دين هامر

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة

هذه نسخة قديمة من هذه الصفحة، وقام بتعديلها JarBot (نقاش | مساهمات) في 22:25، 31 أكتوبر 2020 (بوت:إضافة قالب لغة). العنوان الحالي (URL) هو وصلة دائمة لهذه النسخة، وقد تختلف اختلافًا كبيرًا عن النسخة الحالية.

اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث
دين هامر
Hamer, dean.jpg
 

معلومات شخصية
الميلاد 29 مايو 1951 (71 سنة)  تعديل قيمة خاصية (P569) في ويكي بيانات
مونتكلير  [لغات أخرى]‏  تعديل قيمة خاصية (P19) في ويكي بيانات
مواطنة Flag of the United States.svg الولايات المتحدة  تعديل قيمة خاصية (P27) في ويكي بيانات
الحياة العملية
المدرسة الأم مدرسة طب هارفارد  تعديل قيمة خاصية (P69) في ويكي بيانات
المهنة عالم وراثة،  ومخرج أفلام  تعديل قيمة خاصية (P106) في ويكي بيانات
اللغات الإنجليزية[1]  تعديل قيمة خاصية (P1412) في ويكي بيانات
المواقع
IMDB صفحته على IMDB  تعديل قيمة خاصية (P345) في ويكي بيانات

دين هامر (بالإنجليزية: Dean Hamer)‏ (وُلد في 29 مايو 1951) هو عالم وراثة ومؤلف وصانع أفلام أمريكي. يشتهر هامر بسبب بحثه حول دور الجينات في التوجه الجنسي والسلوك البشري، ومساهماته في التقنيات الحيوية ومنع فيروس نقص المناعة المكتسب/الإيدز وكتبه ووثائقياته المشهورة حول طيف واسع من المواضيع.

التعليم والمسيرة المهنية

وُلد هامر في مونتكلير بنيوجيرسي وحصل على البكالوريوس من جامعة ترينتي والدكتوراة من كلية الطب بهارفارد.[2] كان هامر باحثًا مستقلًا في معهد الصحة الوطنية لخمسة وثلاثين عامًا، إذ كان مدير قسم البنية الجينية والتعديل في معهد السرطان الوطني الأمريكي، عند تقاعده في عام 2011 اختير كعالم متقاعد. حصل هامر على عدد كبير من الجوائز بما فيها جائزة ماريلاند للعالم الشاب المتميز وجائزة آرينز كابرز للبيولوجيا العصبية وجائزة إيمي ومؤلف العام من صحيفة نيويورك تايمز.

البحث في التقنيات الحيوية

اخترع هامر أول طريقة لتقديم الجينات الجديدة في خلايا الحيوانات باستخدام ناقلات إس في 40 عندما طالب في كلية هارفرد للطب.[3] استُخدمت هذه المقاربة لإنتاج أنواع من المنتجات الطبية الحيوية بما في ذلك هرمون النمو البشري ولقاح لالتهاب الكبد ب والذي نتج عنه أربع براءات اختراع أمريكية.[4]

في معهد الصحة الوطنية، ركز مختبر هامر مبدئيًا على نظام ميتالوثيونين الجيني.[5] فسروا الآلية التي تحرض فيها آيونات النحاس خميرة الميتالوثيونين، إحدى أوائل نظم التعديل الجيني لحقيقيات النوى التي تُفهم على المستوى الجزيئي وطريقة مفيدة لتعديل إنتاج البروتينات العلاجية.[6]

التوجه الجنسي البشري وجينات السلوك

في تسعينيات القرن العشرين، بدأ هامر دراسات حول علم الوراثة للسلوك البشري، ما أفضى إلى أول دليل جزيئي للجينات التي تؤثر على التوجه الجنسي البشري. ذكرت الورقة الأولى لمجموعته البحثية، التي نشرت في مجلة ساينس عام 1993، أن الأقارب من الرجال المثليين من طرف الأم وليس الأب قد زادوا معدلات التوجه من نفس الجنس، ما يشير إلى إمكانية الانتقال المرتبط بالجنس في جزء من السكان. أظهر تحليل الروابط الجينية لعينات الحمض النووي من هذه العائلات أن الإخوة المثليين لديهم احتمالية متزايدة لمشاركة علامات متعددة الأشكال على المنطقة ما دون الجزئية من الذراع الطويلة للكروموسوم إكس، إكس كيو 28، ما يوفر أدلة ذات دلالة إحصائية للارتباط بالنمط الظاهري للتوجه الجنسي.[7] تكررت هذه النتيجة في دراستين أخريين في الولايات المتحدة، بينما وجدت دراسة في كندا نتائج مخالفة؛ أشار التحليل البعدي لجميع البيانات المتاحة في ذلك الوقت أن إكس كيو 28 له تأثير كبير ولكن ليس حصري.[8][9][10] في وقت لاحق، كشف مسح على نطاق الجينوم من قبل مجموعة هامر مناطق إضافية على الصبغيات الجسمية التي كانت مرتبطة بشكل معتدل بالميل الجنسي للذكور.[11]

تكررت نتائج هامر بقوة في عام 2012 في دراسة واسعة النطاق وشاملة للروابط الجينية متعددة المراكز للتوجه الجنسي الذكري أجرتها عدة مجموعات مستقلة من الباحثين.[12][13] شمل مجتمع الدراسة 409 أزواجًا مستقلة من الإخوة المثليين، الذين خضعوا للتحليل باستخدام أكثر من 30 ألف علامة تعدد أشكال النوكليوتيدات المفردة، وأكدوا ارتباط إكس كيو 28 عن طريق رسم خرائط نقاط إل أو دي ثنائية النقاط ومتعددة النقاط (ميرلين). كُشف أيضًا عن ارتباط كبير في المنطقة المركزية حول الكروموسوم 8، متداخلة مع إحدى المناطق التي كُشف عنها في دراسة مختبر هامر السابقة على نطاق الجينوم. توصل المؤلفون إلى أن «تشير نتائجنا، المأخوذة في سياق العمل السابق، إلى أن الاختلاف الجيني في كل من هذه المناطق يساهم في تطوير السمة النفسية المهمة للتوجه الجنسي الذكري».

درس هامر وزملاؤه أيضًا الجذور الوراثية للقلق ووجدوا أن تعدد الأشكال في منطقة المروّج في الجين الخاص بناقل السيروتونين، وهو هدف الأدوية المضادة للاكتئاب مثل بروزاك، يرتبط بالمزاج والشخصية.[14] تكررت هذه النتيجة على نطاق واسع وتوسع نطاقها، وتأكد نشاطها من خلال دراسات التصوير المباشر للدماغ.[15][16] ظهرت تكهنات هامر حول الدور المحتمل للوراثة في التجربة الدينية في قصة رئيسية على غلاف مجلة تايم.

مراجع

  1. ^ الناشر: وكالة الفهرسة للتعليم العالي — Identifiants et Référentiels — تاريخ الاطلاع: 2 مايو 2020
  2. ^ Dr. Dean Hamer نسخة محفوظة October 3, 2015, على موقع واي باك مشين., The Great Lecture Library. Accessed October 2, 2015. "Dr. Dean Hamer was born in Montclair, N.J."
  3. ^ Hamer D.H.؛ Davoli D.؛ Thomas C.A., Jr؛ Fareed G.C. (1977)، "Simian virus 40 carrying an E. coli suppressor gene"، J. Mol. Biol.، 112 (2): 155–182، doi:10.1016/s0022-2836(77)80137-x، PMID 195060.
  4. ^ Hamer, D.H.: Simian Virus 40 as a cloning vehicle in mammalian cells. In Schultz, Jr. and Brada, Z. (Eds.): Genetic Manipulation as It Affects the Cancer Problem. Academic Press, New York, N.Y., 1977, pp. 37‑44.
  5. ^ Hamer, D.H.: Metallothionein. Annu. Rev. Biochem. 55: 913‑951, 1986.
  6. ^ Furst P.؛ Hu S.؛ Hackett R.؛ Hamer D.H. (1988)، "Copper activates metallothinonein gene expression by altering the conformation of a specific DNA binding protein"، Cell، 55 (4): 705–717، doi:10.1016/0092-8674(88)90229-2، PMID 3052856.
  7. ^ Hamer DH, Hu S, Magnuson VL, Hu N, Pattatucci AM (يوليو 1993)، "A linkage between DNA markers on the X chromosome and male sexual orientation"، Science، 261 (5119): 321–7، Bibcode:1993Sci...261..321H، doi:10.1126/science.8332896، PMID 8332896، مؤرشف من الأصل في 17 يوليو 2020.
  8. ^ Hu S, Pattatucci AM, Patterson C, وآخرون (نوفمبر 1995)، "Linkage between sexual orientation and chromosome Xq28 in males but not in females"، Nat. Genet.، 11 (3): 248–56، doi:10.1038/ng1195-248، PMID 7581447، مؤرشف من الأصل في 17 يوليو 2020.
  9. ^ Rice G, Anderson C, Risch N, Ebers G (أبريل 1999)، "Male homosexuality: absence of linkage to microsatellite markers at Xq28"، Science، 284 (5414): 665–7، Bibcode:1999Sci...284..665R، doi:10.1126/science.284.5414.665، PMID 10213693.
  10. ^ Hamer, D. H. (06 أغسطس 1999)، "Genetics and Male Sexual Orientation"، Science، Sciencemag.org، 285 (5429): 803a–803، doi:10.1126/science.285.5429.803a.
  11. ^ Mustanski BS, Dupree MG, Nievergelt CM, Bocklandt S, Schork NJ, Hamer DH (مارس 2005)، "A genomewide scan of male sexual orientation"، Hum. Genet.، 116 (4): 272–8، doi:10.1007/s00439-004-1241-4، PMID 15645181.
  12. ^ Genome-wide linkage scan of male sexual orientation. A. R. Sanders, K. Dawood, G. Rieger, J. A. Badner, E. S. Gershon, R. S. Krishnappa, A. B. Kolundzija, S. Guo, G. W. Beecham, E. R. Martin, J.M. Bailey8, Abstract 1957T
  13. ^ Sanders, A. R.؛ Martin, E. R.؛ Beecham, G. W.؛ Guo, S؛ Dawood, K؛ Rieger, G؛ Badner, J. A.؛ Gershon, E. S.؛ Krishnappa, R. S.؛ Kolundzija, A. B.؛ Duan, J؛ Gejman, P. V.؛ Bailey, J. M. (2015)، "Genome-wide scan demonstrates significant linkage for male sexual orientation"، Psychological Medicine، 45 (7): 1379–88، doi:10.1017/S0033291714002451، PMID 25399360.
  14. ^ Lesch KP, Bengel D, Heils A, وآخرون (نوفمبر 1996)، "Association of anxiety-related traits with a polymorphism in the serotonin transporter gene regulatory region"، Science، 274 (5292): 1527–31، Bibcode:1996Sci...274.1527L، doi:10.1126/science.274.5292.1527، PMID 8929413.
  15. ^ Kenna GA, Roder-Hanna N, Leggio L, Zywiak WH, Clifford J, Edwards S, وآخرون (2012)، "Association of the 5-HTT gene-linked promoter region (5-HTTLPR) polymorphism with psychiatric disorders: review of psychopathology and pharmacotherapy"، Pharmgenomics Pers Med، 5: 19–35، doi:10.2147/PGPM.S23462، PMC 3513226، PMID 23226060.
  16. ^ Hamer D (أكتوبر 2002)، "Genetics. Rethinking behavior genetics"، Science، 298 (5591): 71–2، doi:10.1126/science.1077582، PMID 12364769.

وصلات خارجية