هذه المقالة يتيمة. ساعد بإضافة وصلة إليها في مقالة متعلقة بها
يرجى مراجعة هذه المقالة وإزالة وسم المقالات غير المراجعة، ووسمها بوسوم الصيانة المناسبة.

مستقبل أدينوزين A3

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث
N write.svg
تعرَّف على طريقة التعامل مع هذه المسألة من أجل إزالة هذا القالب.هذه مقالة غير مراجعة. ينبغي أن يزال هذا القالب بعد أن يراجعها محرر؛ إذا لزم الأمر فيجب أن توسم المقالة بقوالب الصيانة المناسبة. يمكن أيضاً تقديم طلب لمراجعة المقالة في الصفحة المخصصة لذلك. (نوفمبر 2021)
ADORA3
التراكيب المتوفرة
بنك بيانات البروتينOrtholog search: PDBe RCSB
المعرفات
الأسماء المستعارة ADORA3, A3AR, AD026, bA552M11.5, adenosine A3 receptor
معرفات خارجية الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 600445 MGI: MGI:104847 HomoloGene: 550 GeneCards: 140
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
PBB GE ADORA3 206171 at fs.png
المزيد من بيانات التعبير المرجعية
أورثولوج
الأنواع الإنسان الفأر
أنتريه 140 11542
Ensembl ENSG00000282608 ENSMUSG00000000562
يونيبروت
RefSeq (مرسال ر.ن.ا.)

‏NM_000677، ‏NM_001302678 NM_001302679، ‏NM_000677، ‏NM_001302678

NM_009631

RefSeq (بروتين)

‏NP_001289607، ‏NP_001289608 NP_000668، ‏NP_001289607، ‏NP_001289608

NP_033761

الموقع (UCSC n/a Chr 3: 105.87 – 105.91 Mb
بحث ببمد [1] [2]
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنساناعرض/عدّل فأر

مستقبل الأدينوزين A3 (بالإنجليزية: Adenosine Reseptor A3)‏ وباختصار (ADORA3) وهو مستقبل ينتمي إلى عائلة مستقبلات الأدينوزين والتي تعرف بمستقبلات P1 - والتي يتم تنشيطها بواسطة الأدينوزين خارج الخلية ، وتلعب أدوارًا مركزية في مجموعة واسعة من العمليات الفسيولوجية - وهي مكونة من أربعة أنواع فرعية من مستقبلات (A1، A2A، A3، A2B) ، وهي مستقبلات مقترنة ببروتين ج. يشفر هذا الجين البروتين الذي ينتمي إلى عائلة مستقبلات الأدينوزين .[1][2][3]

الوظائف[عدل]

من المعروف أن جميع مستقبلات الأدينوزين (ARs) عبارة عن مستقبلات مقترنة بالبروتين ج، وترتبط بتطور المرض في الجهاز العصبي المركزى ، وخاصةمستقبلات الأدينوزين A1. تسبب مناهضات الأدينوزين معظم آثاره البيولوجية من خلال استعداء جميع أنواع مستقبلات الأدينوزين (A1 و A2A و ​​A3 و A2B) ، كما يفعل الأدينوزين ، فإنه يؤثر على الخلايا العصبية والخلايا الدبقية في جميع مناطق الدماغ. تؤثر مناهضات الأدينوزين - من خلال معاداة مستقبلات الأدينوزين - على وظائف المخ : النوم ، والإدراك ، والتعلم ، والذاكرة ، ويعدل الاختلالات والأمراض الدماغية : الصداع النصفي، مرض آلزهايمر ، الصرع، وحتى مرض باركنسون ، داء هنتنغتون ، وأيضاً ترتبط بالاكتئاب ، الفصام . استهداف الأساليب التي تنطوي على مستقبلات الأدينوزين سيعزز من إمكانيات تصحيح اختلالات الدماغ.[4][5][6][7]

الجين[عدل]

تم العثور على متغيرات نسخ متعددة ترميز الأشكال الإسوية المختلفة لهذا الجين.[8]

الآثار العلاجية[عدل]

ناهض مستقبلات A3 للأدينوزين (CF-101) قيد التجارب السريرية لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي.[9]

استتباب العظام[عدل]

تلعب دور مستقبلات الأدينوزين A3 دوراً في مجال استتباب العظام، ولكن أقل تحديدًا من مستقبلات الأدينوزين A1, A2A . أظهرت الدراسات أنه يلعب دورًا في تقليل تنظيم الخلايا الآكلة للعظم. أما عن وظيفتها فيما يتعلق بانيات العظم لا تزال غير مفهومة.[10][11]

ربائط انتقائية[عدل]

يتوفر عدد من الربائط لمستقبلات A3 الانتقائية.[12][13][14][15][14]

ناهضات / مغيرات خيفيّة موجبة[عدل]

  • 2-(1-هيكسينيل)-N-ميثيل أدينوزين
  • CF-101 (IB-MECA)
  • CF-102
  • 2-Cl-IB-MECA
  • CP-532,903
  • إينوزين
  • أل يو أف-600
  • أم آر إس-3558
  • إيه إس تي-005

الماهضات / مغيرات خيفية سلبية[عدل]

  • KF-26777
  • MRS-545
  • MRS-1191
  • MRS-1220
  • MRS-1334
  • MRS-1523
  • MRS-3777
  • MRE-3005-F20
  • MRE-3008-F20
  • PSB-11
  • OT-7999
  • VUF-5574
  • SSR161421[16]

ناهضات عكسية[عدل]

بّي إس بي-10

مناهضات[عدل]

  • في إي آر-7835
  • إم آر إس-1292

انظر أيضاً[عدل]

المراجع[عدل]

  1. ^ Barkan, Kerry; Lagarias, Panagiotis; Stampelou, Margarita; Stamatis, Dimitrios; Hoare, Sam; Safitri, Dewi; Klotz, Karl-Norbert; Vrontaki, Eleni; Kolocouris, Antonios (2020-11-27). "Pharmacological characterisation of novel adenosine A3 receptor antagonists". Scientific Reports (باللغة الإنجليزية). 10 (1): 20781. doi:10.1038/s41598-020-74521-y. ISSN 2045-2322. مؤرشف من الأصل في 30 نوفمبر 2020. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  2. ^ Borea, Pier Andrea; Varani, Katia; Vincenzi, Fabrizio; Baraldi, Pier Giovanni; Tabrizi, Mojgan Aghazadeh; Merighi, Stefania; Gessi, Stefania (2015). "The A3 adenosine receptor: history and perspectives". Pharmacological Reviews. 67 (1): 74–102. doi:10.1124/pr.113.008540. ISSN 1521-0081. PMID 25387804. مؤرشف من الأصل في 20 يوليو 2020. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  3. ^ "ADORA3 - Adenosine receptor A3 - Homo sapiens (Human) - ADORA3 gene & protein". www.uniprot.org (باللغة الإنجليزية). مؤرشف من الأصل في 10 أغسطس 2021. اطلع عليه بتاريخ 25 نوفمبر 2021. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  4. ^ Haskó, György; Csóka, Balázs; Németh, Zoltán H.; Vizi, E. Sylvester; Pacher, Pál (2009-6). "A2B adenosine receptors in immunity and inflammation". Trends in immunology. 30 (6): 263–270. doi:10.1016/j.it.2009.04.001. ISSN 1471-4906. PMID 19427267. مؤرشف من الأصل في 25 نوفمبر 2021. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة); تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة)
  5. ^ Cao, Ting; Ma, Teng; Xu, Yang; Tian, Yanping; Cai, Qiyan; Li, Baichuan; Li, Hongli (2019-03-06). "Caffeine Treatment Promotes Differentiation and Maturation of Hypoxic Oligodendrocytes via Counterbalancing Adenosine 1 Adenosine Receptor-Induced Calcium Overload". Medical Science Monitor : International Medical Journal of Experimental and Clinical Research. 25: 1729–1739. doi:10.12659/MSM.915147. ISSN 1234-1010. PMID 30840612. مؤرشف من الأصل في 25 نوفمبر 2021. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  6. ^ Sheth, Sandeep; Brito, Rafael; Mukherjea, Debashree; Rybak, Leonard P.; Ramkumar, Vickram (2014-01-28). "Adenosine Receptors: Expression, Function and Regulation". International Journal of Molecular Sciences. 15 (2): 2024–2052. doi:10.3390/ijms15022024. ISSN 1422-0067. PMID 24477263. مؤرشف من الأصل في 8 يونيو 2021. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  7. ^ Li, Shanshan; Geiger, Nicholas H.; Soliman, Mahmoud L.; Hui, Liang; Geiger, Jonathan D.; Chen, Xuesong (2015). "Caffeine, Through Adenosine A3 Receptor-Mediated Actions, Suppresses Amyloid-β Protein Precursor Internalization and Amyloid-β Generation". Journal of Alzheimer's disease: JAD. 47 (1): 73–83. doi:10.3233/JAD-142223. ISSN 1875-8908. PMID 26402756. مؤرشف من الأصل في 8 أكتوبر 2021. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  8. ^ "ADORA3 adenosine A3 receptor [Homo sapiens (human)] - Gene - NCBI". www.ncbi.nlm.nih.gov. مؤرشف من الأصل في 16 أكتوبر 2021. اطلع عليه بتاريخ 25 نوفمبر 2021. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  9. ^ Silverman, Michael H.; Strand, Vibeke; Markovits, Doron; Nahir, Menachem; Reitblat, Tatiana; Molad, Yair; Rosner, Itzhak; Rozenbaum, Michael; Mader, Reuven (2008-01-01). "Clinical evidence for utilization of the A3 adenosine receptor as a target to treat rheumatoid arthritis: data from a phase II clinical trial". The Journal of Rheumatology (باللغة الإنجليزية). 35 (1): 41–48. ISSN 0315-162X. PMID 18050382. مؤرشف من الأصل في 5 نوفمبر 2018. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  10. ^ Mediero, Aránzazu; Cronstein, Bruce N. (2013-6). "Adenosine and Bone Metabolism". Trends in endocrinology and metabolism: TEM. 24 (6): 290–300. doi:10.1016/j.tem.2013.02.001. ISSN 1043-2760. PMID 23499155. مؤرشف من الأصل في 21 مارس 2019. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة); تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة)
  11. ^ Rath-Wolfson, L.; Bar-Yehuda, S.; Madi, L.; Ochaion, A.; Cohen, S.; Zabutti, A.; Fishman, P. (2006-07). "IB-MECA, an A3 adenosine receptor agonist prevents bone resorption in rats with adjuvant induced arthritis". Clinical and Experimental Rheumatology. 24 (4): 400–406. ISSN 0392-856X. PMID 16956430. مؤرشف من الأصل في 25 نوفمبر 2021. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة); تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة)
  12. ^ Gao, Zhan-Guo; Jacobson, Kenneth A. (2007-09-01). "Emerging adenosine receptor agonists". doi:10.1517/14728214.12.3.479. مؤرشف من الأصل في 25 نوفمبر 2021. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة); Cite journal requires |journal= (مساعدة)
  13. ^ Kim, Soo-Kyung; Gao, Zhan-Guo; Jeong, Lak Shin; Jacobson, Kenneth A. (2006-12-01). "Docking studies of agonists and antagonists suggest an activation pathway of the A3 adenosine receptor". doi:10.1016/j.jmgm.2006.05.004. مؤرشف من الأصل في 25 نوفمبر 2021. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة); Cite journal requires |journal= (مساعدة)
  14. أ ب Gao, Zhan-Guo; Ye, Kai; Göblyös, Anikó; IJzerman, Adriaan P; Jacobson, Kenneth A (2008-12-12). "Flexible modulation of agonist efficacy at the human A3 adenosine receptor by the imidazoquinoline allosteric enhancer LUF6000". BMC Pharmacology. 8: 20. doi:10.1186/1471-2210-8-20. ISSN 1471-2210. PMID 19077268. مؤرشف من الأصل في 25 نوفمبر 2021. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  15. ^ Miwatashi, Seiji; Arikawa, Yasuyoshi; Matsumoto, Tatsumi; Uga, Keiko; Kanzaki, Naoyuki; Imai, Yumi N.; Ohkawa, Shigenori (2008). "Synthesis and Biological Activities of 4-Phenyl-5-pyridyl-1,3-thiazole Derivatives as Selective Adenosine A3 Antagonists". Chemical and Pharmaceutical Bulletin. 56 (8): 1126–1137. doi:10.1248/cpb.56.1126. مؤرشف من الأصل في 13 يونيو 2018. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  16. ^ Mikus, Endre G.; Szeredi, Judit; Boer, Kinga; Tímári, Géza; Finet, Michel; Aranyi, Péter; Galzin, Anne-Marie (2013-01-15). "Evaluation of SSR161421, a novel orally active adenosine A3 receptor antagonist on pharmacology models". European Journal of Pharmacology (باللغة الإنجليزية). 699 (1): 172–179. doi:10.1016/j.ejphar.2012.11.049. ISSN 0014-2999. مؤرشف من الأصل في 25 نوفمبر 2021. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)

روابط خارجية[عدل]