فترة كيو تي

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة

هذه نسخة قديمة من هذه الصفحة، وقام بتعديلها MaraBot (نقاش | مساهمات) في 04:05، 20 ديسمبر 2020 (روبوت - إضافة لشريط البوابات :بوابة:علم وظائف الأعضاء). العنوان الحالي (URL) هو وصلة دائمة لهذه النسخة، وقد تختلف اختلافًا كبيرًا عن النسخة الحالية.

رسم توضيحي لنظم جيبي طبيعي لدى قلب إنساني كما يظهر في مخطط كهربية القلب (موسومة باللغة العربية)

فترة كيو تي (بالإنجليزية: QT interval)‏، في طب القلب، هي فترة الزمن ما بين بداية موجة Q ونهاية موجة T في مخطط كهربية القلب. بشكل عام، تمثل فترة كيو تي زمن إزالة الاستقطاب وعودة الاستقطاب الكهربائي في كلا البطينين الأيمن والأيسر. فترة QT مطولة هي وصمة بيولوجية لاضطرابات نظمية تسرعية بطينية مثل تورساد دي بوانت وتشكل عامل اختطار للموت المفاجئ.

فترة كيو تي مصححة

تتعلق مدة فترة كيو تي بشكل مباشر بسرعة القلب، كلما ارتفعت سرعة القلب قصرت مدة فترة كيو تي. من هنا نبعت الحاجة لتصحيح قيمة فترة QT حسب سرعة القلب لتشخيض دقيق للمرضى ذوي اختطار مرتفع للإصابة باضطرابات نظمية بطينية.
مخططات القلب الكهربية العصرية المحوسبة تقوم بتصحيح قيم فترة QT، ولكن هذا التصحيح لا يساعد دائمًا في تشخيص مرضي ذوي اختطار مرتفع للإصابة باضطرابات نظمية. هناك عدة معادلات لتصحيح فترة QT.

التصحيح الأكثر انتشارًا سريريًا هو باستخدام معادلة بازيت،[1] والتي سميّت نسبة لباحث علم وظائف الأعضاء بازت الذي وضع معادلة لتصحيح فترة كيو تي حسب سرعة القلب.

معادلة بازيت هي:

حيث QTcB هي فترة كيو تي المصحّحة حسب سرعة القلب في طريقة بازيت، و RR هي الفترة بين بداية مركّب QRS وبداية مركّب QRS الذي يليه، تُقاس بالثواني، عادة ما تُشتقّ من سرعة القلب كحاصل قسمة 60 على سرعة القلب (هنا كيو تي تُقاس بالميليثواني). مع ذلك، هذه الصيغة غير الخطية، والتي تم الحصول عليها من بيانات 39 شابًا فقط، هي ليست دقيقة، وتصحّح أكثر من المطلوب في سرعات القلب المرتفعة وتصحّح أقل من المطلوب في سرعات القلب المنخفضة.[2]

قياس

عادة ما تُقاس فترة كيو تي في اتّجاه II لتقييم سلسلة من مخططات كهربية القلب، ويمكن استعمال الاتجاهين I و V5 كبديل قابل للمقارنة. عادة ما يتم تجنّب الاتجاهات II، و aVL، و V1 لقياس فترة كيو تي.[3] القياس الدقيق لفترة كيو تي هو غير موضوعي[4] لأن نهاية موجة T ليست دائمًا واضحة المعالم، وعادة ما تندمج تدريجيًا مع خط الأساس.

فترات كيو تي غير سوية

تسبب فترة كيو تي مصححة طويلة جهود فعل باكرة خلال المراحل المتأخرة من إزالة الاستقطاب. يزيد هذه من خطر تطوّر اللانظميات البطينية أو الرجفان البطيني القاتل.[5] يتم رؤية فترات كيو تي مصححة طويلة بوتيرة أكبر عند النساء، المرضى كبار السن، ضغط الدم الانقباضي المرتفع أو سرعة القلب المرتفعة، وقصار القامة.[6] ترتبط فترات كيو تي مصحّحة طويلة بصورة معيّنة في مخطط كهربية القلب تدعى تورساد دي بوانت، المعروفة بتحوّلها إلى الرجفان البطيني، الذي يرتيط مع معدّل وفيّات مرتفع. هناك أسباب كثيرة لاستطالة فترة كيو تي، حيث أن الأسباب المُكتسبة هي أكثر شيوعًا من الأسباب الوراثية.[7]

أسباب وراثية

فترة كيو تي طويلة بشكل غير طبيعي قد تكون بسبب متلازمة كيو تي الطويلة، في حين أن فترة كيو تي قصيرة بشكل غير طبيعي قد تكون بسبب متلازمة كيو تي القصيرة.

يرتبط طول فترة كيو تي المصححة باختلافات في الجين NOS1AP.[8] تتميّز متلازمة جارفل ولانجي-نيلسن، الجسمية المتنحية، باستطالة فترة كيو تي المصححة جنبًا إلى جنب مع فقدان السمع الحسي العصبي.

بسبب تفاعلات دوائية ضائرة

قد تعود إطالة فترة كيو تي إلى تفاعلات دوائية ضائرة.[9] تستطيع العديد من الأدوية مثل هالوبيريدول،[10] وزيبراسيدون، وفيمورافينيب، وميثادون،[11] وسرتيندول[12] إطالة فترة كيو تي. بعض الأدوية المضادة لاضطرابات النظم، مثل الأميودارون أو السوتالول تعمل عن طريق إطالة فترة كيو تي. وكذلك، بعض مضادات الهستامين من الجيل الثاني، مثل الأستيميزول، لها هذا التأثير. إضافة إلى ذلك، تركيزات عالية من الكحول تطيل فترة كيو تي.[13] هناك أيضًا تفاعل ممكن بين مثبطات إعادة امتصاص السيروتونين الانتقائية ومدرات البول الثيازيدية مع إطالة فترة كيو تي.[14] ويشتبه أنه المضادات الحيوية من فئة الماكروليد تطيل فترة كيو تي، بعد أن اكتشف مؤخرًا أن أزيثروميسين كان مرتبطًا مع زيادة الموت من أسباب تخص القلب والأوعية الدموية.[15]

انظر أيضًا

وصلات خارجية

المراجع

  1. ^ Bazett HC. (1920). "An analysis of the time-relations of electrocardiograms". Heart ع. 7: 353–370.
  2. ^ Salvi V, Karnad DR, Panicker GK, Kothari S. (2010). "Update on the evaluation of a new drug for effects on cardiac repolarization in humans: issues in early drug development". Br J Pharmacol. ج. 159 ع. 1: 34–48. DOI:10.1111/j.1476-5381.2009.00427.x. PMC:2823350. PMID:19775279.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  3. ^ Panicker GK, Salvi V, Karnad DR, Chakraborty S, Manohar D, Lokhandwala Y, Kothari S. (2014). "Drug-induced QT prolongation when QT interval is measured in each of the 12 ECG leads in men and women in a thorough QT study". J Electrocardiol. ج. 47 ع. 47(2): 155–157. DOI:10.1016/j.jelectrocard.2013.11.004. PMID:24388488.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  4. ^ Panicker GK, Karnad DR, Joshi R, Shetty S, Vyas N, Kothari S, Narula D (2009). "Z-score for benchmarking reader competence in a central ECG laboratory". Ann Noninvasive Electrocardiol. ج. 14 ع. 14(1): 19–25. DOI:10.1111/j.1542-474X.2008.00269.x. PMID:19149789.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  5. ^ Panoulas VF, Toms TE, Douglas KM؛ وآخرون (يناير 2014). "Prolonged QTc interval predicts all-cause mortality in patients with rheumatoid arthritis: an association driven by high inflammatory burden". Rheumatology. ج. 53 ع. 1: 131–7. DOI:10.1093/rheumatology/ket338. PMID:24097136. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |مؤلف= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  6. ^ Rossing P, Breum L, Major-Pedersen A؛ وآخرون (مارس 2001). "Prolonged QTc interval predicts mortality in patients with Type 1 diabetes mellitus". Diabetic Medicine. ج. 18 ع. 3: 199–205. DOI:10.1046/j.1464-5491.2001.00446.x. PMID:11318840. مؤرشف من الأصل في 2019-12-10. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |مؤلف= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  7. ^ Van Noord، C؛ Eijgelsheim، M؛ Stricker، BHC (2010). "Drug- and non-drug-associated QT interval prolongation". British Journal of Clinical Pharmacology. ج. 70 ع. 1: 16–23. DOI:10.1111/j.1365-2125.2010.03660.x. PMID:20642543.
  8. ^ Arking DE, Pfeufer A, Post W؛ وآخرون (يونيو 2006). "A common genetic variant in the NOS1 regulator NOS1AP modulates cardiac repolarization". Nature Genetics. ج. 38 ع. 6: 644–51. DOI:10.1038/ng1790. PMID:16648850. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |مؤلف= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  9. ^ Leitch A, McGinness P, Wallbridge D (سبتمبر 2007). "Calculate the QT interval in patients taking drugs for dementia". BMJ (Clinical Research Ed.). ج. 335 ع. 7619: 557. DOI:10.1136/bmj.39020.710602.47. PMC:1976518. PMID:17855324.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  10. ^ "Information for Healthcare Professionals: Haloperidol (marketed as Haldol, Haldol Decanoate and Haldol Lactate)". مؤرشف من الأصل في 2007-10-11. اطلع عليه بتاريخ 2007-09-18.
  11. ^ Haigney، Mark. "Cardiotoxicity of methadone" (PDF). Director of Cardiology. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2019-01-11. اطلع عليه بتاريخ 2013-02-21.
  12. ^ Lewis R, Bagnall AM, Leitner M (2005). "Sertindole for schizophrenia". The Cochrane Database of Systematic Reviews ع. 3: CD001715. DOI:10.1002/14651858.CD001715.pub2. PMID:16034864.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  13. ^ Aasebø W, Erikssen J, Jonsbu J, Stavem K (أبريل 2007). "ECG changes in patients with acute ethanol intoxication". Scandinavian Cardiovascular Journal. ج. 41 ع. 2: 79–84. DOI:10.1080/14017430601091698. PMID:17454831.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  14. ^ Tatonetti NP, Ye PP, Daneshjou R, Altman RB (مارس 2012). "Data-driven prediction of drug effects and interactions". Science Translational Medicine. ج. 4 ع. 125: 125ra31. DOI:10.1126/scitranslmed.3003377. PMC:3382018. PMID:22422992.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  15. ^ http://www.fda.gov/Drugs/Drugsafety/ucm304372.htm%7B%7Bfull%7Cdate=April 2014}}