إدمان المخدرات: الفرق بين النسختين

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
[نسخة منشورة][نسخة منشورة]
تم حذف المحتوى تمت إضافة المحتوى
JarBot (نقاش | مساهمات)
ط بوت:إصلاح تحويلات القوالب
عملية توضيح : إضافة رابط لصفحة التوضيح
سطر 1: سطر 1:
{{وضح|3=إدمان (توضيح)}}
{{معلومات مرض}}
{{تدقيق لغوي}}{{معلومات مرض
يعتبر '''إدمان المخدرات''' بشكل واسع على أنه [[علم الأمراض|حالة مرضية]].<ref>{{استشهاد ويب| مسار = https://www.universalis.fr/encyclopedie/pharmacodependance/ | عنوان = معلومات عن إدمان المخدرات على موقع universalis.fr | ناشر = universalis.fr| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20190725193057/https://www.universalis.fr/encyclopedie/pharmacodependance/ | تاريخ أرشيف = 25 يوليو 2019 }}</ref><ref>{{استشهاد ويب| مسار = http://www.disease-ontology.org/?id=DOID:9974 | عنوان = معلومات عن إدمان المخدرات على موقع disease-ontology.org | ناشر = disease-ontology.org|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20191209213057/http://www.disease-ontology.org/?id=DOID:9974|تاريخ أرشيف=2019-12-09}}</ref><ref>{{استشهاد ويب| مسار = https://zthiztegia.elhuyar.eus/kontzeptua/024011 | عنوان = معلومات عن إدمان المخدرات على موقع zthiztegia.elhuyar.eus | ناشر = zthiztegia.elhuyar.eus|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20191209213059/https://zthiztegia.elhuyar.eus/kontzeptua/024011|تاريخ أرشيف=2019-12-09}}</ref> يتطور هذا النوع من [[إدمان|الإدمان]] على شكل متكرر من الاستعمال المفرط [[مخدر|للمخدرات]]، مروراً بحالة طلب المخدر، إلى انتكاس الحالة ونقصان القابلية للاستجابة للمنبهات الطبيعية. يصنف [[دليل تشخيصي إحصائي للاضطرابات النفسية|الدليل التشخيصي الإحصائي للاضطرابات النفسية]] الإدمان إلى ثلاثة مراحل:
| الاسم = الاعتماد على مادة
* الانهماك أو الترقب
|اختصاص=[[علم النفس|علم نفس]]
* النوبة أو السكر
}}
* الانقطاع أو التأثير السلبي.
توصف هذه المراحل الثلاثة على الترتيب، بالطلب المستمر والانهماك في الحصول على المادة المخدرة، تعاطي جرعة أكبر من اللازم من أجل الوصول لحالة النشوة أو السكر، المعاناة من الآثار السلبية والانقطاع عن نشاطات الحياة العادية.


'''الإدمان''' بالمعنى العام هو حالة تكيفية تنتج من تكرار تعاطي مادة أو <nowiki/>[[عقار (مادة كيميائية)|دواء]]، مما يؤدي إلى أعراض ا<nowiki/>[[أعراض انسحابية|نسحابية]] عند التوقف عن الاستخدام(التعاطي).
== عقاقير تسبب الإدمان ==
{{فهرس إدمان}}


<ref name="NHM terms-DSM flaw">{{استشهاد بكتاب|عنوان=Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience|ناشر=McGraw-Hill Medical|سنة=2009|ISBN=9780071481274|إصدار=2nd|صفحات=364–368|chapter=Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders|اقتباس=The defining feature of addiction is compulsive, out-of-control drug use, despite negative consequences.&nbsp;...<br /></span>Addictive drugs are both rewarding and reinforcing.&nbsp;... Familiar pharmacologic terms such as tolerance, dependence, and sensitization are useful in describing some of the time-dependent processes that underlie addiction.&nbsp;... <br />''Dependence'' is defined as an adaptive state that develops in response to repeated drug administration, and is unmasked during ''withdrawal'', which occurs when drug taking stops. Dependence from long-term drug use may have both a somatic component, manifested by physical symptoms, and an emotional–motivation component, manifested by dysphoria. While physical dependence and withdrawal occur with some drugs of abuse (opiates, ethanol), these phenomena are not useful in the diagnosis of addiction because they do not occur with other drugs of abuse (cocaine, amphetamine) and can occur with many drugs that are not abused (propranolol, clonidine).<br /><br />The official diagnosis of drug addiction by the Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorders (2000), which makes distinctions between drug use, abuse, and substance dependence, is flawed. First, diagnosis of drug use versus abuse can be arbitrary and reflect cultural norms, not medical phenomena. Second, the term substance dependence implies that dependence is the primary pharmacologic phenomenon underlying addiction, which is likely not true, as tolerance, sensitization, and learning and memory also play central roles. It is ironic and unfortunate that the Manual avoids use of the term addiction, which provides the best description of the clinical syndrome.}}</ref><ref name="NIH">{{استشهاد ويب
تتضمن العقاقير التي تسبب الإدمان بعض العقاقير اللاقانونية بالإضافة إلى بعض الأدوية العلاجية التي تصرف ب[[وصفة طبية]]، أو [[أدوية فوق الطاولة]] التي تصرف بدون وصفة طبية. وهذه المواد هي:
| مسار = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002490/
* [[منشط|منشطات]]
| عنوان = Substance use disorder
** [[أمفيتامين]]
| موقع = Pubmed Health
** [[كافايين]]
| ناشر = National Institutes of Health
** [[كوكايين]]
| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20140331180947/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002490/
** [[نيكوتين]]
| تاريخ أرشيف = 31 March 2014
* [[مهدئات]] أو [[منوم|منومات]]
| وصلة مكسورة = no
** [[كحول]]
| تاريخ الوصول = 12 September 2014
** [[باربتيورات]]
| اقتباس = Drug dependence means that a person needs a drug to function normally. Abruptly stopping the drug leads to withdrawal symptoms. Drug addiction is the compulsive use of a substance, despite its negative or dangerous effects
** [[بنزوديازيبين]] Benzodiazepine
}}</ref> وأما<nowiki/>[[إدمان|الإدمان]] بالمعنى الخاص فهو مفهوم خاص من الاعتماد على مواد، يعرف بأنه سلوك <nowiki/>[[سلوك قهري|قهري]] وخارج عن السيطرة، على الرغم من العواقب السلبية.
** [[ميثاكوالون]] Methaqualone

* [[أفيون]]
 ΔFosB، عامل <nowiki/>[[نسخ (وراثة)|النسخ الجيني]]، من المعروف الآن أنه عنصر حاسم وعامل مشترك في تكوين تقريبا جميع أشكال الإدمان السلوكية والإدمان على المواد،<ref name="Nestler">{{Cite journal|عنوان=Transcriptional and epigenetic mechanisms of addiction|تاريخ=November 2011|صحيفة=Nat. Rev. Neurosci.|العدد=11|DOI=10.1038/nrn3111|المجلد=12|صفحات=623–637|PMID=21989194|اقتباس=ΔFosB has been linked directly to several addiction-related behaviors&nbsp;... Importantly, genetic or viral overexpression of ΔJunD, a dominant negative mutant of JunD which antagonizes ΔFosB- and other AP-1-mediated transcriptional activity, in the NAc or OFC blocks these key effects of drug exposure14,22–24. This indicates that ΔFosB is both necessary and sufficient for many of the changes wrought in the brain by chronic drug exposure. ΔFosB is also induced in D1-type NAc MSNs by chronic consumption of several natural rewards, including sucrose, high fat food, sex, wheel running, where it promotes that consumption14,26–30. This implicates ΔFosB in the regulation of natural rewards under normal conditions and perhaps during pathological addictive-like states.}}</ref><ref name="ΔFosB reward">{{Cite journal|عنوان=Sex, drugs, and rock 'n' roll: hypothesizing common mesolimbic activation as a function of reward gene polymorphisms|صحيفة=J. Psychoactive Drugs|العدد=1|DOI=10.1080/02791072.2012.662112|سنة=2012|المجلد=44|صفحات=38–55|PMID=22641964|اقتباس=It has been found that deltaFosB gene in the NAc is critical for reinforcing effects of sexual reward. Pitchers and colleagues (2010) reported that sexual experience was shown to cause DeltaFosB accumulation in several limbic brain regions including the NAc, medial pre-frontal cortex, VTA, caudate, and putamen, but not the medial preoptic nucleus. Next, the induction of c-Fos, a downstream (repressed) target of DeltaFosB, was measured in sexually experienced and naive animals. The number of mating-induced c-Fos-IR cells was significantly decreased in sexually experienced animals compared to sexually naive controls. Finally, DeltaFosB levels and its activity in the NAc were manipulated using viral-mediated gene transfer to study its potential role in mediating sexual experience and experience-induced facilitation of sexual performance. Animals with DeltaFosB overexpression displayed enhanced facilitation of sexual performance with sexual experience relative to controls. In contrast, the expression of DeltaJunD, a dominant-negative binding partner of DeltaFosB, attenuated sexual experience-induced facilitation of sexual performance, and stunted long-term maintenance of facilitation compared to DeltaFosB overexpressing group. Together, these findings support a critical role for DeltaFosB expression in the NAc in the reinforcing effects of sexual behavior and sexual experience-induced facilitation of sexual performance.&nbsp;... both drug addiction and sexual addiction represent pathological forms of neuroplasticity along with the emergence of aberrant behaviors involving a cascade of neurochemical changes mainly in the brain's rewarding circuitry.}}</ref><ref name="Natural and drug addictions">{{Cite journal|عنوان=Natural rewards, neuroplasticity, and non-drug addictions|تاريخ=December 2011|صحيفة=Neuropharmacology|العدد=7|DOI=10.1016/j.neuropharm.2011.03.010|المجلد=61|صفحات=1109–22|PMID=21459101|الأخير=Olsen CM}}</ref> ولكن ليس الاعتماد.
** أفيونات طبيعية [[مورفين]] و [[كودين]]
في الطبعة الرابعة من ''[[الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية]]'' (''DSM-IV'')، الاعتماد على مادة يتم تعريفه على أنه إدمان للمخدرات، ويمكن تشخيصه دون حدوث متلازمة الانسحاب.<ref>{{استشهاد ويب
** أفيونات نصف مصنعة مثل [[هيروين]]
| مسار = http://behavenet.com/node/21516
** أفيونات مصنعة مثل [[فينتانيل]] Fentanyl
| عنوان = Diagnostic criteria for Substance Dependence: DSM IV–TR
* [[مهلوس]] Hallucinogens
| موقع = BehaveNet
** [[إل إس دي]]
| مسار أرشيف = http://archive.wikiwix.com/cache/20150612225125/http://behavenet.com/node/21516
| تاريخ أرشيف = 12 June 2015
| وصلة مكسورة = no
| تاريخ الوصول = 12 June 2015
}}</ref> الآن يتم وصف الاعتماد على مادة كالتالي: "عندما يستمر الفرد في استخدام الكحول أو المخدرات الأخرى على الرغم من المشاكل المتعلقة باستخدام المادة، قد يمكن تشخيص الحالة بأنها اعتماد على مادة". الاستخدام القهري والمتكرر قد يؤدي إلى حدوث [[تحمل الدواء|تحمل]] لتأثير المادة و<nowiki/>[[أعراض انسحابية|أعراض الانسحاب]] عند انخفاض أو توقف الاستخدام. هذا الموضوع جنبا إلى جنب مع سوء استخدام المواد يعتبرا من اضطرابات تعاطي المواد."<ref>{{استشهاد ويب
| مسار = http://behavenet.com/substance-dependence
| عنوان = Substance Dependence
| موقع = BehaveNet
| مسار أرشيف = http://archive.wikiwix.com/cache/20150613213129/http://behavenet.com/substance-dependence
| تاريخ أرشيف = 13 June 2015
| وصلة مكسورة = no
| تاريخ الوصول = 12 June 2015
}}</ref>


== انظر أيضا ==
== انظر أيضا ==
* [[إعادة التأهيل من المخدرات]]
* [[علاج الادمان|علاج الإدمان]]
* [[علاج ادمان المخدرات|علاج إدمان المخدرات]]
* [[النموذج المرضي للإدمان]]


{{فهرس إدمان}}
== مراجع ==
* [[تداوي ذاتي]]
* [[اعتماد جسدي]]
* [[مضاعفات الحمل]]
* [[تعاطي المخدرات]]
* [[شخصية إدمانية]]

== مراجع وملاحظات==

{{مراجع}}
{{مراجع}}

{{إدمان}}
== وصلات خارجية ==
{{وجع}}

{{بذرة مرض}}
* [http://www.asam.org/ موقع جمعية طب الإدمان الأمريكية]
* [https://www.pbs.org/wgbh/pages/frontline/shows/drugs/buyers/socialhistory.html تاريخ اجتماعي لأشهر مخدرات أمريكا]

{{تصنيف كومنز}}
{{إخلاء مسؤولية طبية}}
{{إخلاء مسؤولية طبية}}
{{مصادر طبية}}
{{ضبط استنادي}}
{{شريط بوابات|طب|القانون|صيدلة|علوم عصبية|علم النفس|علم الاجتماع}}
{{شريط بوابات|القانون|صيدلة|طب|علم النفس}}
{{الاضطرابات العقلية والسلوكية}}
[[تصنيف:اعتماد على المواد|*]]

[[تصنيف:إدمان]]
{{بذرة القانون}}

[[تصنيف:اضطرابات متعلقة بالمواد]]
[[تصنيف:اعتماد على المواد]]
[[تصنيف:تشخيص الأمراض النفسية]]
[[تصنيف:تشخيص الأمراض النفسية]]
[[تصنيف:مخدرات]]
[[تصنيف:علم النفس اللاقياسي]]
[[تصنيف:هوس]]

نسخة 20:00، 18 يونيو 2020

الاعتماد على مادة
معلومات عامة
الاختصاص علم نفس
من أنواع إدمان،  واضطراب تعاطي المخدرات،  وقضية اجتماعية،  واعتماد على مادة،  ومرض  تعديل قيمة خاصية (P279) في ويكي بيانات
الإدارة
أدوية
حالات مشابهة اعتماد على مادة،  وإدمان،  واضطراب تعاطي المخدرات[1]  تعديل قيمة خاصية (P1889) في ويكي بيانات
التاريخ
وصفها المصدر الموسوعة السوفيتية الكبرى  [لغات أخرى]‏  تعديل قيمة خاصية (P1343) في ويكي بيانات

الإدمان بالمعنى العام هو حالة تكيفية تنتج من تكرار تعاطي مادة أو دواء، مما يؤدي إلى أعراض انسحابية عند التوقف عن الاستخدام(التعاطي).

[2][3] وأماالإدمان بالمعنى الخاص فهو مفهوم خاص من الاعتماد على مواد، يعرف بأنه سلوك قهري وخارج عن السيطرة، على الرغم من العواقب السلبية.

 ΔFosB، عامل النسخ الجيني، من المعروف الآن أنه عنصر حاسم وعامل مشترك في تكوين تقريبا جميع أشكال الإدمان السلوكية والإدمان على المواد،[4][5][6] ولكن ليس الاعتماد. في الطبعة الرابعة من الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية (DSM-IV)، الاعتماد على مادة يتم تعريفه على أنه إدمان للمخدرات، ويمكن تشخيصه دون حدوث متلازمة الانسحاب.[7] الآن يتم وصف الاعتماد على مادة كالتالي: "عندما يستمر الفرد في استخدام الكحول أو المخدرات الأخرى على الرغم من المشاكل المتعلقة باستخدام المادة، قد يمكن تشخيص الحالة بأنها اعتماد على مادة". الاستخدام القهري والمتكرر قد يؤدي إلى حدوث تحمل لتأثير المادة وأعراض الانسحاب عند انخفاض أو توقف الاستخدام. هذا الموضوع جنبا إلى جنب مع سوء استخدام المواد يعتبرا من اضطرابات تعاطي المواد."[8]

انظر أيضا

فهرس الإدمان والاعتمادية[9][10][11][12]

مراجع وملاحظات

  1. ^ . DOI:10.1176/appi.ajp.2013.12060782. {{استشهاد ويب}}: الوسيط |title= غير موجود أو فارغ (من ويكي بيانات) (مساعدة) والوسيط |مسار= غير موجود أو فارع (مساعدة)
  2. ^ "Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders". Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (ط. 2nd). McGraw-Hill Medical. 2009. ص. 364–368. ISBN:9780071481274. The defining feature of addiction is compulsive, out-of-control drug use, despite negative consequences. ...
    Addictive drugs are both rewarding and reinforcing. ... Familiar pharmacologic terms such as tolerance, dependence, and sensitization are useful in describing some of the time-dependent processes that underlie addiction. ...
    Dependence is defined as an adaptive state that develops in response to repeated drug administration, and is unmasked during withdrawal, which occurs when drug taking stops. Dependence from long-term drug use may have both a somatic component, manifested by physical symptoms, and an emotional–motivation component, manifested by dysphoria. While physical dependence and withdrawal occur with some drugs of abuse (opiates, ethanol), these phenomena are not useful in the diagnosis of addiction because they do not occur with other drugs of abuse (cocaine, amphetamine) and can occur with many drugs that are not abused (propranolol, clonidine).

    The official diagnosis of drug addiction by the Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorders (2000), which makes distinctions between drug use, abuse, and substance dependence, is flawed. First, diagnosis of drug use versus abuse can be arbitrary and reflect cultural norms, not medical phenomena. Second, the term substance dependence implies that dependence is the primary pharmacologic phenomenon underlying addiction, which is likely not true, as tolerance, sensitization, and learning and memory also play central roles. It is ironic and unfortunate that the Manual avoids use of the term addiction, which provides the best description of the clinical syndrome.
  3. ^ "Substance use disorder". Pubmed Health. National Institutes of Health. مؤرشف من الأصل في 2014-03-31. اطلع عليه بتاريخ 2014-09-12. Drug dependence means that a person needs a drug to function normally. Abruptly stopping the drug leads to withdrawal symptoms. Drug addiction is the compulsive use of a substance, despite its negative or dangerous effects
  4. ^ "Transcriptional and epigenetic mechanisms of addiction". Nat. Rev. Neurosci. ج. 12 ع. 11: 623–637. نوفمبر 2011. DOI:10.1038/nrn3111. PMID:21989194. ΔFosB has been linked directly to several addiction-related behaviors ... Importantly, genetic or viral overexpression of ΔJunD, a dominant negative mutant of JunD which antagonizes ΔFosB- and other AP-1-mediated transcriptional activity, in the NAc or OFC blocks these key effects of drug exposure14,22–24. This indicates that ΔFosB is both necessary and sufficient for many of the changes wrought in the brain by chronic drug exposure. ΔFosB is also induced in D1-type NAc MSNs by chronic consumption of several natural rewards, including sucrose, high fat food, sex, wheel running, where it promotes that consumption14,26–30. This implicates ΔFosB in the regulation of natural rewards under normal conditions and perhaps during pathological addictive-like states.
  5. ^ "Sex, drugs, and rock 'n' roll: hypothesizing common mesolimbic activation as a function of reward gene polymorphisms". J. Psychoactive Drugs. ج. 44 ع. 1: 38–55. 2012. DOI:10.1080/02791072.2012.662112. PMID:22641964. It has been found that deltaFosB gene in the NAc is critical for reinforcing effects of sexual reward. Pitchers and colleagues (2010) reported that sexual experience was shown to cause DeltaFosB accumulation in several limbic brain regions including the NAc, medial pre-frontal cortex, VTA, caudate, and putamen, but not the medial preoptic nucleus. Next, the induction of c-Fos, a downstream (repressed) target of DeltaFosB, was measured in sexually experienced and naive animals. The number of mating-induced c-Fos-IR cells was significantly decreased in sexually experienced animals compared to sexually naive controls. Finally, DeltaFosB levels and its activity in the NAc were manipulated using viral-mediated gene transfer to study its potential role in mediating sexual experience and experience-induced facilitation of sexual performance. Animals with DeltaFosB overexpression displayed enhanced facilitation of sexual performance with sexual experience relative to controls. In contrast, the expression of DeltaJunD, a dominant-negative binding partner of DeltaFosB, attenuated sexual experience-induced facilitation of sexual performance, and stunted long-term maintenance of facilitation compared to DeltaFosB overexpressing group. Together, these findings support a critical role for DeltaFosB expression in the NAc in the reinforcing effects of sexual behavior and sexual experience-induced facilitation of sexual performance. ... both drug addiction and sexual addiction represent pathological forms of neuroplasticity along with the emergence of aberrant behaviors involving a cascade of neurochemical changes mainly in the brain's rewarding circuitry.
  6. ^ Olsen CM (ديسمبر 2011). "Natural rewards, neuroplasticity, and non-drug addictions". Neuropharmacology. ج. 61 ع. 7: 1109–22. DOI:10.1016/j.neuropharm.2011.03.010. PMID:21459101.
  7. ^ "Diagnostic criteria for Substance Dependence: DSM IV–TR". BehaveNet. مؤرشف من الأصل في 2015-06-12. اطلع عليه بتاريخ 2015-06-12.
  8. ^ "Substance Dependence". BehaveNet. مؤرشف من الأصل في 2015-06-13. اطلع عليه بتاريخ 2015-06-12.
  9. ^ Malenka RC، Nestler EJ، Hyman SE (2009). "Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders". Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (ط. 2nd). New York: McGraw-Hill Medical. ص. 364–375. ISBN:9780071481274.
  10. ^ Nestler EJ (ديسمبر 2013). "Cellular basis of memory for addiction". Dialogues Clin. Neurosci. ج. 15 ع. 4: 431–443. PMC:3898681. PMID:24459410. Despite the importance of numerous psychosocial factors, at its core, drug addiction involves a biological process: the ability of repeated exposure to a drug of abuse to induce changes in a vulnerable brain that drive the compulsive seeking and taking of drugs, and loss of control over drug use, that define a state of addiction. ... A large body of literature has demonstrated that such ΔFosB induction in D1-type [nucleus accumbens] neurons increases an animal's sensitivity to drug as well as natural rewards and promotes drug self-administration, presumably through a process of positive reinforcement ... Another ΔFosB target is cFos: as ΔFosB accumulates with repeated drug exposure it represses c-Fos and contributes to the molecular switch whereby ΔFosB is selectively induced in the chronic drug-treated state.41. ... Moreover, there is increasing evidence that, despite a range of genetic risks for addiction across the population, exposure to sufficiently high doses of a drug for long periods of time can transform someone who has relatively lower genetic loading into an addict.
  11. ^ "Glossary of Terms". Mount Sinai School of Medicine. Department of Neuroscience. اطلع عليه بتاريخ 2015-02-09.
  12. ^ Volkow ND، Koob GF، McLellan AT (يناير 2016). "Neurobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction". N. Engl. J. Med. ج. 374 ع. 4: 363–371. DOI:10.1056/NEJMra1511480. PMID:26816013. Substance-use disorder: A diagnostic term in the fifth edition of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) referring to recurrent use of alcohol or other drugs that causes clinically and functionally significant impairment, such as health problems, disability, and failure to meet major responsibilities at work, school, or home. Depending on the level of severity, this disorder is classified as mild, moderate, or severe.
    Addiction: A term used to indicate the most severe, chronic stage of substance-use disorder, in which there is a substantial loss of self-control, as indicated by compulsive drug taking despite the desire to stop taking the drug. In the DSM-5, the term addiction is synonymous with the classification of severe substance-use disorder.

وصلات خارجية

إخلاء مسؤولية طبية