ثرومبوكسان A2

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة

هذه هي النسخة الحالية من هذه الصفحة، وقام بتعديلها MenoBot (نقاش | مساهمات) في 13:25، 8 نوفمبر 2020 (بوت: تدقيق إملائي). العنوان الحالي (URL) هو وصلة دائمة لهذه النسخة.

(فرق) → نسخة أقدم | نسخة حالية (فرق) | نسخة أحدث ← (فرق)
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث
ثرومبوكسان A2
ثرومبوكسان A2

ثرومبوكسان A2
ثرومبوكسان A2

المعرفات
رقم CAS 57576-52-0 ☑Y
بوب كيم (PubChem) 5280497
مواصفات الإدخال النصي المبسط للجزيئات
  • CCCCCC(C=CC1C(C2CC(O2)O1)CC=CCCCC(=O)O)O[1]  تعديل قيمة خاصية (P233) في ويكي بيانات

الخواص
الصيغة الجزيئية C20H32O5
الكتلة المولية 352.465 g/mol
في حال عدم ورود غير ذلك فإن البيانات الواردة أعلاه معطاة بالحالة القياسية (عند 25 °س و 100 كيلوباسكال)

ثرومبوكسان A2 (يرمز له TXA2) هو مركب بيوكيميائي من عائلة الثرومبوكسان يصدر من الصفيحات الدموية المفعَّلة وله تأثير مخثّر.

الوظيفة الحيوية[عدل]

تنتجه الصفيحات الدموية المسؤولة عن عملية التخثر من خلال تجميع عدد إضافي من الصفيحات الدموية, كما أنه يساعد في عملية تقلص الأوعية الدموية التي تلعب دوراً هاماً في العملية الالتهابية, ويعتبر كذلك من مسبباب ذبحة برنزميتال.

يولّد ثرومبوكسان A2 من البروستاغلاندين H2 تحت تأثير إنزيم ترومبوكسان A2 سينثاز (Thromboxane-A synthase) في تفاعل استقلابي، حيث يتولد أيضاً كميات متساوية من حمض 12-هيدروكسي هبتا ديكاترينويك (Hydroxyheptadecatrienoic)، والذي يرمز له (12-HHT).

يقوم الأسبيرين بتثبيط سيكلوأكسجيناز الصفيحات الدموية، بالتالي يمنع تشكيل البروستاغلوندين H2، ومن ثم الثرومبوكسان A2 كذلك.

الخصائص[عدل]

له خصائص غير مستقرة في الوسائط الحيوية حيث يتم تمييهه في أقل من ثلاثين ثانية إلى ثرومبوكسان B2 غير الفعال حيويا. يؤدي تحديد كمية 11Dehydrothromboxane B2 في معرفة مستوى إنتاج TXA2.[3][4]

تخليق الإيكوزانويدات.

المراجع[عدل]

  1. أ ب ت العنوان : thromboxane A2 — مُعرِّف "بَب كِيم" (PubChem CID): https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/5280497 — تاريخ الاطلاع: 20 نوفمبر 2016 — الرخصة: محتوى حر
  2. ^ مُعرِّف "بَب كِيم" (PubChem CID): https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/5280497
  3. ^ Catella F, Healy D, Lawson JA, FitzGerald GA (1986)، "11-Dehydrothromboxane B2: a quantitative index of thromboxane A2 formation in the human circulation"، PNAS، 83 (16): 5861–5865، doi:10.1073/pnas.83.16.5861، PMC 386396، PMID 3461463، مؤرشف من الأصل في 23 أكتوبر 2015.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  4. ^ Lordkipanidzé M, Pharand C, Schampaert E, Turgeon J, Palisaitis DA, Diodati JG (2007)، "A comparison of six major platelet function tests to determine the prevalence of aspirin resistance in patients with stable coronary artery disease"، Eur Heart J، 28 (14): 1702–1708، doi:10.1093/eurheartj/ehm226، PMID 17569678.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)

ْْْْ