خلية بركنجي

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة

هذه نسخة قديمة من هذه الصفحة، وقام بتعديلها InternetArchiveBot (نقاش | مساهمات) في 05:59، 5 فبراير 2021 (Add 1 book for ويكيبيديا:إمكانية التحقق (20210204)) #IABot (v2.0.8) (GreenC bot). العنوان الحالي (URL) هو وصلة دائمة لهذه النسخة، وقد تختلف اختلافًا كبيرًا عن النسخة الحالية.

خلية بركنجي
رسم شبكة خلايا بركنجي (أ) لسانتياغو كاخال
تفاصيل
موقع المخيخ
وظيفة عصبون مثبط
ناقل عصبي غابا
الشكل شجري متفرع مسطح
الاتصالات قبل المِشبكية ألياف متوازية وألياف متسلقة
الاتصالات بعدَ المِشبكية أنوية مخيخية عميقة
نوع من عصبون[1]،  وكيان تشريحي معين  [لغات أخرى]‏  تعديل قيمة خاصية (P279) في ويكي بيانات
ترمينولوجيا أناتوميكا 14.1.07.404   تعديل قيمة خاصية (P1323) في ويكي بيانات
FMA 67969  تعديل قيمة خاصية (P1402) في ويكي بيانات
UBERON ID 0002979  تعديل قيمة خاصية (P1554) في ويكي بيانات
ن.ف.م.ط. D011689  تعديل قيمة خاصية (P486) في ويكي بيانات
تعديل مصدري - تعديل  طالع توثيق القالب

خلايا بركنجي أو عصبون بركنجي هي فئة من العصبونات المنتجة للناقل العصبي غابا والموجودة في المخيخ. سميت هذه الخلايا نسبة لمكتشفها عالم التشريح التشيكي جان بركنجي، والذي وصف تلك الخلايا عام 1839.

البنية

مقطع عرضي في الجريب المخيخيّ، يُظهر خلايا بركنجي في المركز في الأعلى
بقع فضية في المخيخ تظهر خلايا بركنجي.
خلايا بركنجي. بقع بيلشوكي
صورة ميكروسكوبية لخلايا بركنجي وهي تعبر عن بروتين tdTomato المضيء.


تعد هذه الخلايا واحدة من أكبر الخلايا العصبية في الدماغ (خلايا بتز هي أكبرها)،[2] وتمتلك زوائد شجرية دقيقة ومعقدة، وتتصف تلك الزوائد بالعدد الكبير لتفرعاتها. وتوجد خلايا بركنجي في طبقة بركنجي في المخيخ، وتكون تلك الخلايا مصطفة كأحجار الدومينو متراصة الواحدة أمام الأخرى. تشكل الزوائد الشجرية طبقات ثنائية الأبعاد تعبر من خلالها الألياف المتوازية القادمة من الطبقات الأعمق للمخيخ، تشكل تلك الألياف المتوازية تشابكات مهيجة غلوتاماتية ضعيفة نسبياً مع تفرعات زوائد خلايا بركنجي، بينما تشكل الألياف المتسلقة القادمة من النواة الزيتونية السفلى تشابكات مهيجة قوية جداً مع الزوائد الشجرية القريبة ومع جسد خلية بركنجي. تعبر الألياف المتوازية عامودياً عبر زوائد عصبون بركنجي الشجرية، ويصل عددها نحو 200,000 من تلك الألياف المتوازية[3] مشكلة تشابكات خلايا حبيبية-خلايا بركنجي حيث تتشابك مجموعة من الألياف مع خلية بركنجي واحدة، كل خلية من خلايا بركنجي تستقبل حوالي 500 تشابك من الألياف المتسلقة، جميعها قادمة من ليف متسلق واحد.[4] تزود الخلايا السليّة والخلايا النجميّة (موجودتان في الطبقة الجزيئية للمخيخ) أوامر مثبطة (غابا) لخلايا بركنجي، حيث تتشابك الخلايا السليّة مع بداية محور عصبون بركنجي، وتتشابك الخلايَا النجمية مع الزوائد الشجرية.

ترسل خلايا بركنجي إشارات مثبطة نحو أنوية المخيخ، وتعد المخرج الأساسي لكل المنظمات الحركية في قشرة المخيخ.

جزيئياً

تعبر طبقة بركنجي في المخيخ -التي تحتوي على خلايا بركنجي وخلايا بيرغمان الدبقية- عن عدد كبير من الجينات المميزة.[5] وقد طرحت فكرة أن هنالك علامات جينية محددة لطبقة بركنجي من خلال مقارنة نتاجات أحماض نووية رسولة لفأر لديه عوز في خلايا بركنجي وفأر بري عادي. [6] من الأمثلة التوضيحية لهذا الأمر هو البروتين 4 في خلية بركنجي (PCP4 [الإنجليزية]) في فئران معدلة جينياً، حيث أظهرت تلك الفئران تلفاً في التعلم الحركي وتأثر ملحوظ في للدونة المشبكية في عصبونات بركنجي.[7][8] تقوم بروتينات PCP4 بتسريع ارتباط وفك ارتباط الكالسيوم مع الكالموديولين في سيتوبلازم خلايا بركنجي، وغياب تلك البروتينات يعطل فيزيولوجية هذه العصبونات.[7][8][9][10]

النمو

هنالك دليل من فئران التجارب والبشر أن خلايا نخاع العظام تندمج مشكلة خلايا بركنجي أو أنها تنتجها، ومن الممكن كذلك أن يكون لدى خلايا النخاع العظمي دور في إصلاح إصابات الجهاز العصبي المركزي بشكل مباشر أو غير مباشر.[11][12][13][14][15] وتشير مزيد من الأدلة إلى إمكانية وجود سلف مشترك من الخلايا جذعية لكل من خلايا بركنجي، والخلايا البائية، والخلايا المنتجة للألدوستيرون في القشرة الكظرية

الوظيفة

تُظهر خلايا بركنجي شكلين منفصلين من النشاطات الإلكتروفيزيولوجية:

  • تصاعدات بسيطة تحدث بوتيرة 17-150 هيرتز (رامين وبين،1999)، إما تلقائياً أو عند تهييج خلايا بركنجي بفعل الألياف المتوازية.
  • تصاعدات معقدة بطيئة وبمعدل 1-3 هيرتز، تتميز بتصاعد مبدأي ذو سعة كبيرة طويلة المدة، متبوعاً بجهود فعل صغيرة السعة وبتردد عالي. تسبب الألياف المتسلقة هذا النوع من التصاعدات، ويمكن للألياف المتسلقة أن تنشئ جهود فعل في الزوائد الشجرية من خلال نواقل الكالسيوم. وبسبب التأثير القوي للتصاعدات المعقدة، يمكن لها أن تمنع نشوء التصاعدات البسطية.[16] تظهر خلايا بركنجي نشاطاً إلكتروفيزيولوجياً تلقائياً على شكل سلسة من التصاعدات المعتمدة على الكالسيوم أو الصوديوم. قدم هذا التصور في البداية على يد رودولفو ليناس [الإنجليزية]. قنوات الكالسيوم نوع P سميت نسبة لخلايا بوركينجي حيث عثر عليهن لأول مرة، وتؤدي تلك القنوات وظيفة مهمة في عمل المخيخ. من المعلوم أن تهييج خلايا بركنجي بفعل الألياف المتسلقة يمكن أن ينقل حالة الخلية من الهدوء إلى النشاط التلقائي، والعكس صحيح، أي أنها تعمل كمفتاح تشغيل.[17] إلا أن هذه الاكتشافات واجهت تحديات من دراسة أخرى تقترح أن الوظيفة التشغيلية للألياف المتسلقة تحدث عادة في الحيوانات المخدرة وأن خلايا بركنجي إجمالاً تعمل بشكل متواصل في الحيوانات اليقظة.[18] إلا أن هذه الدراسة واجهت تحديات أيضاً[19] إذ رصدت حالة من تشغيل خلايا بركنجي في القطط اليقظة.[20] أجري كذلك محاكاة على الكومبيوتر لعمل خلايا بركنجي، وأظهرت تلك المحاكاة أن الكالسيوم داخل الخلية مسؤول عن تشغيلها.[21]

تقترح بعض الاكتشافات أن زوائد خلايا بركنجي تنتج إندوكانابينويدات يمكنها أن تبطئ كلا التشابكات المهيجة والمثبطة بشكل مؤقت.[22] تتحكم مضخات الصوديوم والبوتاسيوم بالنشاط الداخلي لخلية بركنجي.[23] مما يقترح بأن المضخة قد لا تكون "عامل استتباب" وحفظ لمكونات الخلية، وإنما كمعالج في المخيخ والدماغ.[24] إن حدوث طفرة في مضخة الصوديوم بوتاسيوم يسبب حالة سريعة من انقباضات باركينسون، وأعراض تلك الحالة تشير إلى أنه خلل في الحسابات والمعالجة في المخيخ.[25] كذلك فإن استعمال سم الوابين [الإنجليزية] الذي يوقف مضخات صوديوم-بوتاسيوم على فئران حية أدى إلى ترنحها ووانقباضات في عضلاتها.[26] تشير العديد من البيانات المخبرية إلى أن مضخات البوتاسيوم-صوديوم تنتج فترات سكون طويلة (>> 1 ثانية) في خلية بركنجي، وقد يكون لتلك الفترات دور في المعالجة والحساب.[27] يثبط الكحول مضخات الصوديوم-بوتاسيوم في المخيخ، وهو ما يشرح تأثيرها السلبي على توازن الجسد وعلى حسابات المخيخ.[28][29]

الأهمية السريرية

يمكن أن تتضرر خلايا بركنجي لعدة أسباب عند البشر منها: التعرض للسموم؛ كالكحول أو الليثيوم، أمراض مناعية ذاتية؛ كطفرات جينية تسبب ترنح نخاعي مخيخي، أو ترنح غلوتيني، أو مرض انفريشت-لندبورغ [الإنجليزية]، أو التوحد، أمراض التحلل العصبي التي لم يعلم لها سبب جيني؛ كالترنح المتقطع والضمور عديد الأنظمة المخيخي.[30][31]

الترنح الغلوتيني هو مرض مناعي ذاتي يحفز عند تناول الغلوتين.[32] وإن موت خلايا بركنجي الناتج عن التعرض للغلوتين لا يعكس. والفحص المبكر والعلاج بحمية خالية من الغلوتين يمكنه أن يقلل من الترنح وأن يمنع تطوره.[30][33] أقل من 10% ممن لديهم ترنحا غلوتينياً تظهر عليهم آثار في جهازهم الهضمي، ويعاني 40% من الأشخاص من إصابات معوية.[33] مشكل

التحلل العصبي، تحديدا مرض الترنح النخاعي المخيخي نوع-1 [الإنجليزية] (SCA1 ) يسبب بفعل توسع حزمة عديدة الغلوتامين في بروتين الأتاكسين 1. هذا الخلل في الأتاكسين 1 يسبب تلفاً في الميتوكندريا في خلايا بركنجي، مما يؤدي إلى تحلل الخلايا مبكراً.[34] فيؤدي إلى اختلال التوازن الحركي، ثم الموت.

يمكن لبعض الحيوانات المستأنسة كالخيل والكلاب والقطط أن تتعرض لحالة من ضمور خلايا بركنجي مباشرة بعد الولادة، وتسمى بضمور حيوية المخيخ. يمكن لهذه الحالة أن تؤدي إلى أعراض كالترنح، الرعاش، ردود فعل زائدة، جمود أو خطوات صعبة، عدم وعي واضح في موقع القدم، وعدم قدرة عامة على تحديد البعد والمحيط.[35] هنالك حالة أخرى مشابهة تحدث عند فشل خلايا بركنجي في النمو أثناء الحمل أو موتها قبل الولادة وتسمى بانكماش المخيخ [الإنجليزية].

الحالات الجينية كمتلازمة لويس بار ومرض نيمان-بيك نوع-ج، وكذلك المتلازمة اليد المهتزة، تحتوي على فقدان لخلايا بركنجي. في مرض الزهايمر، تظهر أحيانا أمراض في الحبل الشوكي، وكذلك نقصان لتفرعات الزوائد الشجرية في خلية بركنجي.[36] يمكن أن تضرر الخلية كذلك من فيروسات داء الكلب التي تنتقل من مكان العدوى في الجهاز العصبي المحيطي إلى الجهاز المركزي.[37]

اقرأ أيضاً

مراجع

  1. ^ نموذج تأسيسي في التشريح، QID:Q1406710
  2. ^ Purves D، Augustine GJ، Fitzpatrick D، Hall WC، LaMantia A، McNamara JO، and White LE (2008). Neuroscience. 4th ed. Sinauer Associates. ص. 432–4. ISBN:978-0-87893-697-7.
  3. ^ Tyrrell، T؛ Willshaw, D (29 مايو 1992). "Cerebellar cortex: its simulation and the relevance of Marr's theory". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. ج. 336 ع. 1277: 239–57. DOI:10.1098/rstb.1992.0059. PMID:1353267.
  4. ^ Wadiche، JI؛ Jahr, CE (25 أكتوبر 2001). "Multivesicular release at climbing fiber-Purkinje cell synapses". Neuron. ج. 32 ع. 2: 301–13. DOI:10.1016/S0896-6273(01)00488-3. PMID:11683999.
  5. ^ Kirsch، L؛ Liscovitch, N؛ Chechik, G (ديسمبر 2012). Ohler، Uwe (المحرر). "Localizing Genes to Cerebellar Layers by Classifying ISH Images". PLoS Computational Biology. ج. 8 ع. 12: e1002790. DOI:10.1371/journal.pcbi.1002790. PMC:3527225. PMID:23284274.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  6. ^ Rong، Y؛ Wang T؛ Morgan J (2004). "Identification of candidate purkinje cell-specific markers by gene expression profiling in wild-type and pcd3j mice". Molecular Brain Research. ج. 13 ع. 2: 128–145. DOI:10.1016/j.molbrainres.2004.10.015.
  7. ^ أ ب Felizola SJ، Nakamura Y، Ono Y، Kitamura K، Kikuchi K، Onodera Y، Ise K، Takase K، Sugawara A، Hattangady N، Rainey WE، Satoh F، Sasano H (أبريل 2014). "PCP4: a regulator of aldosterone synthesis in human adrenocortical tissues". Journal of Molecular Endocrinology. ج. 52 ع. 2: 159–167. DOI:10.1530/JME-13-0248. PMC:4103644. PMID:24403568.
  8. ^ أ ب Wei P، Blundon JA، Rong Y، Zakharenko SS، Morgan JI (2011). "Impaired locomotor learning and altered cerebellar synaptic plasticity in pep-19/PCP4-null mice". Mol. Cell. Biol. ج. 31 ع. 14: 2838–44. DOI:10.1128/MCB.05208-11. PMC:3133400. PMID:21576365.
  9. ^ Putkey JA، Kleerekoper Q، Gaertner TR، Waxham MN (2004). "A new role for IQ motif proteins in regulating calmodulin function". J. Biol. Chem. ج. 278 ع. 50: 49667–70. DOI:10.1074/jbc.C300372200. PMID:14551202.
  10. ^ Kleerekoper QK، Putkey JA (2009). "PEP-19, an intrinsically disordered regulator of calmodulin signaling". J. Biol. Chem. ج. 284 ع. 12: 7455–64. DOI:10.1074/jbc.M808067200. PMC:2658041. PMID:19106096.
  11. ^ Hess DC، Hill WD، Carroll JE، Borlongan CV (2004). "Do bone marrow cells generate neurons?". Archives of Neurology. ج. 61 ع. 4: 483–485. DOI:10.1001/archneur.61.4.483. PMID:15096394. مؤرشف من الأصل في 2019-04-23.
  12. ^ Weimann JM، Johansson CB، Trejo A، Blau HM (2003). "Stable reprogrammed heterokaryons form spontaneously in Purkinje neurons after bone marrow transplant". Nature Cell Biology. ج. 5 ع. 11: 959–966. DOI:10.1038/ncb1053. PMID:14562057. مؤرشف من الأصل في 2019-04-23.
  13. ^ Alvarez-Dolado M، Pardal R، Garcia-Verdugo JM، Fike JR، Lee HO، Pfeffer K، Lois C، Morrison SJ، Alvarez-Buylla A (2003). "Fusion of bone-marrow-derived cells with Purkinje neurons, cardiomyocytes and hepatocytes". Nature. ج. 425 ع. 6961: 968–973. DOI:10.1038/nature02069. PMID:14555960. مؤرشف من الأصل في 2017-09-25.
  14. ^ Felizola SJ، Katsu K، Ise K، Nakamura Y، Arai Y، Satoh F، Sasano H (2015). "Pre-B lymphocyte protein 3 (VPREB3) expression in the adrenal cortex: precedent for non-immunological roles in normal and neoplastic human tissues". Endocrine Pathology. ج. 26: 119–28. DOI:10.1007/s12022-015-9366-7. PMID:25861052. مؤرشف من الأصل في 2017-09-25.
  15. ^ Kemp K، Wilkins A، Scolding N (2014). "Cell fusion in the brain: two cells forward, one cell back". Acta Neuropathologica. ج. 128 ع. 5: 629–638. DOI:10.1007/s00401-014-1303-1. PMC:4201757. PMID:24899142. مؤرشف من الأصل في 2019-04-23.
  16. ^ Eric R. Kandel, James H. Schwartz, Thomas M. Jessell (2000). Principles of Neural Science. 4/e. McGraw-Hill. pp.837-40.
  17. ^ Loewenstein Y، Mahon S، Chadderton P، Kitamura K، Sompolinsky H، Yarom Y، وآخرون (2005). "Bistability of cerebellar Purkinje cells modulated by sensory stimulation". Nature Neuroscience. ج. 8: 202–211. DOI:10.1038/nn1393.
  18. ^ Schonewille M، Khosrovani S، Winkelman BH، Hoebeek FE، DeJeu MT، Larsen IM، وآخرون (2006). "Purkinje cells in awake behaving animals operate at the up state membrane potential". Nature Neuroscience. ج. 9: 459–461. DOI:10.1038/nn0406-459.
  19. ^ Loewenstein Y، Mahon S، Chadderton P، Kitamura K، Sompolinsky H، Yarom Y، وآخرون (2006). "Purkinje cells in awake behaving animals operate at the up state membrane potential–Reply". Nature Neuroscience. ج. 9: 461. DOI:10.1038/nn0406-461.
  20. ^ Yartsev MM، Givon-Mayo R، Maller M، Donchin O (2009). "Pausing Purkinje cells in the cerebellum of the awake cat". Frontiers in Systems Neuroscience. ج. 3: 2. DOI:10.3389/neuro.06.002.2009. PMC:2671936.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  21. ^ Forrest MD (2014). "Intracellular Calcium Dynamics Permit a Purkinje Neuron Model to Perform Toggle and Gain Computations Upon its Inputs". Frontiers in Computational Neuroscience. ج. 8: 86. DOI:10.3389/fncom.2014.00086. PMC:4138505. PMID:25191262. مؤرشف من الأصل في 2014-10-06.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  22. ^ Kreitzer AC، Regehr WG (مارس 2001). "Retrograde inhibition of presynaptic calcium influx by endogenous cannabinoids at excitatory synapses onto Purkinje cells". Neuron. ج. 29 ع. 3: 717–27. DOI:10.1016/S0896-6273(01)00246-X. PMID:11301030.
  23. ^ Forrest MD، Wall MJ، Press DA، Feng J (ديسمبر 2012). Cymbalyuk G (المحرر). "The Sodium-Potassium Pump Controls the Intrinsic Firing of the Cerebellar Purkinje Neuron". PLoS ONE. ج. 7 ع. 12: e51169. DOI:10.1371/journal.pone.0051169. PMC:3527461. PMID:23284664. مؤرشف من الأصل في 2020-05-04.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  24. ^ Forrest MD (ديسمبر 2014). "The sodium-potassium pump is an information processing element in brain computation". Frontiers in Physiology. ج. 5 ع. 472. DOI:10.3389/fphys.2014.00472. PMC:4274886. مؤرشف من الأصل في 2015-01-19.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  25. ^ Cannon C (يوليو 2004). "Paying the Price at the Pump: Dystonia from Mutations in a Na+/K+-ATPase". Neuron. ج. 43 ع. 2: 153–154. DOI:10.1016/j.neuron.2004.07.002. PMID:15260948. مؤرشف من الأصل في 2013-12-13.
  26. ^ Calderon DP، Fremont R، Kraenzlin F، Khodakhah K (مارس 2011). "The neural substrates of rapid-onset Dystonia-Parkinsonism". Nature Neuroscience. ج. 14 ع. 3: 357–65. DOI:10.1038/nn.2753. PMC:3430603. PMID:21297628. مؤرشف من الأصل في 2011-08-17.
  27. ^ Forrest MD (2014). "Intracellular Calcium Dynamics Permit a Purkinje Neuron Model to Perform Toggle and Gain Computations Upon its Inputs". Frontiers in Computational Neuroscience. ج. 8: 86. DOI:10.3389/fncom.2014.00086. PMC:4138505. PMID:25191262. مؤرشف من الأصل في 2014-10-06.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  28. ^ Forrest MD (أبريل 2015). "Simulation of alcohol action upon a detailed Purkinje neuron model and a simpler surrogate model that runs >400 times faster". BMC Neuroscience. ج. 16 ع. 27. DOI:10.1186/s12868-015-0162-6. مؤرشف من الأصل في 2015-10-28.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  29. ^ Forrest، Michael (April 2015). "the_neuroscience_reason_we_fall_over_when_drunk". Science 2.0. مؤرشف من الأصل في 14 يناير 2019. اطلع عليه بتاريخ May 2015. {{استشهاد ويب}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ الوصول= (مساعدة)
  30. ^ أ ب Mitoma H، Adhikari K، Aeschlimann D، Chattopadhyay P، Hadjivassiliou M، Hampe CS، وآخرون (2016). "Consensus Paper: Neuroimmune Mechanisms of Cerebellar Ataxias". Cerebellum (Review). ج. 15 ع. 2: 213–32. DOI:10.1007/s12311-015-0664-x. PMC:4591117. PMID:25823827.
  31. ^ Jaber M (2017). "The cerebellum as a major player in motor disturbances related to Autistic Syndrome Disorders". Encephale (Review). ج. 43 ع. 2: 170–175. DOI:10.1016/j.encep.2016.03.018. PMID:27616580.
  32. ^ Sapone A، Bai JC، Ciacci C، Dolinsek J، Green PH، Hadjivassiliou M، Kaukinen K، Rostami K، Sanders DS، Schumann M، Ullrich R، Villalta D، Volta U، Catassi C، Fasano A (2012). "Spectrum of gluten-related disorders: consensus on new nomenclature and classification". BMC Medicine (Review). ج. 10: 13. DOI:10.1186/1741-7015-10-13. PMC:3292448. PMID:22313950.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  33. ^ أ ب Hadjivassiliou M، Sanders DD، Aeschlimann DP (2015). "Gluten-related disorders: gluten ataxia". Dig Dis (Review). ج. 33 ع. 2: 264–8. DOI:10.1159/000369509. PMID:25925933.
  34. ^ Stucki DM، Ruegsegger C، Steiner S، Radecke J، Murphy MP، Zuber B، Saxena S (أغسطس 2016). "Mitochondrial impairments contribute to Spinocerebellar ataxia type 1 progression and can be ameliorated by the mitochondria-targeted antioxidant MitoQ". Free Radic. Biol. Med. ج. 97: 427–440. DOI:10.1016/j.freeradbiomed.2016.07.005. PMID:27394174.
  35. ^ للمزيد راجع مقالة Cerebellar abiotrophy [الإنجليزية]
  36. ^ Mavroudis، IA؛ Fotiou, DF؛ Adipepe, LF؛ Manani, MG؛ Njau, SD؛ Psaroulis, D؛ Costa, VG؛ Baloyannis, SJ (نوفمبر 2010). "Morphological changes of the human purkinje cells and deposition of neuritic plaques and neurofibrillary tangles on the cerebellar cortex of Alzheimer's disease". American Journal of Alzheimer's Disease & Other Dementias. ج. 25 ع. 7: 585–91. DOI:10.1177/1533317510382892. PMID:20870670.
  37. ^ Fekadu، Makonnen (27 مارس 2009). "Rabies encephalitis, Negri bodies within the cytoplasm of cerebellar Purkinje cell neurons". CDC/Frontal Cortex Inc. مؤرشف من الأصل في 2017-12-26. اطلع عليه بتاريخ 2013-06-21. Note: not peer-reviewed.

روابط خارجية

مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=خلية_بركنجي&oldid=52609622»