ARID3A

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث
ARID3A
التراكيب المتوفرة
بنك بيانات البروتينOrtholog search: PDBe RCSB
المعرفات
الأسماء المستعارة ARID3A, BRIGHT, DRIL1, DRIL3, E2FBP1, AT-rich interaction domain 3A
معرفات خارجية الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 603265 MGI: MGI:1328360 HomoloGene: 124247 GeneCards: 1820
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
PBB GE ARID3A 205865 at fs.png
المزيد من بيانات التعبير المرجعية
أورثولوج
الأنواع الإنسان الفأر
أنتريه 1820 13496
Ensembl ENSG00000116017 ENSMUSG00000019564
يونيبروت
RefSeq (مرسال ر.ن.ا.)

‏NM_005224، ‏XM_005259513، ‏XM_017026445، ‏XM_017026446، ‏XM_024451407 XM_005259514، ‏NM_005224، ‏XM_005259513، ‏XM_017026445، ‏XM_017026446، ‏XM_024451407

‏NM_001288626، ‏NM_007880، ‏XM_006513201، ‏XM_006513202 NM_001288625، ‏NM_001288626، ‏NM_007880، ‏XM_006513201، ‏XM_006513202

RefSeq (بروتين)

‏XP_005259570، ‏XP_005259571، ‏XP_016881934، ‏XP_016881935، ‏XP_024307175 NP_005215، ‏XP_005259570، ‏XP_005259571، ‏XP_016881934، ‏XP_016881935، ‏XP_024307175

‏NP_001275555، ‏NP_031906، ‏XP_006513264، ‏XP_006513265 NP_001275554، ‏NP_001275555، ‏NP_031906، ‏XP_006513264، ‏XP_006513265

الموقع (UCSC n/a Chr 10: 79.93 – 79.96 Mb
بحث ببمد [1] [2]
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنساناعرض/عدّل فأر

ARID3A‏ (AT-rich interaction domain 3A) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين ARID3A في الإنسان.[1][2]

الوظيفة[عدل]

الأهمية السريرية[عدل]

المراجع[عدل]

  1. ^ "Entrez Gene: ARID3A AT rich interactive domain 3A (BRIGHT-like)". 
  2. ^ Kortschak RD، Reimann H، Zimmer M، Eyre HJ، Saint R، Jenne DE (Jul 1998). "The human dead ringer/bright homolog, DRIL1: cDNA cloning, gene structure, and mapping to D19S886, a marker on 19p13.3 that is strictly linked to the Peutz-Jeghers syndrome". Genomics. 51 (2): 288–92. PMID 9722953. doi:10.1006/geno.1998.5259. 

قراءة متعمقة[عدل]

  • Kortschak RD، Tucker PW، Saint R (Jun 2000). "ARID proteins come in from the desert". Trends in Biochemical Sciences. 25 (6): 294–9. PMID 10838570. doi:10.1016/S0968-0004(00)01597-8. 
  • Suzuki M، Okuyama S، Okamoto S، Shirasuna K، Nakajima T، Hachiya T، Nojima H، Sekiya S، Oda K (Aug 1998). "A novel E2F binding protein with Myc-type HLH motif stimulates E2F-dependent transcription by forming a heterodimer". Oncogene. 17 (7): 853–65. PMID 9780002. doi:10.1038/sj.onc.1202163. 
  • Peeper DS، Shvarts A، Brummelkamp T، Douma S، Koh EY، Daley GQ، Bernards R (Feb 2002). "A functional screen identifies hDRIL1 as an oncogene that rescues RAS-induced senescence". Nature Cell Biology. 4 (2): 148–53. PMID 11812999. doi:10.1038/ncb742. 
  • Kaiwen M (Jun 2002). "[Involvement of E2FBP1, an ARID family member protein, in the p53 regulatory pathway]". Kōkūbyō Gakkai Zasshi. the Journal of the Stomatological Society, Japan. 69 (2): 152–61. PMID 12136662. doi:10.5357/koubyou.69.152. 
  • Goebel P، Montalbano A، Ayers N، Kompfner E، Dickinson L، Webb CF، Feeney AJ (Sep 2002). "High frequency of matrix attachment regions and cut-like protein x/CCAAT-displacement protein and B cell regulator of IgH transcription binding sites flanking Ig V region genes". Journal of Immunology. 169 (5): 2477–87. PMID 12193717. doi:10.4049/jimmunol.169.5.2477. 
  • Ma K، Araki K، Ichwan SJ، Suganuma T، Tamamori-Adachi M، Ikeda MA (Apr 2003). "E2FBP1/DRIL1, an AT-rich interaction domain-family transcription factor, is regulated by p53". Molecular Cancer Research. 1 (6): 438–44. PMID 12692263. 
  • Fukuyo Y، Mogi K، Tsunematsu Y، Nakajima T (Jul 2004). "E2FBP1/hDril1 modulates cell growth through downregulation of promyelocytic leukemia bodies". Cell Death and Differentiation. 11 (7): 747–59. PMID 15017387. doi:10.1038/sj.cdd.4401412. 
  • Nixon JC، Rajaiya JB، Ayers N، Evetts S، Webb CF (Mar 2004). "The transcription factor, Bright, is not expressed in all human B lymphocyte subpopulations". Cellular Immunology. 228 (1): 42–53. PMID 15203319. doi:10.1016/j.cellimm.2004.03.004. 
  • Rajaiya J، Nixon JC، Ayers N، Desgranges ZP، Roy AL، Webb CF (Jun 2006). "Induction of immunoglobulin heavy-chain transcription through the transcription factor Bright requires TFII-I". Molecular and Cellular Biology. 26 (12): 4758–68. PMC 1489113Freely accessible. PMID 16738337. doi:10.1128/MCB.02009-05. 
  • Olsen JV، Blagoev B، Gnad F، Macek B، Kumar C، Mortensen P، Mann M (Nov 2006). "Global, in vivo, and site-specific phosphorylation dynamics in signaling networks". Cell. 127 (3): 635–48. PMID 17081983. doi:10.1016/j.cell.2006.09.026. 
  • Lin D، Ippolito GC، Zong RT، Bryant J، Koslovsky J، Tucker P (2007). "Bright/ARID3A contributes to chromatin accessibility of the immunoglobulin heavy chain enhancer". Molecular Cancer. 6: 23. PMC 1852116Freely accessible. PMID 17386101. doi:10.1186/1476-4598-6-23. 
  • Liao TT، Hsu WH، Ho CH، Hwang WL، Lan HY، Lo T، Chang CC، Tai SK، Yang MH (January 2016). "let-7 Modulates Chromatin Configuration and Target Gene Repression through Regulation of the ARID3B Complex". Cell Reports. 14 (3): 520–33. PMID 26776511. doi:10.1016/j.celrep.2015.12.064. ARID3A was identified as let-7 target. Let-7i repressed ARID3A expression by binding to the 3′ UTR of the ARID3A transcript. In the absence of let-7, IPO9 facilitates the nuclear import of ARID3A, which then forms a complex with ARID3B. 
Myoglobin.png
هذه بذرة مقالة عن بروتين بحاجة للتوسيع. شارك في تحريرها.