التهاب الفقار المقسط: الفرق بين النسختين

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
تصفح التاريخ تفاعلياً
[نسخة منشورة][نسخة منشورة]
→ التعديل السابقالتعديل اللاحق ←
تم حذف المحتوى تمت إضافة المحتوى
مرئينص الويكي
سطر 69: سطر 69:
=== الأدوية ===
=== الأدوية ===
أهم أنواع الأدوية المستخدمة في علاج المرض هي مسكنات آلام وأدوية تهدف لإنهاء أو تخفيف سرعة تقدم المرض، ويوجد صنفين لمسكنات الآلام المستخدمة وهي:
أهم أنواع الأدوية المستخدمة في علاج المرض هي مسكنات آلام وأدوية تهدف لإنهاء أو تخفيف سرعة تقدم المرض، ويوجد صنفين لمسكنات الآلام المستخدمة وهي:
*الأدوية الأساسي في علاج جميع الاعْتِلاَلُات الفَقارية سلبية المصل هي الأدوية ضد الإلتهابات (anti-inflammatory drugs) والتي تتضمن الأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهاب (NSAID)، كإيبوبروفين (ibuprofen)، فينلبيتازون (phenylbutazone)، دايكلوفيناك (diclofenac)، اندوميثاسين (indomethacin)، نابروكسين(naproxen)، مثبطات سايكلواوكسيجينيس-2(COX-2 inhibitors)، الذين يعملون على تخفيف الإلتهاب والوجع. ويعتبر الإندوميثاسين العقار المفضل. اثبتت ابحاث أجريت في عام 2012 أن الأفراد المصابين بإلتهاب الفقار المقسط ولديهم ارتفاع في بروتينات الطور الحاد (acute-phase protein) غالبا ما يتحسنون على علاج مستمر بالأدوية غير الستيرويدية المضادة للإلتهاب (NSAID).<ref name="pmid22532639">{{cite journal | vauthors = Kroon F, Landewé R, Dougados M, van der Heijde D | العنوان = Continuous NSAID use reverts the effects of inflammation on radiographic progression in patients with ankylosing spondylitis | journal = Ann. Rheum. Dis. | volume = 71 | issue = 10 | الصفحات = 1623–9 | التاريخ = October 2012 | pmid = 22532639 | doi = 10.1136/annrheumdis-2012-201370 | المسار = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532639 }}</ref>
*الأدوية الأساسي في علاج جميع الاعْتِلاَلُات الفَقارية سلبية المصل هي الأدوية ضد الإلتهابات (anti-inflammatory drugs) والتي تتضمن الأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهاب (NSAID)، كإيبوبروفين (ibuprofen)، فينلبيتازون (phenylbutazone)، دايكلوفيناك (diclofenac)، اندوميثاسين (indomethacin)، نابروكسين(naproxen)، مثبطات سايكلواوكسيجينيس-2(COX-2 inhibitors)، الذين يعملون على تخفيف الالتهاب والوجع. ويعتبر الإندوميثاسين العقار المفضل. اثبتت ابحاث أجريت في عام 2012 أن الأفراد المصابين بإلتهاب الفقار المقسط ولديهم ارتفاع في بروتينات الطور الحاد (acute-phase protein) غالبا ما يتحسنون على علاج مستمر بالأدوية غير الستيرويدية المضادة للإلتهاب (NSAID).<ref name="pmid22532639">{{cite journal | vauthors = Kroon F, Landewé R, Dougados M, van der Heijde D | العنوان = Continuous NSAID use reverts the effects of inflammation on radiographic progression in patients with ankylosing spondylitis | journal = Ann. Rheum. Dis. | volume = 71 | issue = 10 | الصفحات = 1623–9 | التاريخ = October 2012 | pmid = 22532639 | doi = 10.1136/annrheumdis-2012-201370 | المسار = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532639 }}</ref>
*مسكنّات الآلام أفيونية المفعول
*مسكنّات الآلام أفيونية المفعول


نسخة 10:01، 30 يوليو 2019

التهاب الفقار المقسط
عمود فقري مصاب بالتهاب فقري مقسط حيث أن الفقرات أصبحت مدموجة ببعض.
عمود فقري مصاب بالتهاب فقري مقسط حيث أن الفقرات أصبحت مدموجة ببعض.
عمود فقري مصاب بالتهاب فقري مقسط حيث أن الفقرات أصبحت مدموجة ببعض.
تسميات أخرى Bekhterev's disease, Bekhterev-Strümpell-Marie disease, Marie's disease, Marie–Strümpell arthritis, Pierre–Marie's disease[1]
معلومات عامة
الاختصاص طب الرثية
من أنواع التهاب العظام،  والتهاب مفاصل فقاري محوري،  وداء العمود الفقري،  ومرض  تعديل قيمة خاصية (P279) في ويكي بيانات
الإدارة
أدوية
تعديل مصدري - تعديل  طالع توثيق القالب

التهاب الفقار القسطي[2] أو التهاب الفقار الروماتويدي[3] أو التهاب الفقار المقسط ويسمى أيضاً التهاب الفقرات التصلبي[4] أو التهاب الفقار اللاصق (بالإنجليزية: Ankylosing Spondylitis)‏ هو التهاب مفصلي مزمن يصيب عادة مفاصل العمود الفقري والمفصلين الحرقفيين العجزيين (بالإنجليزية: Sacroiliac joint)‏ ويتميز المرض بوجود عامل جيني واضح (HLA-B27) وبتيبس العمود الفقري مع التصاق الفقرات ببعضها والتهاب في الأوتار قرب العظم (Enthesis). عرف قديما بداء"بيشتيرو"(Bechterew's disease) وداء "ماري سترامبيل"(Marie-Strümpell disease)، هو مرض التهابي مزمن يصيب عادة الهيكل العظميّ المحوريّ، والمفاصل وأجزاء غير المفصلية بدرجات متفاوتة. يعتبر هذا المرض من الاعْتِلاَلُات الفَقارية سلبية المصل[5] وله عامل وراثي قوي.[5] عادة ما يصيب مفاصل العمود الفقري والمفصل العجزيّ الحرقفيّ من عظام الحوض. وفي الحالات الشديدة من المرض قد يحدث اندماج كامل وتصلب للعمود الفقريّ.[6]

"السيساء الخيزرانية" قد تتكون عندما تمر الالياف الخارجية من الحلقات الليفية للاقراص بين الفقرتين بمرحلة "التعظّم"، مما يؤدي إلى تكوين ناتئٌ عظميٌّ رباطيّ بين الفقرات المجاورة.

العلامات والأعراض

رسم يوضح إلتهاب الفقار المقسط.

علامات وأعراض الاتهاب الفقار المقسِّط عادة ما تظهر بشكل متدرج، وتعتبر الفئة العمرية بين 20-30 سنة هي الفئة الذروة التي يستهدفها هذا المرض،[5] الأعراض البدائية عادة ما تتمثل بألم مزمن غير حاد في الظهر السفلي أوالناحية الألويَّة مصاحب لتيبُّس في أسفل الظهر.[7] عادة ما يشكون الأفراد المصابين من ألم وتيبُّس يؤدي إلى إيقاظهم من نومهم في ساعات الصباح الباكر،[5] مع تطور المرض قد يحدث فقدان لحركة العمود الفقريّ وتمدد الصدر، وتقييد في الثني الأمامي، الثني الجانبي، وتقييد في تمدد الفقرات القطنية. من أهم الأعراض المجموعيّة المصاحبة للمرض هي: فقدان الوزن، الحمّى أو التعب.[5] يكون الألم أشد في حالة الراحة ويخف في حال بذل النشاط البدني، وفي بعض الحالات يتعرض المصاب للألم بدرجات متفاوتة سواء كان في حالة الراحة أو بذل الجهد، قد يصيب المرض أي جزء من العمود الفقريّ أو يصيبه بأكمله، مع ألم رجيع للمنطقة الاليّة الواحدة أو الأخرى أو خلف الفخذ من المفصل العجزيّ الحرقفيّ، قد يؤدي المرض لإلتهاب في مفصل الكتف والورك. عندما تظهر أعراض المرض قبل سن الثامن عشر يكون المريض أكثر عرضة لحدوث ألم وتورّم في مفاصل الأطراف، بالتحديد مفصل الركبة، أما في حالات الإصابة بالمرض قبل البلوغ يظهر التورّم والألم في الكواحل والأقدام، وقد يؤدي ذلك لظهور مهماز العقب في هذه الأطراف، ولدرجة أقل قد يؤدي لحدوث توسع في أغشية جذور العصب العجزيّ.

عادة يشعر المريض بالألم فوق المفصلين الحرقيين العجزيين. ويزيد هذا الألم بعد عدم استخدام المفصل لمدة طويلة كما في فترة النوم مثلاً ولكن الألم يخف تدريجياً مع الحركة. وهناك علاقة وثيقة بين التهاب الفقار المقسط وكل من:

حوالي 40% من الأشخاص المصابون بالاتهاب يصابون بإلتهاب في حجرة العين الأمامية، فيشعر المريض بألم في العين وإحمرار، وعوائم في عينه، وحساسية للضوء، وهذا يعود لإرتباط كل من، الإلتهاب HLA-B27 الفقاري المقسِّط وإلتهاب العنبيَّة في وراثة المستضِد ويؤدي هذا الإلتهاب إلى إلتهاب في البروستات عند الرجال، ومن الأعراض القلبية الوعائية للمرض هي إلتهاب في الشريان الأبهر، قصور في الصمام الأبهري، أو أي اضطرابات في نظام التوصيل القلبي. أما بالنسبة للأعراض الرئوية فقد يؤدي إلى تليُّف في الجزء العلوي من الرئة، ويعد إلتهاب الصدر الراجع من أشهر أسباب الوفاة، ومن أهم أسباب الوفاة هي إلتهاب الفقار المقسّط، قصور في الشريان الأبهري أو اضطرابات في جهاز التوصيل الكهربائي في القلب، أو مضاعفات العلاج كحدوث تليف رئوي في الجزء العلوي من الرئة.

الفسيولوجيا المرضيّة

عملية القسط.

يعد التهاب الفقار المقسّط مرض روماتزميّ منتشر، مما يعني أنه يؤثر على الجسم بأكمله. حوالي 90% من الاشخاص HLA-B27 ،1-2% من الافراد الذين لديهم الطراز الجيني HLA-B27المصابين لديهم ارتباط جيني قوي بالعامل الجيني،[8] يصابون بالمرض وكما أن لكل من: عامل نخر الورم-الفا (TNF-alpha) والانترلوكين-1(IL-1) دور في الإصابة بالمرض، لم يتم التعرف على ضد ذاتيّ خاص بالمرض، وللANCA’s علاقة في الإصابة ولكن لا يمكن اعتبارهم دليل على حدة المرض.

يمكن تفسير علاقة المرض بالعامل(HLA-B27) أن الخلايا التائية القتالية (CD8 T-cells) تتفاعل مع العامل(HLA-B) ولم يثبت وجود أي مستضد ذاتي في هذا التفاعل، فمثلاً في التهاب المفاصل التفاعليّ الذي يتبع الالتهاب في أجزاء أخرى من الجسم يكون المستضِدّ المتفاعل مشتق من كائن حي دقيق داخل الخلايا. هنالك احتمالية ان خلايا تي المساعدة CD4+Tcells تتفاعل بطريقة زائغة، لأن العامل HLA-B27 يمتلك خصائص مميزة ومن أهمها، هي قدرته على التفاعل مع مستقبلات المرتبطة في الخلايا التائية المساعدة CD4+T cells (عادة ما تتفاعل الخلايا التائية القاتلة CD8+Tcells مع المستضِد HLAB بما أنه من مستضدات المعقد التوافق النسيجيّ الكبيرة 1، MHC class 1 antigen)

التشخيص

صورة رنين مغناطيسي من النوع T-1 weighted مع كبت للدهون بعد إعطاء مادة الغادولينيوم (بالإنجليزية: Gadolinium)‏ كمادة لتوضيح التباين تبين التهاب المفصل العجزيّ الحرقفي في مصاب بالتهاب الفقار المقسط.
صورة أشعة سينية تظهر السيساء الخيزارانية عند شخص يعاني من التهاب الفقار المقسط.
صورة مقطعية تظهر السيساء الخيزارانية في التهاب الفقار المقسط

لا يوجد فحص مباشر يمكن إجرائه لتشخيص التهاب الفقار المقسِّط، ولكن يعد فحص Schober’s عند الفحص السريري من أهم الاساليب لقياس قدرة المريض على ثني المفاصل القطنية كما يستخدم هذا الفحص كوسيلة لقياس مدى تقدم الحالة المرضية واستجابتها للعلاج،[9] ويعتبر التصوير بالرنين المغناطيسيّ (MRI) والتصوير بالأشعة السينية (X-ray) اللذان يكشفان عن تغيرات أو التهابات في المفصل العجزيّ الحرقفيّ بالإضافة لفحص الدم للبحث عن واصم جيني، من أهم الادوات والأساليب مستخدمة عند التشخيص.

ويعتمد تشخيص المرض على أعراض المريض والفحص السريري. صور الأشعة السينية توضح آثار الالتهاب في المفصل العجزي الحرقفي مثل عدم وضوح الحدود المفصلية والتآكلات. أما الفحوصات المختبرية فتكون متماشية مع الصورة المختبرية للالتهابات كارتفاع في عدد كريات الدم البيضاء وزيدة في سرعة ترسب الكريات الحمراء (Erythrocyte Sedimentation Rate ESR) وزيادة في بروتين ج التفاعلي (C-reactive protein). فحص شوبر هو أحد الفحوصات السريرية المستخدمة في هذه الحلات، حيث يقيس هذا الفحص مدى قدرة المريض على ثني العمود الفقري. كما يستخدم هذا الفحص كوسيلة لقياس مدى تقدم الحالة المرضية واستجابتها للعلاج.

معالم التصوير الشعاعي

  • التآكل والتصلّب في المفاصل العجزيّة الحرقفيّة هي أول التغيرات التي تظهر في صورة الأشعة السينية (X-ray).
  • الاستمرار في التآكل يؤدي إلى ظهور توسّع كاذب في المسافات المفصلية وظهور قسطٌ عظميّ.
  • (X-ray) للعمود الفقريّ قد يُظهر تسوية للفقرات مع تصلُّب في العمود الفقريّ وتكوُّن ناتئٌ عظميٌّ رباطيّ مما يؤدي إلى ما يعرف بالسيساء الخيزارانيّة(bamboo spine).
  • من سيئات استخدام صور الأشعة السينية(X-ray) في التشخيص هو أن التغيرات تبدأ بالظهور على الصورة بعد.

فترة متأخرة من بداية المرض الفعليّ عند المريض قد تصل من 8-10 سنوات حيث يتأخر بها التشخيص وتتأخر عملية المعالجة بالأدوية لذلك، يستخدم التصوير المقطعيّ المحوريّ المحوسب(tomography)، والتصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) للمفاصل العجزيّة الحرقفيّة للتشخيص المبكر ولكن، مدى دقة هذه الأدوات ما زالت غير واضحة تماماً.

معالم فحوصات الدم

قد يُظهر الأفراد المصابين بالمرض ارتفاع في عدد كريات الدم البيضاء وزيادة في سرعة ترسب الكريات الحمراء (Erythrocyte Sedimentation Rate ESR) وزيادة في بروتين ج التفاعلي (C-reactive protein) خلال فترات الإلتهاب الحاد، وقد لا يظهر البعض الآخر أي زيادة في هذه الفحوصات، لذلك سرعة طبيعية في ترسب الكريات الحمراء (ESR) وتركيز طبيعي في بروتين ج التفاعلي(C-reactive protein) في الدم لا يدلان دائما على حدة الإلتهاب وتقدمه، أو بعبارة أخرى بعض الأفراد المصابين لديهم درجات طبيعية من ال (CRP) و (ESR) على الرغم من تعرضهم لإلتهاب حاد جداً.

الفحوصات الجينية

وجود تقلّبات في الجين (HLA-B) يزيد من احتمالية الإصابة بالمرض، على الرغم ان الفحص لا يعد فحص تشخيصي، فالأفراد الذين يمتلكون البروتين (HLA-B27) لديهم احتمالية أكبر للإصابة، وجود (HLA-B27) عند فحص الدم قد يساعد احياناً في التشخيص، لكن لا يعدّ وحده فحص تشخيصي لدى فرد يعاني من آلام الظهر، حوالي أكثر من 95% من الأفراد المشخصّين بالمرض يمتلكون العامل (HLA-B27)، لكن تعتبر هذه النسبة متفاوتة من فئة سكانية إلى أخرى (فمثلاً 50% من الامريكيين من أصل إفريقي و80% من منطقة البحرالأبيض المتوسط يملكون العاملHLA-B27).

دليل باث لنشاط التهاب الفقار المقسِّط

تم استحداثه في مدينة باث Bath الإنجليزية، وهو دليل مصصم ليحدد درجة الإلتهاب في المرض الفعّال، ويمكن أن يساعد في تشخيص المرض بوجود عوامل أخرى مثل امتلاك المريض ل(HLA-B27) ووجود وجع مستمر في الألية يقل مع النشاط الرياضي، صور أشعة سينية (X-ray) وصور الرنين المغناطيسي التي تثبت وجود خلل في المفاصل العجزيّة الحرقفيّة (ارجع لأدوات تشخيصية في الأسفل)،[10] يمكن حسابه بسهولة يمكنه تقدير الحاجة لعلاج إضافي بشكل دقيق فمثلاً; إذا سجّل فرد مصاب 10/4 عند الفحص باستخدام الدليل وهو يتناول كميات مناسبة من الأدوية غير الستيرويدية المضادة للإلتهاب (NSAID) فهو حينئذٍ يعتبر مرشح قوي لاستخدام العلاج البيولوجي.

أما دليل باث الوظيفي لالتهاب الفقار المقسِّط (بالإنجليزية: The Bath Ankylosing Functional Index،BASFI)‏ فهو دليل وظيفي يمكن من خلاله تقدير الضعف الوظيفي الناتج عن المرض بالإضافة إلى مدى التحسّن بعد العلاج بشكل دقيق (ارجع لأدوات تشخيصية في الأسفل)،[11] ولا يستخدم هذا الدليل كأداة تشخيصية ولكن كأداة لتحديد خط الأساس حالي لدرجة المرض وما يترتب بعد الاستجابة للعلاج.

العلاج

لا يوجد علاج شافي لالتهاب الفقار المقسط ومعضم العلاجات التي تعطى للمرضى تكون إما لتخفيف سرعة تقدم المرض أو لعلاج المضاعفات أو لتسكين العوارض المرضية.[12][13][14] ويشمل العلاج على:

  • مضادات الالتهاب اللاستيرويدية كإيبوبروفين وأسبرين
  • الأدوية مثبطة الامراض الروماتزمية (Disease-modifying antirheumatic drug DMARD) كالسلفاسلازين
  • مضادات عامل التحلل الورمي الفا (Tumor Necrosis Factor α Blockers - TNFα): وجد أن هذه المضادات تقلل من تقدم المرض ولكن أحد عيوبها أنها تزيد من أحتمالية الأصابة بالأمراض المعدية ومن الممكن أن تعيد تنشيط ميكروب الدرن الخامل في الرئة.
  • الرياضة والعلاج الطبيعي.

الأدوية

أهم أنواع الأدوية المستخدمة في علاج المرض هي مسكنات آلام وأدوية تهدف لإنهاء أو تخفيف سرعة تقدم المرض، ويوجد صنفين لمسكنات الآلام المستخدمة وهي:

  • الأدوية الأساسي في علاج جميع الاعْتِلاَلُات الفَقارية سلبية المصل هي الأدوية ضد الإلتهابات (anti-inflammatory drugs) والتي تتضمن الأدوية غير الستيرويدية المضادة للالتهاب (NSAID)، كإيبوبروفين (ibuprofen)، فينلبيتازون (phenylbutazone)، دايكلوفيناك (diclofenac)، اندوميثاسين (indomethacin)، نابروكسين(naproxen)، مثبطات سايكلواوكسيجينيس-2(COX-2 inhibitors)، الذين يعملون على تخفيف الالتهاب والوجع. ويعتبر الإندوميثاسين العقار المفضل. اثبتت ابحاث أجريت في عام 2012 أن الأفراد المصابين بإلتهاب الفقار المقسط ولديهم ارتفاع في بروتينات الطور الحاد (acute-phase protein) غالبا ما يتحسنون على علاج مستمر بالأدوية غير الستيرويدية المضادة للإلتهاب (NSAID).[15]
  • مسكنّات الآلام أفيونية المفعول

الأدوية المستخدمة لتخفيف سرعة تقدم المرض:

  • الأدوية مثبطة الأمراض الروماتزمية كالسلفاسلازين (sulfasalazine) يمكن استخدامه في علاج التهاب المفاصل المحيطيّ، لكن لا ينصح باستخدامه في إلتهاب المفاصل المحوريّ،[16] من الأمثلة الأخرى على الأدوية مثبطة الأمراض الروماتزمية، ميثوتريكزيت (methotrexate) الذي لم يقدم إثباتات كافية تدعم قدراته العلاجية، وبشكل عام، لم يتم استخدام الكورتيكوستيريد(corticosteroids) للسبب نفسه. الحقن الموضعي بالكورتيكوستيرويد قد يستخدم لبعض المصابين بإلتهاب المفاصل المحيطيّ.[17][18]
  • مضادات عامل النخر الورمي الفا(Tumor Necrosis Factor α Blockers - TNFα): كايتانرسبت البيولوجي (biologics etanrcept)، جوليموماب(golimumab)، انفليكسيماب (infliximab)، اداليموماب (adalimumab)، اظهروا تأثير قصير الأمد كتقليل من تقدم المرض بشكل مستدام في كافة المقاييس السريرية والمخبرية، ويتم الآن إجراء التجارب الدوائية لتحديد مدى تأثيرهم طويل الأمد وسلامتهم.[19] ولكن يكمن عيبهم الأكبر في ثمنهم الباهظ.
  • مثبطات أضداد-الانترلوكين (Anti-interleukin-6 inhibitors): كتوكيليزوماب (tocilizumab)، الذي أقر حديثاً أنه يستخدم كعلاج لإلتهاب المفاصل الرومتزمي،[20] وريتوكسيماب (rituximab)، وهو ضد وحيد النسيلة يعمل ضد الCD20، اللذان ما زالا قيد التجارب الدوائية.[21]

الجراحة

قد تكون الجراحة من الخيارات للعلاج في الحالات الشديدة من المرض حيث يتم استبدال المفصل المصاب، بالتحديد في مفصل الركبة والكتف. التصحيح بالجراحة قد يساعد في حالات وجود تشوه في ثني العمود الفقري بالتحديد في منطقة الرقبة (حيث يكون هنالك انحناء شديد للأسفل)، مع العلم أن هذه العملية تعتبر من العمليات الخطيرة.

بالإضافة إلى ذلك، قد يؤدي إلتهاب الفقار المقسط إال بعض الأعراض التي تجعل عملية التخدير أكثر صعوبة. تغيرات في المجرى التنفسي العلوي قد يؤدي إلى خلق صعوبات في عملية إدخال أنبوب في المجرى التنفسي، التخدير في العمود الفقري أو فوق الجافية قد يكون أمراً صعبا بسبب تكلّس الأربطة، وعدد قليل من الناس المصابين بالمرض يعانون من قصور في الشريان الأبهري. قد يؤدي التصلب في اضلع الصدر إلى الاعتماد على عضلة الحجاب الحاجز بشكل رئيسي في التنفّس، لذلك قد يحدث قصور في وظيفة الرئة.

العلاج الوظيفي

على الرغم أن فاعلية طرق العلاج الوظيفي لم توثق، تستخدم بعض الأنشطة الريلضية العلاجية لتساعد في التخفيف من آلام أسفل الظهر والرقبة والركبة والكتف، تتمثل هذه الأنشطة بالتالي:[22][23]

  • تمرينات ايروبكس
  • التنبيه الكهربائي للأعصاب عبر الجلد
  • العلاج بالحرارة
  • الشد العصبي العضلي لتنبيه الحس العميق
  • برامج رياضية، في المنزل أو مشرف عليه
  • الرياضة مع مجموعة

لا ينصح بممارسة الرياضات المتوسطة-عالية الشدة كالمشي السريع، يمكن ممارستها أحيانا ولكن بحدود نظرا لما تسببه من إرتجاج للفقرات المتأثرة مما يزيد الآلام لدى المصاب بإلتهاب الفقار المقسط.

توقعات سير المرض

تعتمد توقعات سير المرض على شدته،[5] وقد تتراوح شدته بين الخفيف إلى المضعِف مع تطوره، وما بين المسيطر عليه طبياً والحرون (المرض المقاوم للعلاج)، وفي بعض الحالات يكون المرض يتمثل بنوبات من الإلتهاب الشديد ويتبعها حالة من الهَدْأَة مما يقلل من حالة الضعف والعجز، والبعض الآخر لا يمر بحالات الهدأة وإنما يعانون من إلتهاب حاد وألم مما يؤدي إلى عجز بليغ.[5] ومع تقدّم المرض قد يتصلّب المفصل القطنيّ العجزيّ و الفقرات مما يؤدي إلى إندماج العمود الفقريّ،[24] مما يجعله سريع التأثر لأنه أصبح عظمة واحدة، مما يفقده مداه الحركي و يجعله أكثر عرضة للكسور، و هذا يحد من حركة المريض و يأثر على نوعية حياته و كفاءتها، الإندماج الكامل للعمود الفقري يقلل من مداه الحركيّ و يزيد الآلام لدى المريض، بالإضافة إلى تَخَرُّبُ المفصل مما يؤدي إلى الحاجة لاستعاضته.[25]

بعد فترة طويلة من المرض قد يتعرض المصاب إلى قلة العظم في العمود الفقري وتخلخله مما يؤدي إلى كسور نتيجة الضغط و تحدّب في الظهر، من العلامات الأساسية لإلتهاب الفقار المقسط المتقدم هي تكون ناتئ عظميّ رباطي يمكن رؤيته في صور الأشعة السينية (X-ray) و و نمو غير طبيعي للعظم يؤثر في العمود الفقريّ يظهر كالنابتة العظمية والمَذَل التهاب الأنسجة المحيطة بالأعصاب.

عدا عن العمود الفقريّ المحوري و المفاصل الأخرى، من أهم الأعضاء المتأثرة بإلتهاب الفقار المقسط هو القلب، الرئتين، القولون، العيون و الكليتين، ومن المضاعفات الأخرى للمرض هي قَلَسُ الأَبْهَرِيّ (أو قصوره)، إلتهاب وتر أخيلس أو العرقوب ، إحصار القلب و الداء النشوانيّ.[26] قد تظهر صورة الأشعة السينية للصدر تليّف قميّ يعود إلى تليّف الرئة، ومع اختبار وظيفة الرئة قد يظهر ذلك عيب مقيِّد في الرئة، وبعض المضاعفات النادرة التي قد تتعلق بالأعصاب مثل متلازمة ذنب الفرس .[26][27]

معدل الوفيات

يزداد معدل الوفاة في الأشخاص المصابين بإلتهاب الفقار المقسط بالأضافة إلى أمراض الجهاز الدورانيّ، و يعد من أشهر أسباب الوفاة و أكثرها تكراراً ،[28] و لأن زيادة معدل الوفاة في مرض إلتهاب الفقار المقسط مرتبط بشدة المرض فمن الآثار السلبية التي تؤثر في نتائج المرض هي:[28][29]

  • أن يكون المصاب ذكراً
  • بالإضافة إلى وجود ثلاثة من التالي ذكرهم في أول سنتين من الإصابة بالمرض:
    • سرعة ترسب خلايا الدم الحمراء<(ESR) 30 مم/ساعة
    • عدم الاستجابة للأدوية المضادة للإلتهاب غير الستيرويدية (NSAID)
    • تقييد مدى حركة الفقرات القطنية من العمود الفقريّ
    • أصابع اليدين أو القدمين المشابهة للسجق في هيئتها
    • إلتهاب المفاصل القليلة (oligoarthrits)
    • بداية المرض في عمر أقل من 16 سنة

المشية

الموضع الأحدب الناتج عن الإندماج الكلي لفقرات العمود الفقري قد يؤثر في مشية المصاب، فزيادة الحداب يؤدي إلى إزاحة أمامية و سفلية في مركز الكتلة لدى المريض فيعوض الجسم عن تلك الإزاحة بزيادة في ثني الركبة و زيادة الثَنْيٌ أَخْمَصِيّ في مفصل الكاحل. يمتاز مشي المصاب بالحذر الشديد و ذلك بسبب قدرتهم المحدودة على امتصاص الصدمات، و لديهم قدرة محدودة ايضاً في رؤية الأفق.[30]

علم الأوبئة

يتراوح معدل انتشار مرض ‘التهاب الفقار المقسط بين 0.1-0.2% من الفئة السكانية.[5] و يعد المرض أكثر انتشارا في شمال أوروبا، و أقل انتشارا في الكاريبيون المنحدرون من أصل إفريقي،[5] تعتبر نسبة الإصابة في الذكور إلى الإناث 3:1،[5] ولكن يؤمن الكثير من أطباء أمراض الرومتزم أن تشخيص الأطباء للإناث المصابات أقل من العدد الفعليّ للإناث المصابات بالمرض على أرض الواقع، و السبب في ذلك هو أن أعراض المرض تكون أقل شدة منها في الإناث منها عند الذكور، فمعظم المصابين بالمرض يمتلكون المستضد HLA-B27 [31] و نسبة عالية من الغلوبولين المناعيّ (immunoglobulin A IgA) في الدم.

و يتم تشخيص التهاب الفقار المقسط بين ثلاثة رجال لكل مرأة واحدة. نسبة الانتشار العامة هي 0.25%. يعتقد كثيرون من أخصائي التهاب المفاصل أن عدد النساء المصابين بالتهاب الفقار المقسط هو غير مشخّص تماماً بما أن معظم النساء تعاني من أعراض أخفّ.

الأبحاث

في عام 2007 و بجهود فريق عالميّ من الباحثين في المملكة التحدة، أستراليا و الولايات المتحدة الأمريكية تم اكتشاف جينيين ذات صلة في الإصابة بإلتهاب الفقار المقسط وهما ARTS-1 و IL23R. وتم نشر النتائج في مجلة(Nature genetics) في عددها الذي أصدر في تشرين الثاني من عام 2007، وهي مجلة تركز على الأبحاث المختصة في دراسة الجانب الوراثي للأمراض المعروفة و المعقدة،[32] فهذان الجينان بالإضافة إلى الجين HLA-B27 مسؤولان تقريبا عن 70% من حالات وقوع المرض.

التاريخ

لدى المرض تاريخ طويل، فقد ميّزه الطبيب (جالينGalen) عن التهاب المفاصل الروماتويدي في القرن الثاني،[33] وفي عملية كشف أثري تم العثور على آثار هيكل عظمي تعود إلى مومياء في مصر قد تجاوز عمره 5000 عام، حيث أثبت وجود المرض منذ ذلك الحين، فظهر في الهيكل تصلّب وتعظّم المفاصل وإرتكاز العظم (وهو النسيج الضام الواقع بين العظم والأوتار أو الأربطة) في الهيكل العظميّ المحوري، وهو ما يعرف بمرض السيساء الخيوارانية[34] وفي عام 1559 وصف الطبيب الجراح ريالدو كولمبو (Realdo Colombo) ما قد يمكن أن يكون المرض في ذلك الوقت،[35] و تم نشر أول تفسير للتغيرات المرضيّة في الهيكل العظمي التي كان من الممكن أن تكون مرتبطة بإلتهاب الفقار المقسط في عام 1691 من قبل الطبيب برنارد كونر (Bernard Connor)،[36] و في عام 1818 كان الطبيب بنيامين برودي (Benjamin Brodie) أول من وثّف حالة شخص كان من تامعتقد أنه يعاني من إلتهاب الفقار المقسط بالإضافة إلى إلتهاب القزحية.[37]

وفي عام 1858 نشر ديفد تاكر(David Tucker) كتيب صغير وصف فيها حالة ليونارد تراسك(Leonard Trask) ، الذي كان يعاني من تشوه شديد في العمود الفقري بعد إصابته بإلنهاب الفقار المقسط،[38] ففي عام 1833 وقع ليونارد عن حصان، مما أدى إلى تفاقم حالته ونتج عن ذلك تشوه شديد. فقد أخبر تاكر:

لم يستطع تراسك بذل أي جهد إلا بعد أن قام ببعض التمارين.... استمرت رقبته و استمر ظهره بالإنحناء مما أدى إلى سحب رأسه للأسفل نحو صدره.

فأصبح هذا التفسير أول حالة موثّقة لإلتهاب الفقار المقسط في الولايات المتحدة الأمريكية، حيث وصف بها السمات الإلتهابية و معالم الإصابة المشوٍّهة في المرض بطريقة مثبتة.

و لكن لم يوصف المرض بالطريقة الكافية التي تسمح بإعطاء تشخيص دقيق لإتهاب الفقار المقسط من قًبل حدوث تشوه شديد في العمود الفقريّ حتى آواخر القرن التاسع عشر من قٍبل الطبيب الروسي المتخصص بالفيزيولوجيا العصبية فالديمر بيكتريف (Valdimir Bekhterev) في عام 1893،[39] و الطبيب الألماني أدولف سترامبيل (Adolph Strümpell) في عام 1897،[40] الطبيب الفرنسي بيير ماري (Pierre Marie) في عام 1898،[41] و لهذا السبب يعرف إلتهاب الفقار المقسط بداء بيكيريف (Bekhterev Disease) ،أو داء بيشتورو (Bechterew's Disease)، أو داء ماري-سترامبل(Marie-Strumpell Disease).

المصادر

  1. ^ Matteson, E. L.; Woywodt, A. (1 Nov 2006). "Eponymophilia in rheumatology". Rheumatology (بالإنجليزية). 45 (11): 1328–1330. DOI:10.1093/rheumatology/kel259. ISSN:1462-0324. PMID:16920748.
  2. ^ القاموس الطبي. نسخة محفوظة 04 نوفمبر 2016 على موقع واي باك مشين.
  3. ^ المعجم الطبي الموحد. نسخة محفوظة 04 نوفمبر 2016 على موقع واي باك مشين.
  4. ^ ويب طب. نسخة محفوظة 01 2يناير9 على موقع واي باك مشين.
  5. ^ أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر "Ankylosing Spondylitis -Professional reference for Doctors - Patient UK". Patient UK. مؤرشف من الأصل في 2015-01-19. اطلع عليه بتاريخ 2014-05-26.
  6. ^ Jiménez-Balderas FJ، Mintz G (1993). "Ankylosing spondylitis: clinical course in women and men". J Rheumatol. ج. 20 ع. 12: 2069–72. PMID:7516975.
  7. ^ Longo، Dan Louis؛ Fauci، Anthony S.؛ Harrison، Tinsley Randolph؛ Kasper، Dennis L.؛ Hauser، Stephen L.؛ Jameson، J. Larry؛ Loscalzo، Joseph (2012). Harrison's Principles of Internal Medicine (ط. 18th). McGraw-Hill. ج. Vol. 1. {{استشهاد بكتاب}}: |المجلد= يحوي نصًّا زائدًا (مساعدة)
  8. ^ "Ankylosing Spondylitis -Professional reference for Doctors - Patient UK". Patient UK. مؤرشف من الأصل في 2015-01-19. اطلع عليه بتاريخ 2013-12-22.
  9. ^ Thomas E، Silman AJ، Papageorgiou AC، Macfarlane GJ، Croft PR (1998). "Association between measures of spinal mobility and low back pain. An analysis of new attenders in primary care". Spine. ج. 23 ع. 2: 343–7. DOI:10.1097/00007632-199802010-00011. PMID:9507623.
  10. ^ Garrett S، Jenkinson T، Kennedy LG، Whitelock H، Gaisford P، Calin A (1994). "A new approach to defining disease status in ankylosing spondylitis: the Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index". J Rheumatol. ج. 21 ع. 12: 2286–91. PMID:7699630.
  11. ^ Calin A، Garrett S، Whitelock H، Kennedy LG، O'Hea J، Mallorie P، Jenkinson T (1994). "A new approach to defining functional ability in ankylosing spondylitis: the development of the Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index". J Rheumatol. ج. 21 ع. 12: 2281–5. PMID:7699629.
  12. ^ KickAS.org - London AS Diet نسخة محفوظة 27 يوليو 2017 على موقع واي باك مشين.
  13. ^ Toivanen A، Möttönen T (1998). "Ankylosing spondylitis: current approaches to treatment". BioDrugs. ج. 10 ع. 3: 193–200. DOI:10.2165/00063030-199810030-00003. PMID:18020595.
  14. ^ Williams RO، Paleolog E، Feldmann M (2007). "Cytokine inhibitors in rheumatoid arthritis and other autoimmune diseases". Curr Opin Pharmacol. ج. 7 ع. 4: 412–7. DOI:10.1016/j.coph.2007.06.001. PMID:17627887.
  15. ^ Kroon F، Landewé R، Dougados M، van der Heijde D (أكتوبر 2012). "Continuous NSAID use reverts the effects of inflammation on radiographic progression in patients with ankylosing spondylitis". Ann. Rheum. Dis. ج. 71 ع. 10: 1623–9. DOI:10.1136/annrheumdis-2012-201370. PMID:22532639.
  16. ^ Chen J، Lin S، Liu C (27 نوفمبر 2014). "Sulfasalazine for ankylosing spondylitis". The Cochrane database of systematic reviews. ج. 11: CD004800. DOI:10.1002/14651858.CD004800.pub3. PMID:25427435.
  17. ^ Chen J، Veras MM، Liu C، Lin J (28 فبراير 2013). "Methotrexate for ankylosing spondylitis". The Cochrane database of systematic reviews. ج. 2: CD004524. DOI:10.1002/14651858.CD004524.pub4. PMID:23450553.
  18. ^ Braun J، van den Berg R، Baraliakos X، Boehm H، Burgos-Vargas R، Collantes-Estevez E، Dagfinrud H، Dijkmans B، Dougados M، Emery P، Geher P، Hammoudeh M، Inman RD، Jongkees M، Khan MA، Kiltz U، Kvien T، Leirisalo-Repo M، Maksymowych WP، Olivieri I، Pavelka K، Sieper J، Stanislawska-Biernat E، Wendling D، Ozgocmen S، van Drogen C، van Royen B، van der Heijde D (يونيو 2011). "2010 update of the ASAS/EULAR recommendations for the management of ankylosing spondylitis". Ann. Rheum. Dis. ج. 70 ع. 6: 896–904. DOI:10.1136/ard.2011.151027. PMC:3086052. PMID:21540199.
  19. ^ Braun J، Sieper J (2007). "Ankylosing spondylitis". Lancet. ج. 369 ع. 9570: 1379–90. DOI:10.1016/S0140-6736(07)60635-7. PMID:17448825.
  20. ^ Brulhart L، Nissen MJ، Chevallier P، Gabay C (فبراير 2010). "Mixed response to tocilizumab for ankylosing spondylitis". Annals of the Rheumatic Diseases. ج. 69 ع. 12: 2217–2218. DOI:10.1136/ard.2009.126706. PMID:20851032.
  21. ^ Rodríguez-Escalera C، Fernández-Nebro A (2008). "The use of rituximab to treat a patient with ankylosing spondylitis and hepatitis B". Rheumatology. ج. 47 ع. 11: 1732–1733. DOI:10.1093/rheumatology/ken362. PMID:18786966.
  22. ^ "Philadelphia Panel evidence-based clinical practice guidelines on selected rehabilitation interventions: overview and methodology". Phys Ther. ج. 81 ع. 10: 1629–40. 2001. PMID:11589641.
  23. ^ Dagfinrud H، Kvien TK، Hagen KB (23 يناير 2008). "Physiotherapy interventions for ankylosing spondylitis". The Cochrane database of systematic reviews ع. 1: CD002822. DOI:10.1002/14651858.CD002822.pub3. PMID:18254008.
  24. ^ Sieper J، Braun J، Rudwaleit M، Boonen A، Zink A (2002). "Ankylosing spondylitis: an overview". Ann. Rheum. Dis. 61 Suppl 3: iii8–18. DOI:10.1136/ard.61.suppl_3.iii8. PMC:1766729. PMID:12381506.
  25. ^ Bond D (2013). "Ankylosing spondylitis: diagnosis and management". Nurs Stand. ج. 28 ع. 16–18: 52–9, quiz 60. DOI:10.7748/ns2013.12.28.16.52.e7807. PMID:24345154.
  26. ^ أ ب Alpert، Joseph S. (2006). The AHA Clinical Cardiac Consult. Lippincott Williams & Wilkins.
  27. ^ Ahn NU، Ahn UM، Nallamshetty L، Springer BD، Buchowski JM، Funches L، Garrett ES، Kostuik JP، Kebaish KM، Sponseller PD (2001). "Cauda Equina Syndrome in AS (The CES-AS Syndrome): Meta-analysis of outcomes after medical and surgical treatments". J of Spinal Disorders. ج. 14 ع. 5: 427–433. DOI:10.1097/00002517-200110000-00009. PMID:11586143.
  28. ^ أ ب Bakland G، Gran JT، Nossent JC (نوفمبر 2011). "Increased mortality in ankylosing spondylitis is related to disease activity". Ann. Rheum. Dis. ج. 70 ع. 11: 1921–5. DOI:10.1136/ard.2011.151191. PMID:21784726.
  29. ^ Radford EP، Doll R، Smith PG (سبتمبر 1977). "Mortality among patients with ankylosing spondylitis not given X-ray therapy". N. Engl. J. Med. ج. 297 ع. 11: 572–6. DOI:10.1056/NEJM197709152971103. PMID:887115.
  30. ^ Del Din S، Carraro E، Sawacha Z، Guiotto A، Bonaldo L، Masiero S، Cobelli C (2011). "Impaired gait in ankylosing spondylitis". Med Biol Eng Comput. ج. 49 ع. 7: 801–9. DOI:10.1007/s11517-010-0731-x. PMID:21229328.
  31. ^ Goldman، Lee (2011). Goldman's Cecil Medicine (ط. 24th). Philadelphia: Elsevier Saunders. ص. 607.
  32. ^ Brionez TF، Reveille JD (يوليو 2008). "The contribution of genes outside the major histocompatibility complex to susceptibility to ankylosing spondylitis". Curr Opin Rheumatol. ج. 20 ع. 4: 384–91. DOI:10.1097/BOR.0b013e32830460fe. PMID:18525349.
  33. ^ Dieppe P (1988). "Did Galen describe rheumatoid arthritis?". Annals of the Rheumatic Diseases. ج. 47 ع. 1: 84–87. DOI:10.1136/ard.47.1.84-b. PMC:1003452. PMID:3278697.
  34. ^ Calin A (أبريل 1985). "Ankylosing spondylitis". Clin Rheum Dis. ج. 11 ع. 1: 41–60. PMID:3158467.
  35. ^ Benoist M (أبريل 1995). "Pierre Marie. Pioneer investigator in ankylosing spondylitis". Spine. ج. 20 ع. 7: 849–52. DOI:10.1097/00007632-199504000-00022. PMID:7701402.
  36. ^ Blumberg BS (ديسمبر 1958). "Bernard Connor's dcription of the pathology of ankylosing spondylitis". Arthritis Rheum. ج. 1 ع. 6: 553–63. DOI:10.1002/art.1780010609. PMID:13607268.
  37. ^ Leden I (1994). "Did Bechterew describe the disease which is named after him? A question raised due to the centennial of his primary report". Scand J Rheumatol. ج. 23 ع. 1: 42–5. DOI:10.3109/03009749409102134. PMID:8108667.
  38. ^ and sufferings of leonard trask.pdf "Life and sufferings of Leonard Trask" (PDF). Ankylosing Spondylitis Information Matrix. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2012-03-03. {{استشهاد ويب}}: تحقق من قيمة |مسار الأرشيف= (مساعدة)
  39. ^ Bechterew W (1893). "Steifigkeit der Wirbelsaule und ihre Verkrummung als besondere Erkrankungsform". Neurol Centralbl. ج. 12: 426–434.
  40. ^ Strumpell A (1897). "Bemerkung uber die chronische ankylosirende Entzundung der Wirbelsaule und der Huftgelenke". Dtsch Z Nervenheilkd. ج. 11 ع. 3–4: 338–342. DOI:10.1007/BF01674127.
  41. ^ Marie P (1898). "Sur la spondylose rhizomelique". Rev Med. ج. 18: 285–315.

وصلات خارجية

الأدوات التشخيصية

إخلاء مسؤولية طبية
مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=التهاب_الفقار_المقسط&oldid=37185139»