هذه المقالة يتيمة. ساعد بإضافة وصلة إليها في مقالة متعلقة بها

منع الخرف (الوقاية من الخرف)

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث

منع الخرف (الوقاية من الخرف) هي محاولة تجنب الإصابة بـالخرف. بالرغم من عدم توفر علاجٍ شافٍ للخرف، إلا أن هنالك طرق تقلل من مخاطر الإصابة بالخرف، بما في ذلك تغيير نمط الحياة و الأدوية. 

وتشمل الجهود المبذولة لمنع الخرف على محاولة تقليل عوامل خطر الإصابة بأمراض الأوعية الدموية، بما في ذلك مرض السكري، وارتفاع ضغط الدم، والسمنة، والتدخين، وقلة النشاط البدني.[1] 

نمط الحياة[عدل]

النشاط الذهني[عدل]

"استخدمه أو افقده"، يمكن تطبيق هذه المقولة على الدماغ عندما يتعلق الأمر بالخرف. إن ممارسة الأنشطة الذهنية تساعد العقل على احتفاظه بشكله لسنوات لاحقة. فالقراءة، ولعب الورق، والألعاب اللوحية، والعزف على الآلات الموسيقية، كلها أمثلة على الأنشطة التي من شأنها تأجيل بداية وإبطاء تطور كلاً من ألزهايمر والخرف الوعائي[2][2][2]. إن خطر الإصابة بالخرف ينخفض مع تكرار تلك الأنشطة[2]، كما أن تباطؤ التراجع الإدراكي مرتبط بزيادة النشاط الذهني ببداية الحياة وآخرها.[3] 

 بجانب أنشطة أوقات الفراغ، فإن المهمات الشاقة ذهنيًا قد تساهم في منع الخرف، وخصوصًا خلال الثلاثينات، والأربعينات، والخمسينات.

ويمكن أن يساعد النشاط الذهني على منع الخرف ببناء "مخزون دماغي": حيث يتم إنشاء اتصالات إضافية بين الخلايا العصبية أكثر مقاومة للتدهور المرتبط بالخرف.

النشاط البدني[عدل]

بما أن الخرف الوعائي هو الشكل الثاني الأكثر شيوعًا للخرف (بعد مرض الزهايمر)، فإن الحد من خطر الأمراض الوعائية الدماغية يحد أيضًا من خطر الخرف. وبالتالي فإن ممارسة الرياضة، ووجود نسبة كولسترول جيدة في الدم، والتمتع بوزن صحي و ضغط دم مثالي يقلل من خطر الإصابة بالخرف.[2] إن أسلوب الحياة النشط يمكن أن يقلل من خطر الإصابة إلى النصف مقارنةً بحياة تتَّسم بقلة الحركة.[2]

كما أن تأثير النشاط البدني لا يقتصر على الأوعية الدموية فقط، بل يمكنه تحفيز عصبونات جديدة في الدماغ، بالإضافة لإفراز مادة تحميها.[2] إن البروتين المعروف بـعامل التغذية العصبية(BDNF)، يُعرف بأهميته في نمو ولدونة الخلايا العصبية وإبقاءها على قيد الحياة. وممارسة التمارين الرياضية بانتظام من شأنها تعزيز مستويات (BDNF) بنسبة 2-3 مرات.[4]

وتشير بعض الدراسات إلى أن ارتفاع ضغط الدم سبب من أسباب مرض الزهايمر وأمراض الخرف الأخرى، لأنه يمكن من خلال الانقباض أن يسبب تلف الأوعية الدموية.[5][6] 

السمنة[عدل]

إن السمنة تزيد من خطر الإصابة بأي نوع من الخرف ومرض الزهايمر على وجه الخصوص.[2] وتأثيرالكحولعلى خطر الإصابة بالخرف يمثله منحنى J[7][7][7]، حيث أن زيادة استهلاك الكحول يزيد من مخاطر الإصابة الخرف.[8] في حين أن استهلاك الكحول المنخفض قد يكون وقائياً.[7][9] ومع ذلك، فإن استهلاك الكحول المنخفض قد لا يحمي من الإصابة بـالخرف الوعائي والتدهور المعرفي بشكل عام.[7] الاستهلاك المعتدل للكحول يمكن أن يقلل من مخاطر الإصابة بأمراض الأوعية الدموية والخرف لأنه يمكن أن يزيد من مستويات الكوليسترول الحميد في الدم، ويضعف عوامل تخثر الدم مثل الفيبرينوجين، ومما قد يوفربعض الحماية ضد النوبات القلبية والسكتات الدماغية الصغيرة التي يمكن بحدوثها أن تلحق الضرر بالدماغ.[10] 

كما أن تأثير الأحماض الدهنية أوميغا 3 في الوقاية من الخرف غير مؤكد.[11] وقد تكون الخضروات والمكسرات ذات فائدة[2] بسبب محتواها العالي من الدهون غير المشبعة. في حين أن اللحوم غير السمكية، من ناحية أخرى، تزيد من خطر الإصابة بمرض الزهايمر[2] بسبب محتواها العالي من الدهون المشبعة. ومع ذلك، يجب أن يكون استهلاك الأسماك محدود بسبب الخوف من التسمم بالزئبق، والذي يمكن أن يؤدي إلى تفاقم أعراض الخرف.

ويعتقد أن النياسين(فيتامين B3) فعال أيضًا في منع الخرف، كما تبين الأبحاث أن الذين لديهم أعلى المستويات من النياسين في دمائهم، يعتقد أنهم أقل عرضة لخطر الإصابة بالخرف أو التدهور المعرفي. النياسين يدخل في عملية تصنيع الحمض النووي وإصلاحه، وإشارات الخلية العصبية أيضًا، ويحسن الدورة الدموية ويقلل من مستويات الكوليسترول في الدم، ومن المستحسن للمرضى أن يحصلوا على 100-300 ملغ من النياسين يوميًا للاستفادة من فوائده وتأثيره الإيجابي على الدماغ.[10]  

وهنالك أدلة تشير على وجود علاقة بين التدهور المعرفي، وحالة الحمض الاميني هوموسيستين (HCY)، وأيضاً حالة فيتامين B ولا سيما فيتامين B12[12][12][12] و B6 و حمض الفوليك B9.[13] وعلى وجه الخصوص، فإن نقص فيتامين B12 و/أو ملح حمض الفوليك يمكن أن يسبب زيادة في مستويات الهوموسيستين في البلازما ، وهذا بدوره يؤدي إلى تسمم الأوعية الدموية والجهاز العصبي.[14] 

كمان أن نقص فيتامين D مرتبط مع ضعف الإدراك والخرف. ومع ذلك، فإن تأثير فيتامين D في الضعف الإدراكي لا يزال مشكوكًا فيه.[15][16][17] 

نمط النوم[عدل]

إن النوم لأكثر من تسع ساعات يوميًا (بما في ذلك القيلولة)، قد يكون مرتبط بزيادة خطر الإصابة بالخرف.[18] كما أن قلة النوم قد تزيد أيضًا من خطر الإصابة بالخرف عن طريق زيادة ترسب بروتين أميلويد بيتا.[19]

الشخصية و الصحة النفسية[عدل]

إن كون الشخص عصابي يزيد من خطر الإصابة بمرض الزهايمر، وهو نوع من الخرف.[20][21] ويرتبط التعصاب مع زيادة ضمور الدماغ وضعف الإدراك في الحياة، في حين أن الضمير له تأثير وقائي يمنع ضمور الدماغ.[22]

الأدوية[عدل]

أدوية ارتفاع ضغط الدم[عدل]

إن ارتفاع ضغط الدم من مسببات الخرف الوعائي. وبالتالي، فإن خفض ضغط الدم باستخدام أدوية خفض ضغط الدم قد يكون له تأثير إيجابي في الوقاية من الخرف، مثلما النشاط البدني.  

ومع ذلك، فإن هنالك دراسة فشلت في إثبات وجود صلة بين ارتفاع ضغط الدم والإصابة بالخرف. هذه الدراسة نُشرت في يوليو 2008 في مجلة لانسيت للأعصاب ، ووُجد فيها أن أدوية خفض ضغط الدم لم تقلل من حدوث الخرف إلى درجة ذات دلالة إحصائية. واقترح محللو بيانات هذه الدراسة ودراسات أخرى أن إجراء مزيد من البحوث قد يبرهن.[23]

خافضات سكر الدم[عدل]

إن داء السكري هو عامل خطورة يزيد من احتمالية الخرف الوعائي، وهو بذلك عامل يمكن تثبيطه بـخافضات سكر الدم.[24]

بالإضافة إلى ذلك، فإنروزيجليتازون (أفانديا) يعمل على تحسين قدرات الذاكرة و التفكير لدى الأشخاص المصابين بمرض ألزهايمر في مرحلته الأولى (ألزهايمر المعتدل) . آلية هذا المفعول قد تتمثل في قدرة الدواء على تقليل مقاومة الأنسولين[2] و، بالتالي، الحاجة لإفراز كمية أقل من الأنسولين لتحقيق عمليات الأيض الخاصة به. إن الأنسولين في مجرى الدم هو بمثابة ضغطة الزناد لتصنيع بروتين أميلويد بيتا Amyloid beta[24][25] ، لذا فإن انخفاض معدل الأنسولين في الدم سيؤدي لانخفاض معدل هذه البروتينات (أميلويد بيتا Amyloid beta ). هذا يؤدي إلى تكوُّن أقل للُوَيحات الداء النشواني المرتبطة ارتباطاً وثيقاً بمرض ألزهايمر و التي تُشاهد فيه. 

هرمونات الستيرويد [عدل]

هرمون الإستروجين قد يساعد في الوقاية من الخرف، لكن ليس في حال وجود الخرف، و عندما تكون الوظيفة الإدراكية قد وهنت بالفعل. هذا الهرمون يزيد من معدل جريان الدم في الدماغ، كما أنه عامل مضاد للالتهاب، مما يعزز نشاطات المشابك العصبونية في الدماغ. قد يساعد هذا الهرمون أيضا في زيادة تنشيط الدماغ في مناطق مصابة بالخرف ، التي هي في الغالب منطقة الحُصَين.[26] هناك دليل حديث حول تأثيرات الإستروجين التي لا تسمح بتوصية واضحة لمكملات الإستروجين، وهي تشير إلى أن توقيت مكملات الإستروجين قد يكون مهماً، مع تفضيل استعمالٍ تالٍ للإياسِ ( بعد انقطاع الطمث) مبكر على استعامله المتأخر في الحياة.[27][28]

مضادات الالتهاب[عدل]

مضادات الالتهاب اللاإسترودية (NSAIDs) لديها القدرة على التغلب على عوامل الخطر المسببة لتفاقم مرض ألزهايمر و باركينسون.[2] إن طول المدة الزمنية المطلوبة للوقاية من الخرف متفاوتة، لكن استناداً على أغلب الدراسات، فهي عادة تمتد من سنتين إلى عشر سنوات.[29][30][31][32][33] هناك دراسة أظهرت أنه لا بد من استعمال هذه العلاجات استعمالاً يتناسب مع الحالة السريرية للمريض، و بذلك الجرعات المسماة بـ " أَسْبِرين الطفل baby aspirin " غير فعالة عند الوقاية و العلاج من الخرف.[34] 

يسبب مرض ألزهايمر التهاب في العصبونات (neurons) ، هذا الاتهاب ينتج عن ترسبات ببتيدات الأميلويد بيتاو الحَبائِكُ العَصَبِيَّةٌ اللُيَيفِيَّة. تهيج هذه الترسباتُ الجسمَ عن طريق التسبب بإطلاق الحرائك الخَلَوِيَّة وبروتينات الطور الحاد، على سبيل المثال، مسببةً الالتهاب. عندما تتراكم هذه المواد على مرور السنوات ستساهم في آثار مرض ألزهايمر.[35] مضادات الالتهاب الغير إسترويدية تمنع تكوُّن مثل هذه المواد الالتهابية، و تقي من تدهور الآثار.[36][37][38]

اللقاح[عدل]

ليس هناك لقاح ضد الخرف[2] حتى الآن. فُسِّر ذلك بأن اللقاح يمكن أن ينشط نظام الجهاز المناعي الخاص بالجسم لمكافحة لويحات الأميلويد بيتا في مرض ألزهايمر. هناك عقبة واحدة يجب التغلب عليها وهي رد فعل الجهاز المناعي المفرط، مما يسبب التهاب الدماغ.[2]

انظر أيضاً[عدل]

مراجع[عدل]

  1. ^ "WHO Media centre fact sheets: Dementia. Fact sheet N°362". April 2012. مؤرشف من الأصل في 21 أبريل 2018. اطلع عليه بتاريخ 21 يناير 2015. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  2. أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز س Thoenen, Eugenia; Health Statistics Center Statistical Staff; Doria, James; King, Fred; Leonard, Thomas N.; Light, Tom; Simmons, Philip (February 2005). "Prevention of Dementia". Dementia: The Growing Crisis in West Virginia. مؤرشف من الأصل في 18 مارس 2016. اطلع عليه بتاريخ 02 أكتوبر 2009. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  3. ^ Wilson, Robert S.; et al. (3 July 2013). "Life-span cognitive activity, neuropathologic burden, and cognitive aging (Abstract)". Neurology. مؤرشف من الأصل في 05 يوليو 2013. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  4. ^ Jones, Hilary. "Dr". http://www.telecare24.co.uk/blog/dr-hilary-jones-preventing-dementia-exercise/. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة); روابط خارجية في |موقع= (مساعدة); مفقود أو فارغ |url= (مساعدة)
  5. ^ "Blood pressure drug dementia hope". بي بي سي نيوز. 28 July 2008. مؤرشف من الأصل في 13 مايو 2009. اطلع عليه بتاريخ 02 أكتوبر 2009. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  6. ^ "Blood Pressure Drugs May Protect Against Alzheimer's" (Press release). Boston University School of Medicine. 27 July 2008. مؤرشف من الأصل في 7 نوفمبر 2017. اطلع عليه بتاريخ 02 أكتوبر 2009. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  7. أ ب ت Chen JH, Lin KP, Chen YC (October 2009). "Risk factors for dementia". J. Formos. Med. Assoc. 108 (10): 754–64. doi:10.1016/S0929-6646(09)60402-2. PMID 19864195. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  8. ^ Grønbaek M (April 2009). "The positive and negative health effects of alcohol- and the public health implications". Journal of Internal Medicine. 265 (4): 407–20. doi:10.1111/j.1365-2796.2009.02082.x. PMID 19298457. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  9. ^ Peters R, Peters J, Warner J, Beckett N, Bulpitt C (2008). "Alcohol, dementia and cognitive decline in the elderly: a systematic review". Age and Ageing. 37 (5): 505–12. doi:10.1093/ageing/afn095. PMID 18487267. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  10. أ ب Robert, Levine (2006). "Defying dementia: understanding and preventing Alzheimer's and related disorders". Westport: conn: Praeger. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  11. ^ Cederholm T, Palmblad J (March 2010). "Are omega-3 fatty acids options for prevention and treatment of cognitive decline and dementia?". Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care. 13 (2): 150–5. doi:10.1097/MCO.0b013e328335c40b. PMID 20019606. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  12. ^ Gröber U, Kisters K, Schmidt J (2013). "Neuroenhancement with vitamin B12-underestimated neurological significance". Nutrients (Review). 5 (12): 5031–45. doi:10.3390/nu5125031. PMC 3875920. PMID 24352086. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  13. ^ Reay JL, Smith MA, Riby LM (2013). "B vitamins and cognitive performance in older adults: review". ISRN Nutrition (Review). 2013: 650983. doi:10.5402/2013/650983. PMC 4045270. PMID 24959550. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  14. ^ Ansari R, Mahta A, Mallack E, Luo JJ (2014). "Hyperhomocysteinemia and neurologic disorders: a review". Journal of Clinical Neurology (Seoul, Korea) (Review). 10 (4): 281–8. doi:10.3988/jcn.2014.10.4.281. PMC 4198708. PMID 25324876. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  15. ^ Schlögl M, Holick MF (2014). "Vitamin D and neurocognitive function". Clinical Interventions in Aging (Review). 9: 559–68. doi:10.2147/CIA.S51785. PMC 3979692. PMID 24729696. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  16. ^ Etgen T, Sander D, Bickel H, Sander K, Förstl H (2012). "Vitamin D deficiency, cognitive impairment and dementia: a systematic review and meta-analysis". Dementia and Geriatric Cognitive Disorders (Review). 33 (5): 297–305. doi:10.1159/000339702. PMID 22759681. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  17. ^ Dickens AP, Lang IA, Langa KM, Kos K, Llewellyn DJ (2011). "Vitamin D, cognitive dysfunction and dementia in older adults". CNS Drugs. 25 (8): 629–39. doi:10.2165/11593080-000000000-00000. PMID 21790207. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  18. ^ Benito-León, J; Bermejo-Pareja, F; Vega, S; Louis, ED (2009). "Total daily sleep duration and the risk of dementia: a prospective population-based study". European journal of neurology. 16 (9): 990–7. doi:10.1111/j.1468-1331.2009.02618.x. PMID 19473367. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  19. ^ Lack of sleep may increase Alzheimer's risk - Medical News Today نسخة محفوظة 18 أكتوبر 2017 على موقع واي باك مشين.
  20. ^ Neuroticism and other personality traits in midlife linked to Alzheimer’s risk | Alzheimer's Research UK نسخة محفوظة 06 أكتوبر 2014 على موقع واي باك مشين.
  21. ^ , http://www.webmd.com/women/news/20141001/jealous-moody-women-may-face-higher-alzheimers-risk-study-says
  22. ^ NCBI - WWW Error Blocked Diagnostic نسخة محفوظة 17 ديسمبر 2019 على موقع واي باك مشين.
  23. ^ Peters R1, Beckett N, Forette F, Tuomilehto J, Clarke R, Ritchie C, Waldman A, Walton I, Poulter R, Ma S, Comsa M, Burch L, Fletcher A, Bulpitt C; HYVET investigators (August 2008). "Incident dementia and blood pressure lowering in the Hypertension in the Very Elderly Trial cognitive function assessment (HYVET-COG): a double-blind, placebo controlled trial". Lancet Neurol. 7 (8): 683–9. doi:10.1016/S1474-4422(08)70143-1. PMID 18614402. مؤرشف من الأصل في 31 يوليو 2019. اطلع عليه بتاريخ 10 أبريل 2014. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  24. أ ب "Diabetes and Alzheimer's linked" (Press release). عيادة مايو. 6 November 2008. مؤرشف من الأصل في 29 أكتوبر 2013. اطلع عليه بتاريخ 02 أكتوبر 2009. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  25. ^ Obesity Today, Alzheimer's Disease Tomorrow? نسخة محفوظة 10 مارس 2014 على موقع واي باك مشين.
  26. ^ Eileen M., Welsh (2003). "Focus on Alzheimer's disease research". Nova Biomedical books: 699. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  27. ^ Simpkins JW, Perez E, Wang X, Yang S, Wen Y, Singh M (2009). "The potential for estrogens in preventing Alzheimer's disease and vascular dementia". Therapeutic Advances in Neurological Disorders. 2 (1): 31–49. doi:10.1177/1756285608100427. PMC 2771945. PMID 19890493. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  28. ^ Anderson P (25 October 2012). "Timing of Hormone Therapy May Affect Alzheimer's Prevention publisher=Medscape". الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة); مفقود أو فارغ |url= (مساعدة); |access-date= بحاجة لـ |url= (مساعدة)صيانة CS1: يستخدم وسيط المؤلفون (link)
  29. ^ Szekely, CA; Green, RC; Breitner, JC; Østbye, T; Beiser, AS; Corrada, MM; Dodge, HH; Ganguli, M; Kawas, CH (2008). "No advantage of "Aβ42-lowering" NSAIDs for prevention of AD in six pooled cohort studies". Neurology. 70 (24): 2291–8. doi:10.1212/01.wnl.0000313933.17796.f6. PMC 2755238. PMID 18509093. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  30. ^ Cornelius, C; Fastbom, J; Winblad, B; Viitanen, M (2004). "Aspirin, NSAIDs, risk of dementia, and influence of the apolipoprotein E epsilon 4 allele in an elderly population". Neuroepidemiology. 23 (3): 135–43. doi:10.1159/000075957. PMID 15084783. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  31. ^ Etminan, M; Gill, S; Samii, A (2003). "Effect of non-steroidal anti-inflammatory drugs on risk of Alzheimer's disease: systematic review and meta-analysis of observational studies". BMJ. 327 (7407): 128. doi:10.1136/bmj.327.7407.128. PMC 165707. PMID 12869452. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  32. ^ Nilsson, SE; Johansson, B; Takkinen, S; Berg, S; Zarit, S; Mcclearn, G; Melander, A (2003). "Does aspirin protect against Alzheimer's dementia? A study in a Swedish population-based sample aged> or =80 years". European journal of clinical pharmacology. 59 (4): 313–9. doi:10.1007/s00228-003-0618-y. PMID 12827329. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  33. ^ Anthony, JC; Breitner, JC; Zandi, PP; Meyer, MR; Jurasova, I; Norton, MC; Stone, SV (2000). "Reduced prevalence of AD in users of NSAIDs and H2 receptor antagonists: the Cache County study". Neurology. 54 (11): 2066–71. doi:10.1212/wnl.54.11.2066. PMID 10851364. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  34. ^ Ad2000 Collaborative, Group; Bentham, P; Gray, R; Sellwood, E; Hills, R; Crome, P; Raftery, J (2008). "Aspirin in Alzheimer's disease (AD2000): a randomised open-label trial". Lancet neurology. 7 (1): 41–9. doi:10.1016/S1474-4422(07)70293-4. PMID 18068522. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  35. ^ Akiyama, H; Barger, S; Barnum, S; Bradt, B; Bauer, J; Cole, GM; Cooper, NR; Eikelenboom, P; Emmerling, M (2000). "Inflammation and Alzheimer's disease". Neurobiology of Aging. 21 (3): 383–421. doi:10.1016/S0197-4580(00)00124-X. PMID 10858586. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  36. ^ Tortosa, E; Avila, J; Pérez, M (2006). "Acetylsalicylic acid decreases tau phosphorylation at serine 422". Neuroscience letters. 396 (1): 77–80. doi:10.1016/j.neulet.2005.11.066. PMID 16386371. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  37. ^ Hirohata, M; Ono, K; Naiki, H; Yamada, M (2005). "Non-steroidal anti-inflammatory drugs have anti-amyloidogenic effects for Alzheimer's beta-amyloid fibrils in vitro". Neuropharmacology. 49 (7): 1088–99. doi:10.1016/j.neuropharm.2005.07.004. PMID 16125740. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  38. ^ Thomas, T; Nadackal, TG; Thomas, K (2001). "Aspirin and non-steroidal anti-inflammatory drugs inhibit amyloid-beta aggregation". NeuroReport. 12 (15): 3263–7. doi:10.1097/00001756-200110290-00024. PMID 11711868. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)