مرض الكلى المتعدد الكيسات: الفرق بين النسختين
| [نسخة منشورة] | [مراجعة غير مفحوصة] |
Mr.Ibrahembot (نقاش | مساهمات) ط بوت:أضاف قالب {{ضبط استنادي}} |
أنشأت بترجمة الصفحة "Polycystic kidney disease" |
||
| سطر 1: | سطر 1: | ||
'''مرض الكلى المتعدد الكيسات، المختصر بالرمز ( PKD أو PCKD''' ) المعروف أيضاً باسم " متلازمة الكلى المتعدد الكيسات" وهو : [[مرض وراثي]] حيث تنمو <nowiki/>[[كيسة]] غير طبيعية وتتطور وتكبر في [[كلية (عضو)]].<ref>{{قالب:قاموس دورلاند|nine/000955960|polycystic kidney disease}}</ref>يظهر الاضطراب الكيسي في أي مرحلة من مراحل الرضاعة و الطفولة أو مرحلة البلوغ. <ref>{{قالب:Cite journal|title=Cystic Kidney Disease: A Primer|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26088074?dopt=Abstract|journal=Advances in Chronic Kidney Disease|date=2015-07-01|issn=1548-5609|pmid=26088074|pages=297–305|volume=22|issue=4|doi=10.1053/j.ackd.2015.04.001|first=Monica T.|last=Cramer|first2=Lisa M.|last2=Guay-Woodford{{Subscription or libraries|sentence|via=ScienceDirect}}}}</ref> هذا المرض يصيب الإنسان وبعض الحيوانات الأخرى. |
|||
{{مصدر|تاريخ=مارس 2016}} |
|||
بالإضافة إلى أنه يتصف بوجود تكيسات متعددة ( وبالتالي، فإن التكيس ) قد يصيب عادة كلا الكليتين؛ مع ذلك، ١٧٪ من حالات المرض في البداية يمكن ملاحظتها في كلية واحدة، ومع معظم الحالات يتطور في إلى مرض ثنائي في مرحلة البلوغ.<ref name="Bisceglia2006">{{قالب:Cite journal|authors=Bisceglia M, Galliani CA, Senger C, Stallone C, Sessa A|title=Renal cystic diseases: a review|journal=Advanced Anatomic Pathology|year=2006|issue=13|pages=26–56|pmid=16462154|doi=10.1097/01.pap.0000201831.77472.d3|volume=13}}</ref> |
|||
{{معلومات مرض |
|||
| الاسم = داء الكلية متعددة الكيسات<br/>Polycystic kidney disease |
|||
| ت.د.أ.10 = {{ت.د.أ.10|Q|61||q|60}} |
|||
| ت.د.أ.9 = {{ت.د.أ.9|753.1}} |
|||
| ت.د.أ.أ = |
|||
| صورة = Polycystic kidneys, gross pathology 20G0027 lores.jpg |
|||
| تعليق = Polycystic kidneys |
|||
| وراثة مندلية بشرية = 173900 |
|||
| مدلاين بلس = 000502 |
|||
| مادة إي ميديسين = med |
|||
| موضوع إي ميديسين = 1862 |
|||
| إي ميديسين_متعدد = {{eMedicine2|ped|1846}} {{eMedicine2|radio|68}} {{eMedicine2|radio|69}} |
|||
| ق.ب.الأمراض = 10262 |
|||
| ق.ب.الأمراض_متعدد= {{DiseasesDB2|10280}} |
|||
| معرف ن.ف.م.ط. = D007690 |
|||
}} |
|||
'''مرض الكلى المتعدد الكيسات''' {{إنج|Polycystic kidney disease}} هو [[مرض وراثي]] يصيب الكليتين [[كيسة|بالتكيس]]، وهو على نوعين: |
|||
* [[داء الكلية متعددة الكيسات السائد]] (ADPKD) |
|||
| ⚫ | |||
مرض تكيس الكلى أحد الأمراض الوراثية الأكثر شيوعًا في الولايات المتحدة التي تؤثر على أكثر من ٦٠٠،٠٠ شخص. وهذا هو السبب الذي يجعله تقريبًا ١٠٪ في المئة من نهاية مرحلة المرض الكلوي وهو يؤثر على الرجال والنساء. كلا الجنسيين على قدم المساواة. |
|||
{{شريط بوابات|طب}} |
|||
{{تصنيف كومنز|Polycystic kidney disease}} |
|||
== الأعراض والعلامات == |
|||
العلامات والأعراض تشمل ، ارتفاع ضغط الدم، الصداع، آلام في البطن، [[بول دموي]]، و <nowiki/>[[بوال (تعدد البيلات)]].<ref>{{قالب:Cite web|title=Polycystic kidney disease|work=MedlinePlus Medical Encyclopedia|url=http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000502.htm|accessdate=2015-07-30}}</ref> وأعراض أخرى تشمل الألم في الظهر والصداع، وتكوّن الكيس ( الكلى، وغيرها من الأعضاء). |
|||
== الأسباب == |
|||
[[ملف:PKD1PKD2_en.png|تصغير|PKD1 و PKD2]] |
|||
مرض الكلية متعدد الكيسات هو مصطلح عام لهذين النوعين من PKD، كل منهما يملك علم أمراض وأسبابه الخاصة به. هذين النوعين من مرض الكلى المتعدد الكيسات PKD هما [[داء الكلية متعددة الأكياس الصبغي الجسدي السائد]]. |
|||
| ⚫ | |||
=== الجسمي السائد === |
|||
[[ملف:Adpkd.jpg|تصغير|الاشعة المقطعية تظهر مرض الكلى المتعدد الكيسات الجسدي السائد]] |
|||
داء الكلية متعددة الكيسات الجسدي السائد (ADPKD) هو الأكثر شيوعا من بين جميع أمراض الكلى الموروثة |
|||
مع حدوث ١:٥٠٠ من المواليد. وتشير الدراسات إلى أن 10 ٪ من [[مرض الكلى المزمن]] في مراحلها النهائية ( ESKD) يبدأ المرضى علاج [[ديال دموي]] في أوروبا والولايات المتحدة. حيث تم تشخيصه في البداية ومعالجة ADPKD. |
|||
هناك ثلاث طفرات وراثية ( <nowiki/>[[علم الوراثة]] ) في PKD-1 و PKD2 و PKD3 [[جين]] مع عروض شكلية مماثلة. جين PKD1 الموجود على [[صبغي 16 (إنسان)]] وقاعدة البروتين المشارك في تنظيم دورة الخلية ونقل الكالسيوم داخل الخلايا في الخلايا الظهارية، وهي المسؤولة عن 85% من حالات ADPKD . يتم ترميز مجموعة من قنوات الكالسيوم المرتبطة بالتيار الكهربائي عن طريق PKD2 على [[صبغي 4 (إنسان)]] . PKD3 ظهرت مؤخرا في الورقات البحثية كجين ثالثة كما يفترض. أقل من 10% من حالات ADPKD تظهر في الأسر non-ADPKD -غير المصابين. |
|||
يبدأ تشكيل الكيس [[في الرحم]] من أي نقطة على طول كليون، على الرغم من أنه أقل من 5% من الكليونات ، ويعتقد بأنها المشاركة. |
|||
كما تتراكم السوائل في الكيس، وتكبر وتبدأ بالانفصال تماماً من الكليون، تضغط الأكياس الكلية المجاورة، وتخترق تدريجيا وظائف الكلى [[معدل الترشيح الكبيبي]]. [يحتاج تعديل طبي] |
|||
=== الجسمي المتنحي === |
|||
[[داء الكلية متعددة الكيسات المتنحي]] (D) (أوميم #263200) الأقل حدوثا من أنواع PKD، مع اصابة 1:20,000 مولود ،عادة ما يتم تحديده في الأسابيع القليلة الأولى بعد الولادة. ولسوء الحظ، غالباً ما تكون الكلى [[نقص التنسج]] مما أدى إلى معدل وفيات 30% في الأطفال حديثي الولادة مع ARPKD |
|||
== آلية == |
|||
بعض المؤشرات تدل على أن كلا نوعين مرض الكلى المتعدد الكيسات المتنحي والسائد مرتبطة بواسطة [[هدب]] مؤذنة بوجود اضطراب ما. علاوة على ذلك، يظهر أن البروتينات بوليسيستين-1 وبوليسيستين-2 معنيان بكلا نوعي مرض الكلى المتعدد الكيسات المتنحي والسائد، نتيجة خلل في في كلا البروتينين.<ref>{{قالب:Cite journal|title=Polycystic kidney disease: inheritance, pathophysiology, prognosis, and treatment|url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3108786/|journal=International Journal of Nephrology and Renovascular Disease|date=2010-06-24|issn=1178-7058|pmc=3108786|pmid=21694932|pages=69–83|volume=3|first=Christian R|last=Halvorson|first2=Matthew S|last2=Bremmer|first3=Stephen C|last3=Jacobs}}</ref> إذ أن كلا البروتينين على اتصال ببروتينات قنوات الكالسيوم مما يؤدي الى إبقاء الكالسيوم (داخل الخلايا) وتخزينه في شبكة هيولي الباطنية.<ref>{{قالب:مرجع كتاب|title=Comprehensive Clinical Nephrology: Expert Consult - Online|url=https://books.google.com/books?id=xesLBAAAQBAJ&pg=PA536&dq=mechanism+Polycystic+kidney+disease+NICE&hl=en&sa=X&ved=0CDAQ6AEwAGoVChMIyPuUrKmFxwIVBgOSCh1uTAbK#v=onepage&q=mechanism%2520Polycystic%2520kidney%2520disease%2520NICE&f=false|publisher=Elsevier Health Sciences|date=2014-09-05|isbn=9780323242875|first=Richard J.|last=Johnson|first2=John|last2=Feehally|first3=Jurgen|last3=Floege}}</ref> |
|||
ويتصف هذا المرض بظاهرة ( second hit ) والتي يحدث فيها تحورات الأليل السائد الموروث من أحد الوالدين, ويحدث التكيس فقط إذا كان في حالة طبيعية. جين بري النمط يحافظ على الجين الثاني " hit ", وينجم عنه تكوّن كيسي في الأنبوب الكلوي, وتطورات في المرض.<ref name="Int J nephrol Renovasc Dis">{{قالب:مرجع كتاب|title=Comprehensive Clinical Nephrology: Polycystic Kidney Disease: Inheritance, pathophysiology, prognosis, and treatment - Online|url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3108786/=false|publisher=Int J nephrol Renovasc Dis|date=2014-05-24|isbn=9780323242875}}</ref> كما يعتقد بأن PKD وعلى وجه التحديد ناجم عن عيوب في الهدب الأولي, غير المتحرك, مثل عضية الشعر الخلوي, والذي يوجد على سطح معظم خلايا الجسم ويتم تثبيته في جسم الخلية بواسطة الجسم القاعدي. |
|||
في الكلى، توجد الأهداب الأولية في معظم الخلايا النفرون، وهي تنتج في السطح الخارجي للغشاء الكلوي حتى أنبوب التصفية الداخلي. |
|||
حيث أن الهدب الأول للإستجابة للسائل المنبعث للغشاء الكلوي، ويؤدي التدفق فوق الغشاء الخلوي إلى انحناء الهدب الأساسي وبالتالي يزداد في الغشاء الداخلي للكالسيوم. |
|||
إذا حدث خلل في الهدب الأول ولم يعرف سبب ذلك، هذا قد يؤدي الى تطور الكيس وهو قد يكوّن نتيجة تعطل واحدة من حالة الإشارات المنظمة بواسطة الهدب الأول، تحتوي على الكالسيوم, Hedgehog, Wnt/β-catenin (cAMP |
|||
(PCP) تعطلت وظيفة الهدب الأول، نتيجة التعطل في واحدة من إشارات الأغشية الداخلية التي تنتج اختلاف في الغشاء الكيسي، زيادة في انقسام الخلايا، زيادة في موتها، ونقص في قدرة امتصاص البول للكالسيوم. |
|||
== التشخيص/ توقعات سير المرض. == |
|||
الأفراد المصابون ADPKD قد يحظون بحياة طبيعية |
|||
وعلى العكس، ARPKD يمكن ان تتسبب بخلل في الكلى وتؤدي الى مرض الفشل الكلوي ، وهو يصيب من عمر ٤٠-٦٠ سنة . ADPKD1 و ADPKD2 مختلفين تمامًا عن بعضهما، النوع الثاني هو أكثر خطورة . حاليا ، لا توجد علاجات أثبتت فعاليتها في منع تطور مرض الكلى المتعدد الكيسات ( الصفة السائدة ) . |
|||
== البحوث والعلاج == |
|||
لا يوجد علاج وافقت عليه إدارة الأغذية والأدوية. مع ذلك، فقد تبين ان الحميات الغذائية التي تكون إما معتدلة او خفيفة جدًا، قد تبطئ من تطور [[داء الكلية متعددة الأكياس الصبغي الجسدي السائد]] ( ADPKD ). <ref>{{قالب:Cite journal|last=Warner|first=Gina|last2=Hein|first2=Kyaw Zaw|last3=Nin|first3=Veronica|last4=Edwards|first4=Marika|last5=Chini|first5=Claudia C. S.|last6=Hopp|first6=Katharina|last7=Harris|first7=Peter C.|last8=Torres|first8=Vicente E.|last9=Chini|first9=Eduardo N.|date=2015-11-04|title=Food Restriction Ameliorates the Development of Polycystic Kidney Disease|url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26538633|journal=Journal of the American Society of Nephrology: JASN|doi=10.1681/ASN.2015020132|issn=1533-3450|pmid=26538633}}</ref>ويكون ذلك فقط في حال تطور المرض بما يكفي في حالة معينة، في ذلك الحين فإن [[طب الكلى]] و المسؤول عن حالة المريض يجب عليه ان يقرر أي شكل من أشكال [[العلاج بالبدائل الكلوية]] سيستخدم ، |
|||
للمرحلة العلاجية النهائية في مرض الكلية ( سواء كان [[قصور كلوي]] التام او كان لأصحاب المرحلة الرابعة او الخامسة من مرض الكلية المزمن ). وذلك سيكون بشكل من أشكال [[غسيل كلوي]] والذي يمكن ان يتم بطريقتين مختلفتين على الأقل ( سواء كان ذلك في المنزل او في عيادة ما، وذلك اعتمادا على الطريقة المستخدمة بالإضافة لكونه اعتماداعلى تدريب واستقرار المريض ايضًا) |
|||
في النهاية، يجب ان يكون مؤهلا لأحد تلك الطرق، آخذا بالاعتبار طبيعة حالته وخطورتها ويكون من الممكن العثور على تطابق مناسب [[زراعة الكلى]] من جانب او اثنين. |
|||
دراسة مراجعة كوكرين لمرض الكلى المتعدد الكيسات جعله علما بأنه مهم في جميع الأوقات ، مع تجنب [[مقاومة المضادات الحيوية]] ، وبطبيعة الحال ، للسيطرة على العدوى من التكيسات في الكلى ، و إذا تآثرت ، الكبد، و عند الحاجة لمدة معينة لمكافحة العدوى، باستخدام ، واقتبس : " <nowiki/>[[عامل كابح للبكتيريا]] و<nowiki/>[[مبيد الجراثيم]] " |
|||
وأخيراً، لاحظت الدراسة أيضا أن التجاه البحوث، واقتبس: "ركز على [[علم الوراثة]] و<nowiki/>[[فزيولوجيا مرضية]] ADPKD وعلى العلاجات الواعدة الرامية إلى الشروع في كيسه أو التوسع.".<ref name="Cochrane2015">{{قالب:Cite web|title=Interventions for infected cysts in people with autosomal dominant polycystic kidney disease {{!}} Cochrane|url=http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD010946/full|website=http://community.cochrane.org/cochrane-reviews|accessdate=2015-08-01}}</ref> |
|||
== References == |
|||
{{Reflist}} |
|||
{{بذرة مرض}} |
|||
{{ضبط استنادي}} |
|||
| ⚫ | |||
[[تصنيف:أمراض نادرة]] |
|||
[[تصنيف:اعتلال الهدب]] |
[[تصنيف:اعتلال الهدب]] |
||
[[تصنيف:أمراض خلقية في الجهاز البولي]] |
[[تصنيف:أمراض خلقية في الجهاز البولي]] |
||
| ⚫ | |||
نسخة 19:01، 22 أبريل 2016
مرض الكلى المتعدد الكيسات، المختصر بالرمز ( PKD أو PCKD ) المعروف أيضاً باسم " متلازمة الكلى المتعدد الكيسات" وهو : مرض وراثي حيث تنمو كيسة غير طبيعية وتتطور وتكبر في كلية (عضو).[1]يظهر الاضطراب الكيسي في أي مرحلة من مراحل الرضاعة و الطفولة أو مرحلة البلوغ. [2] هذا المرض يصيب الإنسان وبعض الحيوانات الأخرى. بالإضافة إلى أنه يتصف بوجود تكيسات متعددة ( وبالتالي، فإن التكيس ) قد يصيب عادة كلا الكليتين؛ مع ذلك، ١٧٪ من حالات المرض في البداية يمكن ملاحظتها في كلية واحدة، ومع معظم الحالات يتطور في إلى مرض ثنائي في مرحلة البلوغ.[3]
مرض تكيس الكلى أحد الأمراض الوراثية الأكثر شيوعًا في الولايات المتحدة التي تؤثر على أكثر من ٦٠٠،٠٠ شخص. وهذا هو السبب الذي يجعله تقريبًا ١٠٪ في المئة من نهاية مرحلة المرض الكلوي وهو يؤثر على الرجال والنساء. كلا الجنسيين على قدم المساواة.
الأعراض والعلامات
العلامات والأعراض تشمل ، ارتفاع ضغط الدم، الصداع، آلام في البطن، بول دموي، و بوال (تعدد البيلات).[4] وأعراض أخرى تشمل الألم في الظهر والصداع، وتكوّن الكيس ( الكلى، وغيرها من الأعضاء).
الأسباب
مرض الكلية متعدد الكيسات هو مصطلح عام لهذين النوعين من PKD، كل منهما يملك علم أمراض وأسبابه الخاصة به. هذين النوعين من مرض الكلى المتعدد الكيسات PKD هما داء الكلية متعددة الأكياس الصبغي الجسدي السائد. و ( ADPKD ) داء الكلية متعددة الكيسات المتنحي ،وما يختلف هو طريقتهم في الوراثة الجينية.
الجسمي السائد
داء الكلية متعددة الكيسات الجسدي السائد (ADPKD) هو الأكثر شيوعا من بين جميع أمراض الكلى الموروثة
مع حدوث ١:٥٠٠ من المواليد. وتشير الدراسات إلى أن 10 ٪ من مرض الكلى المزمن في مراحلها النهائية ( ESKD) يبدأ المرضى علاج ديال دموي في أوروبا والولايات المتحدة. حيث تم تشخيصه في البداية ومعالجة ADPKD.
هناك ثلاث طفرات وراثية ( علم الوراثة ) في PKD-1 و PKD2 و PKD3 جين مع عروض شكلية مماثلة. جين PKD1 الموجود على صبغي 16 (إنسان) وقاعدة البروتين المشارك في تنظيم دورة الخلية ونقل الكالسيوم داخل الخلايا في الخلايا الظهارية، وهي المسؤولة عن 85% من حالات ADPKD . يتم ترميز مجموعة من قنوات الكالسيوم المرتبطة بالتيار الكهربائي عن طريق PKD2 على صبغي 4 (إنسان) . PKD3 ظهرت مؤخرا في الورقات البحثية كجين ثالثة كما يفترض. أقل من 10% من حالات ADPKD تظهر في الأسر non-ADPKD -غير المصابين. يبدأ تشكيل الكيس في الرحم من أي نقطة على طول كليون، على الرغم من أنه أقل من 5% من الكليونات ، ويعتقد بأنها المشاركة. كما تتراكم السوائل في الكيس، وتكبر وتبدأ بالانفصال تماماً من الكليون، تضغط الأكياس الكلية المجاورة، وتخترق تدريجيا وظائف الكلى معدل الترشيح الكبيبي. [يحتاج تعديل طبي]
الجسمي المتنحي
داء الكلية متعددة الكيسات المتنحي (D) (أوميم #263200) الأقل حدوثا من أنواع PKD، مع اصابة 1:20,000 مولود ،عادة ما يتم تحديده في الأسابيع القليلة الأولى بعد الولادة. ولسوء الحظ، غالباً ما تكون الكلى نقص التنسج مما أدى إلى معدل وفيات 30% في الأطفال حديثي الولادة مع ARPKD
آلية
بعض المؤشرات تدل على أن كلا نوعين مرض الكلى المتعدد الكيسات المتنحي والسائد مرتبطة بواسطة هدب مؤذنة بوجود اضطراب ما. علاوة على ذلك، يظهر أن البروتينات بوليسيستين-1 وبوليسيستين-2 معنيان بكلا نوعي مرض الكلى المتعدد الكيسات المتنحي والسائد، نتيجة خلل في في كلا البروتينين.[5] إذ أن كلا البروتينين على اتصال ببروتينات قنوات الكالسيوم مما يؤدي الى إبقاء الكالسيوم (داخل الخلايا) وتخزينه في شبكة هيولي الباطنية.[6] ويتصف هذا المرض بظاهرة ( second hit ) والتي يحدث فيها تحورات الأليل السائد الموروث من أحد الوالدين, ويحدث التكيس فقط إذا كان في حالة طبيعية. جين بري النمط يحافظ على الجين الثاني " hit ", وينجم عنه تكوّن كيسي في الأنبوب الكلوي, وتطورات في المرض.[7] كما يعتقد بأن PKD وعلى وجه التحديد ناجم عن عيوب في الهدب الأولي, غير المتحرك, مثل عضية الشعر الخلوي, والذي يوجد على سطح معظم خلايا الجسم ويتم تثبيته في جسم الخلية بواسطة الجسم القاعدي. في الكلى، توجد الأهداب الأولية في معظم الخلايا النفرون، وهي تنتج في السطح الخارجي للغشاء الكلوي حتى أنبوب التصفية الداخلي. حيث أن الهدب الأول للإستجابة للسائل المنبعث للغشاء الكلوي، ويؤدي التدفق فوق الغشاء الخلوي إلى انحناء الهدب الأساسي وبالتالي يزداد في الغشاء الداخلي للكالسيوم. إذا حدث خلل في الهدب الأول ولم يعرف سبب ذلك، هذا قد يؤدي الى تطور الكيس وهو قد يكوّن نتيجة تعطل واحدة من حالة الإشارات المنظمة بواسطة الهدب الأول، تحتوي على الكالسيوم, Hedgehog, Wnt/β-catenin (cAMP
(PCP) تعطلت وظيفة الهدب الأول، نتيجة التعطل في واحدة من إشارات الأغشية الداخلية التي تنتج اختلاف في الغشاء الكيسي، زيادة في انقسام الخلايا، زيادة في موتها، ونقص في قدرة امتصاص البول للكالسيوم.
التشخيص/ توقعات سير المرض.
الأفراد المصابون ADPKD قد يحظون بحياة طبيعية وعلى العكس، ARPKD يمكن ان تتسبب بخلل في الكلى وتؤدي الى مرض الفشل الكلوي ، وهو يصيب من عمر ٤٠-٦٠ سنة . ADPKD1 و ADPKD2 مختلفين تمامًا عن بعضهما، النوع الثاني هو أكثر خطورة . حاليا ، لا توجد علاجات أثبتت فعاليتها في منع تطور مرض الكلى المتعدد الكيسات ( الصفة السائدة ) .
البحوث والعلاج
لا يوجد علاج وافقت عليه إدارة الأغذية والأدوية. مع ذلك، فقد تبين ان الحميات الغذائية التي تكون إما معتدلة او خفيفة جدًا، قد تبطئ من تطور داء الكلية متعددة الأكياس الصبغي الجسدي السائد ( ADPKD ). [8]ويكون ذلك فقط في حال تطور المرض بما يكفي في حالة معينة، في ذلك الحين فإن طب الكلى و المسؤول عن حالة المريض يجب عليه ان يقرر أي شكل من أشكال العلاج بالبدائل الكلوية سيستخدم ، للمرحلة العلاجية النهائية في مرض الكلية ( سواء كان قصور كلوي التام او كان لأصحاب المرحلة الرابعة او الخامسة من مرض الكلية المزمن ). وذلك سيكون بشكل من أشكال غسيل كلوي والذي يمكن ان يتم بطريقتين مختلفتين على الأقل ( سواء كان ذلك في المنزل او في عيادة ما، وذلك اعتمادا على الطريقة المستخدمة بالإضافة لكونه اعتماداعلى تدريب واستقرار المريض ايضًا) في النهاية، يجب ان يكون مؤهلا لأحد تلك الطرق، آخذا بالاعتبار طبيعة حالته وخطورتها ويكون من الممكن العثور على تطابق مناسب زراعة الكلى من جانب او اثنين. دراسة مراجعة كوكرين لمرض الكلى المتعدد الكيسات جعله علما بأنه مهم في جميع الأوقات ، مع تجنب مقاومة المضادات الحيوية ، وبطبيعة الحال ، للسيطرة على العدوى من التكيسات في الكلى ، و إذا تآثرت ، الكبد، و عند الحاجة لمدة معينة لمكافحة العدوى، باستخدام ، واقتبس : " عامل كابح للبكتيريا ومبيد الجراثيم " وأخيراً، لاحظت الدراسة أيضا أن التجاه البحوث، واقتبس: "ركز على علم الوراثة وفزيولوجيا مرضية ADPKD وعلى العلاجات الواعدة الرامية إلى الشروع في كيسه أو التوسع.".[9]
References
- ^ "polycystic kidney disease" في معجم دورلاند الطبي
- ^ Cramer، Monica T.؛ Guay-Woodford – عبر ScienceDirect (قد يتطلب الاشتراك أو يكون المحتوى متاحًا في المكتبات.)، Lisa M. (1 يوليو 2015). "Cystic Kidney Disease: A Primer". Advances in Chronic Kidney Disease. ج. 22 ع. 4: 297–305. DOI:10.1053/j.ackd.2015.04.001. ISSN:1548-5609. PMID:26088074.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link) - ^ Bisceglia M, Galliani CA, Senger C, Stallone C, Sessa A (2006). "Renal cystic diseases: a review". Advanced Anatomic Pathology. ج. 13 ع. 13: 26–56. DOI:10.1097/01.pap.0000201831.77472.d3. PMID:16462154.
- ^ "Polycystic kidney disease". MedlinePlus Medical Encyclopedia. اطلع عليه بتاريخ 2015-07-30.
- ^ Halvorson، Christian R؛ Bremmer، Matthew S؛ Jacobs، Stephen C (24 يونيو 2010). "Polycystic kidney disease: inheritance, pathophysiology, prognosis, and treatment". International Journal of Nephrology and Renovascular Disease. ج. 3: 69–83. ISSN:1178-7058. PMC:3108786. PMID:21694932.
- ^ Johnson، Richard J.؛ Feehally، John؛ Floege، Jurgen (5 سبتمبر 2014). Comprehensive Clinical Nephrology: Expert Consult - Online. Elsevier Health Sciences. ISBN:9780323242875.
- ^ Comprehensive Clinical Nephrology: Polycystic Kidney Disease: Inheritance, pathophysiology, prognosis, and treatment - Online. Int J nephrol Renovasc Dis. 24 مايو 2014. ISBN:9780323242875.
- ^ Warner، Gina؛ Hein، Kyaw Zaw؛ Nin، Veronica؛ Edwards، Marika؛ Chini، Claudia C. S.؛ Hopp، Katharina؛ Harris، Peter C.؛ Torres، Vicente E.؛ Chini، Eduardo N. (4 نوفمبر 2015). "Food Restriction Ameliorates the Development of Polycystic Kidney Disease". Journal of the American Society of Nephrology: JASN. DOI:10.1681/ASN.2015020132. ISSN:1533-3450. PMID:26538633.
- ^ "Interventions for infected cysts in people with autosomal dominant polycystic kidney disease | Cochrane". http://community.cochrane.org/cochrane-reviews. اطلع عليه بتاريخ 2015-08-01.
{{استشهاد ويب}}: روابط خارجية في|website=