منشط الذهن

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة

منشط الذهن أو العقاقير الذكية أو محفزات الإدراك، هي أدوية، أو مكملات، أو غيرها من المواد التي تعمل على تحسين الوظائف الإدراكية، والتنفيذية بشكل خاص، والذاكرة، والإبداع، والتحفيز، في الأشخاص الأصحاء.[1][2] ويعد استخدام العقاقير المحفزة للإدراك في الأشخاص الأصحاء بدون مشورة طبية من أكثر المواضيع المثيرة للجدل بين أطباء الأعصاب والأطباء النفسيين والأطباء الآخرين، وذلك لأنها تمتد إلى العديد من القضايا ويتضمن ذلك القضايا الأخلاقية ووضوح الاستخدام، والمخاوف من الآثار الجانبية، وتسريب الأدوية للإستخدامات غير الطبية،[1][3][4] ومع ذلك فقد تخطت المبيعات الدولية لمكملات ومحفزات الإدراك مليار دولار أمريكي في 2015م، ومازال الطلب العالمي على هذه العقاقير ينمو سريعاً.[5]

وقد تمت صياغة كلمة منشط الذهن في عام 1927م من قبل طبيب نفسي وكيميائي روماني يدعى كورنيليو جيورجي.[6][7][8]

التوفر والإنتشار[عدل]

يوجد عدد قليل من الأدوية المعروف أنها تنشط الذهن وتحسن بعض جوانب الإدراك، بينما مازالت الكثير من الأدوية في مراحل مختلفة من التطور،[9] ويعد الدواء الأكثر شيوعاً بين المنشطات هو الكافيين.[10]

تستخدم هذه العقاقير في المقام الأول لعلاج صعوبات الإدراك أو صعوبات الوظائف الحركية التي تؤدي عادةً إلى اضطرابات مثل الزهايمر ومرض باركنسون ومرض هنتغتون وإضطراب نقص الإنتباه مع فرط النشاط، ومع ذلك يفيد بعض العلماء والباحثين إلى بحوثات حول إستخدامه على نطاق أوسع[11] بينما لا يتطابق التسويق المكثف للدواء مع فعاليته، وبالرغم من أن الدراسات العلمية تدعم الآثار المفيدة لبعض المركبات فإنه عادةً يطالب تسويق المصنع بمكمل غذائي لم يتم اختباره رسمياً، ولم يتم التحقق منه بواسطة كيانات مستقلة.[12]

الاستخدام بواسطة الطلاب[عدل]

يتم استخدام منشطات الذهن بين الطلاب لزيادة إنتاجيتهم، على الرغم من الآثار طويلة المدى تفتقر إلى بحث حاسم في الأفراد الأصحاء.[9] ويعد استخدام المنشطات أمراً شائعاً بين طلاب الكليات التنافسية أكاديمياً، حيث تشير إستطلاعات الرأي إلى أن نسبة تتراوح بين 0.7-4.5% من الطلاب الألمان استخدموا المنشطات الذهنية في فترة من حياتهم.[13] وتستخدم المنبهات مثل دايميثيل أميلامين وميثيل فينيديت في الجامعات بواسطة الأشخاص الأصغر سناً.[14][15][16] وبناءً على دراسات عن الاستخدام الغير مشروع تم الإبلاغ عنها ذاتياً، فإن نسبة تتراوح بين 5-35% من طلاب الجامعات يتناولون أدوية وعلاجات لنقص الإنتباه مع فرط النشاط والتي تستخدم في المقام الأول لتحسين الأداء بدلاً من العقاقير المنشطة.[17][18][19]

وهناك عدة عوامل تؤثر سلباً وإيجاباً على استخدام العقاقير لتحسين الإدراك، ومن بين هذه العوامل الخصائص الشخصية، وخصائص الدواء، وخصائص الحالة الاجتماعية.[14][15][20][21]

الآثار الجانبية[عدل]

يعد مصدر القلق الرئيسي من العقاقير الصيدلانية هو الآثار الجانبية، وتنطبق هذه المخاوف السلبية على الادوية المحفزة للإدراك أيضاً، وذلك لأن المعلومات عن مدى سلامة تناول الدواء على المدى الطويل غير متوفرة لبعض أدوية منشطات الذهن [9](على سبيل المثال العديد من محسنات المعرفة الغير صيدلانية، والأدوية والمستحضرات الصيدلانية التي تم تطويرها حديثاً للإستخدام قصير المدى)، وتمتلك أدوية راسيتام وبيراسيتام وغيرها من الأدوية التي ترتبط هيكلياً ببيراسيتام عدد قليل من الآثار الجانبية الخطيرة وسمية منخفضة، ولكن هناك أدلة قليلة على أنه يحسن الإدراك في الأشخاص الذين لا يعانون أمراض إدراكية.[22][23] كما أن إدمان المنشطات عادةً ما يكون سبباً آخر للقلق.[24] وتشير مجموعة كبيرة من الأبحاث بشأن الاستخدام العلاجي للمنشطات النفسية إلى أنه نادراً ما يحدث إدمان عند استخدام الدواء بالجرعات العلاجية.[25][26][27]

ويتم تسويق المكملات الغذائية في الولايات المتحدة إذا أظهرت الشركة المصنعة أنها تستطيع تصنيع المكملات بأمان، وهذه المكملات هي التي يعترف بها على أنها آمنة، وإذا كانت الشركة المصنعة لا تقدم أي إدعاءات حول استخدام هذه المكملات لعلاج أو منع أي أمراض أو حالات، وتعد المكملات الغذائية التي تحتوي على مخدرات أو التي يتم إستخدامها للعلاج أو لإجراءات الوقاية غير قانونية بموجب القانون الأمريكي.[28]

العقاقير[عدل]

المنبهات[عدل]

نسخة هيبيان من قانون يركس دودسون

في عام 2015 أقرت المراجعات الطبية المنهجية والتحليلات الدقيقة للأبحاث التي أجريت على البشر بالإجماع على أن استخدام بعض المنشطات بجرعات صغيرة (الجرعات العلاجية) يعزز الإدراك بشكل عام بين السكان.[29][30][31][32] وتعمل طبقات المنشطات التي أثبتت فاعليتها كمحفزات للإدراك في البشر بمثابة محفز مباشر أو غير مباشر لمستقبلات الدوبامين (D2)، أو مستقبلات الأدرينالين (A2)، أو كلا النوعين من المستقبلات في قشرة الفص الجبهي.[29][30][32][33] وتسبب الجرعات المرتفعة نسبياً عجز في الوظائف الإدراكية.[32][33]

  • أدوية الأمفيتامين- (على سبيل المثال أديرال، وديكستروأمفيتامين، وليزديكساأمفيتامين). تشير التقارير والمراجعات الطبية المنهجية والتحاليل الدقيقة للأبحاث إلى أن الأمفيتامين يفيد على نطاق واسع من الوظائف المعرفية (مثل التحكم بواسطة التثبيط، والذاكرة العرضية، والذاكرة العاملة، وجوانب الانتباه) بين عموم السكان، وتكون هذه التأثيرات ملحوظة خاصةً في الأشخاص الذين يعانون من إعاقة.[29][30][31][33] وأشارت مراجعة منهجية منذ عام 2014م أن تناول الجرعات المنخفضة من الأمفيتامين يحسن دعم الذاكرة، مما يؤدي بدوره إلى تحسين إسترجاع المعلومات في المصابين بمتلازمة نقص الإنتباه مع فرط النشاط من غير الشباب.[31] كما أنه يحسن أيضاً القدرة على أداء المهام (التحفيز لأداء المهمة) وأداء المهام الشاقة التي تتطلب درجة عالية من الجهد.[30][32][33]
  • ميثيل فينيديت- هو بديل فينيثلامين والذي يحسن نطاق واسع من الوظائف الإدراكية (مثل الذاكرة العاملة، والذاكرة العرضية، والسيطرة المثبتة، وجوانب الانتباه، وكمون التخطيط) بين عموم السكان.[29][30][31][34] كما يحسن أيضاً القدرة على القيام بالمهام الشاقة والتي تتطلب جهد كبير.[33] أما عند تناول جرعات أعلى من الجرعات العلاجية فيمكن أن يقلل ميثيل فينيديت من القدرة على التعلم من خلال تفعيل الخلايا العصبية التي لا تشارك في المهمة الحالية.[35]
  • الزانثينات (وأبرزها الكافيين)- أظهرت زيادة في اليقظة والأداء، وفي بعض الدراسات تحسن الذاكرة أيضاً،[32][36] وأظهر الأطفال والبالغين الذين يتناولون جرعات منخفضة من الكافيين زيادة اليقظة، ولكن هناك حاجه إلى زيادة الجرعة للحصول على أداء أفضل.[37]
  • النيكوتين- أظهرت التحليلات الدقيقة ل41 تجربة عمياء أن تناول النيكوتين أو التدخين له آثار إيجابية على أداء الحركات الدقيقة وتنبيه وتوجيه الاهتمام والذاكرة العرضية والعاملة.[38] وأشارت مراجعة في عام 2015م إلى أن تحفيز مستقبلات النيكوتين α4β2 هو المسئول عن تحسين الأداء والانتباه،[39] ومن بين الأنواع الفرعية للمستقبلات النيكوتينية فإن النيكوتين له أعلى نسبة ارتباط بالمستقبلات α4β2 والتي هي أيضاً الهدف البيولوجي يوسط بين الخصائص الإدمانية للنيكوتين.[40]

أدوية متفرقة[عدل]

  • ل-ثيانين -أظهرت مراجعة منهجية في عام 2014م أن التناول المتزامن للكافيين والثيانين له آثار نفسية نشطة تشجع على اليقظة والانتباه وتحويل المهمة،[41] وتكون هذه الآثار أكثر وضوحاً خلال الساعة الأولى بعد تناول الجرعة.[41]
  • تولكابون -أشارت مراجعة منهجية أنه يحسن الذاكرة العرضية اللفظية والذاكرة العرضية الرمزية.[42]
  • ليفودوبا- أشارت مراجعة منهجية أنه يحسن الذاكرة العرضية اللفظية والذاكرة العرضية الرمزية.[42]
  • أتوميكستين- يمكن أن يحسن الذاكرة وجوانب الانتباه عند إستخدامه بالجرعة المثالية.[33]
  • ديسبيرامين- يمكن أن يحسن الذاكرة وجوانب الانتباه عند إستخدامه بالجرعة المثالية.[33]

المغذيات[عدل]

  • باكوبا منيرة- هو عشب يباع كمكمل غذائي وهناك أدلة أولية على أنه يعزز الذاكرة.[43]
  • جنسنج باناكس- نبات يساعد على تحسين الذاكرة، وسرعة أداء المهام، وتحسين في أداء المهام الصعبة الرياضية والعقلية، وكذلك الحد من التعب وتحسن المزاج.[44][45] ووفقاً للجمعية القومية التكميلية والتكاملية «على الرغم من دراسة الجنسنج الآسيوي لأجل إستخداماته الواسعة النطاق، فإن الأبحاث القديمة ووصولاً إلى اليوم لا تدعم بشكل قاطع المزاعم الصحية بشأن الأعشاب»، ووفقاً لدراسة نشرتها مجلة «التقدم في التغذية» فقد أشارت تجارب سريرية عشوائية متعددة على متطوعين أصحاء إلى زيادة دقة الذاكرة، وسرعة أداء المهام التي تتطلب الانتباه، وتحسن في أداء المهام الحسابية الصعبة، وكذلك الحد من التعب وتحسين المزاج.[44]
  • الجنكجو بيلوبا- وجدت مراجعة كوكرين في 2009م أنه لا توجد أدلة كافية لإستخلاص إستنتاجات قاطعة حول فعاليته على المرضى الذين يعانون من الخرف،[46] وتبين من مراجعة منهجية عام 2007م وتحليل دقيق عام 2012م أنه لا يوجد دليل ملموس يدعم تعزيز الإدراك في المرضى الأصحاء،[47][48] وأشارت مراجعة عام 2009م «هناك أدلة ثابتة أن التناول المزمن للدواء يحسن من الانتباه الانتقائي، وبعض العمليات التنفيذية، والذاكرة طويلة المدى للمواد اللفظية والغير لفظية».[49]

الراسيتام[عدل]

الراسيتام، والبيراسيتام، والأوكسي راسيتام، والأنيراسيتام، هي مواد متشابهة في الصيغة التركيبية وغالباً ما يتم تسويقها منشطات للقدرة المعرفية وتباع من دون وصفة طبية. وغالباً يشار إلى الراسيتام باسم (منشطات الذهن) ولكن هذه الصفة للدواء لم يتم الاعتراف بها قانونياً بشكل جيد.[50][51]

وفقاً لإدارة الأغذية والعقاقير "بيراسيتام ليس فيتامين، أو معدن، أو حمض أميني، أو عشب، أو غيرها من النباتات، أو مادة غذائية يمكن إستخدامها لإكمال النظام الغذائي، وكذلك فهو ليس تركيز، أو ناتج أيض، أو مكون، أو مستخرج من أي مادة غذائية. وبناءاً على ذلك فإن هذه المواد هي أدوية لأنها ليست غذاء ويقصد بتناولها أن تؤثر على هيكل أو وظيفة معينة في الجسم، وعلاوةً على ذلك فإن هذه الأدوية هي أدوية جديدة وغير معترف بها عموماً على أنها آمنة وفعالة للإستخدام من أجل الحالات الموصوف لها، أو الموصى لهم به".[52]

الآثار السلبية في المراجعات المنهجية[عدل]

  • الأحماض الدهنية أوميغا-3: أشارت اثنتين من مراجعات كوكرين أن تناول الأحماض الدهنية أوميغا-3 لأجل علاج اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط وصعوبات التعلم يعطي فوائد محدودة لهذا الأضطراب،[53][54] وأشارت اثنتين من المراجعات الأخرى أنه لا يوجد آثار لتعزيز الإدراك لدى عامة الناس أو البالغين في منتصف العمر أو كبار السن.[55][56]
  • فيتامين ب: لا يوجد آثار لتعزيز الإدراك في البالغين في منتصف العمر أو كبار السن.[56]
  • فيتامين هـ: لا يوجد آثار لتعزيز الإدراك في البالغين في منتصف العمر أو كبار السن.[56]
  • براميبكسول: لا يوجد آثار واضحة لتعزيز الإدراك لدى الأفراد الأصحاء.[42]
  • جوانفاسين: لا يوجد آثار واضحة لتعزيز الإدراك لدى الأفراد الأصحاء.[42]
  • كلونيدين: لا يوجد آثار واضحة لتعزيز الإدراك لدى الأفراد الأصحاء.[42]
  • آمباكين: لا يوجد آثار واضحة لتعزيز الإدراك لدى الأفراد الأصحاء.[42]
  • فيكسوفينادين: لا يوجد آثار واضحة لتعزيز الإدراك لدى الأفراد الأصحاء.[42]
  • القويسة: على الرغم من أن بعض الأدلة توحي بفوائد للإدراك، فإن نوعية هذه الدراسة ضعيفة ولا توحي بأنه يمكن إستنتاج نتائج واضحة منها.[57]

انظر أيضًا[عدل]

المراجع[عدل]

  1. ^ أ ب Frati P، Kyriakou C، Del Rio A، Marinelli E، Vergallo GM، Zaami S، Busardò FP (يناير 2015). "Smart drugs and synthetic androgens for cognitive and physical enhancement: revolving doors of cosmetic neurology". Curr Neuropharmacol. ج. 13 ع. 1: 5–11. DOI:10.2174/1570159X13666141210221750. PMC:4462043. PMID:26074739.
  2. ^ Lanni C، Lenzken SC، Pascale A، وآخرون (مارس 2008). "Cognition enhancers between treating and doping the mind". Pharmacol. Res. ج. 57 ع. 3: 196–213. DOI:10.1016/j.phrs.2008.02.004. PMID:18353672.
  3. ^ Albertson TE، Chenoweth JA، Colby DK، Sutter ME (2016). "The Changing Drug Culture: Use and Misuse of Cognition-Enhancing Drugs". FP Essent. ج. 441: 25–9. PMID:26881770.
  4. ^ Greely H، Sahakian B، Harris J، Kessler RC، Gazzaniga M، Campbell P، Farah MJ (2008). "Towards responsible use of cognitive-enhancing drugs by the healthy". Nature. ج. 456 ع. 7223: 702–5. DOI:10.1038/456702a. PMID:19060880.
  5. ^ Chinthapalli K (سبتمبر 2015). "The billion dollar business of being smart". BMJ. ج. 351: h4829. DOI:10.1136/bmj.h4829. PMID:26370589. International sales of non-prescription supplements for cognition also exceed $1bn (£650 000; €880 000) a year and are rapidly growing. Ginkgo biloba, vitamins, and even caffeine are common ingredients. Some add piracetam (related to the epilepsy drug levetiracetam), jellyfish proteins, or even "edible pure 23.5 carat gold flakes."
  6. ^ Gazzaniga, Michael S. (2006). The Ethical Brain: The Science of Our Moral Dilemmas (P.S.). New York, N.Y: Harper Perennial. ص. 184. ISBN:0-06-088473-8.
  7. ^ Giurgea C (1972). "[Pharmacology of integrative activity of the brain. Attempt at nootropic concept in psychopharmacology] ("Vers une pharmacologie de l'active integrative du cerveau: Tentative du concept nootrope en psychopharmacologie")". Actual Pharmacol (Paris) (بالفرنسية). 25: 115–56. PMID:4541214.
  8. ^ "nootropicTranslation". مؤرشف من الأصل في 2017-08-23. اطلع عليه بتاريخ 2014-10-06.
  9. ^ أ ب ت Sahakian B؛ Morein-Zamir S (ديسمبر 2007). "Professor's little helper". Nature. ج. 450 ع. 7173: 1157–9. Bibcode:2007Natur.450.1157S. DOI:10.1038/4501157a. PMID:18097378.
  10. ^ Greely، Henry؛ Sahakian، Barbara؛ Harris، John؛ Kessler، Ronald C.؛ Gazzaniga، Michael؛ Campbell، Philip؛ Farah، Martha J. (10 ديسمبر 2008). "Towards responsible use of cognitive-enhancing drugs by the healthy". Nature. Nature Publishing Group. ج. 456 ع. 7223: 702–705. Bibcode:2008Natur.456..702G. DOI:10.1038/456702a. ISSN:1476-4687. OCLC:01586310. PMID:19060880. مؤرشف من الأصل في 2011-10-17. اطلع عليه بتاريخ 2014-03-25. نسخة محفوظة 17 أكتوبر 2011 على موقع واي باك مشين.
  11. ^ "Smart Drugs and Should We Take Them?". Dolan DNA Learning Center. مؤرشف من الأصل في 2019-02-13. اطلع عليه بتاريخ 2012-11-04.
  12. ^ "Dietary Supplements: What You Need to Know". US Food and Drug Administration. مؤرشف من الأصل في 2018-09-14. اطلع عليه بتاريخ 2015-02-14.
  13. ^ McCabe، Sean Esteban؛ Knight, John R.؛ Teter, Christian J.؛ Wechsler, Henry (1 يناير 2005). "Non-medical use of prescription stimulants among US college students: prevalence and correlates from a national survey". Addiction. ج. 100 ع. 1: 96–106. DOI:10.1111/j.1360-0443.2005.00944.x. PMID:15598197. مؤرشف من الأصل في 2019-11-01. اطلع عليه بتاريخ 2013-08-15.
  14. ^ أ ب Sattler، S.؛ Sauer، C.؛ Mehlkop، G.؛ Graeff، P. (2013). "The Rationale for Consuming Cognitive Enhancement Drugs in University Students and Teachers". PLoS ONE. ج. 8 ع. 7: e68821. DOI:10.1371/journal.pone.0068821. PMC:3714277. PMID:23874778.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  15. ^ أ ب Sattler، Sebastian؛ Wiegel، Constantin (25 فبراير 2013). "Cognitive Test Anxiety and Cognitive Enhancement: The Influence of Students' Worries on Their Use of Performance-Enhancing Drugs". Substance Use & Misuse. Informa Healthcare New York. ج. 48 ع. 3: 220–232. DOI:10.3109/10826084.2012.751426. مؤرشف من الأصل في 2020-03-14. اطلع عليه بتاريخ 2014-04-05.
  16. ^ Bossaer، John. "The Use and Misuse of Prescription Stimulants as "Cognitive Enhancers" by Students at One Academic Health Sciences Center". Academic Medicine. مؤرشف من الأصل في 2015-04-10. اطلع عليه بتاريخ 2014-10-06. Overall, 11.3% of responders admitted to misusing prescription stimulants. There was more misuse by respiratory therapy students, although this was not statistically significant (10.9% medicine, 9.7% pharmacy, 26.3% respiratory therapy; P = .087). Reasons for prescription stimulant misuse included to enhance alertness/energy (65.9%), to improve academic performance (56.7%), to experiment (18.2%), and to use recreationally/get high (4.5%).
  17. ^ Teter CJ، McCabe SE، LaGrange K، Cranford JA، Boyd CJ (أكتوبر 2006). "Illicit use of specific prescription stimulants among college students: prevalence, motives, and routes of administration". Pharmacotherapy. ج. 26 ع. 10: 1501–1510. DOI:10.1592/phco.26.10.1501. PMC:1794223. PMID:16999660.
  18. ^ Weyandt LL، Oster DR، Marraccini ME، Gudmundsdottir BG، Munro BA، Zavras BM، Kuhar B (سبتمبر 2014). "Pharmacological interventions for adolescents and adults with ADHD: stimulant and nonstimulant medications and misuse of prescription stimulants". Psychol. Res. Behav. Manag. ج. 7: 223–249. DOI:10.2147/PRBM.S47013. PMC:4164338. PMID:25228824. misuse of prescription stimulants has become a serious problem on college campuses across the US and has been recently documented in other countries as well. ... Indeed, large numbers of students claim to have engaged in the nonmedical use of prescription stimulants, which is reflected in lifetime prevalence rates of prescription stimulant misuse ranging from 5% to nearly 34% of students.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  19. ^ Clemow DB، Walker DJ (سبتمبر 2014). "The potential for misuse and abuse of medications in ADHD: a review". Postgrad. Med. ج. 126 ع. 5: 64–81. DOI:10.3810/pgm.2014.09.2801. PMID:25295651. Overall, the data suggest that ADHD medication misuse and diversion are common health care problems for stimulant medications, with the prevalence believed to be approximately 5% to 10% of high school students and 5% to 35% of college students, depending on the study.
  20. ^ Sattler، Sebastian؛ Mehlkop، Guido؛ Graeff، Peter؛ Sauer، Carsten (1 فبراير 2014). "Evaluating the drivers of and obstacles to the willingness to use cognitive enhancement drugs: the influence of drug characteristics, social environment, and personal characteristics". Substance Abuse Treatment, Prevention, and Policy. BioMed Central Ltd. ص. 8. DOI:10.1186/1747-597X-9-8. ISSN:1747-597X. مؤرشف من الأصل في 2015-10-01. اطلع عليه بتاريخ 2014-04-05.{{استشهاد ويب}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  21. ^ Sattler، Sebastian؛ Forlini، Cynthia؛ Racine، Éric؛ Sauer، Carsten (5 أغسطس 2013). "Impact of Contextual Factors and Substance Characteristics on Perspectives toward Cognitive Enhancement". بلوس ون. المكتبة العامة للعلوم. ج. 8 ع. 8: e71452. DOI:10.1371/journal.pone.0071452. ISSN:1932-6203. LCCN:2006214532. OCLC:228234657. PMC:3733969. PMID:23940757. مؤرشف من الأصل في 2014-04-07. اطلع عليه بتاريخ 2014-04-05.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  22. ^ Malykh AG، Sadaie MR (فبراير 2010). "Piracetam and piracetam-like drugs: from basic science to novel clinical applications to CNS disorders". Drugs. ج. 70 ع. 3: 287–312. DOI:10.2165/11319230-000000000-00000. PMID:20166767.
  23. ^ Gouliaev AH، Senning A (مايو 1994). "Piracetam and other structurally related nootropics". Brain Res. Brain Res. Rev. ج. 19 ع. 2: 180–222. DOI:10.1016/0165-0173(94)90011-6. PMID:8061686.
  24. ^ Noble KA (ديسمبر 2012). "Brain gain: adolescent use of stimulants for achievement". J. Perianesth. Nurs. ج. 27 ع. 6: 415–9. DOI:10.1016/j.jopan.2012.09.001. PMID:23164208.
  25. ^ Stolerman IP (2010). Stolerman IP (المحرر). Encyclopedia of Psychopharmacology. Berlin; London: Springer. ص. 78. ISBN:9783540686989.
  26. ^ Millichap JG (2010). "Chapter 3: Medications for ADHD". في Millichap JG (المحرر). Attention Deficit Hyperactivity Disorder Handbook: A Physician's Guide to ADHD (ط. 2nd). New York: Springer. ص. 121–123. ISBN:9781441913968.
  27. ^ Huang YS، Tsai MH (يوليو 2011). "Long-term outcomes with medications for attention-deficit hyperactivity disorder: current status of knowledge". CNS Drugs. ج. 25 ع. 7: 539–554. DOI:10.2165/11589380-000000000-00000. PMID:21699268.
  28. ^ Goldman P (2001). "Herbal medicines today and the roots of modern pharmacology". Annals of Internal Medicine. ج. 135 ع. 8 Pt 1: 594–600. DOI:10.7326/0003-4819-135-8_Part_1-200110160-00010. PMID:11601931.
  29. ^ أ ب ت ث Spencer RC، Devilbiss DM، Berridge CW (يونيو 2015). "The Cognition-Enhancing Effects of Psychostimulants Involve Direct Action in the Prefrontal Cortex". Biol. Psychiatry. ج. 77 ع. 11: 940–950. DOI:10.1016/j.biopsych.2014.09.013. PMID:25499957. The procognitive actions of psychostimulants are only associated with low doses. Surprisingly, despite nearly 80 years of clinical use, the neurobiology of the procognitive actions of psychostimulants has only recently been systematically investigated. Findings from this research unambiguously demonstrate that the cognition-enhancing effects of psychostimulants involve the preferential elevation of catecholamines in the PFC and the subsequent activation of norepinephrine α2 and dopamine D1 receptors. ... This differential modulation of PFC-dependent processes across dose appears to be associated with the differential involvement of noradrenergic α2 versus α1 receptors. Collectively, this evidence indicates that at low, clinically relevant doses, psychostimulants are devoid of the behavioral and neurochemical actions that define this class of drugs and instead act largely as cognitive enhancers (improving PFC-dependent function). This information has potentially important clinical implications as well as relevance for public health policy regarding the widespread clinical use of psychostimulants and for the development of novel pharmacologic treatments for attention-deficit/hyperactivity disorder and other conditions associated with PFC dysregulation. ... In particular, in both animals and humans, lower doses maximally improve performance in tests of working memory and response inhibition, whereas maximal suppression of overt behavior and facilitation of attentional processes occurs at higher doses.
  30. ^ أ ب ت ث ج Ilieva IP، Hook CJ، Farah MJ (يناير 2015). "Prescription Stimulants' Effects on Healthy Inhibitory Control, Working Memory, and Episodic Memory: A Meta-analysis". J. Cogn. Neurosci.: 1–21. DOI:10.1162/jocn_a_00776. PMID:25591060. The present meta-analysis was conducted to estimate the magnitude of the effects of methylphenidate and amphetamine on cognitive functions central to academic and occupational functioning, including inhibitory control, working memory, short-term episodic memory, and delayed episodic memory. In addition, we examined the evidence for publication bias. Forty-eight studies (total of 1,409 participants) were included in the analyses. We found evidence for small but significant stimulant enhancement effects on inhibitory control and short-term episodic memory. Small effects on working memory reached significance, based on one of our two analytical approaches. Effects on delayed episodic memory were medium in size. However, because the effects on long-term and working memory were qualified by evidence for publication bias, we conclude that the effect of amphetamine and methylphenidate on the examined facets of healthy cognition is probably modest overall. In some situations, a small advantage may be valuable, although it is also possible that healthy users resort to stimulants to enhance their energy and motivation more than their cognition. ... Earlier research has failed to distinguish whether stimulants' effects are small or whether they are nonexistent (Ilieva et al., 2013; Smith & Farah, 2011). The present findings supported generally small effects of amphetamine and methylphenidate on executive function and memory. Specifically, in a set of experiments limited to high-quality designs, we found significant enhancement of several cognitive abilities. ...

    The results of this meta-analysis cannot address the important issues of individual differences in stimulant effects or the role of motivational enhancement in helping perform academic or occupational tasks. However, they do confirm the reality of cognitive enhancing effects for normal healthy adults in general, while also indicating that these effects are modest in size.
  31. ^ أ ب ت ث Bagot KS، Kaminer Y (أبريل 2014). "Efficacy of stimulants for cognitive enhancement in non-attention deficit hyperactivity disorder youth: a systematic review". Addiction. ج. 109 ع. 4: 547–557. DOI:10.1111/add.12460. PMC:4471173. PMID:24749160. Modafinil appears to improve reaction time (P ≤ 0.04), logical reasoning (P ≤ 0.05) and problem-solving. Methylphenidate appears to improve performance in novel tasks and attention-based tasks (P ≤ 0.05), and reduces planning latency in more complex tasks (P ≤ 0.05). Amphetamine has been shown to improve consolidation of information (0.02 ≥ P ≤ 0.05), leading to improved recall. Across all three types of prescription stimulants, research shows improved attention with lack of consensus on whether these improvements are limited to simple versus complex tasks in varying youth populations.
  32. ^ أ ب ت ث ج Wood S، Sage JR، Shuman T، Anagnostaras SG (يناير 2014). "Psychostimulants and cognition: a continuum of behavioral and cognitive activation". Pharmacol. Rev. ج. 66 ع. 1: 193–221. DOI:10.1124/pr.112.007054. PMID:24344115.
  33. ^ أ ب ت ث ج ح خ Malenka RC، Nestler EJ، Hyman SE (2009). "Chapter 13: Higher Cognitive Function and Behavioral Control". Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (ط. 2nd). New York: McGraw-Hill Medical. ص. 318, 321. ISBN:9780071481274. Mild dopaminergic stimulation of the prefrontal cortex enhances working memory. ...
    Therapeutic (relatively low) doses of psychostimulants, such as methylphenidate and amphetamine, improve performance on working memory tasks both in normal subjects and those with ADHD. Positron emission tomography (PET) demonstrates that methylphenidate decreases regional cerebral blood flow in the doroslateral prefrontal cortex and posterior parietal cortex while improving performance of a spatial working memory task. This suggests that cortical networks that normally process spatial working memory become more efficient in response to the drug. ... [It] is now believed that dopamine and norepinephrine, but not serotonin, produce the beneficial effects of stimulants on working memory. At abused (relatively high) doses, stimulants can interfere with working memory and cognitive control ... stimulants act not only on working memory function, but also on general levels of arousal and, within the nucleus accumbens, improve the saliency of tasks. Thus, stimulants improve performance on effortful but tedious tasks ... through indirect stimulation of dopamine and norepinephrine receptors.
    Beyond these general permissive effects, dopamine (acting via D1 receptors) and norepinephrine (acting at several receptors) can, at optimal levels, enhance working memory and aspects of attention. Drugs used for this purpose include, as stated above, methylphenidate, amphetamines, atomoxetine, and desipramine.
  34. ^ Linssen AM، Sambeth A، Vuurman EF، Riedel WJ (يونيو 2014). "Cognitive effects of methylphenidate in healthy volunteers: a review of single dose studies". Int. J. Neuropsychopharmacol. ج. 17 ع. 6: 961–977. DOI:10.1017/S1461145713001594. PMID:24423151. The studies reviewed here show that single doses of MPH improve cognitive performance in the healthy population in the domains of working memory (65% of included studies) and speed of processing (48%), and to a lesser extent may also improve verbal learning and memory (31%), attention and vigilance (29%) and reasoning and problem solving (18%), but does not have an effect on visual learning and memory. MPH effects are dose-dependent and the dose-response relationship differs between cognitive domains.
  35. ^ Urban، KR؛ Gao، WJ (2014). "Performance enhancement at the cost of potential brain plasticity: neural ramifications of nootropic drugs in the healthy developing brain". Frontiers in Systems Neuroscience. ج. 8: 38. DOI:10.3389/fnsys.2014.00038. PMID:24860437.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  36. ^ Rogers, P. (2007). "Caffeine, mood and mental performance in everyday life". Psychology Today. ج. 32 ع. 1: 84–89. DOI:10.1111/j.1467-3010.2007.00607.x.
  37. ^ Kiefer, I. (2007). "Brain Food". Scientific American Mind. ج. 18 ع. 5: 58–63. DOI:10.1038/scientificamericanmind1007-58. مؤرشف من الأصل في 2014-03-24. اطلع عليه بتاريخ 2009-11-01.
  38. ^ Heishman SJ، Kleykamp BA، Singleton EG (يونيو 2010). "Meta-analysis of the acute effects of nicotine and smoking on human performance". Psychopharmacology (Berl). ج. 210 ع. 4: 453–69. DOI:10.1007/s00213-010-1848-1. PMC:3151730. PMID:20414766. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط |تاريخ الوصول بحاجة لـ |مسار= (مساعدة)
  39. ^ Sarter M (أغسطس 2015). "Behavioral-cognitive targets for cholinergic enhancement". Current Opinion in Behavioral Sciences. ج. 4: 22–26. DOI:10.1016/j.cobeha.2015.01.004.
  40. ^ "Nicotine: Biological activity". IUPHAR/BPS Guide to Pharmacology. International Union of Basic and Clinical Pharmacology. مؤرشف من الأصل في 2018-11-05. اطلع عليه بتاريخ 2016-02-07. Kis as follows; α2β4=9900nM [5], α3β2=14nM [1], α3β4=187nM [1], α4β2=1nM [4,6]. Due to the heterogeneity of nACh channels we have not tagged a primary drug target for nicotine, although the α4β2 is reported to be the predominant high affinity subtype in the brain which mediates nicotine addiction [2-3].
  41. ^ أ ب Camfield DA، Stough C، Farrimond J، Scholey AB (2014). "Acute effects of tea constituents L-theanine, caffeine, and epigallocatechin gallate on cognitive function and mood: a systematic review and meta-analysis". Nutr. Rev. ج. 72 ع. 8: 507–22. DOI:10.1111/nure.12120. PMID:24946991.
  42. ^ أ ب ت ث ج ح خ Fond G، Micoulaud-Franchi JA، Brunel L، Macgregor A، Miot S، Lopez R، Richieri R، Abbar M، Lancon C، Repantis D (سبتمبر 2015). "Innovative mechanisms of action for pharmaceutical cognitive enhancement: A systematic review". Psychiatry Res. ج. 229 ع. 1–2: 12–20. DOI:10.1016/j.psychres.2015.07.006. PMID:26187342.
     · Tolcapone and levo-dopa, exhibited enhancement properties in verbal episodic memory and encoding.
     · Negative results were found for pramipexole, guanfacine, clonidine ampakines and fexofenadine.
  43. ^ Aguiar S، Borowski T (أغسطس 2013). "Neuropharmacological review of the nootropic herb Bacopa monnieri". Rejuvenation Res. ج. 16 ع. 4: 313–26. DOI:10.1089/rej.2013.1431. PMC:3746283. PMID:23772955.
  44. ^ أ ب Kennedy DO، Wightman EL (يناير 2011). "Herbal extracts and phytochemicals: plant secondary metabolites and the enhancement of human brain function". Adv Nutr. ج. 2 ع. 1: 32–50. DOI:10.3945/an.110.000117. PMC:3042794. PMID:22211188.
  45. ^ "Asian Ginseng | NCCIH". مؤرشف من الأصل في 2019-09-21.
  46. ^ Birks، J؛ Grimley Evans، J (21 يناير 2009). "Ginkgo biloba for cognitive impairment and dementia". The Cochrane database of systematic reviews ع. 1: CD003120. DOI:10.1002/14651858.CD003120.pub3. PMID:19160216.
  47. ^ Canter PH، Ernst E (يوليو 2007). "Ginkgo biloba is not a smart drug: an updated systematic review of randomised clinical trials testing the nootropic effects of G. biloba extracts in healthy people". Hum Psychopharmacol. ج. 22 ع. 5: 265–78. DOI:10.1002/hup.843. PMID:17480002. Overall, and in line with our previous conclusions, we have found no convincing evidence from randomised clinical trials for a robust positive effect of G. biloba ingestion upon any aspect of cognitive function in healthy young people, after either acute or longer term administration.
  48. ^ Laws KR، Sweetnam H، Kondel TK (نوفمبر 2012). "Is Ginkgo biloba a cognitive enhancer in healthy individuals? A meta-analysis". Hum Psychopharmacol. ج. 27 ع. 6: 527–33. DOI:10.1002/hup.2259. PMID:23001963. We report that G. biloba had no ascertainable positive effects on a range of targeted cognitive functions in healthy individuals.
  49. ^ Kaschel R (2009). "Ginkgo biloba: specificity of neuropsychological improvement—a selective review in search of differential effects". Hum Psychopharmacol. ج. 24 ع. 5: 345–70. DOI:10.1002/hup.1037. PMID:19551805.
  50. ^ Malenka RC، Nestler EJ، Hyman SE (2009). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (ط. 2nd). New York: McGraw-Hill Medical. ص. 454. ISBN:9780071481274.
  51. ^ Gualtieri F، Manetti D، Romanelli MN، Ghelardini C (2002). "Design and study of piracetam-like nootropics, controversial members of the problematic class of cognition-enhancing drugs". Curr. Pharm. Des. ج. 8 ع. 2: 125–38. DOI:10.2174/1381612023396582. PMID:11812254.
  52. ^ "Warning Letters - Unlimited Nutrition 8/30/10". www.fda.gov (بالإنجليزية). Archived from the original on 2016-11-20. Retrieved 2016-04-05.
  53. ^ Gillies D؛ Sinn JKh؛ Lad SS؛ Leach MJ؛ Ross MJ (2012). "Polyunsaturated fatty acids (PUFA) for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children and adolescents". Cochrane Database Syst Rev. ج. 7: CD007986. DOI:10.1002/14651858.CD007986.pub2. PMID:22786509.
  54. ^ Tan ML، Ho JJ، Teh KH (2012). "Polyunsaturated fatty acids (PUFAs) for children with specific learning disorders". Cochrane Database Syst Rev. ج. 12: CD009398. DOI:10.1002/14651858.CD009398.pub2. PMID:23235675.
  55. ^ Cooper RE، Tye C، Kuntsi J، Vassos E، Asherson P (2015). "Omega-3 polyunsaturated fatty acid supplementation and cognition: A systematic review and meta-analysis". J. Psychopharmacol. (Oxford). ج. 29 ع. 7: 753–63. DOI:10.1177/0269881115587958. PMID:26040902.
  56. ^ أ ب ت Forbes SC، Holroyd-Leduc JM، Poulin MJ، Hogan DB (ديسمبر 2015). "Effect of Nutrients, Dietary Supplements and Vitamins on Cognition: a Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials". Can Geriatr J. ج. 18 ع. 4: 231–45. DOI:10.5770/cgj.18.189. PMC:4696451. PMID:26740832. Omega-3 fatty acids, B vitamins, and vitamin E supplementation did not affect cognition in non-demented middle-aged and older adults.
  57. ^ Miroddi M، Navarra M، Quattropani MC، Calapai F، Gangemi S، Calapai G (2014). "Systematic review of clinical trials assessing pharmacological properties of Salvia species on memory, cognitive impairment and Alzheimer's disease". CNS Neurosci Ther (Systematic review). ج. 20 ع. 6: 485–95. DOI:10.1111/cns.12270. PMID:24836739. Unfortunately, promising beneficial effects showed in clinical studies are debased by methodological issues
مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=منشط_الذهن&oldid=65496764»