مرض أديسون: الفرق بين النسختين

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
تصفح التاريخ تفاعلياً
[نسخة منشورة][نسخة منشورة]
→ التعديل السابقالتعديل اللاحق ←
تم حذف المحتوى تمت إضافة المحتوى
مرئينص الويكي
طلا ملخص تعديل
إضافة معلومات
وسمان: تمت إضافة وسم nowiki تحرير مرئي
سطر 11: سطر 11:
| MeSH = D000224
| MeSH = D000224
}}
}}
'''مرض أديسون''' {{إنج|Addison's disease}} أو '''القصور الكظري الأولي''' هو مرض يحدث نتيجة تلف أكثر من 90% من [[قشر الكظر|قشرة الغدة الكظرية]] مما يؤدي إلى نقص هورموني [[كورتيزول|الكورتيزول]] و[[ألدوستيرون|الألدوستيرون]].<ref>{{مرجع كتاب|مسار=http://press.endocrine.org/doi/10.1210/endo-meetings.2016.AHPAA.9.OR25-4|عنوان=Cushing Syndrome and Primary Adrenal Disorders|الأخير=Dimitrios Chantzichristos|الأخير2=Anders Persson|الأخير3=Björn Eliasson|الأخير4=Mervete Miftaraj|الأخير5=Stefan Franzén|last6=Ragnhildur Bergthorsdottir|last7=Soffia Gudbjörnsdottir|last8=Ann-Marie Svensson|last9=Gudmundur Johannsson|تاريخ=2016-04-01|ناشر=Endocrine Society|series=Meeting Abstracts|صفحات=OR25–4-OR25-4|doi=10.1210/endo-meetings.2016.ahpaa.9.or25-4}}</ref><ref>{{مرجع كتاب|الأخير1=Rajagopalan|الأول1=Murray Longmore, Ian B. Wilkinson, Supraj R.|عنوان=Mini Oxford handbook of clinical medicine|تاريخ=2006|ناشر=Oxford University Press|مكان=Oxford|isbn=9780198570714|صفحة=312|طبعة=6|مسار=https://books.google.ca/books?id=wp50CopIa7gC&pg=PT322|وصلة مكسورة=no|مسار أرشيف=https://web.archive.org/web/20160314051346/https://books.google.ca/books?id=wp50CopIa7gC&pg=PT322|تاريخ أرشيف=2016-03-14|df=}}</ref><ref>{{cite journal| المؤلف=Freeman HJ| العنوان=Endocrine manifestations in celiac disease | journal=World J Gastroenterol | السنة= 2016 | volume= 22 | issue= 38 | الصفحات= 8472–8479 | pmid=27784959 | type=Review }}</ref> ويعتبر مرض أديسون مرض نادر حيث يصيب 8 لكل مليون شخص سنوياً.
'''مرض أديسون''' {{إنج|Addison's disease}} أو '''القصور الكظري الأولي''' هو مرض يحدث نتيجة تلف أكثر من 90% من [[قشرة الكظرية|قشرة الغدة الكظرية]] مما يؤدي إلى نقص هورموني [[كورتيزول|الكورتيزول]] و[[ألدوستيرون|الألدوستيرون]].<ref>{{مرجع كتاب|مسار=http://press.endocrine.org/doi/10.1210/endo-meetings.2016.AHPAA.9.OR25-4|عنوان=Cushing Syndrome and Primary Adrenal Disorders|الأخير=Dimitrios Chantzichristos|الأخير2=Anders Persson|الأخير3=Björn Eliasson|الأخير4=Mervete Miftaraj|الأخير5=Stefan Franzén|last6=Ragnhildur Bergthorsdottir|last7=Soffia Gudbjörnsdottir|last8=Ann-Marie Svensson|last9=Gudmundur Johannsson|تاريخ=2016-04-01|ناشر=Endocrine Society|series=Meeting Abstracts|صفحات=OR25–4-OR25-4|doi=10.1210/endo-meetings.2016.ahpaa.9.or25-4}}</ref><ref>{{مرجع كتاب|الأخير1=Rajagopalan|الأول1=Murray Longmore, Ian B. Wilkinson, Supraj R.|عنوان=Mini Oxford handbook of clinical medicine|تاريخ=2006|ناشر=Oxford University Press|مكان=Oxford|isbn=9780198570714|صفحة=312|طبعة=6|مسار=https://books.google.ca/books?id=wp50CopIa7gC&pg=PT322|وصلة مكسورة=no|مسار أرشيف=https://web.archive.org/web/20160314051346/https://books.google.ca/books?id=wp50CopIa7gC&pg=PT322|تاريخ أرشيف=2016-03-14|df=}}</ref><ref>{{cite journal| المؤلف=Freeman HJ| العنوان=Endocrine manifestations in celiac disease | journal=World J Gastroenterol | السنة= 2016 | volume= 22 | issue= 38 | الصفحات= 8472–8479 | pmid=27784959 | type=Review }}</ref> ويعتبر مرض أديسون مرض نادر حيث يصيب 8 لكل مليون شخص سنوياً.


== الأسباب ==
== الأسباب ==
⚫
تُصنّف أسباب قصور الغدة الكظرية على حسب الآلية المُؤدية إلى إنتاج كمية غير كافية من [[كورتيزول|الكورتيزول]]. وهي خلل في تكوين الغدة الكظرية (لم تتشكّل الغدة بشكل كاف أثناء نمو الجنين)، ضعف توليد الستيرويد (الغدة موجودة ولكنها غير قادرة كيميائياً على إنتاج الكورتيزول) أو تدمير الغدة الكظرية (المرض يؤدي إلى تلف القشرة الكظرية).<ref name="Ten">{{cite journal|vauthors=Ten S, New M, Maclaren N|title=Clinical review 130: Addison's disease 2001|journal=[[The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism]]|volume=86|issue=7|pages=2909–2922|year=2001|pmid=11443143|doi=10.1210/jc.86.7.2909|url=http://jcem.endojournals.org/cgi/content/full/86/7/2909}}</ref>
* معظم الحالات (80%) تكون على شكل [[مناعة ذاتية|مرض مناعة ذاتية]].
* تشكل النسبة الباقية عدة مسببات منها: [[الدرن]] و[[نقيلة|نقيلة سرطانية]] و[[ورم لمفي|أورام لمفية]] ونزيف كظري (ما يعرف بمتلازمة وترهاوس فريدركسون)


=== تدمير الكظرية ===
⚫
يمكن تصنيف أسباب قصور الغدة الكظرية من خلال الطريقة التي تسبب إنتاج الغدة الكظرية لكمية غير كافية من الكورتيزول. وهي خلل في تكوين الغدة الكظرية (لم تشكل الغدة بشكل كاف خلال النمو)، ضعف توليد الستيرويد (الغدة موجودة ولكنها غير قادرة كيميائيا على إنتاج الكورتيزول) أو تدمير الغدة الكظرية (المرض يؤدي إلى تلف الغدّة).
هناك عدة أسباب تؤدي إلى تدمير نسيج القشرة الكظرية


*[[مناعة ذاتية|الالتهاب المناعي الذاتي للغدة الكظرية]] يُشكّل 80% من الحالات في [[دولة متقدمة|الدول المتقدمة]]. يقوم الجهاز المناعي بمهاجمة الطبقات الثلاثة من القشرة بواسطة [[مناعة خلوية|المناعة الخلوية]] و<nowiki/>[[مناعة خلطية|الخلطية]]، حيث يقوم جسم المريض بإنتاج أجسام مضادة لإنزيم هيدوكسيليز 21 (إنزيم مهم لإنتاج هرمونات القشرة). قد يظهر المرض معزولاً أو جزء من [[متلازمة الغدد الصماء بالمناعة الذاتية|متلازمة المناعة الذاتية متعددة الغدد]] حيث يعاني المريض أيضاً من [[سكري النوع الأول]] و<nowiki/>[[قصور الدرقية|خمول الغدة الدرقية]].
*[[عدوى|العدوى]] تُشكل نسبة كبيرة من المصابين في [[دولة نامية|الدول النامية]]، خاصةً [[سل|السل]]. كما أن عدوى [[فيروس العوز المناعي البشري]] و<nowiki/>[[داء النوسجات|داء النسوجات الفطري]] ممكنها أن تسبب المرض أيضاً.
*[[متلازمة ووترهاوس-فريدريكسن]] (التهاب الكظر النزيفي)
*[[الدرن]] و[[نقيلة|نقيلة سرطانية]] و[[ورم لمفي|أورام لمفية]]

=== خلل تكوّن الكظرية ===
=== ضعف توليد الستيرويد ===
== أعراض وعلامات ==
== أعراض وعلامات ==
* الضعف العام والإجهاد ونقص الوزن.
* الضعف العام والإجهاد ونقص الوزن.
سطر 32: سطر 39:
* اصطباغ في الجلد وفي الاغشية المخاطية. لون الجلد يصبح برونزى داكن.
* اصطباغ في الجلد وفي الاغشية المخاطية. لون الجلد يصبح برونزى داكن.
* قد يصاحب نوبة قصور الغدة الكظرية الحاد حدوث صدمة في الشخص المصاب بهذا المرض عند تعرضه إلى اجهاد فسيولوجي حاد، من اعراض هذه الصدمة:
* قد يصاحب نوبة قصور الغدة الكظرية الحاد حدوث صدمة في الشخص المصاب بهذا المرض عند تعرضه إلى اجهاد فسيولوجي حاد، من اعراض هذه الصدمة:
** نقص الشهية
** نقص الشهية، القيء مع الم في البطن، ضعف عام وإجهاد، تشوش في التفكير أو غيبوبة.
**القيء مع الم في البطن
**ضعف عام وإجهاد
**تشوش في التفكير أو غيبوبة


ومن المهم أن نعرف أن نوبة القصور الحاد للغدة الكظرية تعود إلى نقص في هورمون الألدوسترون إلى جانب هورمون الكورتيزول.
ومن المهم أن نعرف أن نوبة القصور الحاد للغدة الكظرية تعود إلى نقص في هورمون الألدوسترون إلى جانب هورمون الكورتيزول.

نسخة 10:29، 12 يناير 2020

مرض أديسون
كلاسيكي تقتم كلاسيكي للون الجلد نتيجة لزيادة الصبغة كما يرى في مرض أديسون.
تسميات أخرى مرض اديسون, قصور الغدة الكظرية المزمن, hypocortisolism, قصور الكظر, قصور الغدة الكظرية الأساسي[1]
معلومات عامة
الاختصاص علم الغدد الصم
من أنواع نقص وظيفة قشرة الكظرية  [لغات أخرى]‏،  وأمراض الغدد الصماء،  ومرض تناسلي أنثوي،  واعتلال الكلية،  ومرض تناسلي ذكري،  ومرض  تعديل قيمة خاصية (P279) في ويكي بيانات
المظهر السريري
الأعراض إعياء[2]،  وفقدان الشهية[2]،  ووهن عضلي[2]،  وفقدان الوزن[2]،  وألم البطن[2]  تعديل قيمة خاصية (P780) في ويكي بيانات
الإدارة
أدوية
التاريخ
سُمي باسم توماس أديسون  تعديل قيمة خاصية (P138) في ويكي بيانات
وصفها المصدر قاموس بروكهاوس وإفرون الموسوعي الصغير  [لغات أخرى]‏،  وقاموس بروكهاوس وإفرون الموسوعي،  والموسوعة البريطانية نسخة سنة 1911،  وموسوعة بلوتو  [لغات أخرى]‏،  والموسوعة السوفيتية الكبرى  [لغات أخرى]‏،  وقاموس غرانات الموسوعي  [لغات أخرى]‏،  والموسوعة السوفيتية الأرمينية، المجلد الأول  [لغات أخرى]‏  تعديل قيمة خاصية (P1343) في ويكي بيانات
تعديل مصدري - تعديل  طالع توثيق القالب

مرض أديسون (بالإنجليزية: Addison's disease)‏ أو القصور الكظري الأولي هو مرض يحدث نتيجة تلف أكثر من 90% من قشرة الغدة الكظرية مما يؤدي إلى نقص هورموني الكورتيزول والألدوستيرون.[3][4][5] ويعتبر مرض أديسون مرض نادر حيث يصيب 8 لكل مليون شخص سنوياً.

الأسباب

تُصنّف أسباب قصور الغدة الكظرية على حسب الآلية المُؤدية إلى إنتاج كمية غير كافية من الكورتيزول. وهي خلل في تكوين الغدة الكظرية (لم تتشكّل الغدة بشكل كاف أثناء نمو الجنين)، ضعف توليد الستيرويد (الغدة موجودة ولكنها غير قادرة كيميائياً على إنتاج الكورتيزول) أو تدمير الغدة الكظرية (المرض يؤدي إلى تلف القشرة الكظرية).[6]

تدمير الكظرية

هناك عدة أسباب تؤدي إلى تدمير نسيج القشرة الكظرية

خلل تكوّن الكظرية

ضعف توليد الستيرويد

أعراض وعلامات

  • الضعف العام والإجهاد ونقص الوزن.
  • اضطراب الجهاز الهضمي.
  • الدوار.
  • آلام المفاصل والعضلات.
  • انخفاض ضغط الدم.
  • انخفاض درجة الحرارة والشعور بالبرد بسبب نقص معدل الايض الأساسي في الجسم
  • جفاف الجسم
  • نقص في صوديوم الدم.
  • ارتفاع في البوتاسيوم بالدم
  • حماض أيضي
  • اصطباغ في الجلد وفي الاغشية المخاطية. لون الجلد يصبح برونزى داكن.
  • قد يصاحب نوبة قصور الغدة الكظرية الحاد حدوث صدمة في الشخص المصاب بهذا المرض عند تعرضه إلى اجهاد فسيولوجي حاد، من اعراض هذه الصدمة:
    • نقص الشهية
    • القيء مع الم في البطن
    • ضعف عام وإجهاد
    • تشوش في التفكير أو غيبوبة

ومن المهم أن نعرف أن نوبة القصور الحاد للغدة الكظرية تعود إلى نقص في هورمون الألدوسترون إلى جانب هورمون الكورتيزول.

التشخيص

يمكن التأكد من الإصابة بمرض اديسون عن طريق قياس معدل الكورتيزول في الدم، حيث تقل القيمة في هذه الحالة عن 5ميكروجرام في الملليلتر الواحد من الدم. كما يمكن الكشف عن القصور عن طريق اختبار تنشيط الغدة بواسطة الهرمون الموجه لقشر الكظر حيث تفشل الغدة في إفراز كمية الكورتزول الكافية.

ويتم عمل تصوير طبقي محوسب لمشاهدة آثار التكلس في الكظر نتيجة للدرن.

- ظهور طبقة بيضاء والاتهابات داخل الفم .

العلاج

يعتمد العلاج على تعويض الكورتيزول في الجسم ويتم عن طريق حقن الهيدروكورتزون. ويتم زيادة الجرعة في حالات الضغط النفسي والتوتر كما في العدوى والعمليات الجراحية. يتم السيطرة على نوبة قصور الغدة الكظرية الحادة عن طريق حقن محاليل الملح والجلوكوز وحقن الكورتيزول في الوريد، علماً بأن التأخير في علاج هذه النوبة الحادة قد يفضي إلى الوفاة.

انظر أيضًا

مراجع

  1. ^ "Adrenal Insufficiency and Addison's Disease". NIDDK. مايو 2014. مؤرشف من الأصل في 2017-02-10. اطلع عليه بتاريخ 2016-03-13.
  2. ^ https://web.archive.org/web/20160313125440/http://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/endocrine/adrenal-insufficiency-addisons-disease/Pages/fact-sheet.aspx#prepare. {{استشهاد ويب}}: |url= بحاجة لعنوان (مساعدة) والوسيط |title= غير موجود أو فارغ (من ويكي بيانات) (مساعدة)
  3. ^ Dimitrios Chantzichristos؛ Anders Persson؛ Björn Eliasson؛ Mervete Miftaraj؛ Stefan Franzén؛ Ragnhildur Bergthorsdottir؛ Soffia Gudbjörnsdottir؛ Ann-Marie Svensson؛ Gudmundur Johannsson (1 أبريل 2016). Cushing Syndrome and Primary Adrenal Disorders. Meeting Abstracts. Endocrine Society. ص. OR25–4-OR25-4. DOI:10.1210/endo-meetings.2016.ahpaa.9.or25-4.
  4. ^ Rajagopalan، Murray Longmore, Ian B. Wilkinson, Supraj R. (2006). Mini Oxford handbook of clinical medicine (ط. 6). Oxford: Oxford University Press. ص. 312. ISBN:9780198570714. مؤرشف من الأصل في 2016-03-14.{{استشهاد بكتاب}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  5. ^ Freeman HJ (2016). "Endocrine manifestations in celiac disease". World J Gastroenterol (Review). ج. 22 ع. 38: 8472–8479. PMID:27784959.
  6. ^ Ten S، New M، Maclaren N (2001). "Clinical review 130: Addison's disease 2001". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. ج. 86 ع. 7: 2909–2922. DOI:10.1210/jc.86.7.2909. PMID:11443143.
إخلاء مسؤولية طبية
مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=مرض_أديسون&oldid=42560642»