صدفية

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث
Applications-development current.svg
هذه الصفحة قيد التطوير. إذا كان لديك أي استفسار أو تساؤل، فضلًا ضعه في صفحة النقاش قبل إجراء أي تعديل عليها. المستخدم الذي يحررها يظهر اسمه في تاريخ الصفحة.
صُداف
شخص ذراعاه وظهره مصابان بالصداف
شخص ذراعاه وظهره مصابان بالصداف

معلومات عامة
الاختصاص طب الجلد  تعديل قيمة خاصية التخصص الطبي (P1995) في ويكي بيانات
من أنواع مرض جلدي  تعديل قيمة خاصية صنف فرعي من (P279) في ويكي بيانات
الأسباب
عوامل الخطر تدخين[1]،  وضغط نفسي،  وسمنة،  وجفاف الجلد  تعديل قيمة خاصية عامل الخطر (P5642) في ويكي بيانات
الإدارة
أدوية
التاريخ
وصفها المصدر الموسوعة السوفيتية الأرمينية  تعديل قيمة خاصية وصفها المصدر (P1343) في ويكي بيانات
جلد مصاب بالصدفية

الصدفية[2] (باللاتينية: Psoriasis) هو مرض مزمن غير معدٍ يصيب الجلد والمفاصل والأظافر. يصيب الذكور والإناث على حدٍ سواء، وفي كل الأعمار، لكن أكثر من يصابون به هم البالغون. يعتقد أن للوراثة سبب في حدوثه مع عوامل خارجية هي الإكثار من شرب الكحول أو التوتر العصبي أو بعض الالتهابات أو تغير في الجو يؤدي إلى جفاف الجلد أو ادوية مثل الليثيوم ومعطلات مستقبلات بيتا التي تستعمل لعلاج ارتفاع الضغط.

تظهر أماكن في الجلد محمرة مرتفعة عن بقية الجلد، حدودها واضحة عن الجلد السليم، حولها وسطحا أبيض اللون وتعلوها قشرة بيضاء فضية وتتقشر باستمرار وهي عبارة عن مناطق التهاب في الجلد وتكوين الجلد بسرعة أكبر من العادي ويشعر الانسان بالألم والحكة في هذه الأماكن.

السبب في ذلك هو أن الجلد ينمو بشكل سريع اي في بضعة ايام بدلا من 28 يوم كما هو المعتاد، ويعتقد ان هناك التهاب تتدخل فيه الخلايا اللمفاوية في هذه المناطق.

تظهر البقع في الخلف من مفصل المرفق والركبة وجلدة الراس واسفل الظهر وراحة اليد ووباطن القدم والوجه أو اي مكان في الجسم.

فيالمفاصل قد يشعر الإنسان بالالم والتورم وتسمى وهي تتطور في 15% من المصابين بالصداف.

حثل الأظافر الصدافي عبارة عن تلون الاظافر بلون بني فاتح وتظهر نقاط أو خطوط في الاظافر وتثخن.

قد يصيب الصداف المنطقة التناسلية وداخل الفم.

من الاعراض المساعدة على تشخيص مرض الصدفية Auspitz's sign علامة أوزبتز: وتتمثل في ظهور بقع نازفة عند كشط المناطق المصابة بمرض الصدفية، ويعتبر من سبل تشخيص المرض وسميت باسم العالم (Heinrich Auspitz 1835)

يؤثر الصداف على حياة الإنسان المصاب فالالم والحكة تؤثر على عمل الإنسان وحياته اليومية ونومه واذا ظهرت على اليدين أو الوجه فانها قد تمنع المصاب من القيام ببعض الاعمال أو الرياضة وقد تتاثر نفسيته ويصاب بالكابة، كذلك فان العلاج مكلف خاصة لانه مرض مزمن وقد ينعزل المصاب عن الناس اذا اصاب الصداف الاصابع فمن الصعب على الإنسان ان يقوم باعمال بسيطة مثل فك أو شد ازرار قميصه أو الكتابة مما يقيد حركته ويؤثر على حياته

الصداف ياتي باشكال متعددة: Plaque psoriasis)psoriasis vulgaris)الصداف الشائع و scalp psoriases صداف جلدة الرأس

يمكن أن تصيب الصدفية الأطفال. حوالي ثلث الأشخاص المصابين بالصدفية يعلنوا عن تشخيصهم للمرض قبل سن العشرين. يمكن أن تتأثر الثقة بالنفس والسلوك من هذا المرض.

العلامات والأعراض[عدل]

الصدفية اللوحية[عدل]

أشكال أخرى[عدل]

الصدفية البثرية[عدل]

صدفية الثنيات[عدل]

الصدفية القطرية[عدل]

الصدفية الحفاظية[عدل]

الفم[عدل]

الصدفية شبيهة بالمثية[عدل]

التهاب المفاصل الصدافي[عدل]

تغيّرات الأظافر[عدل]

العلامات الطبية[عدل]

الأسباب[عدل]

أسباب الصدفية غير مفهومة تماماً، لكن يوجد عدة نظريات حول الأسباب.

الوراثة[عدل]

حوالي ثلث المصابين بالصدفية لديهم تاريخ العائلة تاريخ عائلي للمرض؛ وقد حدّد الباحثون الموقع الكروموسومي الوراثي المرتبط بهذه الحالة. تشير الدراسات التي تُجرى على التوائم إلى أن نسبة إصابة أحد التوأمين بالصدفية إذا كان التوأم الآخر مصاباً تبلغ 70%. أما نسبة فرصة الإصابة لدى التوائم غير المتطابقة فتبلغ 20%. تشير هذه النتائج إلى أن القابلية الوراثية والاستجابة البيئية من العوامل التي تؤثر في تطوير الصدفية.[3]

للصدفية مكون وراثي قوي، ترتبط بها العديد من الجينات، لكن ليس من الواضح للآن كيف تعمل هذه الجينات معاً. معظم الجينات التي تم تحديدها تتعلق بالجهاز المناعي، تحديداً معقد التوافق النسيجي الكبير والخلية التائية. الدراسات الوراثية ذات قيمة نظراً لقدرتها على تحديد الآليات الجزيئية والمسارات لإجراء المزيد من الدراسات ولدراسة الأدوية المحتملة المستهدفة.[4]

حدد الارتباط الجيني تسعة مواضع على كروموسومات مختلفة ترتبط بالصدفية. تعرف هذه المواضع بقابلية الصدفية 1 إلى 9 (PSOR1 إلى PSORS9). توجد ضمن هذه النقاط جينات على مسارات تسبب الالتهاب. ثمة طفرات مختلفة معينة موجودة في هذه الجينات.[4] حدّدت مسوحات دراسات الجينيوم واسعة النطاق جينات أخرى تبدّلت إلى متغيرات مميزة في الصدفية. تعبّر بعض هذه الجينات عن بروتينات الإشارات الالتهابية التي تؤثر على الخلايا في الجهاز المناعي التي ترتبط أيضاً بالصدفية. وتشارك بعض هذه الجينات أيضاً في أمراض المناعة الذاتية الأخرى..[4]

المحدد الرئيسي هو الموضع PSORS1، إذ ربما يمثل 35%-50% من مورثات الصدفية.[5] فهو يتحكم بالجينات التي تؤثر على الجهاز المناعي أو تشفير بروتينات الجلد المفرطة في الصدفية. يقع هذا الموضع في صبغي 6 (إنسان) في معقد التوافق النسيجي الكبير، الذي يتحكم في الوظائف المناعية المهمة.

ثمة جينان رئيسيان في جهاز المناعة قيد الاختبار وهما إنترليوكين-12 وحدة بيتا الفرعية (IL12B) على الكروموسوم 1p، الذي يعبر عن مستقبلات إنترليوكين-23، وتشارك بتمايز الخلايا التائية. ترتبط المستقبلات إنترليوكين-23 وIL12B بقوة بالصدفية.[6] تشارك الخلايا التائية في العملية الالتهابية التي تسبب الصدفية[4]. توجد هذه الجينات على المسار الذي ينظم عامل نخر الورم ألفا والعامل النووي المعزز لسلسلة كابا الخفيفة في الخلايا البائية النشطة، جينين يرتبطان بالالتهاب.[4] مؤخراً، تم تحديد أول جين يرتبط مباشرةً بمرض الصدفية. إن طفرة نادرة في ترميز جينات البروتين CARD14 إضافة إلى محفز بيئي تكون كافية للتسبب بصدفية بلاك(وهي أكثر أشكال الصدفية شيوعاً).[7][8]

نمط الحياة[عدل]

تشمل الحالات المُبلّغ عنها التي تزيد من تفاقم الصدفية: الالتهابات المزمنة والإجهاد والتغييرات الموسمية والمناخية.[6] من الأمور الأخرى التي تفاقم الحالة: الماء الساخن، آفات الجلد الصدفية المخدرة، جفاف الجلد، الاستهلاك المفرط للكحول، التدخين، السمنة.[6][9][10]

فيروس نقص المناعة البشرية[عدل]

معدل الإصابة بالصدفية لدى الأفراد المصابين بفيروس العوز المناعي البشري مماثل لمعدل إصافة الأفراد غير المصابين، لكن تكون الصدفية لدى الأشخاص المصابين بهذا الفيروس أكثر حدة.[11] تحدث الإصابة بالتهاب المفاصل الصدفي بمعدل أكبر لدى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية المصابين بالصدفية مقارنةً بالأشخاص غير المصابين بالعدوى.[11] تتميز الإصابة المناعية لدى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية بوجود السيتوكين من خلية تي مساعدة،[12] في حين تتميز الاستجابة المناعية في الصدفية الشائعة بنمط من الإشارات الخلوية النموذجية لخلايا تي المساعدة وخلايا تي المساعدة Th17.[13][14] من المفترض أن تضاؤل وجود خلايا تي السالبة وخلايا سي دي 4 يسبب تفاقم الصدفية لدى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. غالباً ما تكون الصدفية لدى هؤلاء المصابين شديدة، وقد لا يمكن علاجها بالعلاجات التقليدية.[15] بالنسبة للمصابين الذين يعانون من الصدفية على المدى الطويل، والتي يمكن السيطرة عليها جيداً، يمكن أن تؤدي الإصابة بفيروس نقص المناعة إلى حدوث إصابة شديدة بالصدفية و\أو التهاب المفاصل الصدفي.

الميكروبات[عدل]

وُصف بأن الصدفية تحدث بعد الإصابة بالتهاب البلعوم العقدي، وقد تتفاقم بسبب إصافة الجلد أو القناة الهضمية بميكروبات المكورة العنقودية الذهبية، والملاسيزية، والمبيضة البيضاء[16]

الأدوية[عدل]

قد تحدث الصدفية المستحثّة بالعقاقير بسبب محصرات بيتا،[17] أو الليثيوم،[17] أو مضادات الملاريا،[17] أو الأدوية اللاستيرويدية المضادة للالتهابات،[17] أو التيربينافين، أو حاصرات قنوات الكالسيوم، أو كابتوبريل، أو غليبنكلاميد، أو عامل تحفيز مستعمرات الخلايا المحببة،[17] أو الإنترلوكينات، أو الإنترفيرونات،[17] أو أدوية تخفيض شحميات الدم،[18]:197 والمفارفة أنها قد تحدث أيضاً بسبب مثبط عامل نخر الورم مثل إنفليكسيماب أو أداليموماب.[19] يمكن أن يؤدي انسحاب الكورتيكوستيرويدات (كريم الستيرويد الموضعي) إلى تفاقم الصدفية بسبب التأثير المرتدّ.[20]

الآلية[عدل]

تتميّز الصدفية بنمو مفرط وسريع غير طبيعي على البشرة.[21] ينتج النمو غير الطبيعي لخلايا الجلد (خاصةً خلال التئام الجروح والوفرة المفرطة لهذه الخلايا من تسلسل الأحداث المَرَضية في الصدفية.[22] تُستبدل خلايا الجلد كل 3-5 أيام في حالات الصدفية، في حين أن المعدل الطبيعي يكون كل 28-30 يوماً.[23] يُعتقد أن هذه التغييرات تنتج عن نضوج الخلايا الكيراتينية قبل أوانها بسبب سلسلة من الالتهابات التي تحدث في طبقة الأدمة بما في ذلك الخلايا المتغصنة، والخلايا البلعمية والخلايا التائية (ثلاثة أنواع فرعية من خلايا الدم البيضاء.[24][11] تنتقل هذه الخلايا المناعية من طبقة الأدمة إلى طبقة البشرة وتفرز إشارات التهابية كيميائية (سيتوكينات) مثل IL36G، عامل نخر الورم ألفا، إنترلوكين 1، إنترلوكين 6، إنترلوكين-22.[4][25] يُعتقد أن هذه الإشارات الالتهابية المفرزة تحفّز الخلايا القرنية لتتكاثر.[4] تفيد إحدى النظريات أن الصدفية تنطوي على وجود عيب في خلايا تي التنظيمية، وفي السيتوكين التنظيمي إنترلوكين-10.[4]

تم التعرّف على الطفرة الوراثية (الجينية) للبروتينات المشاركة في قدرة الجسم على العمل كحاجز بأنها علامات على قابلية تطوّر الصدفية.[26][27]

يعمل الحمض النووي الريبوزي منقوص الإكسجين المنبعث من الخلايا الميتة كحافز إلتهابي في الصدفية[28] وتحفّز المستقبلات في بعض الخلايا الجذعية، التي تنتج بدورها السيتوكين إنترفيرون-ألفا.[28] استجابةً لهذه الرسائل الكيميائية المنبعثة من الخلايا الجذعية والخلايا التائية، تفرز الخلايا الكيراتينية أيضاً سيتوكينات مثل إنترلوكين-1، وإنترلوكين-6، وعامل نخر الورم ألفا، وهذا يشير إلى وجود خلايا التهابية تحفّز تطوّر التهاب إضافي.[4]

تجسّر الخلايا المتغصّنة بين المناعة الفطرية والجهاز المناعي التكيفي. وتزيد في حالة وجود الجروح الصدفية[21] وتحث على تكاثر الخلايا التائية والخلايا التائية المساعِدة من النوع الأول (Th1). يمكن أن يقلل العلاج المناعي المستهدف والعلاج بالسورالين والعلاج بالأشعة فوق البنفسجية من عدد الخلايا المتغصنة ويحفز إفراز السيتوكين من خلايا تي المساعدة بدلاً من سيتوكين خلايا Th1/Th17.[4][13] تنتقل خلايا تي الصدفية من الأدمة إلى البشرة وتفرز الإنتروفيرون-γ وإنترلوكين 17.[29] من المعروف أن إنترلوكين-23 يحفز إنتاج أنترلوكين-17 وإنترلوكين-22.[21][29] يعمل إنترلوكين-22 ضمن تركيبة مع إنترلوكين-17 على حثّ الخلايا الكيراتينية لإفراز سيتوكينات جاذبة للخلايا المتعادلة.[29]

التشخيص[عدل]

يعتمد تشخيص مرض الصدفية عادةً على مظهر الجلد. فالجلد المصاب بالصدفية يتميز بكونه متقشّراً، ووجود اللويحات الحمامية والحطاطات والبقع الجلدية التي تكون مؤلمة مصاحبة للحكة.[30] وفي التشخيص، لا يلزم إجراء اختبارات دم خاصة أو اتخاذ إجراءات تشخيصية معينة.[22][31]

يتضمن التشخيص التفريقي للصدفية ملاحظة الحالات الجلدية المماثلة في المظهر مثل التهاب الجلد الدرهمي والتهاب الجلد الدهني والنخالية الوردية (إذ قد يتم الخلط بينها وبين الصدفية) والتهاب الظفر الفطري (وقد يتم الخلط بينه وبين صدفية الأظافر) واللمفوما الجلدية تائية الخلايا (50% من المصابين بهذا السرطان يشخّصون خطأ] بأنهم مصابون بالصدفية)[20] ويحتمل أيضاً الخلط بين الصدفية وبين المظاهر الجلدية المصاحبة للأمراض الجهازية مثل طفح الزُهري.[20]

إن لم تكن نتيجة الفحص السريري مؤكدة، قد يتم أخذ خزعة من الجلد (كشطة من الجلد) لاستبعاد الاضطرابات الجلدية الأخرى وتأكيد التشخيص. سيُظهر جلد الخزعة في الفحص المجهري وجود تعجرات (تداخل البشرة مع الأدمة]]. الشواك هو ميزة هيستولوجية أخرى تدل على وجود الصدفية[22][32] غالباً ما لا تكون الطبقة الحبيبية للبشرة موجودة أو قد تكون ناقصة بشكلٍ كبيرة في حالة الصدفية؛ كما أن الخلايا الجلدية في الطبقة المتقرّنة تكون غير طبيعية ولا تكون ناضجة بالكامل. على عكس نظيراتها من الخلايا الناضجة، تحافظ هذه الخلايا السطحية على أنويتها.[22] يمكن تصوّر اختراق الالتهابات للجلد في الفحص المجهري، وذلك عند فحص أنسجة الجلد وأنسجة المفاصل المصابة بالصدفية. فأنسجة طبقة البشرة المصابة بالتهاب الصدفية تحوي العديد من خلايا CD8+ T في حين أن سيطرة خلايا CD4+ T تجعل الالتهاب يتغلغل في طبقة الجلد والمفاصل.[22]

التصنيف[عدل]

من حيث المورفولوجيا[عدل]

نوع الصدفية رمز ICD-10
صدفية شائعة L40.0
صدفية بثرية متعممة L40.1
التهاب جلد الأطراف المستمر L40.2
بثار الراحة والأخمص L40.3
صدفية قطرية L40.4
التهاب المفصل في الصدفية L40.50
التهاب الفقار الصدفي L40.53
صدفية الثنيات L40.8

تصنّف الصدفية على أنها اضطراب حطاطي وتُقسم إلى فئات مختلفة حسب الخصائص النسيجية.[33][17] تتضمن هذه الخصائص الصدفية اللويحية، والصدفية البثرية، والصدفية القطرية، وصدفية الثنيات. لكل نوع من هذه الأنواع رمز مخصص من المراجعة العاشرة للتصنيف الدولي للأمراض.[34] كما يمكن تصنيف الصدفية إلى أنواع غير مرضية وأمراض جلدية.[35]

من حيث الإمراض[عدل]

ثمة نظام تصنيفي آخر يأخذ بعين الاعتبار العوامل الوراثية والديمغرافية. النوع الأول يكون فيه التاريخ العائلي إيجابي، يبدأ قبل سن الأربعين، ويرتبط بمستضد الكريات البيضاء البشرية، وHLA-Cw6. على عكس ذلك، لا يُظهر النوع الثاني تاريخاً عائلياً، بل يظهر بعد سن الأربعين، ولا يرتبط بـ HLA-Cw6.[36] يمثّل النوع الأول حوالي 75% من المصابين بالصدفية.[37]

أثار تصنيف الصدفية كمرضٍ مناعيٍ ذاتي نقاشات كبيرة. فقد اقترح الباحثون وصفاً مختلفاً لمرض الصدفية والتهاب المفاصل الصدفي؛ فقد صنّفها بعضهمم على أنها من أمراض المناعة الذاتية[22][6][38] في حين صنّفها آخرون على أنها متميّزة عن أمراض المناعة الذاتية، بل صنفوها على أنها أمراض التهابية ناتجة عن اضطراب المناعة.[4][39][40]

من حيث الوخامة (الشدّة)[عدل]

توزيع وخامة الصدفية

لا يوجد توافق في الآراء حول كيفية تصنيف درجة وخامة الصدفية. تمّ تعريف الصدفية الطفيفة كنسبة المئوية من مساحة سطح الجسم (BSA) أقل أو تساوي 10، وتكون درجة مؤشر خطورة منطقة الصدفية (PASI) أقل أو تساي 10، ومؤشر جودة حياة الجلد أقل أو تساوي 10 .[41] أما الصدفية المتوسطة إلى الشديدة فتكون نسبة مساحة سطح الجسم المصاب أكبر من 10 ومؤشر خطورة منطقة الصدفية أكبر من 10 ومؤشر جودة حياة الجلد أكبر من 10.[41]

أما مؤشر جودة حياة الجلد DLQI فهو أداة تتضمن 10 أسئلة تستخدم لقياس تأثير العديد من الأمراض الجلدية على الأداء اليومي للجلد. يتراوح المقياس في هذا المؤشر بين 0 (الحد الأدنى للاعتلال) إلى 30 (الحد الأقصى للاعتلال)، ويُحسب المقياس بأخذ جميع الإجابات بالاعتبار حيث تعطى كل إجابة من 0 إلى 3 نقاط، وعندما يكون المجموع قيمة مرتفعة فهذا يشير إلى اعتلال أكبر.[42]

مؤشر شدة منطقة الصدفية هو أداة القياس الأكثر استخداماً لتحديد شدة مرض الصدفية. حيث يقيّم هذا المؤشر شدة المرض والمنطقة المصابة ويجمع هذين العاملين في درجة واحدة ذات مقياس من 0 (لا يوجد مرض) حتى 72 (الحد الأقصى من المرض).[43] مع ذلك، قد لا يكون استخدام هذا المؤشر عملياً خارج نطاق الأبحاث، ما أدى إلى ظهور محاولات لتبسيط المؤشر حتى يمكن استخدامه سريرياً.[44]

طرق علاج الصدفية[عدل]

مخطط سلم علاج الصدفية

لا يوجد علاج متاج للصدفية،[20] لكن توجد خيارات علاج عديدة. عادةً ما تستخدم العوامل الموضعية للحالات الخفيفة، والعلاج الضوئي بالأشعة فوق البنفسجية للحالات المعتدلة، والعوامل المجموعية للحالات الشديدة.[45]

العوامل الموضعية[عدل]

المعالجة الضوئية بالأشعة فوق البنفسجية[عدل]

العوامل المجموعية (الجهازية)[عدل]

صور لمريض بالصدفية (والتهاب المفاصل الصدفي) بعد 8 أسابيع من بعد العلاج بالإنفليكسيماب.
يمكن علاج مقاومة الصدفية للأدوية الموضعية والعلاج بالضوء بعلاجات جهازية تتضمن أدوية تعطى عن طريق الفم أو الحقن.[46] يجب إجراء تحليل دم واختبارات وظائف الكبد بانتظام للأشخاص الذين يخضعون للعلاج الجهازي للتحقق من وجود تسمم بالدواء.[46] يجب تجنّب الحمل في حالات العلاجات هذه. ويعاني غالبية المرضى من عودة الصدفية بعد توقف العلاج الجهازي.

تتضمن العلاجات الجهازية غير البيولوجية المستخدمة كثيراً لعلاج الصدفية وميثوتركسيت وسيكلوسبورين وهيدروكسي يوريا وأحماض الفوماريك كثنائي ميثيل فوماريت وريتينويد.[47] الميثُوتْريكْسات والسايكلوسبورين ]] هي أدوية لكبت المناعة؛ أما الريتينويدات فهي أشكال اصطناعية من فيتامين ألف. تعتبر هذه العوامل أيضاً كعلاجات خط أول لاحمرار الجلد الصدفي.[48] لا ينبغي استخدام الكورتيكوستيرويدات التي تعطى عن طريق الفم، لأنها تزيد من شدة الصدفية بعد التوقف عن تناولها.[49] مستحضرات دوائية حيوية are manufactured proteins that interrupt the immune process involved in psoriasis. Unlike generalised immunosuppressive drug therapies such as methotrexate, biologics target specific aspects of the immune system contributing to psoriasis.[47] These medications are generally well-tolerated and limited long-term outcome data have demonstrated biologics to be safe for long-term use in moderate to severe plaque psoriasis.[47][50] However, due to their immunosuppressive actions, biologics have been associated with a small increase in the risk for infection.[47]

Guidelines regard biologics as third-line treatment for plaque psoriasis following inadequate response to topical treatment, phototherapy, and non-biologic systemic treatments.[50] The safety of biologics during pregnancy has not been assessed. European guidelines recommend avoiding biologics if a pregnancy is planned; anti-TNF therapies such as infliximab are not recommended for use in chronic carriers of the فيروس التهاب الكبد ب or individuals infected with فيروس العوز المناعي البشري.[47]

Several monoclonal antibodies target cytokines, the molecules that cells use to send inflammatory signals to each other. عامل نخر الورم ألفا is one of the main executor inflammatory cytokines. Four ضد وحيد النسيلة (MAbs) (إنفليكسيماب, أداليموماب, غوليموماب, and سرتوليزوماب بيغول) and one recombinant TNF-α decoy receptor, إيتانرسبت, have been developed to inhibit TNF-α signaling. Additional monoclonal antibodies, such as إيكسيكيزوماب,[51] have been developed against pro-inflammatory cytokines[52] and inhibit the inflammatory pathway at a different point than the anti-TNF-α antibodies.[4] IL-12 and IL-23 share a common domain, p40, which is the target of the recently إدارة الغذاء والدواء (الولايات المتحدة) ustekinumab.[6] In 2017 the إدارة الغذاء والدواء (الولايات المتحدة) approved guselkumab for plaque psoriasis.[53] There have been few studies of the efficacy of anti-TNF drugs for psoriasis in children. One randomized control study suggested that 12 weeks of etanercept treatment reduced the extent of psoriasis in children with no lasting adverse effects.[54]

ثمة نوعان من الأدوية التي تستهدف الخلايا التائية وهما إيفاليزوماب وأليفاسبت. الإيفاليزوماب هو جسم مضاد أحادي النسيلة يستهدف بشكلٍ خاص الوحدة الفرعية CD11a من LFA-1.[47] كما أنه يمنع الجزيئات اللاصقة على خلايا البطانة الغشائية التي تشكّل الأوعية الدموية والتي تجذب الخلايا التائية. سحبت الشركة الصانعة دواء الإيفاليزوماب من السوق الأوروبية في شهر شباط (فبراير) 2009 ومن السوق الأمريكية في حزيران (يونيو) 2009 بسبب ارتباط الدواء بحدوث حالات اعتلال بيضاء الدماغ متعدد البؤر المترقي.[47] أما الأليفاسيب فهو أيضاً يمنع الجزيئات التي تستخدمها الخلايا الجذعية من الارتباط بالخلايا التائية ويحفّز الخلايا الفاتكة الطبيعية على قتل الخلايا التائية كوسيلة للتحكّم بالالتهاب[4]؛ لكن يمكن أيضاً استخدام الأبريميلاست.[24]

Individuals with psoriasis may develop neutralizing antibodies against monoclonal antibodies. Neutralization occurs when an antidrug antibody prevents a monoclonal antibody such as infliximab from binding antigen in a laboratory test. Specifically, neutralization occurs when the antidrug antibody binds to infliximab's antigen binding site instead of TNF-α. When infliximab no longer binds عامل نخر الورم ألفا, it no longer decreases inflammation, and psoriasis may worsen. Neutralizing antibodies have not been reported against إيتانرسبت, a biologic drug that is a fusion protein composed of two TNF-α receptors. The lack of neutralizing antibodies against etanercept is probably secondary to the innate presence of the TNF-α receptor, and the development of تحمل مناعي.[55]

A 2017 meta-analysis found that ixekizumab, secukinumab, brodalumab, guselkumab, certolizumab, and ustekinumab were the most effective biologics for treating psoriasis.[56] بشكلٍ عام، وجد أن الأدوية البيولوجية مضاد-IL17 ومضاد-IL12/23 ومضاد-TNF ألفا أكثر فعالية من العلاجات الجهازية التقليدية.[56] تشمل المسارات المناعية للصدفية الخلايا اللمفاوية TH-9 وTH-22 وTH-17 وTH-1، والعوامل البيولوجية المعيقة المختلفة لهذه المسارات.[57]

من العلاجات الأخرى التي توصف للحالات المتوسطة إلى الشديدة حمض الفوماريك وقد يكون له تأثير مشابه لفعالية الميثوتركسيت.[58]

الجراحة[عدل]

ثمة دلائل محدودة تشير إلى أن استئصال اللوزتين قد يفيد الأشخاص الذين يعانون من الصدفية اللوحية المزمنة، والصدفية النقطية والصدفية الراحيّة الأخمصية.[59][60]

التغذية[عدل]

أفادت دراسات غير خاضعة للرقابة أن الأفراد المصابين بالصدفية أو التهاب المفاصل الصدفي قد يستفيدون من اتّباع نظام غذائيٍ مكمّل يتضمن زيت السمك الغني بحمض الإيكوسابنتاينويك (EPA) وحمض الدوكوساهكساينويك (DHA).[61] تتضمن توصيات النظام الغذائي استهلاك أسماك المياه الباردة (يفضل الأسماك في الطبيعة وليس المستزرعة) كالسلمون والرنجة والماكريل، إضافة لزيت الزيتون البكر الممتاز والبقوليات والخضراوات والفواكة والحبوب الكاملة، وتجنّب تناول الكحول واللحوم الحمراء ومنتجات الألبان. لكن تأثير استهلاك الكافيين (بما فيه القهوة والشاي الأسود ومبيض القهوة والشوكولاته الداكنة) لم يتحدد بعد.[62]

تكون نسبة الإصابة بداء بطني أكبر لدى الأشخاص المصابين بالصدفية.[62][63] عند اتباع نظام غذائي خال من الغلوتين، فإن شدة المرض تقل عموماً لدى الأشخاص المصابين بداء بطني والأشخاص الذين يعانون من أجسام مضادة للغلاتين.[61][64][65]

توقعات سير المرض[عدل]

المرض القلبي الوعائي[عدل]

أمراض أخرى[عدل]

من الناحية الوبائية (الانتشار)[عدل]

التاريخ[عدل]

أصل التسمية[عدل]

تتميز الصدفية بظهور بقع حمراء، مغطّاة بقشور بيضاء فضيه اللون ولامعة، شبيهة بصدف البحر، لهذا يسمى المرض باللغة العربية “الصدفية”[66]

باللغة الإنجليزية، صدفية تعني "psoriasis"، وهذه الكلمة مشتقة الكلمة اليونانية "ψωρίασις" والتي تعني "حالة حكّة"، أو "مصاب بالحكّة".[67] تتكون هذه الكلمة من جزئين psora وتعني "حكة" و-iasis وتعني "فعل أو حالة".

المجتمع والثقافة[عدل]

الاتحاد الدولي لجمعيات الصدفية (IFPA) هو منظمة عالمية شاملة لجميع رابطات وجمعيات مرضى الصدفية المحلية والإقليمية، ويجمع أيضاً الخبراء البارزي في أبحاث الصدفية والتهاب المفاصل الصدفي الذين يقدمون أبحاثهم للمؤتمرات العلمية كل ثلاث سنوات.[68] أما شبكة الصدفية الدولية، فهي برنامج تابع لمؤسسة رينيه تورين، وتجمع أطباء الأمراض الجلدية وطب الروماتزم وغيرهم من مقدمي الرعاية المشاركين في برامج إدارة الصدفية. كما تقدم مؤسسة الصدفية الوطنية في الولايات المتحدة وهي منظمة غير ربحية ورابطة مرض الصدفية في المملكة المتحدة ورابطة مرض الصدفية في أستراليا الدعم والتعليم عن مرض الصدفية في دولهم. كما توجد بعض الجمعيات التي تُعنى بمرضى الصدفية في الوطن العربي، كالجمعية الوطنية لمرضى الصدفية في الجزائر[69] وجمعية أصدقاء مرضى الصدفية في مصر، وغيرها.

التكاليف[عدل]

تقدّر التكلفة السنوية لعلاج مرضى الصدفية في الولايات المتحدة بحوالي 32.5 مليار دولار، منها حوالي 12.2 بليون دولار كتكاليف مباشرة، أهم أنواع هذه التكاليف المباشرة نفقات العلاجات الصيدلانية والأدوية، فالعلاج البيولوجي هو الأكثر انتشاراً. تزداد هذه التكاليف بشكلٍ كبير عند الأخذ بالحسبان الحالات المصاحبة للمرض كأمراض القلب وارتفاع ضغط الدم والسكري وأمراض الرئة والاضطرابات النفسية. وتقدّر النفقات المرتبطة بانتشار المرض بحوالي 23,000 دولار لكل مريض سنوياً.[70]

الأبحاث[عدل]

لا يزال دور مقاومة الإنسولين في التسبب بالصدفية قيد الدراسة والتحقق حتى الآن. اقترح بحثٌ أوليٌ أن مضادات الأكسدة كمتعددات الفينول قد يكون لها آثار مفيدة على خصائص التهاب الصدفية.[71]

تستهدف العديد من الأدوية الجديدة التي تجرى حولها الأبحاث محور Th17\إنترلوكين 23 وحدة ألفا[71] تحديداً مثبطات IL-23p19 حيث يوجد IL-23p19 بتركيزات متزايدة في آفات الجلد الصدفية، ويسهم في ذات الوقت بالحماية من الالتهابات الانتهازية بدرجة أقل.[72] كما كانت أنواع أخرى من السايتوكينات كإنترلوكين 17 وإنترلوكين 22 هدفاً للتثبيط وذلك لأنها تلعب أدواراً مهمة في التسبب في الصدفية.[72]ركّزت أبحاث أخرى على استخدام مثبطات عامل نمو بطانة الأوعية الدموية تايروسين كينيز لعلاج الصدفية.[38] من العوامل الفموية التي يتم البحث حولها كبدائل للأدوية التي تعطى بالحقن مثبطات جانوس كيناز ومثبطات كيناز البروتين C ومثبطات بروتين كيناز منشط بالميتوجين ومثبطات فوسفوديستريز4؛ وقد أثبتت فعاليتها جميعاً في مختلف التجارب السريرية في المرحلتين 2 و3.[71][72] على كلٍ، فإن لهذه العوامل آثار جانبية شديدة محتملة بسبب آلياتها المثبطة للمناعة.[72]

العلاج[عدل]

بالرغم من عدم تواجد علاج شافٍ لمرض الصدفية، إلا انه يوجد العديد من خيارات العلاج.[73] عادة ما تستخدم الأدوية الموضعية للمرض الخفيف، والعلاج بالضوء للمرض المعتدل، والعلاجات المجموعية للمرض الشديد.[45]

علاجات موضعية[عدل]

الكورتيكوستيرويد الموضعي هو العلاج الأكثر نجاعة عند استخدامه باستمرار لمدة 8 أسابيع؛ أما الرتينويدات وقطران الفحم فقد وجدت أنها ذات فائدة محدودة وربما ليست أفضل من الغفل (العلاج الوهمي).[74] وقد لوحظت فائدة أكبر عند استعمال الكورتيكوستيرويدات القوية جدًا مقارنة بالكورتيكوستيرويدات القوية. وقد اكتُشف أن نظائر الفيتامين دي مثل الباريكالسيتول تتفوق بشكل ملحوظ على الغفل. فوُجد كذلك أن العلاج الثنائي الذي يجمع الفيتامين دي والكورتيكوستيرويد يتفوّق على كل من العلاج بالفيتامين دي وحده أو قطران الفحم علاج لويحات الصداف المزمنة.[75]


علاج بالضوء[عدل]

يُستخدم العلاج بالضوء على شكل أشعة الشمس منذ مدة طويلة لعلاج الصُّداف.[45] الأمواج ذات طول موجة بين 313-311 نانومتر هي الأكثر نجاعة، ولذلك تم تطوير مصابيح خاصة لهذا التطبيق.[45] يجب السيطرة على مدة التعرّض لتجنّب الإفراط في التعرّض وحرق الجلد.

جراحة[عدل]

تشير أدلة محدودة أن إزالة اللوزتين قد تفيد الأشخاص مع الصداف اللوحي المزمن، والصداف النقطي، والبثار الراحي الأخمصي.[59][76]

انتشار المرض[عدل]

تتراوح نسبة انتشار الصداف في دول العالم الغربي ما بين 2-4% من السكان.[77] وتختلف نسبة الانتشار وفقًا للسنّ، والجنس، والمنطقة، والعرق؛ ويُعتقد أن مجموعة من العوامل البيئية والوراثية هي المسؤولة عن هذه الاختلافات.[77] وقد يصيب الصُداف الانسان في أي جيل، رغم أن الأكثر شيوعًا أن يحدث للمرة الأولى بين سن الـ 15 والـ 25 عامًا، حيث شُخِّص حوالي ثُلث مرضى الصداف قبل سن الـ 20.[78] يصيب الصداف كلا الجنسين على حد سواء.[36]

يتواجد الأشخاص الذين يعانون من داء الأمعاء الالتهابي مثل داء كرون أو التهاب القولون التقرحي في خطر مرتفع لللإصابة بمرض الصُداف.[79] نسبة مرض الصداف مرتفعة أكثر في بلدان بعيدة عن خط الاستواء.[19] الأشخاص من أصول بيضاء أوروبية هم أكثر عرضة للإصابة بمرض الصداف، أما إصابة الأشخاص الأمريكيون الأفارقة فهي غير شائعة نسبيًا، وأما إصابة الأشخاص السكان الأصليون في الولايات المتحدة (الهنود الحمر) فهي نادرة جدًا.[20]

المراجع[عدل]

  1. ^ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=29723384
  2. ^ المعجم الطبي الموحد
  3. ^ Krueger G، Ellis CN (2005). "Psoriasis—recent advances in understanding its pathogenesis and treatment". J Am Acad Dermatol. 53 (1 Suppl 1): S94–100. PMID 15968269. doi:10.1016/j.jaad.2005.04.035. 
  4. أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز س ش Nestle FO، Kaplan DH، Barker J (2009). "Psoriasis". N Engl J Med. 361 (5): 496–509. PMID 19641206. doi:10.1056/NEJMra0804595. 
  5. ^ Catherine H، Smith (17 August 2006). "Psoriasis and its management". TheBMJ. 333 (7564): 380–384. PMC 1550454Freely accessible. PMID 16916825. doi:10.1136/bmj.333.7564.380. تمت أرشفته من الأصل في 9 August 2016. اطلع عليه بتاريخ 08 أكتوبر 2015. 
  6. أ ب ت ث ج Prieto-Pérez R، Cabaleiro T، Daudén E، Ochoa D، Roman M، Abad-Santos F (August 2013). "Genetics of Psoriasis and Pharmacogenetics of Biological Drugs". Autoimmune Dis. 2013 (613086): 1–13. PMC 3771250Freely accessible. PMID 24069534. doi:10.1155/2013/613086. 
  7. ^ Jordan CT، Cao L، Roberson ED، وآخرون. (April 2012). "Rare and common variants in CARD14, encoding an epidermal regulator of NF-kappaB, in psoriasis". The American Journal of Human Genetics. 90 (5): 796–808. PMC 3376540Freely accessible. PMID 22521419. doi:10.1016/j.ajhg.2012.03.013. 
  8. ^ Jordan CT، Cao L، Roberson ED، وآخرون. (April 2012). "PSORS2 is due to mutations in CARD14". The American Journal of Human Genetics. 90 (5): 784–795. PMC 3376640Freely accessible. PMID 22521418. doi:10.1016/j.ajhg.2012.03.012. 
  9. ^ Clarke P (July 2011). "Psoriasis" (PDF). Aust Fam Physician. 40 (7): 468–73. PMID 21743850. 
  10. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Richard2013
  11. أ ب ت Cedeno-Laurent F، Gómez-Flores M، Mendez N، Ancer-Rodríguez J، Bryant JL، Gaspari AA، Trujillo JR (January 2011). "New insights into HIV-1-primary skin disorders". J Int AIDS Soc. 14 (5): 5. PMC 3037296Freely accessible. PMID 21261982. doi:10.1186/1758-2652-14-5. 
  12. ^ Fife DJ، Waller JM، Jeffes EW، Koo JY (May 2007). "Unraveling the Paradoxes of HIV-associated Psoriasis: A Review of T-cell Subsets and Cytokine Profiles". Dermatology Online Journal. 13 (2). تمت أرشفته من الأصل في 2008-04-21. 
  13. أ ب Wong T، Hsu L، Liao W (January–February 2013). "Phototherapy in psoriasis: a review of mechanisms of action". J Cutan Med Surg. 17 (1): 6–12. PMC 3736829Freely accessible. PMID 23364144. doi:10.2310/7750.2012.11124. 
  14. ^ Martin DA، Towne JE، Kricorian G، Klekotka P، Gudjonsson JE، Krueger JG، Russell CB (January 2013). "The emerging role of IL-17 in the pathogenesis of psoriasis: preclinical and clinical findings". J Invest Dermatol. 133 (1): 17–26. PMC 3568997Freely accessible. PMID 22673731. doi:10.1038/jid.2012.194. 
  15. ^ "Images of Memorable Cases: Case 34". Connexions. Rice University. This AIDS patient presented with a pruritic eruption over most of his body 
  16. ^ Fry، L؛ Baker، BS (2007). "Triggering psoriasis: the role of infections and medications.". Clinics in Dermatology. 25 (6): 606–15. PMID 18021899. doi:10.1016/j.clindermatol.2007.08.015. 
  17. أ ب ت ث ج ح خ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Jain2012
  18. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Andrews
  19. أ ب Guerra I، Gisbert JP (January 2013). "Onset of psoriasis in patients with inflammatory bowel disease treated with anti-TNF agents". Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 7 (1): 41–8. PMID 23265148. doi:10.1586/egh.12.64. 
  20. أ ب ت ث ج Weller، Richard؛ John AA Hunter؛ John Savin؛ Mark Dahl (2008). Clinical dermatology (الطبعة 4th). Malden, MA: Blackwell. صفحات 54–70. ISBN 978-1-4443-0009-3. 
  21. أ ب ت Ouyang W (December 2010). "Distinct roles of IL-22 in human psoriasis and inflammatory bowel disease". Cytokine Growth Factor Rev. 21 (6): 435–41. PMID 21106435. doi:10.1016/j.cytogfr.2010.10.007. 
  22. أ ب ت ث ج ح اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Raychaudhuri2014
  23. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Parrish2012
  24. أ ب اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Palfreeman2013
  25. ^ Baliwag، Jaymie؛ Barnes، Drew H.؛ Johnston، Andrew (2015-06-01). "Cytokines in psoriasis". Cytokine. Skin Disease, Immune Response and Cytokines. 73 (2): 342–350. PMC 4437803Freely accessible. PMID 25585875. doi:10.1016/j.cyto.2014.12.014. 
  26. ^ Roberson ED، Bowcock AM (September 2010). "Psoriasis genetics: breaking the barrier". Trends Genet. 26 (9): 415–23. PMC 2957827Freely accessible. PMID 20692714. doi:10.1016/j.tig.2010.06.006. 
  27. ^ Ramos-e-Silva M؛ Jacques Cd (May–June 2012). "Epidermal barrier function and systemic diseases". Clin Dermatol. 30 (3): 277–9. PMID 22507041. doi:10.1016/j.clindermatol.2011.08.025. 
  28. أ ب Dombrowski Y، Schauber J (May 2012). "Cathelicidin LL-37: a defense molecule with a potential role in psoriasis pathogenesis". Exp Dermatol. 21 (5): 327–30. PMID 22509827. doi:10.1111/j.1600-0625.2012.01459.x. 
  29. أ ب ت Mudigonda P، Mudigonda T، Feneran AN، Alamdari HS، Sandoval L، Feldman SR (October 2012). "Interleukin-23 and interleukin-17: importance in pathogenesis and therapy of psoriasis". Dermatol Online J. 18 (10): 1. PMID 23122008. تمت أرشفته من الأصل في 2016-03-31. 
  30. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Weigle2013
  31. ^ Johnson MA، Armstrong AW (2012). "Clinical and Histologic Diagnostic Guidelines for Psoriasis: A Critical Review". Clin Rev Allerg Immunol. 44 (2): 166–72. PMID 22278173. doi:10.1007/s12016-012-8305-3. 
  32. ^ Kunz M، Ibrahim SM (2009). "Cytokines and cytokine profiles in human autoimmune diseases and animal models of autoimmunity". Mediators Inflamm. 2009: 1–20. PMC 2768824Freely accessible. PMID 19884985. doi:10.1155/2009/979258. 
  33. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Menter2008
  34. ^ "Application to Dermatology of International Classification of Disease (ICD-10)". The International League of Dermatological Societies. تمت أرشفته من الأصل في 2006-07-09. 
  35. ^ Freedberg, Irwin M.؛ Fitzpatrick, Thomas B. (2003). Fitzpatrick's dermatology in general medicine (الطبعة 6th). McGraw-Hill. صفحة 414. ISBN 978-0-07-138076-8. 
  36. أ ب Kupetsky EA, Keller M (November–December 2013). "Psoriasis vulgaris: an evidence-based guide for primary care". J Am Board Fam Med. 26 (6): 787–801. PMID 24204077. doi:10.3122/jabfm.2013.06.130055. 
  37. ^ Griffiths CE، Christophers E، Barker JN، Chalmers RJ، Chimenti S، Krueger GG، Leonardi C، Menter A، Ortonne JP، Fry L (February 2007). "A classification of psoriasis vulgaris according to phenotype". Br J Dermatol. 156 (2): 258–62. PMID 17223864. doi:10.1111/j.1365-2133.2006.07675.x. 
  38. أ ب Weidemann AK، Crawshaw AA، Byrne E، Young HS (September 2013). "Vascular endothelial growth factor inhibitors: investigational therapies for the treatment of psoriasis". Clin Cosmet Investig Dermatol. 6: 233–44. PMC 3790838Freely accessible. PMID 24101875. doi:10.2147/CCID.S35312. 
  39. ^ Han R، Rostami-Yazdi M، Gerdes S، Mrowietz U (September 2013). "Triptolide in the treatment of psoriasis and other immune-mediated inflammatory diseases". Br J Clin Dermatol. 74 (3): 424–36. PMC 3477344Freely accessible. PMID 22348323. doi:10.1111/j.1365-2125.2012.04221.x. 
  40. ^ Quatresooz P، Hermanns-Lê T، Piérard GE، Humbert P، Delvenne P، Piérard-Franchimont C (June 2012). "Ustekinumab in psoriasis immunopathology with emphasis on the Th17-IL23 axis: a primer". J Biomed Biotechnol. 2012 (147413): 1–5. PMC 3384985Freely accessible. PMID 22754278. doi:10.1155/2012/147413. 
  41. أ ب Mrowietz U، Kragballe K، Reich K، Spuls P، Griffiths CE، Nast A، Franke J، Antoniou C، Arenberger P، Balieva F، Bylaite M، Correia O، Daudén E، Gisondi P، Iversen L، Kemény L، Lahfa M، Nijsten T، Rantanen T، Reich A، Rosenbach T، Segaert S، Smith C، Talme T، Volc-Platzer B، Yawalkar N (January 2011). "Definition of treatment goals for moderate to severe psoriasis: a European consensus". Arch Dermatol Res. 303 (1): 1–10. PMC 3016217Freely accessible. PMID 20857129. doi:10.1007/s00403-010-1080-1. 
  42. ^ Mease PJ (November 2011). "Measures of psoriatic arthritis: Tender and Swollen Joint Assessment, Psoriasis Area and Severity Index (PASI), Nail Psoriasis Severity Index (NAPSI), Modified Nail Psoriasis Severity Index (mNAPSI), Mander/Newcastle Enthesitis Index (MEI), Leeds Enthesitis Index (LEI), Spondyloarthritis Research Consortium of Canada (SPARCC), Maastricht Ankylosing Spondylitis Enthesis Score (MASES), Leeds Dactylitis Index (LDI), Patient Global for Psoriatic Arthritis, Dermatology Life Quality Index (DLQI), Psoriatic Arthritis Quality of Life (PsAQOL), Functional Assessment of Chronic Illness Therapy-Fatigue (FACIT-F), Psoriatic Arthritis Response Criteria (PsARC), Psoriatic Arthritis Joint Activity Index (PsAJAI), Disease Activity in Psoriatic Arthritis (DAPSA), and Composite Psoriatic Disease Activity Index (CPDAI)". Arthritis Care Res (Hoboken). 63 (Supplement 11): S64–85. PMID 22588772. doi:10.1002/acr.20577. 
  43. ^ "Psoriasis Update". Skin & Aging. 14 (3): 46–50. 2006. تمت أرشفته من الأصل في 2011-03-02. 
  44. ^ Louden BA، Pearce DJ، Lang W، Feldman SR (2004). "A Simplified Psoriasis Area Severity Index (SPASI) for rating psoriasis severity in clinic patients". Dermatol. Online J. 10 (2): 7. PMID 15530297. 
  45. أ ب ت ث Menter A، Griffiths CE (July 2007). "Current and future management of psoriasis". Lancet. 370 (9583): 272–84. PMID 17658398. doi:10.1016/S0140-6736(07)61129-5.  وسم <ref> غير صالح؛ الاسم "Lancet07" معرف أكثر من مرة بمحتويات مختلفة.
  46. أ ب Dogra S، Mahajan R (August 2013). "Systemic methotrexate therapy for psoriasis: past, present and future". Clin Exp Dermatol. 38 (6): 573–88. PMID 23837932. doi:10.1111/ced.12062. 
  47. أ ب ت ث ج ح خ Rustin, MH (November 2012). "Long-term safety of biologics in the treatment of moderate-to-severe plaque psoriasis: review of current data". Br J Dermatol. 167 (Suppl 3): 3–11. PMID 23082810. doi:10.1111/j.1365-2133.2012.11208.x. 
  48. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Zattra2012
  49. ^ "Learning module: Psoriasis | American Academy of Dermatology". www.aad.org. تمت أرشفته من الأصل في 2017-03-27. اطلع عليه بتاريخ 26 مارس 2017. 
  50. أ ب Griffiths, CE (November 2012). "Biologics for psoriasis: current evidence and future use". Br J Dermatol. 167 (Suppl 3): 1–2. PMID 23082809. doi:10.1111/j.1365-2133.2012.11207.x. 
  51. ^ Farahnik، B؛ Beroukhim، K؛ Zhu، TH؛ Abrouk، M؛ Nakamura، M؛ Singh، R؛ Lee، K؛ Bhutani، T؛ Koo، J (March 2016). "Ixekizumab for the Treatment of Psoriasis: A Review of Phase III Trials.". Dermatology and Therapy. 6 (1): 25–37. PMC 4799032Freely accessible. PMID 26910853. doi:10.1007/s13555-016-0102-0. 
  52. ^ Hueber W، Patel DD، Dryja T، وآخرون. (October 2010). "Effects of AIN457, a fully human antibody to interleukin-17A, on psoriasis, rheumatoid arthritis, and uveitis". Sci Transl Med. 2 (52): 52ra72. PMID 20926833. doi:10.1126/scitranslmed.3001107. 
  53. ^ Novel Drug Approvals for 2017 نسخة محفوظة 2017-06-29 على موقع واي باك مشين.
  54. ^ Sanclemente، Gloria؛ Murphy، Ruth؛ Contreras، Javier؛ García، Hermenegildo؛ Bonfill Cosp، Xavier (2015-11-24). "Anti-TNF agents for paediatric psoriasis". Cochrane Database of Systematic Reviews (باللغة الإنجليزية) (11): CD010017. ISSN 1465-1858. PMID 26598969. doi:10.1002/14651858.CD010017.pub2. 
  55. ^ Harding، FA؛ Stickler، MM؛ Razo، J؛ DuBridge، RB (2010). "The immunogenicity of humanized and fully human antibodies: residual immunogenicity resides in the CDR regions.". mAbs. 2 (3): 256–65. PMC 2881252Freely accessible. PMID 20400861. doi:10.4161/mabs.2.3.11641. 
  56. أ ب Sbidian، Emilie؛ Chaimani، Anna؛ Garcia-Doval، Ignacio؛ Do، Giao؛ Hua، Camille؛ Mazaud، Canelle؛ Droitcourt، Catherine؛ Hughes، Carolyn؛ Ingram، John R (2017-12-22). "Systemic pharmacological treatments for chronic plaque psoriasis: a network meta-analysis". Cochrane Database of Systematic Reviews (باللغة الإنجليزية). 12: CD011535. ISSN 1465-1858. PMID 29271481. doi:10.1002/14651858.CD011535.pub2. 
  57. ^ Memar، Omeed (Nov 16, 2018). "Latest Therapeutics in Plaque Psoriasis: A Review". ARC Journal of Dermatology. 3: 1–8. doi:10.20431/2456-0022.0303003 (غير نشط 2019-02-14). 
  58. ^ Atwan، Ausama؛ Ingram، John R؛ Abbott، Rachel؛ Kelson، Mark J؛ Pickles، Timothy؛ Bauer، Andrea؛ Piguet، Vincent (2015-08-10). "Oral fumaric acid esters for psoriasis". Cochrane Database of Systematic Reviews (باللغة الإنجليزية) (8): CD010497. ISSN 1465-1858. PMID 26258748. doi:10.1002/14651858.CD010497.pub2. 
  59. أ ب Wu W، Debbaneh M، Moslehi H، Koo J، Liao W (December 2014). "Tonsillectomy as a treatment for psoriasis: a review". J Dermatol Treat. 25 (6): 482–6. PMC 4620715Freely accessible. PMID 24283892. doi:10.3109/09546634.2013.848258.  وسم <ref> غير صالح؛ الاسم "Wu2014" معرف أكثر من مرة بمحتويات مختلفة.
  60. ^ Sigurdardottir SL، Thorleifsdottir RH، Valdimarsson H، Johnston A (February 2013). "The role of the palatine tonsils in the pathogenesis and treatment of psoriasis". Br J Dermatol. 168 (2): 237–42. PMID 22901242. doi:10.1111/j.1365-2133.2012.11215.x. 
  61. أ ب Kaimal S، Thappa DM (2010). "Diet in dermatology: revisited.". Indian J Dermatol Venereol Leprol. 76 (2): 103–15. PMID 20228538. doi:10.4103/0378-6323.60540. 
  62. أ ب Barrea L، Nappi F، Di Somma C، Savanelli MC، Falco A، Balato A، وآخرون. (2016). "Environmental Risk Factors in Psoriasis: The Point of View of the Nutritionist.". Int J Environ Res Public Health (Review). 13 (5): 743. PMC 4962284Freely accessible. PMID 27455297. doi:10.3390/ijerph13070743. 
  63. ^ Ni C، Chiu MW (2014). "Psoriasis and comorbidities: links and risks". Clin Cosmet Investig Dermatol (Review). 7: 119–32. PMC 4000177Freely accessible. PMID 24790463. doi:10.2147/CCID.S44843. 
  64. ^ Leffler DA، Green PH، Fasano A (Oct 2015). "Extraintestinal manifestations of coeliac disease". Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Review). 12 (10): 561–71. PMID 26260366. doi:10.1038/nrgastro.2015.131. 
  65. ^ Bhatia BK، Millsop JW، Debbaneh M، Koo J، Linos E، Liao W (2014). "Diet and psoriasis, part II: celiac disease and role of a gluten-free diet". J Am Acad Dermatol. 71 (2): 350–8. PMC 4104239Freely accessible. PMID 24780176. doi:10.1016/j.jaad.2014.03.017. 
  66. ^ طب الأمراض الجلدية: ما هو مرض الصدفية. تاريخ الوصول 5 أيار\مايو 2019. نسخة محفوظة 05 مايو 2019 على موقع واي باك مشين.
  67. ^ Ritchlin، Christopher؛ Fitzgerald, Oliver (2007). Psoriatic and Reactive Arthritis: A Companion to Rheumatology (الطبعة 1st). Maryland Heights, MI: Mosby. صفحة 4. ISBN 978-0-323-03622-1. تمت أرشفته من الأصل في 2017-01-08. 
  68. ^ International Federation of Psoriasis Associations نسخة محفوظة 2008-11-21 على موقع واي باك مشين.. Ifpa-pso.org. Retrieved on 2013-06-08.
  69. ^ حوار مع رئيس جمعية مرضى الصدفية في الجزائر نسخة محفوظة 06 مايو 2019 على موقع واي باك مشين.
  70. ^ Evans، C (June 2016). "Managed care aspects of psoriasis and psoriatic arthritis". The American Journal of Managed Care. 22 (8 Suppl): s238–243. PMID 27356195. تمت أرشفته من الأصل في 2017-02-02. 
  71. أ ب ت Dubois Declercq S، Pouliot R (July 2013). "Promising new treatments for psoriasis". ScientificWorldJournal. 2013 (980419): 1–9. PMC 3713318Freely accessible. PMID 23935446. doi:10.1155/2013/980419. 
  72. أ ب ت ث Patel M، Day A، Warren RB، Menter A (December 2012). "Emerging Therapies for the Treatment of Psoriasis". Dermatol There (Heidelb). 2 (1): 16. PMC 3510410Freely accessible. PMID 23205338. doi:10.1007/s13555-012-0016-4. 
  73. ^ Weller، Richard؛ John AA Hunter؛ John Savin؛ Mark Dahl (2008). Clinical dermatology (الطبعة 4th). Malden, Mass.: Blackwell Pub. صفحات 54–70. ISBN 978-1-4443-0009-3. 
  74. ^ Samarasekera EJ, Sawyer L, Wonderling D, Tucker R, Smith CH (2013). "Topical therapies for the treatment of plaque psoriasis: systematic review and network meta-analyses". Br J Dermatol. 168 (5): 954–67. PMID 23413913. doi:10.1111/bjd.12276. 
  75. ^ Mason AR, Mason J, Cork M, Dooley G, Hancock H (2013). "Topical treatments for chronic plaque psoriasis". Cochrane Database Syst Rev. 3 (CD005028). PMID 23543539. doi:10.1002/14651858.CD005028.pub3. 
  76. ^ Sigurdardottir SL, Thorleifsdottir RH, Valdimarsson H, Johnston A (February 2013). "The role of the palatine tonsils in the pathogenesis and treatment of psoriasis". Br J Dermatol. 168 (2): 237–42. PMID 22901242. doi:10.1111/j.1365-2133.2012.11215.x. 
  77. أ ب Parisi R, Symmons DP, Griffiths CE, Ashcroft DM; Identification and Management of Psoriasis and Associated ComorbidiTy (IMPACT) project team (February 2013). "Global epidemiology of psoriasis: a systematic review of incidence and prevalence". J Invest Dermatol. 133 (2): 377–85. PMID 23014338. doi:10.1038/jid.2012.339. 
  78. ^ Benoit S, Hamm H (2007). "Childhood Psoriasis". Clinics in Dermatology. 25 (6): 555–562. PMID 18021892. doi:10.1016/j.clindermatol.2007.08.009. 
  79. ^ Guerra I, Gisbert JP (January 2013). "Onset of psoriasis in patients with inflammatory bowel disease treated with anti-TNF agents". Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 7 (1): 41–8. PMID 23265148. doi:10.1586/egh.12.64. 

مراجع إضافية[عدل]

وصلات خارجية[عدل]