GRIN3B

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث
GRIN3B
المعرفات
الأسماء المستعارة GRIN3B, GluN3B, NR3B, glutamate ionotropic receptor NMDA type subunit 3B
معرفات خارجية الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 606651 MGI: MGI:2150393 HomoloGene: 15606 GeneCards: 116444
أورثولوج
الأنواع الإنسان الفأر
أنتريه 116444 170483
Ensembl ENSG00000116032 ENSMUSG00000035745
يونيبروت
RefSeq (مرسال ر.ن.ا.)

‏XM_017026243 NM_138690، ‏XM_017026243

‏XM_006513287، ‏XM_006513289، ‏XM_030244924 NM_130455، ‏XM_006513287، ‏XM_006513289، ‏XM_030244924

RefSeq (بروتين)

‏XP_016881732 NP_619635، ‏XP_016881732
NP_619635.1

‏XP_006513350، ‏XP_006513352، ‏XP_030100784 NP_569722، ‏XP_006513350، ‏XP_006513352، ‏XP_030100784

الموقع (UCSC n/a Chr 10: 79.97 – 79.98 Mb
بحث ببمد [1] [2]
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنساناعرض/عدّل فأر

GRIN3B‏ (Glutamate ionotropic receptor NMDA type subunit 3B) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين GRIN3B في الإنسان.[1]

الوظيفة[عدل]

الأهمية السريرية[عدل]

المراجع[عدل]

  1. ^ "Entrez Gene: GRIN3B glutamate receptor, ionotropic, N-methyl-D-aspartate 3B". 

قراءة متعمقة[عدل]

  • Schröder HC، Perovic S، Kavsan V، وآخرون. (1998). "Mechanisms of prionSc- and HIV-1 gp120 induced neuronal cell death.". Neurotoxicology. 19 (4–5): 683–8. PMID 9745929. 
  • Kornau HC، Schenker LT، Kennedy MB، Seeburg PH (1995). "Domain interaction between NMDA receptor subunits and the postsynaptic density protein PSD-95". Science. 269 (5231): 1737–40. PMID 7569905. doi:10.1126/science.7569905. 
  • Magnuson DS، Knudsen BE، Geiger JD، وآخرون. (1995). "Human immunodeficiency virus type 1 tat activates non-N-methyl-D-aspartate excitatory amino acid receptors and causes neurotoxicity". Ann. Neurol. 37 (3): 373–80. PMID 7695237. doi:10.1002/ana.410370314. 
  • Lannuzel A، Lledo PM، Lamghitnia HO، وآخرون. (1996). "HIV-1 envelope proteins gp120 and gp160 potentiate NMDA-induced [Ca2+]i increase, alter [Ca2+]i homeostasis and induce neurotoxicity in human embryonic neurons". Eur. J. Neurosci. 7 (11): 2285–93. PMID 8563977. doi:10.1111/j.1460-9568.1995.tb00649.x. 
  • Corasaniti MT، Melino G، Navarra M، وآخرون. (1996). "Death of cultured human neuroblastoma cells induced by HIV-1 gp120 is prevented by NMDA receptor antagonists and inhibitors of nitric oxide and cyclooxygenase". Neurodegeneration : a journal for neurodegenerative disorders, neuroprotection, and neuroregeneration. 4 (3): 315–21. PMID 8581564. doi:10.1016/1055-8330(95)90021-7. 
  • Pittaluga A، Pattarini R، Severi P، Raiteri M (1996). "Human brain N-methyl-D-aspartate receptors regulating noradrenaline release are positively modulated by HIV-1 coat protein gp120". AIDS. 10 (5): 463–8. PMID 8724036. doi:10.1097/00002030-199605000-00003. 
  • Wu P، Price P، Du B، وآخرون. (1996). "Direct cytotoxicity of HIV-1 envelope protein gp120 on human NT neurons". NeuroReport. 7 (5): 1045–9. PMID 8804048. doi:10.1097/00001756-199604100-00018. 
  • Bennett BA، Rusyniak DE، Hollingsworth CK (1996). "HIV-1 gp120-induced neurotoxicity to midbrain dopamine cultures". Brain Res. 705 (1–2): 168–76. PMID 8821747. doi:10.1016/0006-8993(95)01166-8. 
  • Toggas SM، Masliah E، Mucke L (1996). "Prevention of HIV-1 gp120-induced neuronal damage in the central nervous system of transgenic mice by the NMDA receptor antagonist memantine". Brain Res. 706 (2): 303–7. PMID 8822372. doi:10.1016/0006-8993(95)01197-8. 
  • Dreyer EB، Lipton SA (1996). "The coat protein gp120 of HIV-1 inhibits astrocyte uptake of excitatory amino acids via macrophage arachidonic acid". Eur. J. Neurosci. 7 (12): 2502–7. PMID 8845955. doi:10.1111/j.1460-9568.1995.tb01048.x. 
  • Bonaldo MF، Lennon G، Soares MB (1997). "Normalization and subtraction: two approaches to facilitate gene discovery". Genome Res. 6 (9): 791–806. PMID 8889548. doi:10.1101/gr.6.9.791. 
  • Raber J، Toggas SM، Lee S، وآخرون. (1997). "Central nervous system expression of HIV-1 Gp120 activates the hypothalamic-pituitary-adrenal axis: evidence for involvement of NMDA receptors and nitric oxide synthase". Virology. 226 (2): 362–73. PMID 8955056. doi:10.1006/viro.1996.0664. 
  • New DR، Maggirwar SB، Epstein LG، وآخرون. (1998). "HIV-1 Tat induces neuronal death via tumor necrosis factor-alpha and activation of non-N-methyl-D-aspartate receptors by a NFkappaB-independent mechanism". J. Biol. Chem. 273 (28): 17852–8. PMID 9651389. doi:10.1074/jbc.273.28.17852. 
  • Wang P، Barks JD، Silverstein FS (1999). "Tat, a human immunodeficiency virus-1-derived protein, augments excitotoxic hippocampal injury in neonatal rats". Neuroscience. 88 (2): 585–97. PMID 10197777. doi:10.1016/S0306-4522(98)00242-5. 
  • Howard SA، Nakayama AY، Brooke SM، Sapolsky RM (1999). "Glucocorticoid modulation of gp120-induced effects on calcium-dependent degenerative events in primary hippocampal and cortical cultures". Exp. Neurol. 158 (1): 164–70. PMID 10448428. doi:10.1006/exnr.1999.7080. 
  • Xin KQ، Hamajima K، Hattori S، وآخرون. (1999). "Evidence of HIV type 1 glycoprotein 120 binding to recombinant N-methyl-D-aspartate receptor subunits expressed in a baculovirus system". AIDS Res. Hum. Retroviruses. 15 (16): 1461–7. PMID 10555109. doi:10.1089/088922299309973. 
  • Haughey NJ، Nath A، Mattson MP، وآخرون. (2001). "HIV-1 Tat through phosphorylation of NMDA receptors potentiates glutamate excitotoxicity". J. Neurochem. 78 (3): 457–67. PMID 11483648. doi:10.1046/j.1471-4159.2001.00396.x. 
  • Bonavia R، Bajetto A، Barbero S، وآخرون. (2001). "HIV-1 Tat causes apoptotic death and calcium homeostasis alterations in rat neurons". Biochem. Biophys. Res. Commun. 288 (2): 301–8. PMID 11606043. doi:10.1006/bbrc.2001.5743. 
  • Nishi M، Hinds H، Lu HP، وآخرون. (2002). "Motoneuron-specific expression of NR3B, a novel NMDA-type glutamate receptor subunit that works in a dominant-negative manner". J. Neurosci. 21 (23): RC185. PMID 11717388. 
Myoglobin.png
هذه بذرة مقالة عن بروتين بحاجة للتوسيع. شارك في تحريرها.