يقل عن 400 طفل من آثار التسمم بالرصاص.[311]

التنبؤ الطبي[عدل]

عكس التسمم[عدل]

تتعلق نتيجة العلاج بمدى ومدة التعرض للرصاص.[312] يمكن عكس آثار الرصاص على الكلى والدم بشكل عام.إلا أن آثار الرصاص على الجهاز العصبي المركزي ليست كذلك.[313] في حين أن الدراسات تشير إلى أن الآثار الطرفية في البالغين غالبًا ما تزول عند توقف التعرض للرصاص، إلا أن الأدلة تشير إلى معظم آثار الرصاص على الجهاز العصبي المركزي للطفل لا رجعة فيها.[314] كما يعاني الأطفال المُعرضون للتسمم بالرصاص من تأثيرات صحية ومعرفية وسلوكية سلبية تتبعهم حتى مرحلة البلوغ.

اعتلال الدماغ[عدل]

يعتبر اعتلال الدماغ نتيجة التعرض للرصاص حالة طبية طارئة تسبب تلف دائم في الدماغ في 70-80٪ من الأطفال المتضررين منه، حتى هؤلاء الذين تلقوا أفضل علاج.[315] تُفدر معدلات وفيات الأشخاص الذين يصابون باعتلال الدماغ بحوالي 25٪، بينما أُصيب حوالي 40٪ من هؤلاء الذين بقوا على قيد الحياة مع وجود أعراض اعتلال الدماغ بحلول الوقت الذي بدأوا فيه العلاج بالاستخلاب، بمشاكل عصبية دائمة مثل الشلل الدماغي.[316]

الآثار طويلة الأمد[عدل]

قد يقلل التعرض للرصاص من مدى العمر وتظهر له بعض الآثار الصحية على المدى الطويل.[317] وقد تبين أن معدلات الوفيات (معدل الوفيات) نتيجة مجموعة متنوعة من الأسباب كانت أعلى في الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع مستويات الرصاص في الدم؛ بما في ذلك السرطان والسكتة الدماغية وأمراض القلب، ومعدلات الوفيات العامة من جميع الأسباب. ويعتبر الرصاص أحد المسرطنات المحتملة (مسرطن) استنادًا إلى العديد من الأدلة من الدراسات الحيوانية (تجارب على الحيوان).[318] وتشير الأدلة أيضًا إلى أن انخفاض المستوى العقلي المرتبط بالعمر والأعراض النفسية يرتبطان بالتعرض للرصاص.[319] قد يكون للتعرض التراكمي للرصاص على فترات طويلة تأثير أكثر أهمية على بعض جوانب الصحة من التعرض الحديث؛[320] إذ تمثل بعض الآثار الصحية، مثل ارتفاع ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم)،مخاطر كبيرة فقط عندما يحدث التعرض للرصاص لفترات طويلة (أكثر من سنة واحدة تقريبًا).[321]

التاريخ[عدل]

an ancient Greek black-and-white woodcut print of a middle aged bearded man. His left hand rests on a book and in his right he holds a plant.
Dioscorides noted lead's effect on the mind in the first century A.D.
a block with two dull, dark gray metal spouts coming from the top. The spouts are chipped and very old-looking.
Roman lead water pipes with taps

كان التسمم بالرصاص من أول الأخطار البيئية المعروفة والمدروسة على نطاق واسع.[322] ونظرًا لأن الرصاص كان من المعادن الأولى التي تم صهرها (صهر (علم الفلزات)) واستخدامها،[323] يُعتقد أن الرصاص تم اكتشافه تعدينه (تعدين) لأول مرة في الأناضول (أناضول) حوالي 6500 قبل الميلاد.[324] وكانت الكثافة، وقابليته للتشكيل، ومقاومته التآكل من بين عوامل الجذب المعدنية التي شجعت على استخراجه واستخدامه.[325]

في القرن الثاني قبل الميلاد، وصف عالم النبات اليوناني نيكاندر (نيكاندر) المغص والشلل (شلل) الذان لاحظهما في الأشخاص المسمومين بالرصاص.[326][327] كتب (ديسقوريدوس)، وهو طبيب يوناني عاش في القرن الأول الميلادي، أن الرصاص "يُذهب العقل".[328][329]

المملكة الرومانية[عدل]

استُخدم الرصاص على نطاق واسع في القنوات الرومانية (قناة رومانية) من حوالي 500 قبل الميلاد إلى 300 م.[330] وأشار فيتروفيو مهندس يوليوس قيصر إلى أن "المياه تكون صحية أكثر عند من جريانها في أنابيب الخزف عن أنابيب الرصاص، لأن الرصاص الأبيض يترب منها إلى امياه، وهو ما يسبب ضررًا بالجسم البشري ".[331] كما كان يُعتقد أن النقرس (نقرس)، الذي كان منتشرًا في روما المزدهرة، كان نتيجةً للرصاص، أو الأكل والشرب في الأواني المُطعمة بالرصاص.استخدمت (أسيتات الرصاص الثنائي) لتحلية النبيذ، و سُمي النقرس الذي نتج عن هذا ساسم النقرس الزُحلي.[332] حتى أنه تم الافتراض أن التسمم بالرصاص قد ساهم في تراجع الإمبراطورية الرومانية الغربية،[333] وهي فرضية متنازع عليها تمامًا:

كان عيب الرصاص الكبيرأنه دائمًا ما كان سامًا. وهذا ما اعترف به القدماء تمامًا، مثل فيتروفيو الذي حذر من استخدامه على وجه التحديد. ولأنه كان يستخدم مع ذلك بوفرة في أنابيب نقل مياه الشرب، لذا كثيرًا ما استخلص الاستنتاج أن الرومان يجب أن يكونوا قد عانوا من التسمم بالرصاص؛ وقد يتطرف الأمر إلأى أكثر من هذا، إذ يستدل البعض على أن هذا الاستخدام تسبب في حالات العقم وغيرها من الحالات غير المرغوب فيها، مما يرجح أن استخدام الرصاص في أنابيب السباكة كان مسؤولًا إلى حد كبير عن تراجع وسقوط روما.

أمران فقط يجعلان هذه الفرضية الجذابة مستحيلة. أولا، ترسيب كربونات الكالسيوم التي شكلت سميكة جدا داخل قنوات المياه كانت تترسب أيضًا داخل الأنابيب، مما يوفرعزلًا فعالًا للمياه ضد الرصاص. كان الرومان يستخدمون عددًا قليلًا جدًا من الصنابير (صنبور) والمياه كانت تجري باستمرار، ولاتبقى داخل الأنابيب لأكثر من بضع دقائق، وبالتأكيد تلك الفترة ليست طويلة بما فيه الكفاية لتصبح المياه ملوثة.[334]

ومع ذلك، تدعم البحوث الحديثة فكرة أن الرصاص الموجود في الماء جاء من أنابيب الإمداد، ولم يأتِ من مصدر آخر. كما لم يكن من غير المعروف عن السكان المحليين صيانتهم لثقوب أنابيب المياه، مما يرفه من عدد من الناس المتعرضون للرصاص.

قبل ثلاثين عامًا، جادل جيروم نرياغو في ورقة بارزة أن الحضارة الرومانية انهارت نتيجة لتسمم الرصاص. كما أيد كلير باترسون (كلير باترسون)، العالم الذي أقنع الحكومات بحظر الرصاص من البنزين، هذه الفكرة بحماس، والتي مع ذلك أثارت مجموعة من المنشورات التي تهدف إلى دحضها. على الرغم من أن الرصاص اليوم لم يعد ينظر إليه على أنه الجاني الرئيسي في وفاة الحضارة الرومانية، إلا أن وضعه في نظام توزيع المياه بواسطة أنابيب الرصاص لا يزال يمثل قضية صحية عامة رئيسية. فمن خلال قياس تركيبات نظائر الرصاص من الرواسب من نهر التيبر وميناء تراجانيك، أظهر العمل الحالي أن "مياه الصنابير" في روما القديمة كانت تحتوي على تركيزات من الرصاص أ/ثر 100 مرة عن مياه الينابيع المحلية.[335][336][337]

تعرض الرومان أيضًا للرصاص من خلال تناول النبيذ الروماني (ديفروتم)، حيث كان يتم غلي الفاكهة المصنوع منها النبيذ في أواني مصنوعة من الرصاص. وقد استخدم ذلك الشراب بكثرة في المطبخ الروماني القديم ومستحضرات التجميل، بما في ذلك المواد الحافظة الغذائية.[338]

واستخدمت تلك الفرضية في نظرية سقوط الإمبراطورية الرومانية التي اقترحها عالم الجيولوجيا جيروم نرياغو[339] والذي ذكر أن "التسمم بالرصاص ساهم بشكل كبير في تراجع الإمبراطورية الرومانية". في عام 1984، انتقد جون سكاربورو، الصيدلي والفنان الكلاسيكي، الاستنتاجات التي توصل إليها كتاب نرياغو بأنها "مليئة بالأدلة الكاذبة، والاخطاء، والأخطاء المطبعية، والانطباعات الفاضحة فيما يتعلق بالمصادر الأولية التي تجعل القارئ لا يستطيع الوثوق بالحجج الأساسية".[340]

بعد العصور القديمة، غاب التسمم بالرصاص عن المؤلفات الطبية (دليل طبي) حتى نهاية العصور الوسطى (عصور وسطى).[341] في عام 1656 اعترف الطبيب الألماني صموئيل ستوكهوسن بالأتربة والأبخرة التي تحتوي على مركبات الرصاص كسبب للمرض، وسماه منذ العصور الرومانية القديمة "مرض المعادن" (بالرومانية morbi metallici)، والذي كان من المعروف عنه أن يصيب عمال المناجم، وعمال الصهر، والخزافون (فخار)، وغيرهم ممن يتعرضون للرصاص في مهنهم.[342][343] قد يكون الرسام كارافاجيو مات من التسمم بالرصاص؛ إذ تم العثور على عظام ذات مستويات عالية من الرصاص مؤخرًا في أحد القبور التي من المرجح أن تكون له.[344] وكانت الدهانات المستخدمة في ذلك الوقت تحتوي على كميات عالية من أملاح الرصاص. ومن المعروف أن كارافاجيو قد أظهر سلوكًا عنيفًا في حياته، بسبب التسمم بالرصاص.

القرن السابع عشر[عدل]

في ألمانيا في القرن السابع عشر، اكتشف الطبيب إيبرهارد جوكيل أن النبيذ الملوث بالرصاص كان يسبب المغص.[345] لاحظ جوكيل أن الرهبان الذين لم يشربوا النبيذ كانوا بصحة جيدة، في حين عانى شاربوا النبيذ من المغص، وأرجعوا السبب إلى تكون سكر الرصاص، الناتج من مزج المرتك بالخل.[346] ونتيجة لذلك، أصدر إيبرهارد لودفيغ، دوق فورتمبيرغ مرسوما في 1696 يحظر غش النبيذ بالمرتك.[347]

القرن الثامن عشر[عدل]

في القرن الثامن عشر انتشر التسمم بالرصاص إلى حد ما بسبب انتشار شرب الروم، والذي كان يصنع في مقطرة مصنوعة من الرصاص (والتي كانت تسمى "بالدودة"). كان تسمم الرصاص الناتج عن شرب الروم هو السبب الرئيسي للوفيات بين العبيد والبحارة في جزر الهند الغربية الاستعمارية..[348][349] كما لوحظت حالات تسمم الرصاص من الروم في بوسطن (بوسطن).[350] واشتبه (بنجامين فرانكلين) أن شرب الروم يؤدي إلى خطر التسمم بالرصاص في عام 1786.[351] في القرن الثامن عشر أيضًا ، كان "مغص ديفون" هو الاسم الذي أٌطلق على الأعراض التي عانى منها قاطنوا (ديفون) الذين شربوا عصير التفاح في الأكواب المبطنة بالرصاص.[352] تمت إضافة الرصاص إلى أنواع النبيذ الرخيصة بشكل غير قانوني في القرنين الثامن عشر وأوائل القرن التاسع عشر كشراب مُحلي.[353] عانى الملحن بيتهوفن، والذي كان مدمنًا لشرب النبيذ، من مستويات مرتفعة من الرصاص (كما اكتشف في وقت لاحق في شعره) وربما بسبب ذلك؛ فإن سبب وفاته ما زال مثيرًا للجدل، ولكن يظل التسمم بالرصاص عال منافس في أسباب وفاته.[354][355]

القرن التاسع عشر[عدل]

مع الثورة الصناعية (ثورة صناعية) في القرن التاسع عشر، أصبح التسمم بالرصاص شائعا في بيئة العمل.[356] وقد أدى استخدام الرصاص في طلاء المنازل في القرن التاسع عشر إلى زيادة تعرض الأطفال للرصاص؛ إذ كان معظم التعرض للرصاص مهنيًا (مرض مهني)، منذ آلاف السنين قبل ذلك. وحدثت خطوة هامة في فهم التسمم بالرصاص في مرحلة الطفولة عندما تم التعرف على التأثير السمي لطلاء الرصاص على الأطفال في أستراليا في عام 1897.[357] حظرت فرنسا وبلجيكا والنمسا استخدام الرصاص الأبيض في طلاء المنازل من الداخل في عام 1909؛ وحذت عصبة الأمم (عصبة الأمم) حذوها في عام 1922.[358] ومع ذلك، لم تُسن القوانينالتي حظرت استخدام الرصاص في طلاء المنازل في الولايات المتحدة، حتى عام 1971، وتم التخلص منها تدريجيًا ولم يتم حظرها بشكل كامل حتى عام 1978.[359]

القرن العشرون[عدل]

شهد القرن العشرون زيادة في مستويات التعرض للرصاص في جميع أنحاء العالم بسبب تزايد استخدام المعدن على نطاق واسع.[360] إذ تمت إضافة الرصاص إلى البنزين (وقود السيارات) لتحسين احتراقه (احتراق) ابتداءًا عشرينيات القرن العشرين؛ إذ يتواجد الرصاص الناتج من هذا العادم (غاز عادم) حتى اليوم في التربة (تربة) والغبار في المباني.[361] وقد انخفضت مستويات الرصاص في الدم في جميع أنحاء العالم بشكل حاد منذ الثمانينيات، عندما بدأ حظر استخدام البنزين المحتوي على الرصاص.[362] كما انخفضت مستويات الرصاص في الدم بشكل حاد منذ منتصف الثمانينيات في تلك البلدان التي حظرت استخدام الرصاص في لحام علب الطعام والشراب وحظرت إضافة الرصاص في البنزين.[363]

تعتبر مستويات الرصاص الموجودة اليوم في دماء معظم الناس ضئيلةً مقارنةُ بما كان عليه الوضع في مرحلة ما قبل الثورة الصناعية.[364][365] ونظرًا لانخفاض التعرض للرصاص في المنتجات وأماكن العمل، فإن التسمم بالرصاص الحاد أصبح أمرًا نادر الحدوث في معظم البلدان اليوم، ولكن لا يزال التعرض للرصاص منخفض المستوى شائعًا.[366] لم يكن يُعتقد حتى النصف الثاني من القرن العشرين أن التعرض للرصاص في غياب الأعراض يؤدي إلى مشكلة.

[367] وخلال نهاية القرن العشرين، انخفضت مستويات الرصاص في الدم اطراديًا بشكل مقبول.[368] وأصبحت مستويات الرصاص في الدم التي كانت تعتبر آمنة في وقت سابق خطرة، مع عدم وجود مستويات آمنة معروفة للتعرض.[369][370]

القرن الحادي والعشرون[عدل]

في أواخر الخمسينيات مرورًا بالسبعينيات، حاول هربرت نيدلمان وكلير باترسون إثبات سمية الرصاص للبشر.[371] وفي الثمانينيات، اتهمت الشركات الرائدة في الصناعة نيدلمان كذبًا بسوء السلوك العلمي.[372][373]

في عام 2002 عين تومي تومبسون، وزير الصحة والخدمات الإنسانية شخصين على الأقل ذا مصالح متضاربة في الجنة الاستشارية المتعلقة باستخدام الرصاص في الصناعات في مركز السيطرة على الأمراض.[374][375]

في عام 2014 فازت ولاية كاليفورنيا بدعوى قضائية ضد عدد من الشركات وهي شيرون وليامز، وصناعات نل و كوناغرا وقضت المحكمة على تلك الشركات بدفع 1.15 مليار دولار أمريكي. القضية قيد الاستئناف حاليًا.[376]

وقد وجدت الدراسات وجود صلة ضعيفة بين الرصاص من البنزين المحتوي على الرصاص ومعدلات الجريمة.[377]

الفصائل الأخرى[عدل]

لم يعاني البشر وحدهم من آثار الرصاص، إذ تتأثر النباتات والحيوانات أيضًا بسمية الرصاص بدرجات متفاوتة تبعًا للأنواع.[378] يعاني الحيوانات من العديد من نفس آثار التعرض للرصاص التي يعاني منها البشر، مثل آلام البطن، واعتلال الأعصاب المحيطية، والتغيرات السلوكية مثل زيادة العدوان.[379] كما أن معظم المعلومات المعروفة عن سمية الرصاص وآثاره على البشر مستمدة من الدراسات الحيوانية.[380] وتستخدم الحيوانات لاختبار آثار العلاجات، مثل عوامل الاستخلاب،[381] وتوفير المعلومات عن آلية المرض، مثل كيفية امتصاصه وتوزيعه في الجسم.[382]

كانت حيوانات المزرعة مثل الأبقار والخيول[383] وكذلك الحيوانات الأليفة أيضًا أكثر الحيوانات عرضةً لتأثير سمية الرصاص.[384] يمكن أن تكون مصادر التعرض للرصاص في الحيوانات الأليفة هي نفسها التي تشكل تهديدات صحية للبشر الذين يعيشون معهم في نفس البيئة، مثل الطلاء والستائر، واللعب المصنوعة للحيوانات الاليفة.[385] وقد يشير التسمم بالرصاص في كلب أليف إلى أن الأطفال في نفس المنزل معرضون لخطر متزايد لارتفاع مستويات الرصاص.[386]

الحياة البرية[عدل]

A large tan bird of prey with dark brown neck feathers and a bare red head sits on a dead cow in a desert with dead grass and scrub
Turkey vultures, Cathartes aura (shown), and California condors can be poisoned when they eat carcasses of animals shot with lead pellets.

من المعروف أن الرصاص، وهو أحد الأسباب الرئيسية لتسمم الطيور المائية، يسبب تلاشي أعداد الطيور البرية.[387] عندما يستخدم الصيادون الطلقات الرصاصية، يمكن أن تلتهم الطيور المائية (طائر مائي) مثل البط تلك الطلقات الرصاصية لاحقًا وتتسمم؛ كما تقع الحيوانات المفترسة التي تأكل هذه الطيور أيضًا في خطر.[388] تم توثيق تسمم الطيور المائية بالرصاص لأول مرة في الولايات المتحدة في ثمانينيات القرن التاسع عشر.[389] وبحلول عام 1919، تم تحديد طلقات الرصاص المستهلكة في صيد الطيور المائية كمصدر لوفاة الطيور المائية.[390] وقد تم حظر صيد الطيور المائية بالطلقات الرصاصية في عدة بلدان،[391] بما في ذلك الولايات المتحدة في عام 1991 وكندا في عام 1997.[392] وتشمل التهديدات الأخرى للحياة البرية الطلاء الرصاصي ورواسب المناجم والمصاهر، وأثقال الصاص في خطوط الصيد.[393]

كما تأثرت طيور كندور كاليفورنيا المهددة بخطر الانقراض بتسمم الرصاص. وحيث أن تلك الطيور تعتبر من الحيوانات المتقممة، فإنها تأكل جثث حيوانات ألعاب الصيد التي أطلق النار عليها وتركت في البراري وبداخلها شظايا الطلقات الرصاصية، وهذا ما رفع من مستويات الرصاص في دمائها.[394] واعتبر التسمم بالرصاص هو السبب الأكثر شيوعًا في وفاة.تجمعات كيور الكوندور حول (غراند كانيون)،[395] وفي محاولة لحماية هذا النوع من الانقراض، تم حظر استخدام القذائف التي تحتوي على الرصاص في المناطق المحددة في نطاق كاليفورنيا لصيد الغزلان والخنازير الوحشية والأيل والظباء، والقيوط، وسناجب الأرض، وغيرها من الحيوانات البرية. كما توجد أيضًا، برامج الحفاظ على طيور الكوندور التي تمسك بتلك الطيور بشكل منتظم، وتتحقق من مستويات الرصاص في دمائها، وتعالج الحالات المتسممة.[396]

انظر أيضاً[عدل]


  1. ^ Karri، SK؛ Saper، RB؛ Kales، SN (2008). "Lead Encephalopathy Due to Traditional Medicines". Current drug safety. 3 (1): 54–9. doi:10.2174/157488608783333907. PMC 2538609Freely accessible. PMID 18690981. 
  2. ^ Kosnett (2005) p. 825
  3. ^ Mycyk, Hryhorczuk, Amitai (2005) p. 463
  4. ^ Dart, Hurlbut, Boyer-Hassen (2004) p. 1426
  5. ^ Timbrell, J.A., المحرر (2008). "Biochemical mechanisms of toxicity: Specific examples". Principles of Biochemical Toxicology (الطبعة 4th). Informa Health Care. ISBN 0-8493-7302-6. 
  6. ^ Kosnett (2007) p. 948
  7. ^ Pearce، JM (2007). "Burton's line in lead poisoning". European neurology. 57 (2): 118–9. doi:10.1159/000098100. PMID 17179719. 
  8. ^ Merrill, Morton, Soileau (2007) p. 860
  9. ^ Karri، SK؛ Saper، RB؛ Kales، SN (2008). "Lead Encephalopathy Due to Traditional Medicines". Current drug safety. 3 (1): 54–9. doi:10.2174/157488608783333907. PMC 2538609Freely accessible. PMID 18690981. 
  10. ^ أ ب Patrick، L (2006). "Lead toxicity, a review of the literature. Part 1: Exposure, evaluation, and treatment". Alternative Medicine Review. 11 (1): 2–22. PMID 16597190. 
  11. ^ Karri، SK؛ Saper، RB؛ Kales، SN (2008). "Lead Encephalopathy Due to Traditional Medicines". Current drug safety. 3 (1): 54–9. doi:10.2174/157488608783333907. PMC 2538609Freely accessible. PMID 18690981. 
  12. ^ Needleman، H (2004). "Lead poisoning". Annual Review of Medicine. 55: 209–22. doi:10.1146/annurev.med.55.091902.103653. PMID 14746518. 
  13. ^ Bellinger، DC (2004). "Lead". Pediatrics. 113 (4 Suppl): 1016–22. doi:10.1542/peds.113.4.S1.1016. PMID 15060194. 
  14. ^ Kosnett (2006) p.240
  15. ^ Merrill, Morton, Soileau (2007) p. 860
  16. ^ Kosnett (2005) p. 825
  17. ^ Henretig (2006) p. 1314
  18. ^ Kosnett (2005) p. 825
  19. ^ Pearce، JM (2007). "Burton's line in lead poisoning". European neurology. 57 (2): 118–9. doi:10.1159/000098100. PMID 17179719. 
  20. ^ Brunton (2007) p. 1131
  21. ^ Brunton (2007) p. 1131
  22. ^ Brunton (2007) p. 1131
  23. ^ Brunton (2007) p. 1131
  24. ^ Brunton (2007) p. 1131
  25. ^ Kosnett (2007) p. 948
  26. ^ Kosnett (2007) p. 948
  27. ^ Brunton (2007) p. 1131
  28. ^ Patrick، L (2006). "Lead toxicity, a review of the literature. Part 1: Exposure, evaluation, and treatment". Alternative Medicine Review. 11 (1): 2–22. PMID 16597190. 
  29. ^ James, William; Berger, Timothy; Elston, Dirk (2005). Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology. (10th ed.). Saunders. ISBN 0-7216-2921-0. :859
  30. ^ El Safoury، OmarSoliman؛ Abd El Fatah، DinaSabry؛ Ibrahim، Magdy (2009). "Treatment of periocular hyperpigmentation due to lead of kohl (surma) by penicillamine: A single group non-randomized clinical trial". Indian Journal of Dermatology. 54 (4): 361. doi:10.4103/0019-5154.57614. ISSN 0019-5154. 
  31. ^ Rambousek (2008) p.177
  32. ^ Pearce، JM (2007). "Burton's line in lead poisoning". European neurology. 57 (2): 118–9. doi:10.1159/000098100. PMID 17179719. 
  33. ^ Review of Ophthalmology® > Wills Eye Resident Case Series. Revophth.com. Retrieved on 2015-04-23.
  34. ^ J. Chisolm, H. Harrison. (1956-12-01) "The Exposure of Children to Lead," Journal of the American Academy of Pediatrics.Vol. 18. pp. 943 -958
  35. ^ Landrigan، PJ؛ Schechter، CB؛ Lipton، JM؛ Fahs، MC؛ Schwartz، J (2002). "Environmental pollutants and disease in American children". Environmental Health Perspectives. 110 (7): 721–8. doi:10.1289/ehp.02110721. PMC 1240919Freely accessible. PMID 12117650. 
  36. ^ Woolf، AD؛ Goldman، R؛ Bellinger، DC (2007). "Update on the clinical management of childhood lead poisoning". Pediatric clinics of North America. 54 (2): 271–94, viii. doi:10.1016/j.pcl.2007.01.008. PMID 17448360. 
  37. ^ Blood Lead Level Testing, Department of Ecology State of Washington. 2011
  38. ^ J. Chisolm, H. Harrison. (1956-12-01) "The Exposure of Children to Lead," Journal of the American Academy of Pediatrics.Vol. 18. pp. 943 -958
  39. ^ Baran, Robert et al. (2012) Baran and Dawber’s Diseases of the Nails and Their Management. John Wiley & Sons. ISBN 1118286707. p. 417.
  40. ^ White، LD؛ Cory-Slechta، DA؛ Gilbert، ME؛ Tiffany-Castiglioni، E؛ Zawia، NH؛ Virgolini، M؛ Rossi-George، A؛ Lasley، SM؛ وآخرون. (2007). "New and evolving concepts in the neurotoxicology of lead". Toxicology and applied pharmacology. 225 (1): 1–27. doi:10.1016/j.taap.2007.08.001. PMID 17904601. 
  41. ^ Lanphear، BP؛ Hornung، R؛ Khoury، J؛ Yolton، K؛ Baghurst، P؛ Bellinger، DC؛ Canfield، RL؛ Dietrich، KN؛ وآخرون. (2005). "Low-Level Environmental Lead Exposure and Children's Intellectual Function: An International Pooled Analysis". Environmental Health Perspectives. 113 (7): 894–9. doi:10.1289/ehp.7688. PMC 1257652Freely accessible. PMID 16002379. 
  42. ^ Pokras، MA؛ Kneeland، MR (2008). "Lead poisoning: using transdisciplinary approaches to solve an ancient problem". EcoHealth. 5 (3): 379–85. doi:10.1007/s10393-008-0177-x. PMID 19165554. 
  43. ^ Brudevold F، Steadman LT (1956). "The distribution of lead in human enamel" (PDF). J Dent Res. 35 (3): 430–437. doi:10.1177/00220345560350031401. PMID 13332147. 
  44. ^ Brudevold F، Aasenden R، Srinivasian BN، Bakhos Y (1977). "Lead in enamel and saliva, dental caries, and the use of enamel biopsies for mesuring past exposure to lead" (PDF). J Dent Res. 56 (10): 1165–1171. doi:10.1177/00220345770560100701. PMID 272374. 
  45. ^ Goyer RA (1990). "Transplacental transport of lead". Environ Health Perspect. Environmental Health Perspectives, Vol. 89. 89: 101–105. doi:10.2307/3430905. JSTOR 3430905. PMC 1567784Freely accessible. PMID 2088735. 
  46. ^ Moss ME، Lamphear BP، Auinger P (1999). "Association of dental caries and blood lead levels". JAMA. 281 (24): 2294–2298. doi:10.1001/jama.281.24.2294. PMID 10386553. 
  47. ^ Campbell JR، Moss ME، Raubertas RF (2000). "The association between caries and childhood lead exposure". Environ Health Perspect. Environmental Health Perspectives, Vol. 108, No. 11. 108 (11): 1099–1102. doi:10.2307/3434965. JSTOR 3434965. PMC 1240169Freely accessible. PMID 11102303. 
  48. ^ Gemmel A، Tavares M، Alperin S، Soncini J، Daniel D، Dunn J، Crawford S، Braveman N، Clarkson TW، McKinlay S، Bellinger DC (2002). "Blood lead level and dental caries in school-age children". Environ Health Perspect. 110 (10): A625–A630. doi:10.1289/ehp.021100625. PMC 1241049Freely accessible. PMID 12361944. 
  49. ^ Billings RJ، Berkowitz RJ، Watson G (2004). "Teeth" (PDF). Pediatrics. 113 (4): 1120–1127. PMID 15060208. 
  50. ^ Agency for Toxic Substances and Disease Registry (August 20, 2007). "Lead Toxicity: Who Is at Risk of Lead Exposure?". Environmental Health and Medicine Education. U.S. Department of Health and Human Services. Course: WB 1105. 
  51. ^ Grant (2009) p. 789
  52. ^ Rubin, Strayer (2008) p. 267
  53. ^ Ekong، EB؛ Jaar، BG؛ Weaver، VM (2006). "Lead-related nephrotoxicity: a review of the epidemiologic evidence". Kidney International. 70 (12): 2074–84. doi:10.1038/sj.ki.5001809. PMID 17063179. 
  54. ^ Wright، LF؛ Saylor، RP؛ Cecere، FA (1984). "Occult lead intoxication in patients with gout and kidney disease". The Journal of rheumatology. 11 (4): 517–20. PMID 6434739. 
  55. ^ Lin JL، Huang PT (1994). "Body lead stores and urate excretion in men with chronic renal disease". J. Rheumatol. 21 (4): 705–9. PMID 8035397. 
  56. ^ Shadick NA، Kim R، Weiss S، Liang MH، Sparrow D، Hu H (2000). "Effect of low level lead exposure on hyperuricemia and gout among middle aged and elderly men: the normative aging study". J. Rheumatol. 27 (7): 1708–12. PMID 10914856. 
  57. ^ Navas-Acien، A؛ Guallar، E؛ Silbergeld، EK؛ Rothenberg، SJ (2007). "Lead Exposure and Cardiovascular Disease—A Systematic Review". Environmental Health Perspectives. 115 (3): 472–82. doi:10.1289/ehp.9785. PMC 1849948Freely accessible. PMID 17431501. 
  58. ^ Park، SK؛ O'Neill، MS؛ Vokonas، PS؛ Sparrow، D؛ Wright، RO؛ Coull، B؛ Nie، H؛ Hu، H؛ وآخرون. (2008). "Air Pollution and Heart Rate Variability: Effect Modification by Chronic Lead Exposure". Epidemiology (Cambridge, Mass.). 19 (1): 111–20. doi:10.1097/EDE.0b013e31815c408a. PMC 2671065Freely accessible. PMID 18091001. 
  59. ^ Grant (2009) p. 792
  60. ^ Cleveland، LM؛ Minter، ML؛ Cobb، KA؛ Scott، AA؛ German، VF (2008). "Lead hazards for pregnant women and children: part 1: immigrants and the poor shoulder most of the burden of lead exposure in this country. Part 1 of a two-part article details how exposure happens, whom it affects, and the harm it can do". The American journal of nursing. 108 (10): 40–9; quiz 50. doi:10.1097/01.NAJ.0000337736.76730.66. PMID 18827541. 
  61. ^ Dart, Hurlbut, Boyer-Hassen (2004) p. 1426
  62. ^ Bellinger، DC (2005). "Teratogen update: lead and pregnancy". Birth defects research. Part A, Clinical and molecular teratology. 73 (6): 409–20. doi:10.1002/bdra.20127. PMID 15880700. 
  63. ^ Bellinger، DC (2004). "Lead". Pediatrics. 113 (4 Suppl): 1016–22. doi:10.1542/peds.113.4.S1.1016. PMID 15060194. 
  64. ^ Dart, Hurlbut, Boyer-Hassen (2004) p. 1426
  65. ^ Meyer، PA؛ McGeehin، MA؛ Falk، H (2003). "A global approach to childhood lead poisoning prevention". International journal of hygiene and environmental health. 206 (4–5): 363–9. doi:10.1078/1438-4639-00232. PMID 12971691. 
  66. ^ Brunton (2007) p. 1131
  67. ^ Cleveland، LM؛ Minter، ML؛ Cobb، KA؛ Scott، AA؛ German، VF (2008). "Lead hazards for pregnant women and children: part 1: immigrants and the poor shoulder most of the burden of lead exposure in this country. Part 1 of a two-part article details how exposure happens, whom it affects, and the harm it can do". The American journal of nursing. 108 (10): 40–9; quiz 50. doi:10.1097/01.NAJ.0000337736.76730.66. PMID 18827541. 
  68. ^ Lanphear، BP؛ Hornung، R؛ Khoury، J؛ Yolton، K؛ Baghurst، P؛ Bellinger، DC؛ Canfield، RL؛ Dietrich، KN؛ وآخرون. (2005). "Low-Level Environmental Lead Exposure and Children's Intellectual Function: An International Pooled Analysis". Environmental Health Perspectives. 113 (7): 894–9. doi:10.1289/ehp.7688. PMC 1257652Freely accessible. PMID 16002379. 
  69. ^ Cleveland، LM؛ Minter، ML؛ Cobb، KA؛ Scott، AA؛ German، VF (2008). "Lead hazards for pregnant women and children: part 1: immigrants and the poor shoulder most of the burden of lead exposure in this country. Part 1 of a two-part article details how exposure happens, whom it affects, and the harm it can do". The American journal of nursing. 108 (10): 40–9; quiz 50. doi:10.1097/01.NAJ.0000337736.76730.66. PMID 18827541. 
  70. ^ Bellinger، DC (2008). "Very low lead exposures and children's neurodevelopment". Current Opinion in Pediatrics. 20 (2): 172–7. doi:10.1097/MOP.0b013e3282f4f97b. PMID 18332714. 
  71. ^ Needleman، HL؛ Schell، A؛ Bellinger، D؛ Leviton، A؛ Allred، EN (1990). "The long-term effects of exposure to low doses of lead in childhood. An 11-year follow-up report". The New England Journal of Medicine. 322 (2): 83–8. doi:10.1056/NEJM199001113220203. PMID 2294437. 
  72. ^ Merrill, Morton, Soileau (2007) p. 861
  73. ^ Casarett, Klaassen, Doull (2007) p. 944
  74. ^ Guidotti، TL؛ Ragain، L (2007). "Protecting children from toxic exposure: three strategies". Pediatric clinics of North America. 54 (2): 227–35, vii. doi:10.1016/j.pcl.2007.02.002. PMID 17448358. 
  75. ^ Brunton (2007) p. 1131
  76. ^ Wilson، Ian Harold؛ Wilson، Simon Barton (2016). "Confounding and causation in the epidemiology of lead". International Journal of Environmental Health Research. 26 (5–6): 467–82. doi:10.1080/09603123.2016.1161179. PMID 27009351. 
  77. ^ Shih، RA؛ Hu، H؛ Weisskopf، MG؛ Schwartz، BS (2007). "Cumulative Lead Dose and Cognitive Function in Adults: A Review of Studies That Measured Both Blood Lead and Bone Lead". Environmental Health Perspectives. 115 (3): 483–92. doi:10.1289/ehp.9786. PMC 1849945Freely accessible. PMID 17431502. 
  78. ^ Kosnett، MJ؛ Wedeen، RP؛ Rothenberg، SJ؛ Hipkins، KL؛ Materna، BL؛ Schwartz، BS؛ Hu، H؛ Woolf، A (2007). "Recommendations for Medical Management of Adult Lead Exposure". Environmental Health Perspectives. 115 (3): 463–71. doi:10.1289/ehp.9784. PMC 1849937Freely accessible. PMID 17431500. 
  79. ^ Grant (2009) p. 789
  80. ^ Bellinger، DC (2008). "Very low lead exposures and children's neurodevelopment". Current Opinion in Pediatrics. 20 (2): 172–7. doi:10.1097/MOP.0b013e3282f4f97b. PMID 18332714. 
  81. ^ Needleman، H (2004). "Lead poisoning". Annual Review of Medicine. 55: 209–22. doi:10.1146/annurev.med.55.091902.103653. PMID 14746518. 
  82. ^ Cleveland، LM؛ Minter، ML؛ Cobb، KA؛ Scott، AA؛ German، VF (2008). "Lead hazards for pregnant women and children: part 1: immigrants and the poor shoulder most of the burden of lead exposure in this country. Part 1 of a two-part article details how exposure happens, whom it affects, and the harm it can do". The American journal of nursing. 108 (10): 40–9; quiz 50. doi:10.1097/01.NAJ.0000337736.76730.66. PMID 18827541. 
  83. ^ Cleveland، LM؛ Minter، ML؛ Cobb، KA؛ Scott، AA؛ German، VF (2008). "Lead hazards for pregnant women and children: part 1: immigrants and the poor shoulder most of the burden of lead exposure in this country. Part 1 of a two-part article details how exposure happens, whom it affects, and the harm it can do". The American journal of nursing. 108 (10): 40–9; quiz 50. doi:10.1097/01.NAJ.0000337736.76730.66. PMID 18827541. 
  84. ^ "Research Links Lead Exposure to Changes in Violent Crime Rates Throughout the 20th century" (PDF). ICF International. تمت أرشفته من الأصل (PDF) في 2010-12-30. 
  85. ^ Nevin، R (2000). "How lead exposure relates to temporal changes in IQ, violent crime, and unwed pregnancy". Environmental research. 83 (1): 1–22. Bibcode:2000ER.....83....1N. doi:10.1006/enrs.1999.4045. PMID 10845777. 
  86. ^ Nevin، R (2007). "Understanding international crime trends: the legacy of preschool lead exposure". Environmental research. 104 (3): 315–36. Bibcode:2007ER....104..315N. doi:10.1016/j.envres.2007.02.008. PMID 17451672. 
  87. ^ Vedantam، Shankar (July 8, 2007). "Research links lead exposure, criminal activity". Washington Post. اطلع عليه بتاريخ September 24, 2009. 
  88. ^ Aizer، Anna؛ Currie، Janet (2017-05-01). "Lead and Juvenile Delinquency: New Evidence from Linked Birth, School and Juvenile Detention Records". 
  89. ^ Vedantam، Shankar (July 8, 2007). "Research links lead exposure, criminal activity". Washington Post. اطلع عليه بتاريخ September 24, 2009. 
  90. ^ Ragan، P؛ Turner، T (2009). "Working to prevent lead poisoning in children: getting the lead out". JAAPA. 22 (7): 40–5. doi:10.1097/01720610-200907000-00010. PMID 19697571. 
  91. ^ Mañay، N؛ Cousillas، AZ؛ Alvarez، C؛ Heller، T (2008). "Lead contamination in Uruguay: the "La Teja" neighborhood case". Reviews of environmental contamination and toxicology. Reviews of Environmental Contamination and Toxicology. 195: 93–115. doi:10.1007/978-0-387-77030-7_4. ISBN 978-0-387-77029-1. PMID 18418955. 
  92. ^ Sanborn، MD؛ Abelsohn، A؛ Campbell، M؛ Weir، E (2002). "Identifying and managing adverse environmental health effects: 3. Lead exposure". Canadian Medical Association Journal. 166 (10): 1287–92. PMC 111081Freely accessible. PMID 12041847. 
  93. ^ Watts، J (2009). "Lead poisoning cases spark riots in China". Lancet. 374 (9693): 868. doi:10.1016/S0140-6736(09)61612-3. PMID 19757511. 
  94. ^ Rossi، E (2008). "Low Level Environmental Lead Exposure – A Continuing Challenge". The Clinical biochemist. Reviews / Australian Association of Clinical Biochemists. 29 (2): 63–70. PMC 2533151Freely accessible. PMID 18787644. 
  95. ^ Jack Lewis (May 1985). "Lead Poisoning: A Historical Perspective". EPA. 
  96. ^ Deborah Blum (January 5, 2013). "Looney Gas and Lead Poisoning: A Short, Sad History". Wired. 
  97. ^ Kevin Drum (January 2013). "America's Real Criminal Element: Lead". Mother Jones. 
  98. ^ Dominic Casciani (April 20, 2014). "Did removing lead from petrol spark a decline in crime?". BBC. 
  99. ^ أ ب Brodkin، E؛ Copes، R؛ Mattman، A؛ Kennedy، J؛ Kling، R؛ Yassi، A (2007). "Lead and mercury exposures: interpretation and action". Canadian Medical Association Journal. 176 (1): 59–63. doi:10.1503/cmaj.060790. PMC 1764574Freely accessible. PMID 17200393.  وسم <ref> غير صالح؛ الاسم "Brodkin07-CMAJ" معرف أكثر من مرة بمحتويات مختلفة.
  100. ^ Needleman، H (2004). "Lead poisoning". Annual Review of Medicine. 55: 209–22. doi:10.1146/annurev.med.55.091902.103653. PMID 14746518. 
  101. ^ Patrick، L (2006). "Lead toxicity, a review of the literature. Part 1: Exposure, evaluation, and treatment". Alternative Medicine Review. 11 (1): 2–22. PMID 16597190. 
  102. ^ Sanborn، MD؛ Abelsohn، A؛ Campbell، M؛ Weir، E (2002). "Identifying and managing adverse environmental health effects: 3. Lead exposure". Canadian Medical Association Journal. 166 (10): 1287–92. PMC 111081Freely accessible. PMID 12041847. 
  103. ^ Dart, Hurlbut, Boyer-Hassen (2004) p. 1424
  104. ^ Dart, Hurlbut, Boyer-Hassen (2004) p. 1424
  105. ^ Castellino، Nicolo؛ Sannolo، Nicola؛ Castellino، Pietro (1994). Inorganic Lead Exposure and Intoxications (باللغة الإنجليزية). CRC Press. صفحة 86. ISBN 9780873719971. 
  106. ^ Henretig (2006) p. 1310
  107. ^ Gilbert، SG؛ Weiss، B (2006). "A rationale for lowering the blood lead action level from 10 to 2 μg/dL". Neurotoxicology. 27 (5): 693–701. doi:10.1016/j.neuro.2006.06.008. PMC 2212280Freely accessible. PMID 16889836. 
  108. ^ Jacobs، David E.؛ Clickner، Robert P.؛ Zhou، Joey Y.؛ Viet، Susan M.؛ Marker، David A.؛ Rogers، John W.؛ Zeldin، Darryl C.؛ Broene، Pamela؛ وآخرون. (2002). "The prevalence of lead-based paint hazards in U.S. housing". Environmental Health Perspectives. 110 (10): A599–606. doi:10.1289/ehp.021100599. JSTOR 3455813. PMC 1241046Freely accessible. PMID 12361941. 
  109. ^ Dart, Hurlbut, Boyer-Hassen (2004) p. 1423
  110. ^ Pearce، JM (2007). "Burton's line in lead poisoning". European neurology. 57 (2): 118–9. doi:10.1159/000098100. PMID 17179719. 
  111. ^ Dart, Hurlbut, Boyer-Hassen (2004) p. 1423
  112. ^ Kosnett (2006) p.241
  113. ^ Chisolm (2004) pp. 221–22
  114. ^ Salvato (2003) p.116
  115. ^ Salvato (2003) p.116
  116. ^ Tom Kington. "The mystery of Caravaggio's death solved at last – painting killed him". the Guardian. 
  117. ^ Guidotti، TL؛ Ragain، L (2007). "Protecting children from toxic exposure: three strategies". Pediatric clinics of North America. 54 (2): 227–35, vii. doi:10.1016/j.pcl.2007.02.002. PMID 17448358. 
  118. ^ Barltrop D، Strehlow CD، Thornton I، Webb JS (November 1975). "Absorption of lead from dust and soil". Postgrad Med J. 51 (601): 801–4. doi:10.1136/pgmj.51.601.801. PMC 2496115Freely accessible. PMID 1208289. 
  119. ^ Woolf، AD؛ Goldman، R؛ Bellinger، DC (2007). "Update on the clinical management of childhood lead poisoning". Pediatric clinics of North America. 54 (2): 271–94, viii. doi:10.1016/j.pcl.2007.01.008. PMID 17448360. 
  120. ^ Murphy, K. (May 13, 2009). "For urban gardeners, lead is a concern". New York Times. اطلع عليه بتاريخ September 18, 2009. 
  121. ^ Yu (2005) p.188
  122. ^ Yu (2005) p.187
  123. ^ Chisolm (2004) pp. 221–22
  124. ^ Menkes (2006) p.703
  125. ^ Chisolm (2004) pp. 221–22
  126. ^ Maas، RP؛ Patch، SC؛ Morgan، DM؛ Pandolfo، TJ (2005). "Reducing lead exposure from drinking water: recent history and current status". Public Health Reports. 120 (3): 316–21. PMC 1497727Freely accessible. PMID 16134575. 
  127. ^ Maas، RP؛ Patch، SC؛ Morgan، DM؛ Pandolfo، TJ (2005). "Reducing lead exposure from drinking water: recent history and current status". Public Health Reports. 120 (3): 316–21. PMC 1497727Freely accessible. PMID 16134575. 
  128. ^ "Alum Wins Investigative Reporting Award with Post Team". University of Maryland. February 25, 2005. تمت أرشفته من الأصل في September 12, 2006. اطلع عليه بتاريخ 2007-11-07. 
  129. ^ "HONORS". The Washington Post. February 23, 2005. 
  130. ^ Christopher Ingraham (15 January 2016). "This is how toxic Flint's water really is". Washington Post. 
  131. ^ Eliott C. McLaughlin, CNN (18 January 2016). "Flint's water crisis: 5 things to know - CNN.com". CNN. 
  132. ^ Rossi، E (2008). "Low Level Environmental Lead Exposure – A Continuing Challenge". The Clinical biochemist. Reviews / Australian Association of Clinical Biochemists. 29 (2): 63–70. PMC 2533151Freely accessible. PMID 18787644. 
  133. ^ Rossi، E (2008). "Low Level Environmental Lead Exposure – A Continuing Challenge". The Clinical biochemist. Reviews / Australian Association of Clinical Biochemists. 29 (2): 63–70. PMC 2533151Freely accessible. PMID 18787644. 
  134. ^ Guidotti، TL؛ Ragain، L (2007). "Protecting children from toxic exposure: three strategies". Pediatric clinics of North America. 54 (2): 227–35, vii. doi:10.1016/j.pcl.2007.02.002. PMID 17448358. 
  135. ^ "Mattel CEO: 'Rigorous standards' after massive toy recall". CNN. November 15, 2007. اطلع عليه بتاريخ September 26, 2009. 
  136. ^ Ragan، P؛ Turner، T (2009). "Working to prevent lead poisoning in children: getting the lead out". JAAPA. 22 (7): 40–5. doi:10.1097/01720610-200907000-00010. PMID 19697571. 
  137. ^ Rossi، E (2008). "Low Level Environmental Lead Exposure – A Continuing Challenge". The Clinical biochemist. Reviews / Australian Association of Clinical Biochemists. 29 (2): 63–70. PMC 2533151Freely accessible. PMID 18787644. 
  138. ^ Karri، SK؛ Saper، RB؛ Kales، SN (2008). "Lead Encephalopathy Due to Traditional Medicines". Current drug safety. 3 (1): 54–9. doi:10.2174/157488608783333907. PMC 2538609Freely accessible. PMID 18690981. 
  139. ^ Patrick، L (2006). "Lead toxicity, a review of the literature. Part 1: Exposure, evaluation, and treatment". Alternative Medicine Review. 11 (1): 2–22. PMID 16597190. 
  140. ^ Karri، SK؛ Saper، RB؛ Kales، SN (2008). "Lead Encephalopathy Due to Traditional Medicines". Current drug safety. 3 (1): 54–9. doi:10.2174/157488608783333907. PMC 2538609Freely accessible. PMID 18690981. 
  141. ^ Schep، LJ؛ Fountain، JS؛ Cox، WM؛ Pesola، GR (2006). "Lead shot in the appendix". The New England Journal of Medicine. 354 (16): 1757; author reply 1757. doi:10.1056/NEJMc060133. PMID 16625019. 
  142. ^ Madsen، HH؛ Skjdt، T؛ Jrgensen، PJ؛ Grandjean، P (1988). "Blood lead levels in patients with lead shot retained in the appendix". Acta radiologica (Stockholm, Sweden : 1987). 29 (6): 745–6. doi:10.1080/02841858809171977. PMID 3190952. 
  143. ^ Durlach، V؛ Lisovoski، F؛ Gross، A؛ Ostermann، G؛ Leutenegger، M (1986). "Appendicectomy in an unusual case of lead poisoning". Lancet. 1 (8482): 687–8. doi:10.1016/S0140-6736(86)91769-1. PMID 2869380. 
  144. ^ Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (2006). "Death of a child after ingestion of a metallic charm—Minnesota, 2006". MMWR. Morbidity and mortality weekly report. 55 (12): 340–1. PMID 16572103. 
  145. ^ Salvato (2003) p.117
  146. ^ Patrick، L (2006). "Lead toxicity, a review of the literature. Part 1: Exposure, evaluation, and treatment". Alternative Medicine Review. 11 (1): 2–22. PMID 16597190. 
  147. ^ The Best Way To Solder Nitinol. Blogs.indium.com (2011-02-28). Retrieved on 2011-12-03.
  148. ^ Hunt، WG؛ Watson، RT؛ Oaks، JL؛ Parish، CN؛ Burnham، KK؛ Tucker، RL؛ Belthoff، JR؛ Hart، G (2009). المحرر: Zhang، Baohong. "Lead Bullet Fragments in Venison from Rifle-Killed Deer: Potential for Human Dietary Exposure". PLoS ONE. 4 (4): e5330. Bibcode:2009PLoSO...4.5330H. doi:10.1371/journal.pone.0005330. PMC 2669501Freely accessible. PMID 19390698. 
  149. ^ Spitz، M؛ Lucato، LT؛ Haddad، MS؛ Barbosa، ER (2008). "Choreoathetosis secondary to lead toxicity". Arquivos de neuro-psiquiatria. 66 (3A): 575–7. doi:10.1590/S0004-282X2008000400031. PMID 18813727. 
  150. ^ Dimaio، VJ؛ Dimaio، SM؛ Garriott، JC؛ Simpson، P (1983). "A fatal case of lead poisoning due to a retained bullet". The American Journal of Forensic Medicine and Pathology. 4 (2): 165–9. doi:10.1097/00000433-198306000-00013. PMID 6859004. 
  151. ^ Fiorica، V؛ Brinker، JE (1989). "Increased lead absorption and lead poisoning from a retained bullet". The Journal of the Oklahoma State Medical Association. 82 (2): 63–7. PMID 2926538. 
  152. ^ "Doubts over MSG and Lead Content in Maggi Instant Noodles". 19 May 2015. 
  153. ^ "Beware! Eating 2 -Minute Maggi Noodles can ruin your Nervous System". news.biharprabha.com. 18 May 2015. اطلع عليه بتاريخ 18 May 2015. 
  154. ^ "Maggi Noodles Packets Recalled Across Uttar Pradesh, Say Food Inspectors: Report". NDTV. New Delhi, India. 20 May 2015. اطلع عليه بتاريخ 20 May 2015. 
  155. ^ Sushmi Dey (16 May 2015). "'Maggi' under regulatory scanner for lead, MSG beyond permissible limit". The Times of India. New Delhi, India. اطلع عليه بتاريخ 20 May 2015. 
  156. ^ "Delhi govt bans sales of Maggi from its stores: Report". Times of India. New Delhi, India. 3 June 2015. اطلع عليه بتاريخ 3 June 2015. 
  157. ^ IANS (June 4, 2015). "Gujarat bans Maggi noodles for 30 days". The Times of India. (The Times Group). اطلع عليه بتاريخ June 4, 2015. 
  158. ^ "Future Group bans Maggi too: The two-minute death of a India's favourite noodle brand". FirstPost. 3 June 2015. اطلع عليه بتاريخ 3 June 2015. 
  159. ^ [1]
  160. ^ "Lead Exposure in Wisconsin Birds" (PDF). Wisconsin department of natural resources. 3 September 2008. اطلع عليه بتاريخ 10 December 2012. 
  161. ^ "Lead Exposure in Wisconsin Birds" (PDF). Wisconsin department of natural resources. 3 September 2008. اطلع عليه بتاريخ 10 December 2012. 
  162. ^ Iqbal، Shahed؛ Blumenthal، Wendy؛ Kennedy، Chinaro؛ Yip، Fuyuen Y.؛ Pickard، Stephen؛ Flanders، W. Dana؛ Loringer، Kelly؛ Kruger، Kirby؛ Caldwell، Kathleen L.؛ Jean Brown، Mary (2009). "Hunting with lead: Association between blood lead levels and wild game consumption". Environmental Research. 109 (8): 952–959. doi:10.1016/j.envres.2009.08.007. ISSN 0013-9351. PMID 19747676. 
  163. ^ "No Danger of Lead Poisoning from Meat Obtained by Hunting". University of Illinois. December 20, 2008. اطلع عليه بتاريخ March 2, 2011. 
  164. ^ Iqbal، Shahed. "Epi-AID Trip Report: Assessment of human health risk from consumption of wild game meat with possible lead contamination among the residents of the State of North Dakota" (PDF). Epi-AID Trip Report. National Center for Environmental Health, Centers for Disease Control and Prevention: Atlanta, Georgia, USA. تمت أرشفته من الأصل (PDF) في May 26, 2011. اطلع عليه بتاريخ March 2, 2011. 
  165. ^ "Blood lead levels—United States, 1999–2002". MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep. 54 (20): 513–6. May 2005. PMID 15917736. 
  166. ^ Iqbal، Shahed. "Epi-AID Trip Report: Assessment of human health risk from consumption of wild game meat with possible lead contamination among the residents of the State of North Dakota" (PDF). Epi-AID Trip Report. National Center for Environmental Health, Centers for Disease Control and Prevention: Atlanta, Georgia, USA. تمت أرشفته من الأصل (PDF) في May 26, 2011. اطلع عليه بتاريخ March 2, 2011. 
  167. ^ Hunt، WG؛ Watson، RT؛ Oaks، JL؛ Parish، CN؛ Burnham، KK؛ Tucker، RL؛ Belthoff، JR؛ Hart، G (2009). المحرر: Zhang، Baohong. "Lead Bullet Fragments in Venison from Rifle-Killed Deer: Potential for Human Dietary Exposure". PLoS ONE. 4 (4): e5330. Bibcode:2009PLoSO...4.5330H. doi:10.1371/journal.pone.0005330. PMC 2669501Freely accessible. PMID 19390698. 
  168. ^ Patrick، L (2006). "Lead toxicity, a review of the literature. Part 1: Exposure, evaluation, and treatment". Alternative Medicine Review. 11 (1): 2–22. PMID 16597190. 
  169. ^ Merrill, Morton, Soileau (2007) p. 860
  170. ^ Merrill, Morton, Soileau (2007) p. 860
  171. ^ أ ب Karri، SK؛ Saper، RB؛ Kales، SN (2008). "Lead Encephalopathy Due to Traditional Medicines". Current drug safety. 3 (1): 54–9. doi:10.2174/157488608783333907. PMC 2538609Freely accessible. PMID 18690981. 
  172. ^ Grant (2009) p. 767
  173. ^ Rubin, Strayer (2008) p. 266
  174. ^ Barbosa Jr، F؛ Tanus-Santos، JE؛ Gerlach، RF؛ Parsons، PJ (2005). "A Critical Review of Biomarkers Used for Monitoring Human Exposure to Lead: Advantages, Limitations, and Future Needs". Environmental Health Perspectives. 113 (12): 1669–74. doi:10.1289/ehp.7917. PMC 1314903Freely accessible. PMID 16330345. 
  175. ^ Patrick، L (2006). "Lead toxicity, a review of the literature. Part 1: Exposure, evaluation, and treatment". Alternative Medicine Review. 11 (1): 2–22. PMID 16597190. 
  176. ^ Barbosa Jr، F؛ Tanus-Santos، JE؛ Gerlach، RF؛ Parsons، PJ (2005). "A Critical Review of Biomarkers Used for Monitoring Human Exposure to Lead: Advantages, Limitations, and Future Needs". Environmental Health Perspectives. 113 (12): 1669–74. doi:10.1289/ehp.7917. PMC 1314903Freely accessible. PMID 16330345. 
  177. ^ Hu، H؛ Shih، R؛ Rothenberg، S؛ Schwartz، BS (2007). "The Epidemiology of Lead Toxicity in Adults: Measuring Dose and Consideration of Other Methodologic Issues". Environmental Health Perspectives. 115 (3): 455–62. doi:10.1289/ehp.9783. PMC 1849918Freely accessible. PMID 17431499. 
  178. ^ Dart, Hurlbut, Boyer-Hassen (2004) p. 1426
  179. ^ Kosnett (2006) p.238
  180. ^ White، LD؛ Cory-Slechta، DA؛ Gilbert، ME؛ Tiffany-Castiglioni، E؛ Zawia، NH؛ Virgolini، M؛ Rossi-George، A؛ Lasley، SM؛ وآخرون. (2007). "New and evolving concepts in the neurotoxicology of lead". Toxicology and applied pharmacology. 225 (1): 1–27. doi:10.1016/j.taap.2007.08.001. PMID 17904601. 
  181. ^ Mañay، N؛ Cousillas، AZ؛ Alvarez، C؛ Heller، T (2008). "Lead contamination in Uruguay: the "La Teja" neighborhood case". Reviews of environmental contamination and toxicology. Reviews of Environmental Contamination and Toxicology. 195: 93–115. doi:10.1007/978-0-387-77030-7_4. ISBN 978-0-387-77029-1. PMID 18418955. 
  182. ^ Flora، SJ؛ Mittal، M؛ Mehta، A (2008). "Heavy metal induced oxidative stress & its possible reversal by chelation therapy". The Indian journal of medical research. 128 (4): 501–23. PMID 19106443. 
  183. ^ Yu (2005) p.193
  184. ^ Casarett, Klaassen, Doull (2007) p. 946
  185. ^ Needleman، H (2004). "Lead poisoning". Annual Review of Medicine. 55: 209–22. doi:10.1146/annurev.med.55.091902.103653. PMID 14746518. 
  186. ^ Casarett, Klaassen, Doull (2007) p. 946
  187. ^ Chisolm (2004) pp. 221–22
  188. ^ Dart, Hurlbut, Boyer-Hassen (2004) p. 1426
  189. ^ Kosnett (2006) p.238
  190. ^ Gourlaouen، Christophe؛ Parisel، Olivier (15 January 2007). "Is an Electronic Shield at the Molecular Origin of Lead Poisoning? A Computational Modeling Experiment". Angewandte Chemie International Edition. 46 (4): 553–556. doi:10.1002/anie.200603037. PMID 17152108. 
  191. ^ Patrick، L (2006). "Lead toxicity, a review of the literature. Part 1: Exposure, evaluation, and treatment". Alternative Medicine Review. 11 (1): 2–22. PMID 16597190. 
  192. ^ Jaffe، E. K.؛ Martins، J.؛ وآخرون. (13 October 2000). "The Molecular Mechanism of Lead Inhibition of Human Porphobilinogen Synthase". Journal of Biological Chemistry. 276 (2): 1531–1537. doi:10.1074/jbc.M007663200. PMID 11032836. 
  193. ^ Scinicariello، Franco؛ Murray، H. Edward؛ وآخرون. (15 September 2006). "Lead and δ-Aminolevulinic Acid Dehydratase Polymorphism: Where Does It Lead? A Meta-Analysis". Environmental Health Perspectives. 115 (1): 35–41. doi:10.1289/ehp.9448. PMC 1797830Freely accessible. PMID 17366816. 
  194. ^ Chhabra، Namrata (November 15, 2015). "Effect of Lead poisoning on heme biosynthetic pathway". Clinical Cases: Biochemistry For Medics. تمت أرشفته من الأصل في 3 April 2016. اطلع عليه بتاريخ 30 October 2016. 
  195. ^ Barbosa Jr، F؛ Tanus-Santos، JE؛ Gerlach، RF؛ Parsons، PJ (2005). "A Critical Review of Biomarkers Used for Monitoring Human Exposure to Lead: Advantages, Limitations, and Future Needs". Environmental Health Perspectives. 113 (12): 1669–74. doi:10.1289/ehp.7917. PMC 1314903Freely accessible. PMID 16330345. 
  196. ^ Dart, Hurlbut, Boyer-Hassen (2004) p. 1426
  197. ^ Patrick، L (2006). "Lead toxicity, a review of the literature. Part 1: Exposure, evaluation, and treatment". Alternative Medicine Review. 11 (1): 2–22. PMID 16597190. 
  198. ^ Barbosa Jr، F؛ Tanus-Santos، JE؛ Gerlach، RF؛ Parsons، PJ (2005). "A Critical Review of Biomarkers Used for Monitoring Human Exposure to Lead: Advantages, Limitations, and Future Needs". Environmental Health Perspectives. 113 (12): 1669–74. doi:10.1289/ehp.7917. PMC 1314903Freely accessible. PMID 16330345. 
  199. ^ Dart, Hurlbut, Boyer-Hassen (2004) p. 1426
  200. ^ Patrick، L (2006). "Lead toxicity, a review of the literature. Part 1: Exposure, evaluation, and treatment". Alternative Medicine Review. 11 (1): 2–22. PMID 16597190. 
  201. ^ Mycyk, Hryhorczuk, Amitai (2005) p. 462
  202. ^ Kosnett (2005) p. 822
  203. ^ أ ب Xu، J؛ Yan، HC؛ Yang، B؛ Tong، LS؛ Zou، YX؛ Tian، Y (2009). "Effects of lead exposure on hippocampal metabotropic glutamate receptor subtype 3 and 7 in developmental rats". Journal of negative results in biomedicine. 8: 5. doi:10.1186/1477-5751-8-5. PMC 2674876Freely accessible. PMID 19374778. 
  204. ^ Cecil، KM؛ Brubaker، CJ؛ Adler، CM؛ Dietrich، KN؛ Altaye، M؛ Egelhoff، JC؛ Wessel، S؛ Elangovan، I؛ وآخرون. (2008). المحرر: Balmes، John. "Decreased Brain Volume in Adults with Childhood Lead Exposure". PLOS Medicine. 5 (5): e112. doi:10.1371/journal.pmed.0050112. PMC 2689675Freely accessible. PMID 18507499. 
  205. ^ Lidsky، Theodore؛ وآخرون. (2003). "Lead neurotoxicity in children: basic mechanisms and clinical correlates". Brain. 126 (Pt 1): 5–19. doi:10.1093/brain/awg014. PMID 12477693. 
  206. ^ Sanders، T؛ Liu، Y؛ Buchner، V؛ Tchounwou، PB (2009). "Neurotoxic Effects and Biomarkers of Lead Exposure: A Review". Reviews on environmental health. 24 (1): 15–45. doi:10.1515/REVEH.2009.24.1.15. PMC 2858639Freely accessible. PMID 19476290. 
  207. ^ Mycyk, Hryhorczuk, Amitai (2005) p. 462
  208. ^ Dart, Hurlbut, Boyer-Hassen (2004) p. 1426
  209. ^ Needleman، H (2004). "Lead poisoning". Annual Review of Medicine. 55: 209–22. doi:10.1146/annurev.med.55.091902.103653. PMID 14746518. 
  210. ^ "How Lead Changes the Brain to Impair Learning and Memory, How Lead Changes the Brain to Impair Learning and Memory". Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health. اطلع عليه بتاريخ 2007-08-14. 
  211. ^ Needleman، H (2004). "Lead poisoning". Annual Review of Medicine. 55: 209–22. doi:10.1146/annurev.med.55.091902.103653. PMID 14746518. 
  212. ^ Henretig (2006) p. 1316
  213. ^ Mycyk, Hryhorczuk, Amitai (2005) p. 463
  214. ^ Fred HL، van Dijk HA. "Images of Memorable Cases: Case 81". Connexions. اطلع عليه بتاريخ August 25, 2009. 
  215. ^ Patrick، L (2006). "Lead toxicity, a review of the literature. Part 1: Exposure, evaluation, and treatment". Alternative Medicine Review. 11 (1): 2–22. PMID 16597190. 
  216. ^ Rubin, Strayer (2008) p. 267
  217. ^ Fischer C (2007). Kaplan Medical USMLE Steps 2 and 3 Notes: Internal Medicine, Hematology. صفحات 176–177. 
  218. ^ Patrick، L (2006). "Lead toxicity, a review of the literature. Part 1: Exposure, evaluation, and treatment". Alternative Medicine Review. 11 (1): 2–22. PMID 16597190. 
  219. ^ Kosnett (2005) p. 825
  220. ^ Kosnett (2005) p. 825
  221. ^ Kosnett (2006) p.240
  222. ^ Patrick، L (2006). "Lead toxicity, a review of the literature. Part 1: Exposure, evaluation, and treatment". Alternative Medicine Review. 11 (1): 2–22. PMID 16597190. 
  223. ^ Grant (2009) p. 784
  224. ^ Vaziri، ND (2008). "Mechanisms of lead-induced hypertension and cardiovascular disease". American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. 295 (2): H454–65. doi:10.1152/ajpheart.00158.2008. PMC 2519216Freely accessible. PMID 18567711. 
  225. ^ Kosnett (2006) p.240
  226. ^ Mycyk, Hryhorczuk, Amitai (2005) p. 464
  227. ^ Mycyk, Hryhorczuk, Amitai (2005) p. 464
  228. ^ Mycyk, Hryhorczuk, Amitai (2005) p. 464
  229. ^ Kosnett (2007) p. 948
  230. ^ Mycyk, Hryhorczuk, Amitai (2005) p. 464
  231. ^ Gwiazda، R؛ Campbell، C؛ Smith، D (2005). "A Noninvasive Isotopic Approach to Estimate the Bone Lead Contribution to Blood in Children: Implications for Assessing the Efficacy of Lead Abatement". Environmental Health Perspectives. 113 (1): 104–10. doi:10.1289/ehp.7241. PMC 1253718Freely accessible. PMID 15626656. 
  232. ^ Henretig (2006) p. 1316
  233. ^ Mycyk, Hryhorczuk, Amitai (2005) p. 463
  234. ^ "Advisory Committee On Childhood Lead Poisoning Prevention (ACCLPP)". CDC. May 2012. اطلع عليه بتاريخ 18 May 2012. 
  235. ^ Wu, A. (2006) Tietz Clinical Guide to Laboratory Tests, 4th ed., Saunders Elsevier, St. Louis, MO, pp. 658–659.
  236. ^ "Low Level Lead Exposure Harms Children: A Renewed Call for Primary Prevention" (PDF). Centers for Disease Control and Prevention. اطلع عليه بتاريخ 5 January 2012. 
  237. ^ "NIOSH Adult Blood Lead Epidemiology & Surveillance (ABLES) program description. Cincinnati, OH: US Department of Health and Human Services, CDC, National Institute for Occupational Safety and Health". NIOSH. cdc.gov. 2013. 
  238. ^ "Fourth National Report on Human Exposure to Environmental Chemicals. Updated Tables" (PDF). US Department of Health and Human Services. Atlanta, GA: cdc.gov. September 2012. 
  239. ^ Baselt، Randall Clint (2008). Disposition of Toxic Drugs and Chemicals in Man (الطبعة 8th). Biomedical Publications. صفحات 823–6. ISBN 978-0-9626523-7-0. 
  240. ^ Sanborn، MD؛ Abelsohn، A؛ Campbell، M؛ Weir، E (2002). "Identifying and managing adverse environmental health effects: 3. Lead exposure". Canadian Medical Association Journal. 166 (10): 1287–92. PMC 111081Freely accessible. PMID 12041847. 
  241. ^ Rossi، E (2008). "Low Level Environmental Lead Exposure – A Continuing Challenge". The Clinical biochemist. Reviews / Australian Association of Clinical Biochemists. 29 (2): 63–70. PMC 2533151Freely accessible. PMID 18787644. 
  242. ^ Guidotti، TL؛ Ragain، L (2007). "Protecting children from toxic exposure: three strategies". Pediatric clinics of North America. 54 (2): 227–35, vii. doi:10.1016/j.pcl.2007.02.002. PMID 17448358. 
  243. ^ Payne، M (2008). "Lead in drinking water". Canadian Medical Association Journal. 179 (3): 253–4. doi:10.1503/cmaj.071483. PMC 2474873Freely accessible. PMID 18663205. 
  244. ^ Payne، M (2008). "Lead in drinking water". Canadian Medical Association Journal. 179 (3): 253–4. doi:10.1503/cmaj.071483. PMC 2474873Freely accessible. PMID 18663205. 
  245. ^ Payne، M (2008). "Lead in drinking water". Canadian Medical Association Journal. 179 (3): 253–4. doi:10.1503/cmaj.071483. PMC 2474873Freely accessible. PMID 18663205. 
  246. ^ Salvato (2003) p.117
  247. ^ National Environmental Public Health Tracking Network, 2010.
  248. ^ Yeoh، B؛ Woolfenden، S؛ Lanphear، B؛ Ridley، GF؛ Livingstone، N (15 December 2014). "Household interventions for preventing domestic lead exposure in children.". The Cochrane database of systematic reviews. 12: CD006047. doi:10.1002/14651858.CD006047.pub4. PMID 25506680. 
  249. ^ Guidotti، TL؛ Ragain، L (2007). "Protecting children from toxic exposure: three strategies". Pediatric clinics of North America. 54 (2): 227–35, vii. doi:10.1016/j.pcl.2007.02.002. PMID 17448358. 
  250. ^ Mycyk, Hryhorczuk, Amitai (2005) p. 463
  251. ^ Lanphear، BP؛ Hornung، R؛ Khoury، J؛ Yolton، K؛ Baghurst، P؛ Bellinger، DC؛ Canfield، RL؛ Dietrich، KN؛ وآخرون. (2005). "Low-Level Environmental Lead Exposure and Children's Intellectual Function: An International Pooled Analysis". Environmental Health Perspectives. 113 (7): 894–9. doi:10.1289/ehp.7688. PMC 1257652Freely accessible. PMID 16002379. 
  252. ^ Henretig (2006) p. 1310
  253. ^ Chisamera, D (October 19, 2008). "EPA Sets Tightest Lead Air Emission Standard". eFluxMedia. تمت أرشفته من الأصل في June 4, 2009. 
  254. ^ "Polluted Kansas Town Seeks Federal Buyout". All things considered. National Public Radio. August 25, 2009. اطلع عليه بتاريخ August 25, 2009. 
  255. ^ Treece Journal: Welcome to Our Town. Wish We Weren't Here. Saulny, S. New York Times, September 13, 2009
  256. ^ Kosnett (2006) p.242
  257. ^ Henretig (2006) p. 1321
  258. ^ Mycyk, Hryhorczuk, Amitai (2005) p. 465
  259. ^ Olson (2007) p.1658
  260. ^ Kosnett (2006) p.241
  261. ^ Kosnett (2007) p. 948
  262. ^ Kosnett (2005) p. 832
  263. ^ Kosnett (2007) p. 949
  264. ^ Trevor, Katzung, Masters (2007) p. 480
  265. ^ Lightfoot، TL؛ Yeager، JM (2008). "Pet bird toxicity and related environmental concerns". The Veterinary Clinics of North America. Exotic Animal Practice. 11 (2): 229–59, vi. doi:10.1016/j.cvex.2008.01.006. PMID 18406386. 
  266. ^ Kosnett (2005) p. 822
  267. ^ Menkes (2006) p.706
  268. ^ Patrick، L (2006). "Lead toxicity, a review of the literature. Part 1: Exposure, evaluation, and treatment". Alternative Medicine Review. 11 (1): 2–22. PMID 16597190. 
  269. ^ Olson (2007) p.1658
  270. ^ Meyer، PA؛ Brown، MJ؛ Falk، H (2008). "Global approach to reducing lead exposure and poisoning". Mutation research. 659 (1–2): 166–75. doi:10.1016/j.mrrev.2008.03.003. PMID 18436472. 
  271. ^ Kosnett (2007) p. 948
  272. ^ Kosnett (2007) p. 948
  273. ^ Needleman، H (2004). "Lead poisoning". Annual Review of Medicine. 55: 209–22. doi:10.1146/annurev.med.55.091902.103653. PMID 14746518. 
  274. ^ Flora، SJ؛ Pachauri, V (Jul 2010). "Chelation in metal intoxication.". International journal of environmental research and public health. 7 (12): 2745–88. doi:10.3390/ijerph7072745. PMC 2922724Freely accessible. PMID 20717537. 
  275. ^ Flora، SJ؛ Pachauri, V (Jul 2010). "Chelation in metal intoxication.". International journal of environmental research and public health. 7 (12): 2745–88. doi:10.3390/ijerph7072745. PMC 2922724Freely accessible. PMID 20717537. 
  276. ^ Gracia RC، Snodgrass WR (January 2007). "Lead toxicity and chelation therapy". Am J Health Syst Pharm. 64 (1): 45–53. doi:10.2146/ajhp060175. PMID 17189579. 
  277. ^ Gracia RC، Snodgrass WR (January 2007). "Lead toxicity and chelation therapy". Am J Health Syst Pharm. 64 (1): 45–53. doi:10.2146/ajhp060175. PMID 17189579. 
  278. ^ Lightfoot، TL؛ Yeager، JM (2008). "Pet bird toxicity and related environmental concerns". The Veterinary Clinics of North America. Exotic Animal Practice. 11 (2): 229–59, vi. doi:10.1016/j.cvex.2008.01.006. PMID 18406386. 
  279. ^ Bradberry، S؛ Vale، A (2009). "A comparison of sodium calcium edetate (edetate calcium disodium) and succimer (DMSA) in the treatment of inorganic lead poisoning". Clinical toxicology (Philadelphia, Pa.). 47 (9): 841–58. doi:10.3109/15563650903321064. PMID 19852620. 
  280. ^ Brodkin، E؛ Copes، R؛ Mattman، A؛ Kennedy، J؛ Kling، R؛ Yassi، A (2007). "Lead and mercury exposures: interpretation and action". Canadian Medical Association Journal. 176 (1): 59–63. doi:10.1503/cmaj.060790. PMC 1764574Freely accessible. PMID 17200393. 
  281. ^ Brodkin، E؛ Copes، R؛ Mattman، A؛ Kennedy، J؛ Kling، R؛ Yassi، A (2007). "Lead and mercury exposures: interpretation and action". Canadian Medical Association Journal. 176 (1): 59–63. doi:10.1503/cmaj.060790. PMC 1764574Freely accessible. PMID 17200393. 
  282. ^ Lee، BK؛ Schwartz، BS؛ Stewart، W؛ Ahn، KD (1995). "Provocative chelation with DMSA and EDTA: evidence for differential access to lead storage sites". Occupational and Environmental Medicine. 52 (1): 13–9. doi:10.1136/oem.52.1.13. PMC 1128144Freely accessible. PMID 7697134. 
  283. ^ Lowry, Jennifer A. (2010) ORAL CHELATION THERAPY FOR PATIENTS WITH LEAD POISONING. WHO
  284. ^ Kosnett (2007) p. 948
  285. ^ Brodkin، E؛ Copes، R؛ Mattman، A؛ Kennedy، J؛ Kling، R؛ Yassi، A (2007). "Lead and mercury exposures: interpretation and action". Canadian Medical Association Journal. 176 (1): 59–63. doi:10.1503/cmaj.060790. PMC 1764574Freely accessible. PMID 17200393. 
  286. ^ Brodkin، E؛ Copes، R؛ Mattman، A؛ Kennedy، J؛ Kling، R؛ Yassi، A (2007). "Lead and mercury exposures: interpretation and action". Canadian Medical Association Journal. 176 (1): 59–63. doi:10.1503/cmaj.060790. PMC 1764574Freely accessible. PMID 17200393. 
  287. ^ Payne، M (2008). "Lead in drinking water". Canadian Medical Association Journal. 179 (3): 253–4. doi:10.1503/cmaj.071483. PMC 2474873Freely accessible. PMID 18663205. 
  288. ^ Karri، SK؛ Saper، RB؛ Kales، SN (2008). "Lead Encephalopathy Due to Traditional Medicines". Current drug safety. 3 (1): 54–9. doi:10.2174/157488608783333907. PMC 2538609Freely accessible. PMID 18690981. 
  289. ^ Hu، H؛ Shih، R؛ Rothenberg، S؛ Schwartz، BS (2007). "The Epidemiology of Lead Toxicity in Adults: Measuring Dose and Consideration of Other Methodologic Issues". Environmental Health Perspectives. 115 (3): 455–62. doi:10.1289/ehp.9783. PMC 1849918Freely accessible. PMID 17431499. 
  290. ^ Herbert L. Needleman (June 28, 1999). "The Removal of Lead from Gasoline" (PDF). University of North Carolina. 
  291. ^ Pokras، MA؛ Kneeland، MR (2008). "Lead poisoning: using transdisciplinary approaches to solve an ancient problem". EcoHealth. 5 (3): 379–85. doi:10.1007/s10393-008-0177-x. PMID 19165554. 
  292. ^ Global health risks : mortality and burden of disease attributable to selected major risks. (PDF). Geneva, Switzerland: World Health Organization. 2009. صفحة 24. ISBN 9789241563871. 
  293. ^ Pokras، MA؛ Kneeland، MR (2008). "Lead poisoning: using transdisciplinary approaches to solve an ancient problem". EcoHealth. 5 (3): 379–85. doi:10.1007/s10393-008-0177-x. PMID 19165554. 
  294. ^ Meyer، PA؛ Brown، MJ؛ Falk، H (2008). "Global approach to reducing lead exposure and poisoning". Mutation research. 659 (1–2): 166–75. doi:10.1016/j.mrrev.2008.03.003. PMID 18436472. 
  295. ^ Payne، M (2008). "Lead in drinking water". Canadian Medical Association Journal. 179 (3): 253–4. doi:10.1503/cmaj.071483. PMC 2474873Freely accessible. PMID 18663205. 
  296. ^ Meyer، PA؛ McGeehin، MA؛ Falk، H (2003). "A global approach to childhood lead poisoning prevention". International journal of hygiene and environmental health. 206 (4–5): 363–9. doi:10.1078/1438-4639-00232. PMID 12971691. 
  297. ^ Meyer، PA؛ McGeehin، MA؛ Falk، H (2003). "A global approach to childhood lead poisoning prevention". International journal of hygiene and environmental health. 206 (4–5): 363–9. doi:10.1078/1438-4639-00232. PMID 12971691. 
  298. ^ Payne، M (2008). "Lead in drinking water". Canadian Medical Association Journal. 179 (3): 253–4. doi:10.1503/cmaj.071483. PMC 2474873Freely accessible. PMID 18663205. 
  299. ^ Payne، M (2008). "Lead in drinking water". Canadian Medical Association Journal. 179 (3): 253–4. doi:10.1503/cmaj.071483. PMC 2474873Freely accessible. PMID 18663205. 
  300. ^ Pokras، MA؛ Kneeland، MR (2008). "Lead poisoning: using transdisciplinary approaches to solve an ancient problem". EcoHealth. 5 (3): 379–85. doi:10.1007/s10393-008-0177-x. PMID 19165554. 
  301. ^ Jones، RL؛ Homa، DM؛ Meyer، PA؛ Brody، DJ؛ Caldwell، KL؛ Pirkle، JL؛ Brown، MJ (2009). "Trends in blood lead levels and blood lead testing among US children aged 1 to 5 years, 1988–2004". Pediatrics. 123 (3): e376–85. doi:10.1542/peds.2007-3608. PMID 19254973. 
  302. ^ Hu، H؛ Shih، R؛ Rothenberg، S؛ Schwartz، BS (2007). "The Epidemiology of Lead Toxicity in Adults: Measuring Dose and Consideration of Other Methodologic Issues". Environmental Health Perspectives. 115 (3): 455–62. doi:10.1289/ehp.9783. PMC 1849918Freely accessible. PMID 17431499. 
  303. ^ Bellinger، DC (2004). "Lead". Pediatrics. 113 (4 Suppl): 1016–22. doi:10.1542/peds.113.4.S1.1016. PMID 15060194. 
  304. ^ Rossi، E (2008). "Low Level Environmental Lead Exposure – A Continuing Challenge". The Clinical biochemist. Reviews / Australian Association of Clinical Biochemists. 29 (2): 63–70. PMC 2533151Freely accessible. PMID 18787644. 
  305. ^ Rossi، E (2008). "Low Level Environmental Lead Exposure – A Continuing Challenge". The Clinical biochemist. Reviews / Australian Association of Clinical Biochemists. 29 (2): 63–70. PMC 2533151Freely accessible. PMID 18787644. 
  306. ^ Murata، K؛ Iwata، T؛ Dakeishi، M؛ Karita، K (2009). "Lead toxicity: does the critical level of lead resulting in adverse effects differ between adults and children?". Journal of occupational health. 51 (1): 1–12. doi:10.1539/joh.K8003. PMID 18987427. 
  307. ^ Dart, Hurlbut, Boyer-Hassen (2004) p. 1423
  308. ^ Bellinger، DC (2004). "Lead". Pediatrics. 113 (4 Suppl): 1016–22. doi:10.1542/peds.113.4.S1.1016. PMID 15060194. 
  309. ^ Dart, Hurlbut, Boyer-Hassen (2004) p. 1423
  310. ^ "China to move residents from lead smelter base-report". Reuters. 2009-10-18. اطلع عليه بتاريخ 2009-10-20. 
  311. ^ "Aid groups say lead poisoning has killed 400 children in Nigeria". Associated Press. 2010-10-05. اطلع عليه بتاريخ 2010-10-05. 
  312. ^ Chisolm (2004) p. 223
  313. ^ Rubin, Strayer (2008) p. 267
  314. ^ Bellinger، DC (2004). "Lead". Pediatrics. 113 (4 Suppl): 1016–22. doi:10.1542/peds.113.4.S1.1016. PMID 15060194. 
  315. ^ Mycyk, Hryhorczuk, Amitai (2005) p. 463
  316. ^ Brunton (2007) p. 1131
  317. ^ Needleman، H (2004). "Lead poisoning". Annual Review of Medicine. 55: 209–22. doi:10.1146/annurev.med.55.091902.103653. PMID 14746518. 
  318. ^ Merrill, Morton, Soileau (2007) p. 862
  319. ^ Hu، H؛ Shih، R؛ Rothenberg، S؛ Schwartz، BS (2007). "The Epidemiology of Lead Toxicity in Adults: Measuring Dose and Consideration of Other Methodologic Issues". Environmental Health Perspectives. 115 (3): 455–62. doi:10.1289/ehp.9783. PMC 1849918Freely accessible. PMID 17431499. 
  320. ^ Hu، H؛ Shih، R؛ Rothenberg، S؛ Schwartz، BS (2007). "The Epidemiology of Lead Toxicity in Adults: Measuring Dose and Consideration of Other Methodologic Issues". Environmental Health Perspectives. 115 (3): 455–62. doi:10.1289/ehp.9783. PMC 1849918Freely accessible. PMID 17431499. 
  321. ^ Kosnett، MJ؛ Wedeen، RP؛ Rothenberg، SJ؛ Hipkins، KL؛ Materna، BL؛ Schwartz، BS؛ Hu، H؛ Woolf، A (2007). "Recommendations for Medical Management of Adult Lead Exposure". Environmental Health Perspectives. 115 (3): 463–71. doi:10.1289/ehp.9784. PMC 1849937Freely accessible. PMID 17431500. 
  322. ^ Flora، SJ؛ Mittal، M؛ Mehta، A (2008). "Heavy metal induced oxidative stress & its possible reversal by chelation therapy". The Indian journal of medical research. 128 (4): 501–23. PMID 19106443. 
  323. ^ Henretig (2006) p. 1310
  324. ^ Gilbert، SG؛ Weiss، B (2006). "A rationale for lowering the blood lead action level from 10 to 2 μg/dL". Neurotoxicology. 27 (5): 693–701. doi:10.1016/j.neuro.2006.06.008. PMC 2212280Freely accessible. PMID 16889836. 
  325. ^ Flora، SJ؛ Mittal، M؛ Mehta، A (2008). "Heavy metal induced oxidative stress & its possible reversal by chelation therapy". The Indian journal of medical research. 128 (4): 501–23. PMID 19106443. 
  326. ^ Pearce، JM (2007). "Burton's line in lead poisoning". European neurology. 57 (2): 118–9. doi:10.1159/000098100. PMID 17179719. 
  327. ^ Needleman، H (2004). "Lead poisoning". Annual Review of Medicine. 55: 209–22. doi:10.1146/annurev.med.55.091902.103653. PMID 14746518. 
  328. ^ Henretig (2006) p. 1310
  329. ^ Needleman، H (2009). "Low level lead exposure: history and discovery". Annals of Epidemiology. 19 (4): 235–8. doi:10.1016/j.annepidem.2009.01.022. PMID 19344860. 
  330. ^ Gilbert، SG؛ Weiss، B (2006). "A rationale for lowering the blood lead action level from 10 to 2 μg/dL". Neurotoxicology. 27 (5): 693–701. doi:10.1016/j.neuro.2006.06.008. PMC 2212280Freely accessible. PMID 16889836. 
  331. ^ Prioreschi، P (1998). A History of Medicine, Volume 3 Of Roman Medicine. Horatius Press. صفحة 279. ISBN 1-888456-03-5. 
  332. ^ Couper RTL.؛ Fernandez، P. L.؛ Alonso، P. L. (2006). "The Severe Gout of Emperor Charles V". N Engl J Med. 355 (18): 1935–36. doi:10.1056/NEJMc062352. PMID 17079773. 
  333. ^ Henretig (2006) p. 1310
  334. ^ Hodge 1992, p. 308
  335. ^ Delile، H.؛ Blichert-Toft، J.؛ Goiran، J. -P.؛ Keay، S.؛ Albarede، F. (2014). "Lead in ancient Rome's city waters". Proceedings of the National Academy of Sciences. 111 (18): 6594–6599. Bibcode:2014PNAS..111.6594D. doi:10.1073/pnas.1400097111. PMC 4020092Freely accessible. PMID 24753588. 
  336. ^ Ancient Rome's tap water heavily contaminated with lead, researchers say – The Guardian
  337. ^ Lead in Ancient Rome’s Water Was 100 Times Natural Levels – Discover
  338. ^ Director: Chris Warren (2004). Tales of the Living Dead: Poisoned Roman Babies (television). Brighton TV for National Geographic. 
  339. ^ Nriagu JO (1983). "Saturnine gout among Roman aristocrats. Did lead poisoning contribute to the fall of the Empire?". N. Engl. J. Med. 308 (11): 660–3. doi:10.1056/NEJM198303173081123. PMID 6338384. 
  340. ^ Scarborough, John (1984). The Myth of Lead Poisoning Among the Romans: An Essay Review
  341. ^ Hernberg، S (2000). "Lead poisoning in a historical perspective". American journal of industrial medicine. 38 (3): 244–54. doi:10.1002/1097-0274(200009)38:3<244::AID-AJIM3>3.0.CO;2-F. PMID 10940962. 
  342. ^ Eisinger، J (1982). "Lead and wine. Eberhard Gockel and the colica Pictonum". Medical History. 26 (3): 279–302. doi:10.1017/s0025727300041508. PMC 1139187Freely accessible. PMID 6750289. 
  343. ^ Gochfeld، M (2005). "Chronologic history of occupational medicine". Journal of occupational and environmental medicine / American College of Occupational and Environmental Medicine. 47 (2): 96–114. doi:10.1097/01.jom.0000152917.03649.0e. PMID 15706170. 
  344. ^ The mystery of Caravaggio's death solved at last – painting killed him, Tom Kington, The Guardian, Wednesday, 16 June 2010.
  345. ^ Eisinger، J (1982). "Lead and wine. Eberhard Gockel and the colica Pictonum". Medical History. 26 (3): 279–302. doi:10.1017/s0025727300041508. PMC 1139187Freely accessible. PMID 6750289. 
  346. ^ Eisinger، J (1982). "Lead and wine. Eberhard Gockel and the colica Pictonum". Medical History. 26 (3): 279–302. doi:10.1017/s0025727300041508. PMC 1139187Freely accessible. PMID 6750289. 
  347. ^ Eisinger، J (1982). "Lead and wine. Eberhard Gockel and the colica Pictonum". Medical History. 26 (3): 279–302. doi:10.1017/s0025727300041508. PMC 1139187Freely accessible. PMID 6750289. 
  348. ^ Varney, Tamara L, Murphy, A. Reginald وآخرون. (October 2012). "A Preliminary Investigation of Lead Poisoning in a Napoleonic Era Naval Cemetery in Antigua, W.I." (PDF). Caribbean Connection. 2. 
  349. ^ Curtin, Philip D. (November 1989). Death by Migration: Europe's Encounter with the Tropical World in the Nineteenth Century. صفحات 78–79. ISBN 978-0521389228. 
  350. ^ Brands, H. W. (2000). The First American: The Life and Times of Benjamin Franklin. New York: Anchor Books. ISBN 9780385495400. 
  351. ^ The Franklin Institute (2010). "Benjamin Franklin's Lead Letter," History's Lead Story
  352. ^ Pearce، JM (2007). "Burton's line in lead poisoning". European neurology. 57 (2): 118–9. doi:10.1159/000098100. PMID 17179719. 
  353. ^ Mai، FM (2006). "Beethoven's terminal illness and death". The journal of the Royal College of Physicians of Edinburgh. 36 (3): 258–63. PMID 17214130. 
  354. ^ Mai، FM (2006). "Beethoven's terminal illness and death". The journal of the Royal College of Physicians of Edinburgh. 36 (3): 258–63. PMID 17214130. 
  355. ^ Weiss, Rick Study Concludes Beethoven Died From Lead Poisoning, The Washington Post, December 6, 2005
  356. ^ Henretig (2006) p. 1310
  357. ^ Henretig (2006) p. 1310
  358. ^ Gilbert، SG؛ Weiss، B (2006). "A rationale for lowering the blood lead action level from 10 to 2 μg/dL". Neurotoxicology. 27 (5): 693–701. doi:10.1016/j.neuro.2006.06.008. PMC 2212280Freely accessible. PMID 16889836. 
  359. ^ Gilbert، SG؛ Weiss، B (2006). "A rationale for lowering the blood lead action level from 10 to 2 μg/dL". Neurotoxicology. 27 (5): 693–701. doi:10.1016/j.neuro.2006.06.008. PMC 2212280Freely accessible. PMID 16889836. 
  360. ^ Grant (2009) p. 757
  361. ^ Rossi، E (2008). "Low Level Environmental Lead Exposure – A Continuing Challenge". The Clinical biochemist. Reviews / Australian Association of Clinical Biochemists. 29 (2): 63–70. PMC 2533151Freely accessible. PMID 18787644. 
  362. ^ Rossi، E (2008). "Low Level Environmental Lead Exposure – A Continuing Challenge". The Clinical biochemist. Reviews / Australian Association of Clinical Biochemists. 29 (2): 63–70. PMC 2533151Freely accessible. PMID 18787644. 
  363. ^ Mycyk, Hryhorczuk, Amitai (2005) p. 467
  364. ^ Patrick، L (2006). "Lead toxicity, a review of the literature. Part 1: Exposure, evaluation, and treatment". Alternative Medicine Review. 11 (1): 2–22. PMID 16597190. 
  365. ^ Merrill, Morton, Soileau (2007) p. 861
  366. ^ Chiras، DD (2009). Environmental Science (الطبعة 8th). Jones & Bartlett. صفحة 394. ISBN 0-7637-5925-2. 
  367. ^ Hernberg، S (2000). "Lead poisoning in a historical perspective". American journal of industrial medicine. 38 (3): 244–54. doi:10.1002/1097-0274(200009)38:3<244::AID-AJIM3>3.0.CO;2-F. PMID 10940962. 
  368. ^ Grant (2009) p. 758
  369. ^ Sanborn، MD؛ Abelsohn، A؛ Campbell، M؛ Weir، E (2002). "Identifying and managing adverse environmental health effects: 3. Lead exposure". Canadian Medical Association Journal. 166 (10): 1287–92. PMC 111081Freely accessible. PMID 12041847. 
  370. ^ Agency for Toxic Substances and Disease Registry (August 20, 2007). "Lead Toxicity Cover Page". Environmental Health and Medicine Education. U.S. Department of Health and Human Services. Course: WB 1105. 
  371. ^ Denworth، Lydia. Toxic Truth: a scientist, a Doctor, and the battle over Lead. Beacon Press. صفحة 210. ISBN 9780807000328. 
  372. ^ Kennedy، Donald (1997). Academic Duty. Harvard University Press. صفحة 237. ISBN 9780674002227. 
  373. ^ Rosner، David؛ Markowitz، Gerald (May–June 2005). "Standing Up to the Lead Industry: An Interview with Herber Needleman". Public Health Reports. Association of Schools and Programs of Public Health (ASPPH). 120 (3): 8. اطلع عليه بتاريخ 31 August 2014. 
  374. ^ "Lead Poisoning Prevention Panel Influenced by Industry". The Center for Science and Democracy. Union of Concerned Scientists. 8 February 2004. اطلع عليه بتاريخ 8 October 2002. 
  375. ^ Markey، Edward J. (8 October 2002). "Turning Lead Into Gold: How the Bush Administration is Poisoning the Lead Advisory Committee at the CDC" (PDF). US House of Representatives. تمت أرشفته من الأصل (PDF) في 24 October 2002. اطلع عليه بتاريخ 28 August 2014. 
  376. ^ (PDF) https://media2.mofo.com/documents/140113-lead-paint.pdf. اطلع عليه بتاريخ 21 August 2016.  مفقود أو فارغ |title= (مساعدة)
  377. ^ Hall، W (2013). "Did the elimination of lead from petrol reduce crime in the USA in the 1990s?". F1000Research. 2: 156. doi:10.12688/f1000research.2-156.v2. PMC 3829390Freely accessible. PMID 24555074. 
  378. ^ Yu (2005) p.188
  379. ^ Pokras، MA؛ Kneeland، MR (2008). "Lead poisoning: using transdisciplinary approaches to solve an ancient problem". EcoHealth. 5 (3): 379–85. doi:10.1007/s10393-008-0177-x. PMID 19165554. 
  380. ^ Bellinger، DC (2004). "Lead". Pediatrics. 113 (4 Suppl): 1016–22. doi:10.1542/peds.113.4.S1.1016. PMID 15060194. 
  381. ^ Redig، PT؛ Arent، LR (2008). "Raptor toxicology". The Veterinary Clinics of North America. Exotic Animal Practice. 11 (2): 261–82, vi. doi:10.1016/j.cvex.2007.12.004. PMID 18406387. 
  382. ^ Grant (2009) pp. 768, 771, 774
  383. ^ Neathery، MW؛ Miller، WJ (1975). "Metabolism and toxicity of cadmium, mercury, and lead in animals: a review". Journal of Dairy Science. 58 (12): 1767–81. doi:10.3168/jds.S0022-0302(75)84785-0. PMID 1107364. 
  384. ^ Lightfoot، TL؛ Yeager، JM (2008). "Pet bird toxicity and related environmental concerns". The Veterinary Clinics of North America. Exotic Animal Practice. 11 (2): 229–59, vi. doi:10.1016/j.cvex.2008.01.006. PMID 18406386. 
  385. ^ Lightfoot، TL؛ Yeager، JM (2008). "Pet bird toxicity and related environmental concerns". The Veterinary Clinics of North America. Exotic Animal Practice. 11 (2): 229–59, vi. doi:10.1016/j.cvex.2008.01.006. PMID 18406386. 
  386. ^ Pokras، MA؛ Kneeland، MR (2008). "Lead poisoning: using transdisciplinary approaches to solve an ancient problem". EcoHealth. 5 (3): 379–85. doi:10.1007/s10393-008-0177-x. PMID 19165554. 
  387. ^ Pokras، MA؛ Kneeland، MR (2008). "Lead poisoning: using transdisciplinary approaches to solve an ancient problem". EcoHealth. 5 (3): 379–85. doi:10.1007/s10393-008-0177-x. PMID 19165554. 
  388. ^ Ferreyra، H؛ Romano، M؛ Uhart، M (2009). "Recent and chronic exposure of wild ducks to lead in human-modified wetlands in Santa Fe Province, Argentina". Journal of wildlife diseases. 45 (3): 823–7. doi:10.7589/0090-3558-45.3.823. PMID 19617495. 
  389. ^ Pokras، MA؛ Kneeland، MR (2008). "Lead poisoning: using transdisciplinary approaches to solve an ancient problem". EcoHealth. 5 (3): 379–85. doi:10.1007/s10393-008-0177-x. PMID 19165554. 
  390. ^ Federal Cartridge Company Waterfowl and Steel Shot Guide. Volume I; 1988.
  391. ^ Pokras، MA؛ Kneeland، MR (2008). "Lead poisoning: using transdisciplinary approaches to solve an ancient problem". EcoHealth. 5 (3): 379–85. doi:10.1007/s10393-008-0177-x. PMID 19165554. 
  392. ^ Degernes، LA (2008). "Waterfowl toxicology: a review". The Veterinary Clinics of North America. Exotic Animal Practice. 11 (2): 283–300, vi. doi:10.1016/j.cvex.2007.12.001. PMID 18406388. 
  393. ^ Degernes، LA (2008). "Waterfowl toxicology: a review". The Veterinary Clinics of North America. Exotic Animal Practice. 11 (2): 283–300, vi. doi:10.1016/j.cvex.2007.12.001. PMID 18406388. 
  394. ^ Green، RE؛ Hunt، WG؛ Parish، CN؛ Newton، I؛ Pizzari، Tom (2008). المحرر: Pizzari، Tom. "Effectiveness of Action to Reduce Exposure of Free-Ranging California Condors in Arizona and Utah to Lead from Spent Ammunition". PLoS ONE. 3 (12): e4022. Bibcode:2008PLoSO...3.4022G. doi:10.1371/journal.pone.0004022. PMC 2603582Freely accessible. PMID 19107211. 
  395. ^ Green، RE؛ Hunt، WG؛ Parish، CN؛ Newton، I؛ Pizzari، Tom (2008). المحرر: Pizzari، Tom. "Effectiveness of Action to Reduce Exposure of Free-Ranging California Condors in Arizona and Utah to Lead from Spent Ammunition". PLoS ONE. 3 (12): e4022. Bibcode:2008PLoSO...3.4022G. doi:10.1371/journal.pone.0004022. PMC 2603582Freely accessible. PMID 19107211. 
  396. ^ Green، RE؛ Hunt، WG؛ Parish، CN؛ Newton، I؛ Pizzari، Tom (2008). المحرر: Pizzari، Tom. "Effectiveness of Action to Reduce Exposure of Free-Ranging California Condors in Arizona and Utah to Lead from Spent Ammunition". PLoS ONE. 3 (12): e4022. Bibcode:2008PLoSO...3.4022G. doi:10.1371/journal.pone.0004022. PMC 2603582Freely accessible. PMID 19107211.