ثرومبوكسان

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث

ثرومبوكسان (بالإنجليزية: Thromboxane)‏ هو مركب متوسط في أيض حمض الأراكيدونيك ينتمي إلى عائلة الدهون المعروفة باسم إيكوزانويد. الأنواع الرئيسية للثرومبوكسان هما الثرومبوكسان A2 والثرومبوكسان B2. التركيب الكيميائي للثرومبوكسانات هي حلقة مكونة من 6 ذرات تحتوي على الإيثر.

تسمية الثرومبوكسان مأخوذة من المصطلح (ثرومبوسيس) لدوره في تكوين (تجلط الدم).

الإنتاج[عدل]

الإنزيمات والركائز المرتبطة بتصنيع ثرومبوكسان وبروستاسيكلين.
تصنيع إيكوزانويد.

يتم تصنيع الثرومبوكسان A، عن طريق إنزيم موجود في الصفائح الدموية، يقوم بتحويل البروستاغلاندين H2 المشتق من حمض الأراكيدونيك إلى الثرومبوكسان.

الآلية[عدل]

يعمل الثرومبوكسان عن طريق الارتباط بأي من مستقبلات الثرومبوكسان، مثل المستقبلات المرتبطة ببروتين ج إلى جانب بروتين ج.[1]

المهام[عدل]

الثرومبوكسان هو مضيق للأوعية الدموية وعامل قوي لارتفاع ضغط الدم، ويسهل تراكم الصفائح الدموية.

دور A2 في تراكم الصفائح الدموية[عدل]

يحتوي الثرومبوكسان A2، الذي تنتجه الصفائح الدموية المنشطة، على خصائص تخثرية تحفز تنشيط الصفائح الدموية الجديدة بالإضافة إلى زيادة تراكم الصفائح الدموية.

علم الأمراض[عدل]

يُعتقد أن تضيق الأوعية الدموية الناجم عن الثرومبوكسانات يلعب دورًا في ذبحة برنزميتال. يتم استقلاب أحماض أوميغا 3 الدهنية لإنتاج مستويات أعلى من TxA،3 وهي أقل فعالية نسبيًا من TxA2 و PGI3؛ لذلك، هناك تحول في التوازن نحو تثبيط تضيق االأوعية الدموية وتكدس الصفائح الدموية.[2]

التثبيط[عدل]

تصنف مثبطات الثرومبوكسان على نطاق واسع على أنها إما تلك التي تثبط إنتاج الثرومبوكسان، أو تلك التي تثبط التأثير الناتج عنه ويمكن تصنيفها حسب خطوة التثبيط.

  • يعمل عقار الأسبرين المستخدم على نطاق واسع عن طريق تثبيط قدرة إنزيم كوكس (COX). على تصنيع سلائف الثرومبوكسان داخل الصفائح الدموية.[3]
  • تثبيط إنتاج الثرومبوكسان، عن طريق الإنزيم النهائي في إنتاج الثرومبوكسان. ومضادات مستقبلات الثرومبوكسان القوية والانتقائية.[4]
  • يمكن أن تؤدي الجرعات العالية من النابروكسين إلى تثبيط شبه كامل لثرومبوكسان الصفائح الدموية طوال فترة الجرعات ويبدو أنه لا يزيد من مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية.[5]

مراجع[عدل]

  1. ^ Rat kidney thromboxane receptor: molecular cloning, signal ... نسخة محفوظة 2020-09-12 على موقع واي باك مشين.
  2. ^ Ito Y (2003)، "Effects of selective cyclooxygenase inhibitors on ischemia/reperfusion-induced hepatic microcirculatory dysfunction in mice"، Eur Surg Res، 35 (5): 408–16، doi:10.1159/000072174، PMID 12928598.
  3. ^ Tohgi, H؛ S Konno؛ K Tamura؛ B Kimura؛ K Kawano (1992)، "Effects of low-to-high doses of aspirin on platelet aggregability and metabolites of thromboxane A2 and prostacyclin"، Stroke، 23 (10): 1400–1403، doi:10.1161/01.STR.23.10.1400، PMID 1412574.
  4. ^ Dockens, RC؛ Santone, KS؛ Mitroka, JG؛ Morrison, RA؛ Jemal, M؛ Greene, DS؛ Barbhaiya, RH (أغسطس 2000)، "Disposition of radiolabeled ifetroban in rats, dogs, monkeys, and humans."، Drug Metabolism and Disposition، 28 (8): 973–80، PMID 10901709.
  5. ^ Coxib and traditional NSAID Trialists' (CNT) Collaboration (30 مايو 2013)، "Vascular and upper gastrointestinal effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs: meta-analyses of individual participant data from randomised trials"، Lancet، 382 (9894): 769–79، doi:10.1016/S0140-6736(13)60900-9، PMC 3778977، PMID 23726390.

روابط خارجية[عدل]