المحتوى هنا ينقصه الاستشهاد بمصادر، أي معلومات غير موثقة يمكن التشكيك بها وإزالتها.

عقدية مقيحة

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى: تصفح، ‏ ابحث
Question book-new.svg
المحتوى هنا ينقصه الاستشهاد بمصادر. يرجى إيراد مصادر موثوق بها. أي معلومات غير موثقة يمكن التشكيك بها وإزالتها. (مارس 2016)
اضغط هنا للاطلاع على كيفية قراءة التصنيف

العقدية المقيحة

Streptococcus pyogenes 01.jpg
العقديات المقيحة بتكبير 900×
التصنيف العلمي
المملكة: بكتيريا
الشعبة: فيرميكيتوس
الطائفة: عصيات
الرتبة: ملبنيات
الفصيلة: عقديات
الجنس: عقدية
النوع: العقدية المقيحة
الاسم العلمي
Streptococcus pyogenes [1]
Rosenbach 1884


العِقْديّة المقيِّحة أو المكورة العقدية المقيحة (باللاتينية: Streptococcus pyogenes) نوع من البكتيريا إيجابية الغرام. ومثل كل العقديات الأخرى، لها دور مهم في الأمراض التي تصيب الإنسان. الاصابة بها نادراً ماتحدث، لكنها عادة ما تكون مُمرضة، رغم أنها تتواجد كجزء من فلورا الجلد. وهي إيضا ضمن المجموعة أ من لانسفيلد وهي غالبا ماتسمى عقديات المجموعة أ (GAS)، لإنها تحمل الأنتجين أ على السطح الخلوي. إصابات المجموعة أ من العقديات يمكن أن تؤدي لحدوث أمراض، والتي غالبا ماتنتج مساحات صغيرة من تحلل دموي من النوع بيتا ، و تدمير شامل لكل خلايا الدم الحمراء. ( منطقة عادة ماتكون ذات مساحة تترواح مابين 2-3 ملم ) لذلك فهي تسمى أيضاً المجموعة أ ( المحللة للدم - بيتا ) من العقديات ( GABHS ) .

مثل المكورات الاخرى، العقديات هي بكتريا مكورة. الأسم مشتق من الكلمة اللاتينية "streptos"، والتي تعني السلسلة الملتوية، لإن هذه الخلايا العقدية تميل للإرتباط ببعضها في هيئة سلاسل، والتي تشبه عقد لؤلؤ عندما يتم فحصها تحت المجهر.[2] .[3] العقديات هي سالبة إختبار الكتاليز و موجبة صبغة جرام.[3] " العقديات المقيحة" يمكن أن تتم زراعتها على الآجار الدموي. تحت الظروف المثالية، لها فترة حضانة تترواح من يوم إلى ثلاثة أيام. [4]

يقدر عدد الإصابات حول العالم بما يقارب 700 مليون أصابة سنوياَ. في حين أن معدل الوفيات الإجمالي بسبب هذه البكتريا هو 0.1٪، وفي اكثر من 650،000 حالة تكون الإصابة شديدة ومجتاحة (غازية للأنسجة الأخرى)، كما أن نسبة الوفاة تبلغ 25٪. [5] يعتبر التشخيص المبكر والعلاج من الأمور بالغة الأهمية؛ التشخيص الخاطيء قد يؤدي إلى تعفن الدم والموت.[6][7]

الأنماط المصلية[عدل]

في 1928، قامت ريبكا لانسفيلد بنشر طريقة للتصنيف المصلي لبكتريا S. pyogenes إعتمادا على بروتين م، وعوامل الضراوة الموجودة على سطحها.[8] لاحقاَ، في 1946، وصفت لانسفيلد التصنيف المصلي للعزلات وفقا للإنتجين السطحي ت.[9] أربع من العشرين نوع للانتجين ت تم التعرف عليها على أنها أهداب، والتي تستخدمها البكتريا كطريقة للالتصاق بخلايا العائل.[10] هناك مايقارب 220 نمط مصلي للبروتين م و حوالي 20 نوع مصلي للبروتين ت والتي تم إكتشافها حتى الان. لذلك يتم إستخدام المصطلح الجمعي " المجموعة أ من الستربتوكوكاي " (إشارة للأنواع المصلية) والمصطلح الفردي "المجموعة أ من الستربتوكوكس " (إشارة للنوع المصلي الواحد) وكلاهما شائع الإستخدام.

الإمراضيه[عدل]

"العقديات المقيحة" هي المسببة لكثير من الأمراض البشرية، تتدرج من إصابات جلدية سطحية طفيفة إلى أمراض جهازية تهدد الحياة.[3] تبدأ العدوى عادة في الحنجرة أو الجلد. أكثر العلامات التي تميزها هو طفح جلدي يشبه الفراولة. من الأمثلة على بعض الأصابات الخفيفة التي تتسبب بها العقديات المقيحة إلتهاب البلعوم ( إلتهاب الحلق) و إصابات جلدية متمركزة (القوباء). كلا من الحمرة (مرض جلدي معدي يحمر موضع الإصابة) و إلتهاب النسيج الخلوي تتميز بتكاثر العقديات المقيحة وإنتشارها في الطبقات العميقة من الجلد. إجتياج وتكاثر العقديات المقيحة في اللفافات ( مجموعة من النسيج الضام تقع إما اسفل الجلد أو بشكل غائر) قد يؤدي إلى إلتهاب اللفافات الناخر ، وهي حالة خطيرة تهدد الحياة وتتطلب التدخل الجراحي. بعض الإصابات بسلالات معينة من العقديات المقيحة يمكن أن يرافقها إطلاق سموم بكتيرية. إصابات الحنجرة يرافقها إطلاق سموم تؤدي إلى الحمى القرمزية. بعض السلالات الأخرى ذات السمية قد ينتج عنها متلازمة الصدمة السمية العقدية، والتي تعتبر خطيرة جداً.[3]

العقديات المقيحة يمكن أن تسبب إيضاً متلازمات تلى العدوى بشكل "غير متقيح" ( غير مرتبط مع وجود بكتريا متمركزة و متكاثرة و مكونة للصديد). هذه المضاعفات التي تتولد عن طريق المناعة الذاتية تلي نسبة بسيطة من الاصابات وتشمل الحمى الروماتيزمية و إلتهاب كبيبات الكلى الحادالتالي للإصابات. كلتا الحالتين تظهر بعد عدة أسابيع من العدوى المبدئية للعقديات. الحمى الروماتيزمية تتميز بإلتهاب المفاصل و/ أو إلتهاب القلب تلي سلسلة من إلتهاب الحنجرة العقدي . إلتهاب كبيبات الكلى الحاد, إلتهاب كبيبة الكلية ، يمكن أن يتبع إلتهاب الحنجرة العقدي أو عدوى الجلد.

لاتزال هذه البكتريا شديدة الحساسية ضد البنسيلين . وفي حالة فشل العلاج بالبنسيلين قد يكون ذلك غالبا بسبب إنتاج الكائنات المتعايشة المحلية لإنزيم β-lactamase، أو الفشل في الوصول للإنسجة الملائمة من الحنجرة. بعض السلالات أصبحت تمتلك مقاومة ضد المضادات الحيوية مثل الماكروليدات، التتراسكلينات و الكلينداميسين .

عوامل الضراوة[عدل]

العقديات المقيحة لها عدة عوامل ضراوة والتي تمكنها من الإلتصاق بانسجة العائل, بالإضافة إلى الإنتشار وإختراق طبقات انسجته و تجنب ردود فعله المناعية.[11] بالإضافة لوجود كبسولة بكتيرية تحيط بكل البكتريا قوامها من الكربوهيدرات و تتألف من حمض الهيالورونيك، وتحميها من البلعمة ( phagocytosis ) بواسطة الخلايا المتعادلة ( neutrophils ).[3] بالإضافة لذلك، فإن الكبسولة وعدة عوامل تتواجد في الجدار الخلوي مثل بروتين م، حمض الليبتوتشويك، و بروتين ف (SfbI) كلها تسهل إلتصاق البكتريا بأنواع مختلفة من خلايا العائل.[12]

البروتين م يقوم إيضاً بتثبيط عمليات الهضم (opsonization) والتي تتم عن طريق النظام المتمم البديل، يتم التثبيط عن طريق الإرتباط بالخلايا المسؤولة عن تنظيم عمل المتمم في العائل نفسه. بعض السلالات يتواجد بها البروتين م و لديه قدرة إضافية لمنع الهضم عن طريق الإرتباط مع الفيبرينوجين.[3] مع ذلك، فإن البروتين م هو أيضا أضعف آليات دفاع الكائن الممرض، حيث أنه يتم إنتاج أجسام مضادة بواسطة الجهاز المناعي ضد البروتين م تجعل البكتريا مستهدفة لحدوث الإبتلاع. البروتين م مميز لكل سلالة، ويمكن أن يتم إستخدامة كوسيلة لتحديد السلالة المسببة للمرض.

الإستذابة[عدل]

كل سلالات العقديات المقيحة تعتبر متعددة المستذيبات، حيث أنها تحمل واحد أو أكثر من اللاقمات ( فيروس يلتهم البكتريا bacteriophage) في الجينوم الخاص بها.[13] بعض اللاقمات قد تكون ناقصة او بها خلل، ولكن اللاقمات النشطة في بعض الحالات تعوض خلل اللاقمات الأخرى.[14] بشكل عام، في جينوم سلالات العقديات المقيحة المعزولة خلال المرض وجد أن > 90% متطابقة، ولكن الإختلاف يحدث فقط في اللاقمة التي تحملها.[15]


الإسم الوصف
Streptolysin O سم خارجي ، وأحد أهم خصائص الكائن المحلل للدم من النوع بيتا، ستربتوليسين و يسبب حدوث رد فعل مناعي و يمكن إيجاد الأجسام المضادة له؛ antistreptolysin O (ASO) يمكن أن تستخدم إكلينيكيا للتأكد من حدوث إصابة حديثة.
Streptolysin S سم خارجي يؤثر على القلب، ومن المكونات الاخرى لتحلل الدم من نوع بيتا، لايولد رد فعل مناعي وثابت في وجود O2 : هذا السم الخلوي له تأثير قوي على أنواع مختلفة من الخلايا مثل neutrophils, الصفائح, والعضيات تحت خلوية.
Streptococcal pyrogenic exotoxin A (SpeA) مستضد فوقي تفرزه العديد من سلالات العقديات المقيحة: هذا السم الخارجي المولد للحمى هو المسوؤل عن الطفح للحمى القرمزية و كثر من أعراض متلازمة الصدمة السمية للعقديات, كما أنها تُعرف بأسم toxic shock like syndrome(TSLS).
Streptococcal pyrogenic exotoxin C (SpeC)
Streptokinase يقوم بتنشيط البلازمينوجين أنزيمياً، وهو أنزيم بروتيني، إلى بلازمين،

والذي بدوره يهضم الفايبرين والبروتينات الأخرى.

Hyaluronidase هناك إعتقاد شائع بأن إنزيم الهيالورونيداز يسهل إنتشار البكتريا خلال الأنسجة عبر تحطيم حمض الهيالورنيك ، وهو أحد المكونات المهمة في النسيج الضام. ومع ذلك, عدد قليل من عزلات العقديات المقيحة تكون قادرة على إفراز هذا الإنزيم بشكل فعال بسبب طفرات في الجين المسؤول عن تكوين هذا الإنزيم. علاوة على ذلك، فإن العزلات القليلة المفرزة لهذا الإنزيم لا يبدو أنها بحاجة للإنتشار في الأنسجة أو التسبب بآفات جلدية. [16] لذلك، فإن الدور الحقيقي في الإمراضية، هذا إن وجد، يظل غير معروفاً.
Streptodornase معظم سلالات العقديات المقيحة تفرز مايقارب أربع أنواع من إنزيم DNase، والتي أحيانا تسمى streptodornase.إنزيم DNases يحمي البكتريا من أن تتم محاصرتها بواسطة أفخاخ الخلايا المتعادلة الخارجية neutrophil extracellular traps (NETs) عن طريق هضم شبكة الحمض النووي دنا لهذه الأفخاخ، والتي تكون مرتبطة مع neutrophil serine protease لكي تستطيع قتل البكتريا.[17]
C5a peptidase إنزيم الببتيديز C5a يشطر مواد وظيفتها أن تقوم بالجذب القوي للخلايا المتعادلة neutrophil و تسمى C5a، و يتم إنتاجها بواسطة النظام المتمم complement system.[18] إنزيم الببتيديز C5a ضروري لتقليل تدفق الخلايا المتعادلة عند بدء الإصابة بالبكتريا لكي تستطيع أن تستوطن انسجة العائل.[19] هذا الإنزيم، رغم أهميته في تحطيم جاذبات الخلايا المتعادلة في المراحل المبكرة من الإصابة، إلا أنه ليس ذو أهمية بعد أن تكون البكتريا فد أنتشرت عبر اللفافات fascia.[20]
Streptococcal chemokine protease في الانسجة المتضررة للمرضى ذوي الحالات المتقدمة من إلتهاب اللفافات الناخر لايوجد إي خلايا متعادلة (neutrophils).

[21] serine protease إختصاره ScpC، والذي تفرزه العقديات المقيحة، هو المسؤول عن منع هجرة الخلايا المتعادلة لمكان إنتشار الاصابة. يقوم ScpC بتدمير chemokine IL-8، والتي يفترض أن تقوم بجذب الخلايا المتعادلة لموقع الاصابة.[19][20]



التشخيص[عدل]

عادة، تؤخذ مسحة من الحنجرة للمختبر لكي يتم فحصها. يتم عمل صبغة جرام لتظهر لنا المكورات موجبة الجرام والتي تتواجد في سلاسل. ثم، تتم زراعة الكائن الحي على آجار الدم مع إضافة قرص من المضاد الحيوي بَاسيتراسين لإظهار مستعمرات تحلل الدم-بيتا و مدى حساسيتها للمضادات الحيوية ( منطقة يُثبط فيها النمو حول القرص ). ثم تتم زراعتها على آجار لايحتوي على دم، لإجراء أختبار الكاتاليز والذي يعطي نتيجة سلبية لكل العقديات. العقديات المقيحة تكون نتيجتها سالبة لإختباري CAMP و حَمْضُ الهيبوريك. للتعرف على الكائن مصلياً (سيرولوجياً) يتم بالكشف عن وجود عديد السكريات الخاص بالمجموعة أ في جدار البكتريا الخلوي بإجراء Phadebact test.[22][23] يعتبر إختبار Pyrrolidonyl Arylamidase (PYR) طريقة سريعة تستخدم للتعرف المبدئي على العقديات المحللة للدم من نوع بيتا. GBS تعطي نتيجة سلبية لهذا الإختبار. [24]

العلاج[عدل]

أفضل علاج هو البينسيلين، المدة المثلى اللازمة تكون عشرة أيام على الأقل.[25]

أما فيما يخص متلازمة الصدمة السمية و نخر اللفافات، يتم إستخدام جرعات أعلى من البينيسلين. بالإضافة لذلك، لابد من التدخل الجراحي في حالة نخر اللفافات، لكي يتم إزالة الإنسجة المتضررة وإيقاف إنتشار الإصابة.[26]

لم يتم الإبلاغ عن إي حالات مقاومة للبنيسيلين إلى يومنا هذا، على الرغم من أنه منذ عام 1985، ظهرت عدة تقارير تفيد بحدوث تحمل للبنيسيلين.[27] السبب لفشل معالجة العقديات المقيحة بالبنيسيلين يكون غالباً عدم إلتزام المريض بأخذ الدواء، وأما في حال عجز المضاد عن إحداث التأثير المطلوب رغم إالتزام المريض به، من الشائع أن يتم بدء دورة علاجية أخرى بإستخدام السيفالوسبورين. [28]

في الأفراد الذين يعانون من حساسية البنيسيلين، وجد أن كلا من الإريثروميسين، الماكروليدات, و السيفالوسبورين تكون ذات فعالية عند العلاج. [28]

الوقاية[عدل]

أفضل طريقة للوقاية من "البكتريا العقدية المقيحة" تكون عبر نظافة الإيدي الفعالة.[26] لايوجد حالياَ إي لقاحات متوفرة للحماية ضد عدوى " البكتريا العقدية المقيحة"، رغم أن الأبحاث تجري لتطوير لقاح ضدها.[29] من الصعوبات التي يتم مواجهتها عند تطوير لقاح ضد هذه البكتريا هي التنوع الكبير في سلالاتها التي تتواجد في البيئة بالإضافة للوقت وعدد الأشخاص الكبير الذي يجب توفرة للقيام بالدراسات الضرورية لفعالية اللقاح وسلامته. [29][30]


تطبيقات في مجال تكنولوجيا النانو الحيوية[عدل]

كثير من بروتينات العقديات المقيحة والتي تمتلك خصائص فريدة من نوعها، تم إستغلالها والإستفادة منها في السنوات الأخيرة لإنتاج مواد على قدر عالي من التخصص ولها قدرات صمغية خارقة [31][32] وسبيل لتعزيز فعالية العلاج بالمضادات الحيوية .[33]


الجينوم[عدل]

تم إيجاد التسلسل الجيني لسلالات مختلفة ( حجم الجينوم 1.8 - 1.9 Mbp) [34] والتي تحمل الشفرات الخاصة بتكوين 1700-1900 من البروتينات ( 1700 في السلالة NZ131، [35][36] و 1865 في السلالة MGAS5005[37][38])


مراجع[عدل]

  1. ^ تعديل القيمة في ويكي بيانات"معرف Streptococcus pyogenes في موسوعة الحياة". eol.org. اطلع عليه بتاريخ 26 مايو 2016. 
  2. ^ "Definition of Streptococcus pneumoniae (pneumococcus)". اطلع عليه بتاريخ November 21, 2012. 
  3. ^ أ ب ت ث ج ح Ryan KJ, Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (الطبعة 4th). McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9. 
  4. ^ Streptococcal Pharyngitis، تمت أرشفته من الأصل على May 13, 2012 
  5. ^ Aziz RK, Kansal R, Aronow BJ, Taylor WL, Rowe SL, Kubal M, Chhatwal GS, Walker MJ, Kotb M (2010). "Microevolution of Group A Streptococci In Vivo: Capturing Regulatory Networks Engaged in Sociomicrobiology, Niche Adaptation, and Hypervirulence". In Ahmed، Niyaz. PLoS ONE 5 (4): e9798. doi:10.1371/journal.pone.0009798. PMC 2854683. PMID 20418946. اطلع عليه بتاريخ 2011-08-12. 
  6. ^ Jim Dwyer (July 11, 2012). "An Infection, Unnoticed, Turns Unstoppable". The New York Times. اطلع عليه بتاريخ July 12, 2012. 
  7. ^ Jim Dwyer (July 18, 2012). "After Boy’s Death, Hospital Alters Discharging Procedures". The New York Times. اطلع عليه بتاريخ July 19, 2012. 
  8. ^ Lancefield RC (1928). "The antigenic complex of Streptococcus hemolyticus". J Exp Med 47 (1): 9–10. doi:10.1084/jem.47.1.91. 
  9. ^ Lancefield RC, Dole VP (1946). "The properties of T antigen extracted from group A hemolytic streptococci". J Exp Med 84 (5): 449–71. doi:10.1084/jem.84.5.449. PMC 2135665. PMID 19871581. 
  10. ^ Mora M, Bensi G, Capo S, Falugi F, Zingaretti C, Manetti AG, Maggi T, Taddei AR, Grandi G, Telford JL (2005). "Group A Streptococcus produce pilus-like structures containing protective antigens and Lancefield T antigens". Proc Natl Acad Sci USA 102 (43): 15641–6. doi:10.1073/pnas.0507808102. PMC 1253647. PMID 16223875. 
  11. ^ Patterson MJ (1996). Streptococcus. In: Baron's Medical Microbiology (Baron S et al., eds.) (الطبعة 4th). Univ of Texas Medical Branch. ISBN 0-9631172-1-1. 
  12. ^ Bisno AL, Brito MO, Collins CM (2003). "Molecular basis of group A streptococcal virulence". Lancet Infect Dis 3 (4): 191–200. doi:10.1016/S1473-3099(03)00576-0. PMID 12679262. 
  13. ^ Ferretti JJ, McShan WM, Ajdic D, Savic DJ, Savic G, Lyon K, et al (2001). "Complete Genome Sequence of an M1 Strain of Streptococcus pyogenes". Proc Natl Acad Sci USA 98: 4658–63. PMID 11296296. 
  14. ^ Canchaya C, Desiere F, McShan WM, Ferretti JJ, Parkhill J, Brussow H (2002). "Genome analysis of an inducible prophage and prophage remnants integrated in the Streptococcus pyogenes strain SF370". Virology 302: 245–58. PMID 12441069. 
  15. ^ Banks DJ, Porcella SF, Barbian KD, Martin JM, Musser JM (2003). "Structure and distribution of an unusual chimeric genetic element encoding macrolide resistance in phylogenetically diverse clones of group A Streptococcus". J Infect Dis 188: 1898–908. PMID 14673771. 
  16. ^ Starr CR, Engleberg NC (2006). "Role of Hyaluronidase in Subcutaneous Spread and Growth of Group A Streptococcus". Infect Immun 74 (1): 40–8. doi:10.1128/IAI.74.1.40-48.2006. PMC 1346594. PMID 16368955. 
  17. ^ Buchanan JT, Simpson AJ, Aziz RK, Liu GY, Kristian SA, Kotb M, Feramisco J, Nizet V (2006). "DNase expression allows the pathogen group A Streptococcus to escape killing in neutrophil extracellular traps". Curr Biol 16 (4): 396–400. doi:10.1016/j.cub.2005.12.039. PMID 16488874. 
  18. ^ Wexler DE, Chenoweth DE, Cleary PP (1985). "Mechanism of action of the group A streptococcal C5a inactivator". Proc Natl Acad Sci USA 82 (23): 8144–8. doi:10.1073/pnas.82.23.8144. PMC 391459. PMID 3906656. 
  19. ^ أ ب Ji Y, McLandsborough L, Kondagunta A, Cleary PP (1996). "C5a peptidase alters clearance and trafficking of group A streptococci by infected mice". Infect Immun 64 (2): 503–10. PMC 173793. PMID 8550199. 
  20. ^ أ ب Hidalgo-Grass C, Mishalian I, Dan-Goor M, Belotserkovsky I, Eran Y, Nizet V, Peled A, Hanski E (2006). "A streptococcal protease that degrades CXC chemokines and impairs bacterial clearance from infected tissues". EMBO J 25 (19): 4628–37. doi:10.1038/sj.emboj.7601327. PMC 1589981. PMID 16977314. 
  21. ^ Hidalgo-Grass C, Dan-Goor M, Maly A, Eran Y, Kwinn LA, Nizet V, Ravins M, Jaffe J, Peyser A, Moses AE, Hanski E (2004). "Effect of a bacterial pheromone peptide on host chemokine degradation in group A streptococcal necrotising soft-tissue infections". Lancet 363 (9410): 696–703. doi:10.1016/S0140-6736(04)15643-2. PMID 15001327. 
  22. ^ Kellogg JA, Bankert DA, Elder CJ, Gibbs JL, Smith MC (September 2001). "Identification of Streptococcus pneumoniae revisited". J. Clin. Microbiol. 39 (9): 3373–5. doi:10.1128/jcm.39.9.3373-3375.2001. PMC 88350. PMID 11526182. 
  23. ^ Burdash NM, West ME (March 1982). "Identification of Streptococcus pneumoniae by the Phadebact coagglutination test". J. Clin. Microbiol. 15 (3): 391–4. PMC 272105. PMID 7076811. 
  24. ^ http://microbeonline.com/pyrrolidonyl-arylamidase-pyr-test-principle-procedure-results
  25. ^ Falagas ME, Vouloumanou EK, Matthaiou DK, Kapaskelis AM, Karageorgopoulos DE (2008). "Effectiveness and safety of short-course vs long-course antibiotic therapy for group a beta hemolytic streptococcal tonsillopharyngitis: a meta-analysis of randomized trials". Mayo Clin Proc 83 (8): 880–9. doi:10.4065/83.8.880. PMID 18674472. 
  26. ^ أ ب "Group A Strep". CDC.gov. CDC. اطلع عليه بتاريخ 7 December 2014. 
  27. ^ Kim KS, Kaplan EL (1985). "Association of penicillin tolerance with failure to eradicate group A streptococci from patients with pharyngitis". J Pediatr 107 (5): 681–4. doi:10.1016/S0022-3476(85)80392-9. PMID 3903089. 
  28. ^ أ ب Khan، Zartash. "Group A Streptococcal Infections Treatment & Management". Medscape. اطلع عليه بتاريخ 7 December 2014. 
  29. ^ أ ب Good MF, Batzloff MR, Pandey M (November 2013). "Strategies in the development of vaccines to prevent infections with group A streptococcus". Human vaccine & immunotherapeutics 9 (11): 2393–7. doi:10.4161/hv.25506. PMC 3981849. PMID 23863455. 
  30. ^ "Initiative for Vaccine Research (IVR) – Group A Streptococcus". World Health Organization. اطلع عليه بتاريخ 15 June 2012. 
  31. ^ http://www.ox.ac.uk/news/science-blog/flesh-eating-bacteria-inspire-superglue
  32. ^ Zakeri B, Fierer JO, Celik E, Chittock EC, Schwarz-Linek U, Moy VT, Howarth M (2012). "Peptide tag forming a rapid covalent bond to a protein, through engineering a bacterial adhesin". Proceedings of the National Academy of Sciences 109 (12): E690–7. doi:10.1073/pnas.1115485109. PMC 3311370. PMID 22366317. 
  33. ^ Baruah K, Bowden TA, Krishna BA, Dwek RA, Crispin M, Scanlan CN (2012). "Selective Deactivation of Serum IgG: A General Strategy for the Enhancement of Monoclonal Antibody Receptor Interactions". Journal of Molecular Biology 420 (1–2): 1–7. doi:10.1016/j.jmb.2012.04.002. PMC 3437440. PMID 22484364. 
  34. ^ Beres SB, Richter EW, Nagiec MJ, Sumby P, Porcella SF, DeLeo FR, Musser JM (2006). "Molecular genetic anatomy of inter- and intraserotype variation in the human bacterial pathogen group a Streptococcus". Proceedings of the National Academy of Sciences 103 (18): 7059–64. doi:10.1073/pnas.0510279103. PMC 1459018. PMID 16636287. 
  35. ^ Streptococcus pyogenes NZ131 in MicrobesOnline
  36. ^ McShan، W. M.؛ Ferretti، J. J.؛ Karasawa، T؛ Suvorov، A. N.؛ Lin، S؛ Qin، B؛ Jia، H؛ Kenton، S؛ Najar، F؛ Wu، H؛ Scott، J؛ Roe، B. A.؛ Savic، D. J. (2008). "Genome sequence of a nephritogenic and highly transformable M49 strain of Streptococcus pyogenes". Journal of Bacteriology 190 (23): 7773–85. doi:10.1128/JB.00672-08. PMC 2583620. PMID 18820018. 
  37. ^ Sumby، P؛ Porcella، S. F.؛ Madrigal، A. G.؛ Barbian، K. D.؛ Virtaneva، K؛ Ricklefs، S. M.؛ Sturdevant، D. E.؛ Graham، M. R.؛ Vuopio-Varkila، J؛ Hoe، N. P.؛ Musser، J. M. (2005). "Evolutionary origin and emergence of a highly successful clone of serotype M1 group a Streptococcus involved multiple horizontal gene transfer events". The Journal of Infectious Diseases 192 (5): 771–82. doi:10.1086/432514. PMID 16088826. 
  38. ^ Streptococcus pyogenes MGAS5005 in MicrobesOnline
Paramecium.jpg
هذه بذرة مقالة عن علم الأحياء الدقيقة بحاجة للتوسيع. شارك في تحريرها.