أجسام مضادة للغدة الدرقية: الفرق بين النسختين
| [نسخة منشورة] | [نسخة منشورة] |
←الأنواع الفرعية: توسيع |
|||
| سطر 3: | سطر 3: | ||
==الأنواع الفرعية == |
==الأنواع الفرعية == |
||
يمكن تقسيم الأجسام المضادة للغدة الدرقية إلى مجموعات وفقًا للمستضد المستهدف من قِبلها وهي كالتالي: |
يمكن تقسيم الأجسام المضادة للغدة الدرقية إلى مجموعات وفقًا للمستضد المستهدف من قِبلها وهي كالتالي: |
||
=== الأجسام المضادة لانزيم بيروكسيديز=== |
=== الأجسام المضادة لانزيم بيروكسيديز=== |
||
تعد الأجسام المضادة لانزيم بيروكسيديز في الغدة الدرقية خاصة بالمستضد الذاتي، وهو بروتين سكري يتكون من 105 كيلو دالتون ويحفز أكسدة اليود وتفاعلات تيروزيل الغدة الدرقية في الغدة الدرقية.<ref>{{cite journal | vauthors = Taurog A | title = Molecular evolution of thyroid peroxidase | journal = Biochimie | volume = 81 | issue = 5 | pages = 557–62 | date = May 1999 | pmid = 10403190 | doi = 10.1016/S0300-9084(99)80110-2 }}</ref> على الرغم من أن الأجسام المضادة [[حاتمة خطية| للحلقات الخطية]] قد شوهدت إلا أنه يتم توجيه معظم الأجسام المضادة المنتجة إلى [[حاتمة هيئية|الحاتمة الهيئية]] [[نهاية كربوكسيلية|للمنطقة الطرفية للكربوكسيل ]] المناعي لبروتين بيروكسيداز في الغدة الدرقية.<ref name = "isbn0781750474">{{cite book | last1 = Utiger | first1 = Lewis E. |last2 = Braverman | first2 = Robert D. | name-list-format = vanc |title=Werner & Ingbar's the thyroid : a fundamental and clinical text|year=2005|publisher=Lippincott Williams & Wilkins|location=Philadelphia|isbn=0781750474|edition=9th}}</ref> الأجسام المضادة لانزيم بيروكسيداز في الغدة الدرقية هي اكثر الأجسام المضادة الذاتية للغدة الدرقية شيوعًا، وهي موجودة في حوالي 90% من مرضى التهاب الغدة الدرقية هشيموتو، و75% في [[داء غريفز]] و10-20% من المصابين ب[[تضخم الغدة الدرقية العقدي]] أو [[سرطان الغدة الدرقية]].<ref name = "doi 10.1016/S0889-8529(05)70189-4">{{cite journal | vauthors = Saravanan P, Dayan CM | title = Thyroid autoantibodies | journal = Endocrinology and Metabolism Clinics of North America | volume = 30 | issue = 2 | pages = 315–37, viii | date = June 2001 | pmid = 11444165 | doi = 10.1016/S0889-8529(05)70189-4 }}</ref><ref name="pmid12073143">{{cite journal | vauthors = Chardès T, Chapal N, Bresson D, Bès C, Giudicelli V, Lefranc MP, Péraldi-Roux S | title = The human anti-thyroid peroxidase autoantibody repertoire in Graves' and Hashimoto's autoimmune thyroid diseases | journal = Immunogenetics | volume = 54 | issue = 3 | pages = 141–57 | date = June 2002 | pmid = 12073143 | doi = 10.1007/s00251-002-0453-9 }}</ref> أيضا، يمكن أن يكون لدى 10-15% من الأفراد العاديين مستويات عالية من الأجسام المضادة لانزيم بيروكسيديز.<ref name="pmid11129117">{{cite journal | vauthors = McLachlan SM, Rapoport B | title = Autoimmune response to the thyroid in humans: thyroid peroxidase--the common autoantigenic denominator | journal = International Reviews of Immunology | volume = 19 | issue = 6 | pages = 587–618 | year = 2000 | pmid = 11129117 | doi = 10.3109/08830180009088514 }}</ref> تم العثور على أجسام مضادة مصلية عالية في المرحلة النشطة من التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي المزمن وبالتالي يمكن استخدام مقياس الأجسام المضادة لتقييم نشاط المرض في المرضى الذين طوروا مثل هذه الأجسام المضادة.<ref>{{cite journal | vauthors = Trbojević B, Djurica S | title = [Diagnosis of autoimmune thyroid disease] | journal = Srpski Arhiv Za Celokupno Lekarstvo | volume = 133 Suppl 1 | pages = 25–33 | date = October 2005 | pmid = 16405253 | doi = 10.2298/sarh05s1025t }}</ref> يتم إنتاج غالبية الأجسام المضادة لانزيم بيروكسيديز في الغدة الدرقية بواسطة الخلايا اللمفاوية التي تتسرب من الغدة الدرقية بمساهمات طفيفة من الغدد الليمفاوية ونخاع العظام. أنها تسبب تلف خلايا الغدة الدرقية من خلال تنشيط التكميل والسمية الخلوية للخلية المعتمدة على الأجسام المضادة ومع ذلك، لا يُعتقد أن الأجسام المضادة لانزيم بيروكسيديز في الغدة الدرقية تسهم في تدمير الغدة الدرقية. |
|||
===مستقبلات هرمون تنشيط الغدة الدرقية=== |
|||
ان مستقبل هرمون تنشيط الغدة الدرقية هو المستضد الجيني للأجسام المضادة لمستقبلات تنشيط هرمون الغدة الدرقية. وهو [[مستقبل مقترن بالبروتين ج|مستقبل من مستقبلات البروتين (ج)]] المكون من سبعة غشاء ويشارك في إشارات هرمون الغدة الدرقية. يتم تصنيف الأجسام المضادة لتحفيز الغدة الدرقية بالاعتماد على آثارها في إرسال الإشارات إلى المستقبلات من حيث تنشيط الأجسام المضادة المرتبطة بفرط نشاط الغدة الدرقية ومنع الأجسام المضادة المرتبطة بالتهاب الغدة الدرقية والأجسام المضادة المحايدة التي لا تؤثر على المستقبلات. يرتبط عادةً تنشيط الأجسام المضادة بحلقات تثبيتية في حين ترتبط الأجسام المضادة المحايدة بحلقات خطية. إن ربط الأجسام المضادة بالنهاية الأمينية لمستقبلات هرمون الغدة الدرقية يُظهر نشاطًا تحفيزيًا في حين أن الارتباط بالبقايا 261-370 أو 388-403 يعيق النشاط وتوجد أجسام مضادة لمستقبلات هرمون الغدة الدرقية في 70-100% من مرضى جريفز (85-100% لتنشيط الأجسام المضادة و75-96% لمنع الأجسام المضادة) و1-2% من الأفراد الطبيعيين.<ref name = "pmid10874533">{{cite journal | vauthors = Orgiazzi J | title = Anti-TSH receptor antibodies in clinical practice | journal = Endocrinology and Metabolism Clinics of North America | volume = 29 | issue = 2 | pages = 339–55, vii | date = June 2000 | pmid = 10874533 | doi = 10.1016/S0889-8529(05)70135-3 }}</ref><ref name="thyroid disorders - an update">{{cite journal | vauthors = Swain M, Swain T, Mohanty BK | title = Autoimmune thyroid disorders-An update | journal = Indian Journal of Clinical Biochemistry | volume = 20 | issue = 1 | pages = 9–17 | date = January 2005 | pmid = 23105486 | pmc = 3454167 | doi = 10.1007/BF02893034 }}</ref> |
|||
ان تنشيط الأجسام المضادة لتحفيز الغدة الدرقية هي إحدى ميزات لداء جريفز وهو فرط نشاط الغدة الدرقية المناعي الذاتي. يتم قياس الأجسام المضادة الأجسام المضادة لإنزيم بيروكسيديز في الغدة الدرقية بسهولة أكثر من قياس الأجسام المضادة |
|||
لمستقبلات هرمون الغدة الدرقية، وغالبًا ما يستخدم كبديل في تشخيص داء جريفز.<ref>{{cite journal | vauthors = Nayak B, Hodak SP | title = Hyperthyroidism | journal = Endocrinology and Metabolism Clinics of North America | volume = 36 | issue = 3 | pages = 617–56, v | date = September 2007 | pmid = 17673122 | doi = 10.1016/j.ecl.2007.06.002 }}</ref><ref name="pmid22577596">{{cite journal | vauthors = Kamath C, Adlan MA, Premawardhana LD | title = The role of thyrotrophin receptor antibody assays in graves' disease | journal = Journal of Thyroid Research | volume = 2012 | pages = 525936 | year = 2012 | pmid = 22577596 | pmc = 3345237 | doi = 10.1155/2012/525936 }}</ref> تقوم هذه الأجسام المضادة بتنشيط مُحَلِّقَةُ الأَدينيلاَت من خلال الارتباط بمستقبلات هرمون الغدة الدرقية وهذا يسبب إنتاج هرمونات الغدة الدرقية والنمو اللاحق والأوعية الدموية للغدة الدرقية. ان الأجسام المضادة لتحفيز هرمونات الغدة الدرقية هي مفيدة أيضًا في تشخيص عرض اعتلال العين لدى داء غريفز. فعلى الرغم من أن الآلية الدقيقة لكيفية تحفيز الأجسام المضادة لتحفيز هرمونات الغدة الدرقية في اعتلال عين جريفز غير معروفة إلا انه من المحتمل أن ترتبط الأجسام المضادة بمستقبلات هرمون الغدة الدرقية في الأنسجة المدارية الرجعية مسببة تسلل [[خلية لمفاوية|الخلايا الليمفاوية]] وتؤدي هذه الاستجابة الالتهابية إلى إنتاج ال[[سيتوكين ]] الذي يسبب الخلايا الليفية لإنتاج [[غليكوز أمينوغليكان|الغليكوزامينوغليكان]] {{إنج|Glycosaminoglycan}}، مما يؤدي إلى اعتلال العين. |
|||
ان منع الغدة الدرقية من تحفيز هرمون مستقبلات الأجسام المضادة (المعروف أيضًا باسم الغلوبولين المناعي المثبط) يقوم تنافسيا بمنع نشاط هرمون الغدة الدرقية على المستقبلات مما يمكن أن يسبب قصور الغدة الدرقية عن طريق الحد من التأثيرات الانشطارية للهرمون المحفز الغدة الدرقية. تم العثور على هذه المثبطات في مرض هاشيموتو للغدة الدرقية وداء جريفز وقد تسببت في تقلب وظيفة الغدة الدرقية في مرض جريفز وأثناء علاج هذا المرض قد تصبح المثبطات أيضًا هي الجسم المضاد السائد، وهذا يمكن أن يسبب قصور الغدة الدرقية. |
|||
تبقى الأهمية السريرية والفسيولوجية للأجسام المضادة المحايدة غير واضحة. ومع ذلك فقد تشارك في إطالة عمر نصف هرمونات الغدة الدرقية المحفزة. |
|||
===مستقبلات هرمون تنشيط الغدة الدرقية=== |
===مستقبلات هرمون تنشيط الغدة الدرقية=== |
||
===الأجسام المضادة الغلُوبولينِ الدَّرَقِيّ=== |
===الأجسام المضادة الغلُوبولينِ الدَّرَقِيّ=== |
||
نسخة 11:36، 23 يناير 2020
 | هذه مقالة أو قسم، تخضع لتحريرٍ مُكثَّفٍ في الفترة الحالية لفترةٍ قصيرةٍ. لتفادي تضارب التحرير؛ يُرجى عدم تعديل الصفحة في أثناء وجود هذه الرسالة. أُجري آخر تعديل على الصفحة في 11:36، 23 يناير 2020 (UTC) ( منذ 4 سنين) – . فضلًا أزل هذا القالب لو لم تكن هنالك تعديلات على المقالة في آخر 24 ساعة. إذا كنت المحرر الذي أضاف هذا القالب، فضلًا تأكد من إزالته واستبداله بقالب {{تطوير مقالة}} بين جلسات التحرير. |
الأجسام المضادة للغدة الدرقية أو الأجسام المضادة الذاتية للغدة الدرقية (بالإنجليزية: Antithyroid autoantibodies) هي أجسام مضادة ذاتية تستهدف مكون واحد أو أكثر من مكونات الغدة الدرقية. ان أكثر الأجسام المضادة للغدة الدرقية أهمية سريريًا هي أجسام بيروكسيديز المضادة للغدة الدرقية (الأجسام المضادة لانزيم بيروكسيديز) والأجسام المضادة لمستقبلات الثيروتروبين والأجسام المضادة للغلُوبولينِ الدَّرَقِيّ (بالإنجليزية: Thyroglobulin) تنقسم الأجسام المضادة لمستقبلات الثيروتروبين إلى الأجسام المضادة النشطة والمعيقة والمحايدة وذلك يعتمد على تأثيرها على مستقبلات هرمون تنشيط الغدة الدرقية وتعتبر الأجسام المضادة للصوديوم/يوديد اكتشافًا حديثا وما زالت أهميتها السريرية غير معروفة. يرتبط داء غريفز (بالإنجليزية: Graves' disease) والتهاب الغدة الدرقية هاشيموتو (بالإنجليزية: Hashimoto's thyroiditis) عادةً بوجود الأجسام المضادة للغدة الدرقية. فعلى الرغم من وجود تداخل، إلا أن الأجسام المضادة لانزيم بيروكسيديز ترتبط عادةً بالتهاب الغدة الدرقية لدى هاشيموتو ويرتبط تنشيط الأجسام المضادة لمستقبلات الثيروتروبين عادةً بداء جريفز. ان الجُسَيماتِ الصَّغيْرَةُ الدَّرَقِيَّة هي بالأصل مجموعة من الأجسام المضادة للغدة الدرقية ولكن تمت إعادة تسميتها بعد تحديد المستضد المستهدف من قِبلها.[1]
الأنواع الفرعية
يمكن تقسيم الأجسام المضادة للغدة الدرقية إلى مجموعات وفقًا للمستضد المستهدف من قِبلها وهي كالتالي:
الأجسام المضادة لانزيم بيروكسيديز
تعد الأجسام المضادة لانزيم بيروكسيديز في الغدة الدرقية خاصة بالمستضد الذاتي، وهو بروتين سكري يتكون من 105 كيلو دالتون ويحفز أكسدة اليود وتفاعلات تيروزيل الغدة الدرقية في الغدة الدرقية.[2] على الرغم من أن الأجسام المضادة للحلقات الخطية قد شوهدت إلا أنه يتم توجيه معظم الأجسام المضادة المنتجة إلى الحاتمة الهيئية للمنطقة الطرفية للكربوكسيل المناعي لبروتين بيروكسيداز في الغدة الدرقية.[3] الأجسام المضادة لانزيم بيروكسيداز في الغدة الدرقية هي اكثر الأجسام المضادة الذاتية للغدة الدرقية شيوعًا، وهي موجودة في حوالي 90% من مرضى التهاب الغدة الدرقية هشيموتو، و75% في داء غريفز و10-20% من المصابين بتضخم الغدة الدرقية العقدي أو سرطان الغدة الدرقية.[4][5] أيضا، يمكن أن يكون لدى 10-15% من الأفراد العاديين مستويات عالية من الأجسام المضادة لانزيم بيروكسيديز.[6] تم العثور على أجسام مضادة مصلية عالية في المرحلة النشطة من التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي المزمن وبالتالي يمكن استخدام مقياس الأجسام المضادة لتقييم نشاط المرض في المرضى الذين طوروا مثل هذه الأجسام المضادة.[7] يتم إنتاج غالبية الأجسام المضادة لانزيم بيروكسيديز في الغدة الدرقية بواسطة الخلايا اللمفاوية التي تتسرب من الغدة الدرقية بمساهمات طفيفة من الغدد الليمفاوية ونخاع العظام. أنها تسبب تلف خلايا الغدة الدرقية من خلال تنشيط التكميل والسمية الخلوية للخلية المعتمدة على الأجسام المضادة ومع ذلك، لا يُعتقد أن الأجسام المضادة لانزيم بيروكسيديز في الغدة الدرقية تسهم في تدمير الغدة الدرقية.
مستقبلات هرمون تنشيط الغدة الدرقية
ان مستقبل هرمون تنشيط الغدة الدرقية هو المستضد الجيني للأجسام المضادة لمستقبلات تنشيط هرمون الغدة الدرقية. وهو مستقبل من مستقبلات البروتين (ج) المكون من سبعة غشاء ويشارك في إشارات هرمون الغدة الدرقية. يتم تصنيف الأجسام المضادة لتحفيز الغدة الدرقية بالاعتماد على آثارها في إرسال الإشارات إلى المستقبلات من حيث تنشيط الأجسام المضادة المرتبطة بفرط نشاط الغدة الدرقية ومنع الأجسام المضادة المرتبطة بالتهاب الغدة الدرقية والأجسام المضادة المحايدة التي لا تؤثر على المستقبلات. يرتبط عادةً تنشيط الأجسام المضادة بحلقات تثبيتية في حين ترتبط الأجسام المضادة المحايدة بحلقات خطية. إن ربط الأجسام المضادة بالنهاية الأمينية لمستقبلات هرمون الغدة الدرقية يُظهر نشاطًا تحفيزيًا في حين أن الارتباط بالبقايا 261-370 أو 388-403 يعيق النشاط وتوجد أجسام مضادة لمستقبلات هرمون الغدة الدرقية في 70-100% من مرضى جريفز (85-100% لتنشيط الأجسام المضادة و75-96% لمنع الأجسام المضادة) و1-2% من الأفراد الطبيعيين.[8][9] ان تنشيط الأجسام المضادة لتحفيز الغدة الدرقية هي إحدى ميزات لداء جريفز وهو فرط نشاط الغدة الدرقية المناعي الذاتي. يتم قياس الأجسام المضادة الأجسام المضادة لإنزيم بيروكسيديز في الغدة الدرقية بسهولة أكثر من قياس الأجسام المضادة لمستقبلات هرمون الغدة الدرقية، وغالبًا ما يستخدم كبديل في تشخيص داء جريفز.[10][11] تقوم هذه الأجسام المضادة بتنشيط مُحَلِّقَةُ الأَدينيلاَت من خلال الارتباط بمستقبلات هرمون الغدة الدرقية وهذا يسبب إنتاج هرمونات الغدة الدرقية والنمو اللاحق والأوعية الدموية للغدة الدرقية. ان الأجسام المضادة لتحفيز هرمونات الغدة الدرقية هي مفيدة أيضًا في تشخيص عرض اعتلال العين لدى داء غريفز. فعلى الرغم من أن الآلية الدقيقة لكيفية تحفيز الأجسام المضادة لتحفيز هرمونات الغدة الدرقية في اعتلال عين جريفز غير معروفة إلا انه من المحتمل أن ترتبط الأجسام المضادة بمستقبلات هرمون الغدة الدرقية في الأنسجة المدارية الرجعية مسببة تسلل الخلايا الليمفاوية وتؤدي هذه الاستجابة الالتهابية إلى إنتاج السيتوكين الذي يسبب الخلايا الليفية لإنتاج الغليكوزامينوغليكان (بالإنجليزية: Glycosaminoglycan)، مما يؤدي إلى اعتلال العين.
ان منع الغدة الدرقية من تحفيز هرمون مستقبلات الأجسام المضادة (المعروف أيضًا باسم الغلوبولين المناعي المثبط) يقوم تنافسيا بمنع نشاط هرمون الغدة الدرقية على المستقبلات مما يمكن أن يسبب قصور الغدة الدرقية عن طريق الحد من التأثيرات الانشطارية للهرمون المحفز الغدة الدرقية. تم العثور على هذه المثبطات في مرض هاشيموتو للغدة الدرقية وداء جريفز وقد تسببت في تقلب وظيفة الغدة الدرقية في مرض جريفز وأثناء علاج هذا المرض قد تصبح المثبطات أيضًا هي الجسم المضاد السائد، وهذا يمكن أن يسبب قصور الغدة الدرقية. تبقى الأهمية السريرية والفسيولوجية للأجسام المضادة المحايدة غير واضحة. ومع ذلك فقد تشارك في إطالة عمر نصف هرمونات الغدة الدرقية المحفزة.
مستقبلات هرمون تنشيط الغدة الدرقية
الأجسام المضادة الغلُوبولينِ الدَّرَقِيّ
الأجسام المضادة للصوديوم
نشوء المرض
أثرها على الإنجاب البشري
التاريخ
مراجع
- ^ Saravanan P، Dayan CM (يونيو 2001). "Thyroid autoantibodies". Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. ج. 30 ع. 2: 315–37, viii. DOI:10.1016/S0889-8529(05)70189-4. PMID:11444165.
- ^ Taurog A (مايو 1999). "Molecular evolution of thyroid peroxidase". Biochimie. ج. 81 ع. 5: 557–62. DOI:10.1016/S0300-9084(99)80110-2. PMID:10403190.
- ^ Utiger، Lewis E.؛ Braverman، Robert D. (2005). Werner & Ingbar's the thyroid : a fundamental and clinical text (ط. 9th). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN:0781750474.
{{استشهاد بكتاب}}: الوسيط غير المعروف|name-list-format=تم تجاهله يقترح استخدام|name-list-style=(مساعدة) - ^ Saravanan P، Dayan CM (يونيو 2001). "Thyroid autoantibodies". Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. ج. 30 ع. 2: 315–37, viii. DOI:10.1016/S0889-8529(05)70189-4. PMID:11444165.
- ^ Chardès T، Chapal N، Bresson D، Bès C، Giudicelli V، Lefranc MP، Péraldi-Roux S (يونيو 2002). "The human anti-thyroid peroxidase autoantibody repertoire in Graves' and Hashimoto's autoimmune thyroid diseases". Immunogenetics. ج. 54 ع. 3: 141–57. DOI:10.1007/s00251-002-0453-9. PMID:12073143.
- ^ McLachlan SM، Rapoport B (2000). "Autoimmune response to the thyroid in humans: thyroid peroxidase--the common autoantigenic denominator". International Reviews of Immunology. ج. 19 ع. 6: 587–618. DOI:10.3109/08830180009088514. PMID:11129117.
- ^ Trbojević B، Djurica S (أكتوبر 2005). "[Diagnosis of autoimmune thyroid disease]". Srpski Arhiv Za Celokupno Lekarstvo. 133 Suppl 1: 25–33. DOI:10.2298/sarh05s1025t. PMID:16405253.
- ^ Orgiazzi J (يونيو 2000). "Anti-TSH receptor antibodies in clinical practice". Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. ج. 29 ع. 2: 339–55, vii. DOI:10.1016/S0889-8529(05)70135-3. PMID:10874533.
- ^ Swain M، Swain T، Mohanty BK (يناير 2005). "Autoimmune thyroid disorders-An update". Indian Journal of Clinical Biochemistry. ج. 20 ع. 1: 9–17. DOI:10.1007/BF02893034. PMC:3454167. PMID:23105486.
- ^ Nayak B، Hodak SP (سبتمبر 2007). "Hyperthyroidism". Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. ج. 36 ع. 3: 617–56, v. DOI:10.1016/j.ecl.2007.06.002. PMID:17673122.
- ^ Kamath C، Adlan MA، Premawardhana LD (2012). "The role of thyrotrophin receptor antibody assays in graves' disease". Journal of Thyroid Research. ج. 2012: 525936. DOI:10.1155/2012/525936. PMC:3345237. PMID:22577596.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
