المحتوى هنا بحاجة لإعادة الكتابة، الرجاء القيام بذلك بما يُناسب دليل الأسلوب في ويكيبيديا.

سكري النمط الثاني

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى: تصفح، ‏ ابحث
Crystal Clear app kedit.svg
هذه المقالة ربما تحتاج لإعادة كتابتها بالكامل أو إعادة كتابة أجزاءٍ منها لتتناسب مع دليل الأسلوب في ويكيبيديا. فضلًا ساعد بإعادة كتابتها بطريقة مُناسبة. (أكتوبر 2015)
سكري النمط الثاني
صورة معبرة عن سكري النمط الثاني
Universal blue circle symbol for diabetes.[1]

من أنواع السكري، ومرض   تعديل قيمة خاصية نوع فرعي من (P279) في ويكي بيانات
الاختصاص طب الاسرة والمجتمع، وعلم الغدد الصم   تعديل قيمة خاصية التخصص الطبي (P1995) في ويكي بيانات
تصنيف وموارد خارجية
ت.د.أ.-10 E11
ت.د.أ.-9 250.00, 250.02
وراثة مندلية بشرية 125853
ق.ب.الأمراض 3661
مدلاين بلس 000313
إي ميديسين article/117853
ن.ف.م.ط. D003924


داء السكري من النوع الثاني 2 والذي كان يُدعى سابقًا بداء السكري غير المعتمد على الأنسولين أوسكري البالغين هو اضطراب استقلابي يتميز بارتفاع مُعدّل السكر في الدم في سياق مقاومة الأنسولين ونقص الأنسولين النسبي [2] وهو على النقيض من داء السكري من النوع الأول 1 الذي يتصف بنقص الانسولين المُطلق بسبب تدمير خلايا الجزر في البنكرياس [3] الأعراض الكلاسيكية له هي العطش الزائد وكثرة التبول وشعور متواصل بالجوع. يُشكل السكري من النوع 2 حوالي 90٪ من حالات مرض السكري وترجع النسبة المُتبقية وهي 10٪ بشكل أساسي إلى أما داء السكري من النوع 1 أو إلى سكري الحمل. ويُعتقد أن السمنة هي السبب الرئيسي للسكري من النوع 2 لدى الأشخاص الذين لديهم استعداد وراثي لهذا المرض.

العلاج[عدل]

يتم التعامل مع داء السكري من النوع 2 من بشكل أساسي عن طريق زيادة التمرين و تعديل النظام الغذائي.إذا لم تنخفض مستويات السكر في الدم بشكل كاف إثر هذه التدابير، ففد تبرز الحاجة للبدء باستعمال الأدوية مثل الميتفورمين أو الأنسولين{ هناك حاجة للتحقق بشكل روتيني من مستوى السكر في الدم . لدى الأفراد الموضوعين على الأنسولين. <-! الإنذار والوبائيات -> ارتفعت معدلات مرض السكري بشكل ملحوظ على مدى السنوات الـ 50 الماضية بالتوازي مع السمنة. اعتبارا من عام 2010 هناك ما يقرب من 285 مليون شخص يعانون من هذا المرض مقارنة بنحو 30 مليونا في عام 1985.قد تشمل المضاعفات طويلة الأجل لارتفاع معدل السكر في الدم أمراض القلب، والسكتات الدماغية، واعتلال الشبكية السكري حيث يتأثر البصر، والفشل الكلوي الذي قد يتطلب غسيل الكلى، و ضعف الدورة الدموية في الأطراف الذي قد يتطلب إجراء عمليات البتر . المضاعفات الحادة المتمثلة بـ الحماض الكيتوني، والتي تعتبر مميزة للـ مرض السكري نوع 1، غير شائعة الحدوث إغلاق </ref> مفقود لوسم <ref> ومع ذلك، فقد تحدث غيبوبة لاكيتونية مفرطة الأسمولية .

العلامات والأعراض[عدل]

Overview of the most significant symptoms of diabetes.

تتمثل الأعراض الكلاسيكية لمرض السكري هي بوال (كثرة التبول) وعطاش (العطش المتزايد) ونهام (زيادة الجوع)، وفقدان الوزن.[4] تشمل الأعراض الأخرى التي تُكون موجودة عادةً عند تشخيص المرض: سوابق إصابة بـ زغللة العين والحك واعتلال الأعصاب المحيطية، تكرر الإصابة بـ الالتهابات المهبلية والتعب.[3] ولكن من المُمكن ألا تظهر أي أعراض خلال السنوات القليلة الأولى من الإصابة عند كثير من الناس ويتم وضع التشخيص بمحض الصُدفة أثناء فحص روتيني.[3] من النادر أن يُصاب الأفراد الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 بالغيبوبة المفرطة الأسمولية اللاكيتونية (حالة من الارتفاع المفرط بمعدل السكر في الدم ترتبط بـ تغير مستوى الوعي وانخفاض ضغط الدم.[3]

المُضاعفات[عدل]

يُعد السكري من النوع 2 مرض مُزمن عادة، ويرتبط بانخفاض متوسط العمر المُتوقع بحوالي عشر سنوات [5] ويرجع ذلك جُزئيًا إلى عدد من المُضاعفات، التي يُرتبط بها بما في ذلك ارتفاع إمكانية الإصابة بـ أمراض القلب والشرايين بمعدل 2 - 4 مرات أكثر، وكذلك مرض القلب التاجي والسكتة الدماغية وارتفاع إمكانية بتر الطرف السفلي بمعدل 20 ضعفًا وزيادة معدلات دخول المُستشفى.[5] وتتزايد جميع هذه المُضاعفات بشكل مُستمر في العالم المتقدم وأماكن أخرى. يُعتبر مرض السكري من النوع 2 هو أكبر سبب لحدوث العمى غير الرضي والفشل الكلوي..[6] كما تم ربطهُ بزيادة خطر الخلل الادراكي والخرف بسبب أمراض مثل مرض الزهايمر والخرف الوعائي [7] وتشمل المضاعفات الأخرى: شواك أسود والعجز الجنسي والإلتهابات المُتكررة.[4]

السبب[عدل]

تحدثُ الإصابة بالداء السكري من النوع 2 بسبب اشتراك كل من نمط الحياة والعوامل الوراثية [6][8] وفي حين تخضعُ بعض العوامل للسيطرة الشخصية، مثل النظام الغذائي والسمنة بينما العوامل الأخرى مثل التقدم بالعمر والجنس الأنثوي والعوامل الوراثية لا يُمكن السيطرة والتحكم بها.[5] وقد تم ربط قلة النوم بالسكري من النمط 2.[9] ويعتقد أنه يؤثر على عملية الاستقلاب.[9] قد يلعبُ الوضع الغذائي للأم أثناء التطور الجنيني أيضًا دورًا بآلية مُفترضة هي تغير مثيلة الحمض النووي الريبوزي المنقوص الأكسجين.[10] توجد علاقة تربط ما بين بكتيريا الأمعاء بريفوتيلا كوبري وعصوانية شائعة والسكري النمط الثاني.[11]

نمط الحياة[عدل]

تلعب عدد من العوامل المُتعلقة بنمط الحياة دورًا هامًا في الإصابة بمرض السكري النمط الثاني وهي تشمل: السمنة (التي تحدد بارتفاع مؤشر كتلة الجسم عن الثلاثين) والافتقار إلى النشاط البدني وسوء التغذية والتوتر، والتمدد الحضري.[12] ازدياد معدل الدهون في الجسم في 30٪ من الحالات الحادثة لدى الأفراد المُنحدرين من أصول صينية ويابانية و60-80٪ من الحالات الحادثة لدى المُنحدرين من أصول أوروبية وأفريقية و100٪ من الحالات الحادثة لدى هنود بيما وسكان جزر المحيط الهادئ.[3] ومن الجدير بالذكر أن الأفراد الذين لا يُعانون من السُمنة المُفرطة غالبًا ما تكون نسبة الخصر إلى الورك مُرتفعة لديهم.[3]

تؤثر العوامل الغذائية أيضًا على إمكانية الإصابة بداء السكري النمط الثاني. يرتبطُ الإستهلاك الزائد للمشروبات المحلاة بالـ سكر بتزايد إمكانية الإصابة.[13][14] كما يلعب نوع الدهون في النظام الغذائي دورًا مُهمًا أيضًا، حيث تُسبب الدهون المشبعة والدهون التقابلية ارتفاع إمكانية الإصابة، بينما تُساهم الدهون المُتعددة اللاتشبعية و الدهون الأحادية اللاإشباعية في خفض إمكانية الإصابة.[8] ويبدو أن تناول الكثير من الأرز الأبيض يلعبُ أيضًا دورًا في زيادة إمكانية الإصابة.[15] ويعتقدُ أن عدم مُمارسة الرياضة تُساهم في إحداث 7٪ من الحالات[16]

العوامل الوراثية[عدل]

تشملُ مُعظم حالات مرض السكري مُساهمة العديد من الجينات بحيث يكون كلٌ مُنها مُساهمًا صغيرًا في زيادة احتمالية الإصابة بالسكري من النوع 2.[5] إذا كان أحد شقّي التوأم المُتَماثِلان يُعاني من مرض السكري فإمكانية إصابة الأخر بمرض السكري خلال فترة حياته تزيد عن 90٪ في حين أن معدل الإصابة بين الأشقاء في التوائم غير المتطابقة هو 25-50٪.[3] واعتبارًا من عام 2011، تم تحديد أكثر من 36 جين التي تُساهم في إحداث الإصابة بالنوع 2 من داء السكري [17] تُشكل كُل هذه الجينات معًا فقط ما لايزيد عن 10٪ من إجمالي مُكونات المرض التي يمكن توريثها.[17] فعلى سبيل المثال فإن أليل TCF7L2 يُزيد من خطر الإصابة بمرض السكري بضعف ونصف، ويأتي أكبر خطر من المُتغيرات الجينية المشتركة.[3] وتشارك معظم الجينات المرتبطة بمرض السكري في وظائف خلايا بيتا [3]

توجد عدد من الحالات النادرة لمرض السكري التي تُنشأ نتيجة لخلل في جين واحد وتعرف بالسكري أحادي الجين أو أنواع مُعينة أخرى من مرض السكري .[3][5] وهي تشمل سكري الشبان الناضجين ومتلازمة دونوهيو ومتلازمة رابسون ميندينهال، من بين أشكالً أخُرى .[5] يُشكل سكري الشبان الناضجين 1-5٪ من جميع حالات السكري لدى الشباب [18]

الحالات الطبية[عدل]

تُعد بعض من الأدوية وغيرها من المشاكل الصحية التي يمكن أن تؤهّب لمرض السكري [19] 0} منها: القشرانيات السكرية والثيازيدات وحاصرات بيتا ومضادات الذهان غير التقليدية [20] وأدوية الستاتين[21] تُعد السيدات اللواتي أصبن سابقا بـ سكري الحمل أكثر عرضة للإصابة بالسكري من النوع 2 <[4] تشمل المشاكل الصحية الأخرى التي تترافق بالإصابة بالسكري: ضخامة النهايات ومتلازمة كوشينغ وفرط نشاط الدرق وورم القواتم وبعض أنواع السرطان مثل ورم غلوكاغوني.[19] .[19] كما يترافق نقص التستوستيرون أيضا بمرض السكري النمط الثاني.[22][23]

الفيزيولوجيا المرضية[عدل]

يحدث السكري النمط الثاني بسبب عدم كفاية انتاج الإنسولين من خلايا بيتا في حالة مقاومة الأنسولين[3]. ومقاومة الأنسولين هي عدم قدرة الخلايا . الخلية على الاستجابة الكافية للمستويات الطبيعية من الأنسولين، وتحدث هذه المقاومة بشكل رئيسي في خلايا العضلات والكبد والأنسجة الدهنية. [24] يعمل الأنسولين في الكبد على كبح إطلاق الجلوكوز في الأحوال الطبيعية، ولكن في حال المقاومة للانسولين، يقوم الكبد بإطلاق الجلوكوز بشكل غير مُناسب في الدم.[5] تختلفُ نسبة مُقاومة الانسولين مقابل الخلل الوظيفي لخلايا بيتا بين الأفراد الذين يعانون بشكل رئيسي من مقاومة الأنسولين مع نقص بسيط في إفراز الانسولين وبين غيرهم ممن يعانون من مقاومة طفيفة للانسولين مع نقص أكبر في إفراز الأنسولين.[3]

تشمل الآليات الهامة الأخرى التي ترتبط بمرض السكري النمط الثاني ومقاومة الانسولين ما يلي: زيادة تفكك الدهون داخل الخلية الدهنية، والمُقاومة تجاه الإنكريتين أو عدم وجوده، وارتفاع معدلات ال غلوكاغون في الدم، وزيادة الاحتفاظ بالملح والماء من قبل الكلى، واضطراب تنظيم عملية التمثيل الغذائي بسبب الجهاز العصبي المركزي.[5] ولكن لا يُصاب كل من يعاني من مقاومة الانسولين بمرض السكري، الذي يتطلب حُدوثه وجود خلل في إفراز الأنسولين أيضا من قبل خلايا بيتا في البنكرياس.[3]

التشخيص[عدل]

معايير مُنظمة الصحة العالمية لتشخيص مرض السكري[25][26]  عدل {{{2}}}
شرط ساعتين من إعطاء الجلوكوز السكر الصائم اختبار الهيموغلوبين الغليكوزيلاتي
وحدة القياس مليمول/l(ملغ/دل) مليمول/l(ملغ/دل) مليمول/مول DCCT %
النسبة الطبيعية <7.8 (<140) <6.1 (<110) <42 <6.0
اختلال الجلوكوز الصومي <7.8 (<140) ≥6.1(≥110) & <7.0(<126) 42-46 6.0–6.4
اختلال تحمل الجلوكوز ≥7.8 (≥140) <7.0 (<126) 42-46 6.0–6.4
السكري ≥11.1 (≥200) ≥7.0 (≥126) ≥48 ≥6.5


يعتبر تعريف منظمة الصحة العالمية لمرض السكري (كلاً من النوع 1 والنوع 2) وجود قراءة مرتفعة واحدة فقط للسكر عند ترافقه مع أعراض، أو ارتفاع القيم في مناسبتين، إما:[27]

  • بلازما السكر أثناء الصيام ≥ 7.0 ميليمول/لتر (126 ميليغرام/ديسيلتر)

أو:

  • مع اختبار تحمل الجلوكوز، ساعتين بعد الجرعة التي تؤخذ عن طريق الفم جلوكوز البلازما ≥ 11.1 ميليمول/لتر (200 ميليغرام/ديسيلتر)

كما تعتبر نسبة السكر التي تفوق 11.1 ميلمول/لتر (200 ميليغرام/ديسيلتر) في عينة عشوائية من الدم بالإضافة إلى الأعراض النموذجية [4] أو اختبار الهيموغلوبين الغليكوزيلاتي (نسبة الهيموغلوبين السكري HbA1c) أعلى من 6.5% طريقة أخرى لتشخيص داء السكري.[5] في عام 2009، أوصت لجنة خبراء دوليين ضمت ممثلين عن الجمعية الأمريكية لداء السكري (ADA) والاتحاد الدولي لداء السكري (IDF) والجمعية الأوروبية لدراسة داء السكري (EASD) بأنه ينبغي استخدام حد ≥ 6.5% كنسبة للهيموغلوبين السكري HbA1c لتشخيص داء السكري. وقد اعتمدت الجمعية الأمريكية لداء السكري هذه التوصية في عام 2010.[28] يجب تكرار الفحوص الإيجابية ما لم يُظهر الشخص الأعراض النموذجية ونسب السكر في الدم>11.1  ميليمول/لتر(>200 ميليغرام/ديسيلتر).[29] تستند حدود تشخيص داء السكري على العلاقة بين نتائج اختبارات تحمل السكر أو نسبة السكر أثناء الصيام أو الهيموغلوبين السكري HbA1c والمضاعفات مثل مشاكل شبكية العين.[5] يفضل إجراء فحص لنسبة السكر في الدم أثناء الصيام أو فحص عشوائي عن إجراء اختبار تحمل السكر حيث أنها أكثر ملاءمة للناس.[5] أما فحص الهيموغلوبين السكريHbA1c فيتميز بعدم ضرورة الصيام لإجرائه وتكون النتائج أكثر استقرارًا، ولكنه عيبه أن الاختبار أعلى تكلفة من قياس نسبة السكر في الدم.[30] تشير التقديرات إلى أن 20% من الأشخاص المصابين بداء السكري في الولايات المتحدة لا يعرفون أنهم مصابون به.[5]

يتميز داء السكري النمط الثاني بنسبة السكر العالية في الدم في سياق مقاومة الإنسولين ونقص الإنسولين النسبي.[2] ويكون ذلك على عكس السكري النمط الأول حيث يوجد نقص حاد في الإنسولين بسبب تدمير خلايا الجزيرة في البنكرياس وسكر الحمل الذي يعتبر بداية جديدة لارتفاع نسبة السكر في الدم المصاحب للحمل.[3] يمكن التفريق بين النوع 1 والنوع 2 من داء السكري عادةً استنادًا إلى الأعراض الظاهرة.[29] إذا كان التشخيص مشكوكا فيه فقد يكون اختبار وجود جسم مضاد مفيدًا لتأكيد النوع 1 من داء السكري ويكون اختبار مستويات الببتيد الرابط مُفيدًا في تأكيد النوع 2 من داء السكري.[31]

الفحص[عدل]

لا تنصح أي من المنطمات الكبرى بالفحص الشامل فيما يخص داء السكري حيث أنه لا يوجد دليل على تحسين مثل هذا البرنامج للنتائج.[32] تنصح المجموعة الأمريكية للخدمات الوقائية بفحص البالغين الذين يظهرون أعراضا ويكون ضغط الدم لديهم أعلى من 135/80 ميليمتر زئبق.[33] أما الذين يكون ضغط الدم لديهم أقل، فالدليل غير كافٍ للنصح بإجراء الفحص أو عدم إجرائه.[33] تنصح منظمة الصحة العالمية بفحص المجموعات المرتفعة الخطورة فقط.[32] وتشمل المجموعات المرتفعة الخطورة في الولايات المتحدة: أولئك الأكبر من 45 عامًا، والذين لديهم قريب من الدرجة الأولى مصاب بداء السكري، وبعض المجموعات العرقية بما في ذلك اللاتينيين والأمريكيين من أصل أفريقي والأمريكيين الأصليين واللاتي أصبن بـسكر الحمل، والمصابات بـمتلازمة المبيض متعدد الكيسات والذين يعانون من السمنة والحالات المصاحبة لـمتلازمة التمثيل الغذائي.[4]

الوقاية[عدل]

يمكن تأجيل أو الوقاية من النوع 2 من داء السكري من خلال التغذية السليمة وممارسة الرياضة بشكل منتظم.[34][35] قد تقلل تدابير نمط الحياة المكثفة من الخطر بما يزيد عن النصف.[6] تحدث الفائدة من ممارسة التمارين بغض النظر عن وزن الشخص الأولي أو فقدانه للوزن لاحقًا.[36] ولكن الدليل على فائدة التغييرات المجراة على الحمية الغذائية وحدها محدود، [37] مع وجود بعض الأدلة بالنسبة للحمية الغذائية الغنية بالخضروات الورقية الخضراء [38] وبعض الأدلة الأخرى بالنسبة للحد من تناول المشروبات السكرية.[13] عند أولئك الذين يعانون من اضطراب تحمل السكر، قد تخفض الحمية الغذائية وممارسة التمارين الرياضية، سواء أكانت وحدها أو مع الميتفورمين أو الأكاربوسي من خطر الإصابة بداء السكري.[6][39] وتعتبر التغييرات في نمط الحياة أكثر فعالية من الميتفورمين.[6]

التحكم في الإصابة[عدل]

للمزيد من المعلومات: Diabetes management

يتركز التحكم في النوع 2 من داء السكري على التغييرات في نمط الحياة وتخفيض عوامل الخطر الأخرى المرتبطة بالقلب والأوعية الدموية والحفاظ على مستويات السكر في الدم ضمن المعدل الطبيعي.[6] وفي عام 2008 أوصت الخدمة الصحية الوطنية البريطانية بالرصد الذاتي لنسبة السكر في الدم للأشخاص الذي تم تشخيص إصابتهم بالنوع 2 من داء السكري مؤخرًا،[40] ولكن فائدة الرصد الذاتي بالنسبة للذين يتناولون جرعات متعددة من الأنسولين تبقى أمرا مشكوكا فيه.[6][41] التحكم في عوامل الخطر الأخرى المتعلقة بالقلب والأوعية الدموية، مثل ضغط الدم المرتفع والكولسترول المرتفع وبيلة الألبومين الزهيدة، يحسّن من متوسط العمر المتوقع للمرء.[6] ينتج عن التحكم المكثف في ضغط الدم (أقل من 130/80 ميليمتر زئبق) في مقابل التحكم العادي في ضغط الدم (أقل من 140-160/85/100 ميليمتر زئبق) انخفاضًا في خطر الإصابة بالسكتة الدماغية ولكنه لا يؤثر على خطر الموت عمومًا.[42] كما لا يبدو أن خفض سكر الدم المكثف (الهيموغلوبين السكري HbA1C<6%) في مقابل خفض سكر الدم العادي (الهيموغلوبين السكري HbA1C بنسبة 7-7.9%) يُحدث تغييرًا في نسبة الوفيات.[43][44] يكون الهدف من العلاج عادةً هو الوصول إلى نسبة أقل من 7% من الهيموغلوبين السكري (HbA1C أو إلى معدل السكر في حالة الصيام 6.7 ميليمول/لتر (120 ميليغرام/ديسيلتر) بالرغم من إمكانية تغيير هذه الأهداف بعد الاستشارة الطبية المحترفة، مع الأخذ في الاعتبار مخاطر نقص السكر في الدم ومتوسط العمر المتوقع.[4] يُنصح جميع المصابين بالنوع 2 من داء السكري بإجراء فحص العيون بانتظام.[3]

أسلوب الحياة يعتبر اتباع نظام غذائي سليم وممارسة التمارين الرياضية هما أساس العناية بمرض السكري [4] وكلما زاد النشاط الرياضي كانت النتائج أفضل [45]} تساعد تمارين الإيروبيك على إنقاص معدل الهيموغلوبين السكري HbA1c وعلى تحسين مدى الحساسية للانسولين [45] وتعتبر تمرينات المقاومة مفيدة أيضا والجمع بين نوعي التمارين قد يكون أكثر فعالية.[45] A النظام الغذائي السكري الذي يساعد على إنفاص الوزن مهم أيضا.[46] في حين يبقى تحديد أفضل نظام غذائي لتحقيق ذلك أمرا جدليا [46] وقد وجد أن النظام الغذائي المنخفض المؤشر السكري يحسّن السيطرة على معدل سكر الدم.[47] CD006296.pub2 | URL = قد تساعد التوعية الصحية المناسبة الأفراد المصابين بالنوع الثاني من داء السكري على التحكم بمعدلات سكر الدم لديهم لمدة 6 شهور على الأقل.[48] إذا لم تتمكن التغييرات في أسلوب الحياة، لدى المصابين بدرجة معتدلة من مرض السكري، من تحسين نسبة السكر في الدم خلال ستة أسابيع فعندئذ ينبغي أن توضع المعالجة الدوائية في الاعتبار [4]

الأدوية

هناك عدة أصناف من الأدوية المضادة للسكري المتوفرة.يوصى عموما باستعمال ميتفورمين كخط علاجي أول نظرا لوجود بعض الأدلة على أن أنه ينقص الوفيات.[6] ويمكن استخدام دواء أخر عن طريق الفم من فئة أخرى إذا لم يكف ميتفورمين لوحده.[49] تشمل الأصناف الأخرى الأدوية ما يلي: السلفونيل يوريا، [[[مفرزات السلفونيل يوريا]] ، مثبطات ألفا جلوكوزيداز ، ثيازوليدين ديون، مضاهيات الببتيد - 1 الشبيهة بالجلوكاجون تشبه الببتيد 1، و مثبطات دي ببتيل ببتيداز- 4 [6]إغلاق </ref> مفقود لوسم <ref> يجب عدم استخدام ميتفورمين لدى المصابين بمشاكل حادة في الكلى أو الكبد.[4] من الممكن استخدام حقن الأنسولين إما كإضافة إلى الدواء عن طريق الفم أو أن تستخدم لوحدها.[6]

لا يحتاج غالبية المرضى في البداية إلى الأنسولين.وسم <ref> غير صحيح؛ الاسم لا يمكن أن يكون عددا صحيحا بسيطا. استخدم عنوانا وصفيا وعندما يتم استخدامه، بستعمل عادة النوع طويل المفعول في الليل، مع استمرار الأدوية عن طريق الفم.[4][6] بعد ذلك ترفع الجرعات إلى المقدار المؤثر (التحكم الجيد بمستويات السكر في الدم).[6] عندما لا يكفي الانسولين الليلي فقد يعطي الأنسولين النهاري مرتين يوميا وقد يحقق سيطرة أفضل.[4] ولا يبدو أن الأنسولينات طويلة الأج، جلارجين و {2ديتيمر| ديتيمر، أفضل بكثير من هاغيدورن بروتامين المحايد (NPH) الانسولين ولكن كلفة تصنيعها أكبر بكثير مما جعلها، ابتداء من عام 2010، غير مجدية اقتصاديا إغلاق </ref> مفقود لوسم <ref> أما لدى السيدة الـ حامل فالأنسولين بشكل عام، هو العلاج الأمثل [4].

الجراحة جراحة خسارة الوزن لدى الذين يعانون من السمنة المفرطة هي تدبير فعال لعلاج مرض السكري <r[50] ويتمكن العديد من المرضى بعد إجرائها من المحافظة على معدل طبيعي للسكر في الدم مع قليل من الأدوية أو من دونها.إغلاق </ref> مفقود لوسم <ref> كما يتناقص معدل الوفيات على المدى الطويل [51] ولكن هناك إمكانية قصيرة الأجل لحدوث الوفيات بعد الجراحة بما يقل عن 1٪ إغلاق </ref> مفقود لوسم <ref> ولكن لم تتضح بعد الحدود الصريحة لـ[[مؤشر كتلة الجسم] ] الذي يعتبر مؤشرا لكون الجراحة مناسبة [51] ولكن من المستحسن أن يوضع هذا الخيار في الاعتبار بالنسبة لغير القادرين على التحكم بكل من وزن جسمهم ومعدل السكر في الدم.[52]

الوبائيات [[ملف: | | 250px | انتشار مرض السكري في جميع أنحاء العالم في عام 2000 (لكل 1000 نسمة).كان المتوسط العالمي 2.8٪.

  no data
  ≤ 7.5
  7.5–15
  15–22.5
  22.5–30
  30–37.5
  37.5–45
  45–52.5
  52.5–60
  60–67.5
  67.5–75
  75–82.5
  ≥ 82.5

]]

على الصعيد العالمي اعتبارا من عام 2010، أشارت التقديرات إلى أن هناك 285 مليون شخص مصاب بالسكري من النوع 2 يشكلون حوالي 90٪ من حالات السكري [5]} وهذا الرقم يعادل حوالي 6٪ من عدد السكان البالغين في العالم إغلاق </ref> مفقود لوسم <ref> ويعدّ داء السكري مرضا شائعا في كل من الدول المتقدمة والعالم النامي [5] ولكنه يبقى غير مألوف، على أي حال، في العالم المتخلف [3]

ويبدو أن النساء في خطر أكبر للإصابة به كما هي حال بعض الجماعات العرقية، [5][53] مثل مثل جنوب آسيا، سكان جزر المحيط الهادئ، العرق اللاتيني و الهنود الحمر.[4] وقد يكون هذا راجعا للحساسية الزائدة لـ نمط الحياة الغربية في مجموعات عرقية معينة [54] إن داء السكري من النوع الثاني الذي يعتبر تقليديا مرض البالغين، يتم تشخيصه على نحو متزايد لدى الأطفال بالتوازي مع ارتفاع معدلات السمنة. أ [5] وحاليا يتم تشخيص النوع 2 من مرض السكري بنفس معدلات تشخيص النوع 1 من داء السكري لدى المراهقين في الولايات المتحدة.[3] وقدرت معدلات مرض السكري في عام 1985 بحوالي 30 مليون، وارتفعت إلى 135 مليون في عام 1995 و 217 مليون في عام 2005 [55] ويعتقد أن هذه الزيادة تعود في المقام الأول إلى شيخوخة السكان على مستوى العالم، وتناقص ممارسة الرياضة، وتزايد معدلات السمنة.[55] والدول الخمس التي تضم أكبر عدد من المصابين بمرض السكري اعتبارا من عام 2000 هي الهند (31.7 مليون)، الصين (20.8 مليون) والولايات المتحدة (17.7 مليون)، اندونيسيا (8.4 مليون) واليابان (6.8 مليون). <[56] وهو من الأمراض التي تعتبر وباء عالميا من قبل منظمة الصحة العالمية {{إغلاق </ref> مفقود لوسم <ref>

تاريخ الحالة[عدل]

مرض السكري من بين أول الأمراض التي وصفت في التاريخ إغلاق </ref> مفقود لوسم <ref>} حيث يوجد وصف مصري له في مخطوطة حوالي عام 1500 ق.م. وورد فيها "إفراغ كمية كبيرة جدا من البول." [57] ويعتقد أن الحالات الأولى التي وصفت كانت من النوع الأول من داء السكري [57] في نفس الوقت تقريبا حدد الأطباء الهنود المرض وصنفوه على أنه madhumeha" أو "بول العسل ملاحظين أن البول اجتذب النمل.[57] وقد استخدم مصطلح "السكري" أو "تمرير" لأول مرة عام 230 ق.م. {6 من قبل الطبيب الإغريقي أبولونيوس المنوفي (ممفيس) [57] وكان المرض نادرا خلال تلك الفترة من زمن الإمبراطورية الرومانية وقد ذكر .جالينوس أنه شاهد حالتين فقط خلال حياته المهنية.[57]

وقد تم تحديد النوع 1 والنوع 2 من مرض السكري كحالتين منفصلتين للمرة الأولى من قبل الطبيبين الهنديين ساسروتا وتشاراكا في القرن الخامس الميلادي مع ارتباط النوع 1 بالشباب وارتباط النوع 2 بزيادة الوزن.[57] أما مصطلح "السكري العسلي" أو "من العسل" فقد أضيف من قبل الطبيب البريطاني جون رول في أواخر القرن الثامن عشر لتمييزه عن حالة [[مرض السكري الكاذب (البوال التفه)} الذي يرتبط أيضا مع كثرة التبول [57] لم يتم تطوير المعالجة الفعالة إلى وقت مبكر من القرن العشرين عندما تمكن الكنديان فريدريك بانتينغ و تشارلز هربرت بست . من اكتشاف الأنسولين في عام 1921 و 1922 [57] وأعقب ذلك تطوير الأنسولين بطيء المفعول في الأربعينات من القرن العشرينNPH 1940s. [57].

المراجع[عدل]

  1. ^ "Diabetes Blue Circle Symbol". International Diabetes Federation. 17 March 2006. 
  2. ^ أ ب Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Abbas, Abul K.; Cotran, Ramzi S. ; Robbins, Stanley L. (2005). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease (الطبعة 7th). Philadelphia, Pa.: Saunders. صفحات 1194–1195. ISBN 0-7216-0187-1. 
  3. ^ أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز س ش ص ض ط ظ Shoback، edited by David G. Gardner, Dolores (2011). Greenspan's basic & clinical endocrinology (الطبعة 9th). New York: McGraw-Hill Medical. صفحات Chapter 17. ISBN 0-07-162243-8. 
  4. ^ أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز س ش Vijan، S (2010-03-02). "Type 2 diabetes". Annals of internal medicine 152 (5): ITC31–15; quiz ITC316. doi:10.1059/0003-4819-152-5-201003020-01003. PMID 20194231. 
  5. ^ أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز س ش ص ض ط Williams textbook of endocrinology. (الطبعة 12th). Philadelphia: Elsevier/Saunders. صفحات 1371–1435. ISBN 978-1-4377-0324-5. 
  6. ^ أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز س ش Ripsin CM, Kang H, Urban RJ (January 2009). "Management of blood glucose in type 2 diabetes mellitus". Am Fam Physician 79 (1): 29–36. PMID 19145963. 
  7. ^ Pasquier، F (2010 Oct). "Diabetes and cognitive impairment: how to evaluate the cognitive status?". Diabetes & metabolism. 36 Suppl 3: S100–5. doi:10.1016/S1262-3636(10)70475-4. PMID 21211730. 
  8. ^ أ ب Risérus U, Willett WC, Hu FB (January 2009). "Dietary fats and prevention of type 2 diabetes". Progress in Lipid Research 48 (1): 44–51. doi:10.1016/j.plipres.2008.10.002. PMC 2654180. PMID 19032965. 
  9. ^ أ ب Touma، C؛ Pannain, S (2011 Aug). "Does lack of sleep cause diabetes?". Cleveland Clinic journal of medicine 78 (8): 549–58. doi:10.3949/ccjm.78a.10165. PMID 21807927. 
  10. ^ Christian، P؛ Stewart, CP (2010 Mar). "Maternal micronutrient deficiency, fetal development, and the risk of chronic disease". The Journal of nutrition 140 (3): 437–45. doi:10.3945/jn.109.116327. PMID 20071652. 
  11. ^ http://dx.doi.org/10.1038/nature18646
  12. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Will2011_.D9.8A.D8.B1.D8.AA.D8.A8.D8.B7
  13. ^ أ ب Malik، VS؛ Popkin, BM, Bray, GA, Després, JP, Hu, FB (2010-03-23). "Sugar Sweetened Beverages, Obesity, Type 2 Diabetes and Cardiovascular Disease risk". Circulation 121 (11): 1356–64. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876185. PMC 2862465. PMID 20308626. 
  14. ^ Malik، VS؛ Popkin, BM, Bray, GA, Després, JP, Willett, WC, Hu, FB (2010 Nov). "Sugar-Sweetened Beverages and Risk of Metabolic Syndrome and Type 2 Diabetes: A meta-analysis". Diabetes Care 33 (11): 2477–83. doi:10.2337/dc10-1079. PMC 2963518. PMID 20693348. 
  15. ^ Hu، EA؛ Pan, A؛ Malik, V؛ Sun, Q (2012-03-15). "White rice consumption and risk of type 2 diabetes: meta-analysis and systematic review". BMJ (Clinical research ed.) 344: e1454. doi:10.1136/bmj.e1454. PMC 3307808. PMID 22422870. 
  16. ^ Lee، I-Min؛ Shiroma, Eric J; Lobelo, Felipe; Puska, Pekka; Blair, Steven N; Katzmarzyk, Peter T (1 July 2012). "Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy". The Lancet. doi:10.1016/S0140-6736(12)61031-9. 
  17. ^ أ ب Herder، C؛ Roden, M (2011 Jun). "Genetics of type 2 diabetes: pathophysiologic and clinical relevance". European journal of clinical investigation 41 (6): 679–92. doi:10.1111/j.1365-2362.2010.02454.x. PMID 21198561. 
  18. ^ ref>"Monogenic Forms of Diabetes: Neonatal Diabetes Mellitus and Maturity-onset Diabetes of the Young". National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC) (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, NIH). اطلع عليه بتاريخ 2008-08-04. 
  19. ^ أ ب ت Bethel، edited by Mark N. Feinglos, M. Angelyn (2008). Type 2 diabetes mellitus : an evidence-based approach to practical management. Totowa, NJ: Humana Press. صفحة 462. ISBN 978-1-58829-794-5. 
  20. ^ Izzedine، H؛ Launay-Vacher, V, Deybach, C, Bourry, E, Barrou, B, Deray, G (2005 Nov). "Drug-induced diabetes mellitus". Expert opinion on drug safety 4 (6): 1097–109. doi:10.1517/14740338.4.6.1097. PMID 16255667. 
  21. ^ Sampson، UK؛ Linton, MF, Fazio, S (2011 Jul). "Are statins diabetogenic?". Current opinion in cardiology 26 (4): 342–7. doi:10.1097/HCO.0b013e3283470359. PMC 3341610. PMID 21499090. 
  22. ^ Saad F, Gooren L (March 2009). "The role of testosterone in the metabolic syndrome: a review". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology 114 (1–2): 40–3. doi:10.1016/j.jsbmb.2008.12.022. PMID 19444934. 
  23. ^ Farrell JB, Deshmukh A, Baghaie AA (2008). "Low testosterone and the association with type 2 diabetes". The Diabetes Educator 34 (5): 799–806. doi:10.1177/0145721708323100. PMID 18832284. 
  24. ^ Diabetes mellitus a guide to patient care.. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. صفحة 15. ISBN 978-1-58255-732-8. 
  25. ^ Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia: report of a WHO/IDF consultation. Geneva: منظمة الصحة العالمية. 2006. صفحة 21. ISBN 978-92-4-159493-6. 
  26. ^ Vijan، S (March 2010). "Type 2 diabetes". Annals of Internal Medicine 152 (5): ITC31-15. doi:10.7326/0003-4819-152-5-201003020-01003. PMID 20194231. 
  27. ^ World Health Organization. "Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: Report of a WHO Consultation. Part 1. Diagnosis and classification of diabetes mellitus". اطلع عليه بتاريخ 29 May 2007. 
  28. ^ American Diabetes، Association (January 2010). "Diagnosis and classification of diabetes mellitus". Diabetes Care. 33 Suppl 1 (Supplement_1): S62–9. doi:10.2337/dc10-S062. PMC 2797383. PMID 20042775. 
  29. ^ أ ب International Expert، Committee (2009 Jul). "International Expert Committee report on the role of the A1C assay in the diagnosis of diabetes". Diabetes Care 32 (7): 1327–34. doi:10.2337/dc09-9033. PMC 2699715. PMID 19502545. 
  30. ^ American Diabetes، Association (January 2012). "Diagnosis and classification of diabetes mellitus". Diabetes Care. 35 Suppl 1: S64–71. doi:10.2337/dc12-s064. PMID 22187472. 
  31. ^ Diabetes mellitus a guide to patient care.. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. صفحة 201. ISBN 978-1-58255-732-8. 
  32. ^ أ ب Valdez R (2009). "Detecting Undiagnosed Type 2 Diabetes: Family History as a Risk Factor and Screening Tool". J Diabetes Sci Technol 3 (4): 722–6. PMC 2769984. PMID 20144319. 
  33. ^ أ ب "Screening: Type 2 Diabetes Mellitus in Adults". U.S. Preventive Services Task Force. 2008. 
  34. ^ Raina Elley C, Kenealy T (December 2008). "Lifestyle interventions reduced the long-term risk of diabetes in adults with impaired glucose tolerance". Evid Based Med 13 (6): 173. doi:10.1136/ebm.13.6.173. PMID 19043031. 
  35. ^ Orozco LJ, Buchleitner AM, Gimenez-Perez G, Roqué I Figuls M, Richter B, Mauricio D (2008). "Exercise or exercise and diet for preventing type 2 diabetes mellitus". In Mauricio، Didac. Cochrane Database Syst Rev (3): CD003054. doi:10.1002/14651858.CD003054.pub3. PMID 18646086. 
  36. ^ O'Gorman، DJ؛ Krook, A (2011 Sep). "Exercise and the treatment of diabetes and obesity". The Medical clinics of North America 95 (5): 953–69. doi:10.1016/j.mcna.2011.06.007. PMID 21855702. 
  37. ^ Nield L, Summerbell CD, Hooper L, Whittaker V, Moore H (2008). "Dietary advice for the prevention of type 2 diabetes mellitus in adults". In Nield، Lucie. Cochrane Database Syst Rev (3): CD005102. doi:10.1002/14651858.CD005102.pub2. PMID 18646120. 
  38. ^ Carter، P؛ Gray, LJ, Troughton, J, Khunti, K, Davies, MJ (2010-08-18). "Fruit and vegetable intake and incidence of type 2 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis". BMJ (Clinical research ed.) 341: c4229. doi:10.1136/bmj.c4229. PMC 2924474. PMID 20724400. 
  39. ^ Santaguida PL, Balion C, Hunt D, et al. (August 2005). "Diagnosis, prognosis, and treatment of impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose" (PDF). Evid Rep Technol Assess (Summ) (128): 1–11. PMID 16194123. 
  40. ^ "Clinical Guideline:The management of type 2 diabetes (update)". 
  41. ^ Farmer، AJ؛ Perera, R, Ward, A, Heneghan, C, Oke, J, Barnett, AH, Davidson, MB, Guerci, B, Coates, V, Schwedes, U, O'Malley, S (2012 Feb 27). "Meta-analysis of individual patient data in randomised trials of self monitoring of blood glucose in people with non-insulin treated type 2 diabetes.". BMJ (Clinical research ed.) 344: e486. PMID 22371867. 
  42. ^ McBrien، K؛ Rabi, DM; Campbell, N; Barnieh, L; Clement, F; Hemmelgarn, BR; Tonelli, M; Leiter, LA; Klarenbach, SW; Manns, BJ (2012 Aug 6). "Intensive and Standard Blood Pressure Targets in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus: Systematic Review and Meta-analysis.". Archives of internal medicine: 1–8. PMID 22868819. 
  43. ^ Boussageon، R؛ Bejan-Angoulvant, T, Saadatian-Elahi, M, Lafont, S, Bergeonneau, C, Kassaï, B, Erpeldinger, S, Wright, JM, Gueyffier, F, Cornu, C (2011-07-26). "Effect of intensive glucose lowering treatment on all cause mortality, cardiovascular death, and microvascular events in type 2 diabetes: meta-analysis of randomised controlled trials". BMJ (Clinical research ed.) 343: d4169. doi:10.1136/bmj.d4169. PMC 3144314. PMID 21791495. 
  44. ^ Webster، MW (2011 Jul). "Clinical practice and implications of recent diabetes trials". Current opinion in cardiology 26 (4): 288–93. doi:10.1097/HCO.0b013e328347b139. PMID 21577100. 
  45. ^ أ ب ت Zanuso S, Jimenez A, Pugliese G, Corigliano G, Balducci S (March 2010). "Exercise for the management of type 2 diabetes: a review of the evidence". Acta Diabetol 47 (1): 15–22. doi:10.1007/s00592-009-0126-3. PMID 19495557. 
  46. ^ أ ب Davis N, Forbes B, Wylie-Rosett J (June 2009). "Nutritional strategies in type 2 diabetes mellitus". Mt. Sinai J. Med. 76 (3): 257–68. doi:10.1002/msj.20118. PMID 19421969. 
  47. ^ Thomas D, Elliott EJ (2009). "Low glycaemic index, or low glycaemic load, diets for diabetes mellitus". In Thomas، Diana. Cochrane Database Syst Rev (1): CD006296. doi:10.1002/14651858.CD006296.pub2. PMID 19160276. 
  48. ^ Hawthorne، K.؛ Robles، Y.؛ Cannings-John، R.؛ Edwards، A. G. K.؛ Robles، Yolanda (2008). "Culturally appropriate health education for Type 2 diabetes mellitus in ethnic minority groups". In Robles، Yolanda. Cochrane Database Syst Rev (3): CD006424. doi:10.1002/14651858.CD006424.pub2. PMID 18646153. CD006424. 
  49. ^ Qaseem، A؛ Humphrey, LL, Sweet, DE, Starkey, M, Shekelle, P, Clinical Guidelines Committee of the American College of, Physicians (2012-02-07). "Oral pharmacologic treatment of type 2 diabetes mellitus: a clinical practice guideline from the American College of Physicians". Annals of internal medicine 156 (3): 218–31. doi:10.1059/0003-4819-156-3-201202070-00011. PMID 22312141. 
  50. ^ Picot، J؛ Jones, J, Colquitt, JL, Gospodarevskaya, E, Loveman, E, Baxter, L, Clegg, AJ (2009 Sep). "The clinical effectiveness and cost-effectiveness of bariatric (weight loss) surgery for obesity: a systematic review and economic evaluation". Health technology assessment (Winchester, England) 13 (41): 1–190, 215–357, iii–iv. doi:10.3310/hta13410. PMID 19726018. 
  51. ^ أ ب Schulman، AP؛ del Genio, F, Sinha, N, Rubino, F (2009 Sep-Oct). ""Metabolic" surgery for treatment of type 2 diabetes mellitus". Endocrine practice : official journal of the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical Endocrinologists 15 (6): 624–31. doi:10.4158/EP09170.RAR. PMID 19625245. 
  52. ^ Dixon، JB؛ le Roux, CW; Rubino, F; Zimmet, P (2012 Jun 16). "Bariatric surgery for type 2 diabetes.". Lancet 379 (9833): 2300–11. PMID 22683132. 
  53. ^ Abate N, Chandalia M (2001). "Ethnicity and type 2 diabetes: focus on Asian Indians". J. Diabetes Complicat. 15 (6): 320–7. doi:10.1016/S1056-8727(01)00161-1. PMID 11711326. 
  54. ^ ref>Carulli، L؛ Rondinella, S, Lombardini, S, Canedi, I, Loria, P, Carulli, N (2005 Nov). "Review article: diabetes, genetics and ethnicity". Alimentary pharmacology & therapeutics. 22 Suppl 2: 16–9. doi:10.1111/j.1365-2036.2005.02588.x. PMID 16225465. 
  55. ^ أ ب Smyth، S؛ Heron, A (2006 Jan). "Diabetes and obesity: the twin epidemics". Nature Medicine 12 (1): 75–80. doi:10.1038/nm0106-75. PMID 16397575. 
  56. ^ Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H (May 2004). "Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030". Diabetes Care 27 (5): 1047–53. doi:10.2337/diacare.27.5.1047. PMID 15111519. 
  57. ^ أ ب ت ث ج ح خ د ذ editor، Leonid Poretsky, (2009). Principles of diabetes mellitus (الطبعة 2nd). New York: Springer. صفحة 3. ISBN 978-0-387-09840-1. 

وصلات خارجية[عدل]

وصلات إضافية[عدل]

صحة عالمية