تدبير الصرع المعند على الأدوية

هذه المقالة يتيمة. ساعد بإضافة وصلة إليها في مقالة متعلقة بها
من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة

يُعرّف الصرع المعند على الأدوية (دي آر إي)، الذي يُسمى أيضًا الصرع المعند أو الصرع المقاوم للأدوية، أنه فشل التجربة العلاجية الملائمة لدوائين من مضادات الصرع جيدة التحمل ومختارين بعناية (سواء استخدما في المعالجة وحيدة الدواء أو المعالجة المشتركة) في تحقيق هجوع مستمر للنوب الصرعية. ينخفض احتمال نجاح الدواء المستخدم تاليًا مع كل فشل في أحد الأدوية؛ إذ تبلغ نسبة نجاح الدواء الثالث بعد فشل علاجين في تحقيق هجوع النوب 4%. يُشخص الصرع المعند على الأدوية عادةً بعد عدة سنوات يعاني فيها المريض من نوب غير مضبوطة، لكن أغلب الحالات تتضح باكرًا. يملك 30% من مرضى الصرع تقريبًا شكلًا معندًا على الأدوية.[1][2][3][4]

من المهم البدء بعلاجات أخرى لضبط النوب الصرعية عندما يفشل نظامان دوائيان في تحقيق الهجوع، إذ يعد هذا ضروريًا للوقاية من أذية الدماغ الناجمة عن النوب الصرعية غير المضبوطة -خاصةً المقوية الرمعية المعممة- التي تزيد أيضًا من خطر الموت المفاجئ في الصرع (إس يو دي إي بّي)، إلى جانب الوقاية من العقابيل غير المباشرة مثل الإصابات الناجمة عن السقوط والحوادث والغرق ونوعية الحياة السيئة.[5][6]

يحول الأطباء مرضى الصرع المعند مباشرةً إلى مراكز الصرع، التي يخضعون فيها إلى تقييم سابق للجراحة يحدد المرشحين منهم لجراحة الصرع. قد يوصى بتحفيز العصب المبهم و/أو اتباع حمية معينة عند المرضى غير المرشحين للجراحة أو الرافضين لها، أو من تفشل الجراحة لديهم في الحفاظ على فترة طويلة الأمد خالية من النوب.

الجراحة[عدل]

في جراحة الصرع، يمكن التمييز بين إجراءين، الاستئصال والقطع. في عملية الاستئصال، يُزال القسم المسبب للنوب الصرعية من الدماغ، أما في جراحة القطع، تُقطع الاتصالات العصبية التي تسمح بانتشار النوبة في الدماغ. تعد جراحة الصرع خيارًا متاحًا فقط عندما تكون المنطقة التي تسبب الصرع في الدماغ -التي تسمى البؤرة الصرعية- قابلةً للتحديد الدقيق وغير مسؤولة عن وظائف مهمة مثل اللغة. تُستخدم تقنيات تصوير عديدة في تحديد البؤرة الصرعية بدقة مثل المرنان المغناطيسي والتقنيات الوظيفية مثل تخطيط كهربائية قشرة الدماغ.

استئصال الفص المخي[عدل]

يعد صرع الفص الصدغي (تي إل إي) الذي تقع فيه البؤرة الصرعية في الفص الصدغي أحد أشيع أنواع الصرع لدى المراهقين والبالغين، لذلك تعد عملية استئصال الفص الصدغي أشيع جراحات الصرع، وفيها يُستأصل كامل الفصل الصدغي أو جزء منه فقط مثل الحصين أو اللوزة. يتخلص 40 إلى 60% من المرضى الخاضعين لاستئصال الفص الصدغي من النوبات الصرعية بشكل دائم. تعد الجراحة آمنةً جدًا إذ تبلغ نسبة الوفيات 0%، وتصل نسبة الاختلاطات العصبية إلى 3-7%.[7][8][9][10][11][10]

استئصال الآفة الدماغية[عدل]

إذا كان مصدر النوب آفةً دماغيةً، مثل ندبة نسيجية ناجمة عن إصابة أو ورم أو تشوهات وعائية، يمكن استئصالها جراحيًا في هذه العملية.

قطع الجسم الثفني[عدل]

يعد قطع الجسم الثفني عمليةً تلطيفيةً للحالات الشديدة من الصرع. الجسم الثفني هو حزمة من الألياف العصبية التي تصل نصفي الدماغ ببعضهما، ويمكن قطعه لمنع انتشار النوب من أحد نصفي الكرتين المخيتين (نصف الدماغ) إلى النصف الآخر. تُجرى هذه العملية غالبًا على مرضى يعانون مما يسمى نوب السقوط التي تحمل خطرًا كبيرًا للإصابة ولم تُكشف لديهم بؤرة صرعية محددة. من النادر أن يؤدي قطع الجسم الثفني إلى هجوع النوب الصرعية، لكن في نصف الحالات تصبح نوب السقوط أقل شدة. يحمل قطع الجسم الثفني مقارنةً مع الإجراءات الأخرى خطورة تدهور المهارات اللغوية الدائم أو المؤقت. يتحسن الإنذار كلما كان المريض الخاضع للعملية أصغر سنًا.[12]

استئصال نصف الكرة المخية الوظيفي[عدل]

يعد هذا الإجراء شكلًا حديثًا من عملية استئصال نصف الكرة المخية الجذري التي يُزال فيها نصف كرة المخ منعًا لانتشار النوب من أحد نصفي الكرتين إلى الأخرى. في الشكل الوظيفي من هذه العملية، يُزال جزء فقط من نصف الكرة المخية مع قطع الاتصالات مع النصف الآخر. تُجرى هذه العملية على عدد صغير من المرضى تحت سن الثالثة عشر ممن يعانون من ضرر شديد أو تشوه في أحد نصفي المخ، أو على المرضى المصابين بمتلازمة ستيرج ويبر أو التهاب راسموسن الدماغي. قد يحقق استئصال نصف الكرة المخية الوظيفي هجوعًا طويل الأمد للنوب الصرعية لدى أكثر من 80% من المرضى، لكن على حساب إصابتهم بالعمى الشقي والشلل النصفي. يبلغ معدل الوفيات 1-2% ويطور 5% من المرضى استسقاءً دماغيًا يحتاج علاجًا بالشنت الدماغي.[13]

التشطيب المتعدد تحت الأم الحنون (إم إس تي)[عدل]

وهو إجراء تلطيفي يُجرى عندما تكون البؤر الصرعية قابلة للتحديد لكن صعبة الإزالة لأنها ترتبط وظيفيًا بمناطق دماغية تسمى المناطق البليغة. خلال عملية إم إس تي، تُقطع الألياف العصبية، ما يمنع النوب من الانتشارمن البؤر الصرعية إلى باقي الدماغ. ينخفض عدد النوب لدى 60-70% من المرضى بنسبة 95% بعد هذه العملية، ويصل معدل العجز العصبي الناجم عنها إلى 19%.[14]

تحفيز العصب المبهم[عدل]

يشمل تحفيز العصب المبهم (في إن إس) زرع مولد شبيه بناظم الخطى تحت جلد الصدر يرسل نبضات كهربائيةً متقطعةً إلى العصب المبهم الأيسر في العنق. يوصل المبهم هذه النبضات إلى الدماغ، ويساعد هذا العلاج على تثبيط الانتشار الكهربائي المسبب للصرع. يزداد التأثير المضاد للصرع الناجم عن تحفيز المبهم خلال عدة أشهر: يحصل نصف المرضى الخاضعون لهذا الإجراء على نقص في النوب الصرعية بنسبة 50% بعد سنتين من العلاج، و75% بعد 10 سنوات. ومن ميزات هذه الطريقة أنها ترفع المزاج (لتحفيز المبهم تأثير قوي مضاد للاكتئاب وحصل على الموافقة لاستخدامه في علاج الاكتئاب في بعض البلدان) واليقظة ونوعية الحياة لدى أغلب المرضى بدرجة كبيرة خلال السنة الأولى من العلاج. يستطيع المرضى المستفيدون من هذا الإجراء إرسال تحفيز إضافي بأنفسهم باستخدام مغناطيس تحفيز المبهم عندما يلاحظون اقتراب حصول نوبة الصرع، ويبدو أن أغلب النوب يمكن إيقافها باستخدام هذا النمط من التحفيز وفق الحاجة.[15][16][17][18][19][20][21]

تعد عملية زرع محفز العصب المبهم آمنةً جدًا: لم تُذكر أي حالة وفاة ناتجة عن هذه الجراحة، ولم تزد نسبة حالات العدوى المحتاجة للصادات في الجيب النسيجي الذي يحوي المولد عن 3%. التأثير الجانبي الأهم هو بحة الصوت أو تغيره، ويحدث الصداع والزلة التنفسية في حالات أقل. تحدث التأثيرات الجانبية في أغلب الحالات عند إرسال النبضة فقط (كل 3 إلى 5 دقائق غالبًا) وتنقص مع مرور الوقت. يجب على المرضى الاستمرار بتناول أدويتهم المضادة للصرع التي يمكن تخفيض جرعتها مع الزمن في حالات عديدة، وبذلك تخف معاناتهم من آثارها الجانبية. قد تستمر بطارية المولد بالعمل 3 إلى 10 سنوات وفقًا لنوعها وإعدادات الجهاز.[22][23][24]

تحفيز العصب المبهم المترافق مع تحديد النوب المتعلقة بنبض القلب[عدل]

يزداد معدل نبض القلب سريعًا وبشكل مفاجئ مباشرةً قبل حدوث النوبة لدى 82% من مرضى الصرع. تُعرف هذه الظاهرة بتسرع القلب النشبي، وهي تختلف عن الازدياد التدريجي البطيء في معدل نبض القلب الذي يحدث خلال النشاط البدني. يمكن كشف هذه الحالة لدى أغلب مرضى النوب الصرعية باستخدام تخطيط كهربائية الدماغ. بالإضافة إلى محفز العصب المبهم الكلاسيكي، هناك مولدات جديدة تراقب معدل نبض القلب باستمرار وتحدد الازديادات المفاجئة والسريعة التي ترتبط بالنوب باستخدام برمجيات ذكية، وبذلك يمكن تحريض نبضة تحفيز إضافية تلقائية لإيقاف النوب أو الوقاية منها أو تخفيفها. أظهر هذا النوع الجديد من المولدات فعاليةً في كشف 4 من 5 نوب وعلاجها، ويبدو أنه يوقف 60% من النوب الصرعية باستخدام التحفيز المحرض وفق معدل نبض القلب. تنتهي النوب أسرع كلما بدأ التحفيز باكرًا خلالها، ويبدو أن النوب المعممة تنقص بنسبة 35% باستخدام تقنية التحفيز.[25][26][27][26]

مراجع[عدل]

  1. ^ Kwan, Patrick; Arzimanoglou, Alexis; Berg, Anne T.; Brodie, Martin J.; Allen Hauser, W.; Mathern, Gary; Moshé, Solomon L.; Perucca, Emilio; Wiebe, Samuel (1 Jun 2010). "Definition of drug resistant epilepsy: Consensus proposal by the ad hoc Task Force of the ILAE Commission on Therapeutic Strategies". Epilepsia (بالإنجليزية). 51 (6): 1069–1077. DOI:10.1111/j.1528-1167.2009.02397.x. ISSN:1528-1167. PMID:19889013.
  2. ^ Bresnahan، Rebecca؛ Panebianco، Mariangela؛ Marson، Anthony G. (28 مارس 2019). "Brivaracetam add-on therapy for drug-resistant epilepsy". The Cochrane Database of Systematic Reviews. ج. 3: CD011501. DOI:10.1002/14651858.CD011501.pub2. ISSN:1469-493X. PMC:6437881. PMID:30920649. مؤرشف من الأصل في 2020-12-19.
  3. ^ Kwan، Patrick؛ Brodie، Martin J. (3 فبراير 2000). "Early Identification of Refractory Epilepsy". New England Journal of Medicine. ج. 342 ع. 5: 314–319. DOI:10.1056/NEJM200002033420503. ISSN:0028-4793. PMID:10660394.
  4. ^ Brodie, Martin J. (1 May 2013). "Road to refractory epilepsy: The Glasgow story". Epilepsia (بالإنجليزية). 54: 5–8. DOI:10.1111/epi.12175. ISSN:1528-1167. PMID:23646962.
  5. ^ Hesdorffer, Dale C.; Tomson, Torbjorn; Benn, Emma; Sander, Josemir W.; Nilsson, Lena; Langan, Yvonne; Walczak, Thaddeus S.; Beghi, Ettore; Brodie, Martin J. (1 Jun 2011). "Combined analysis of risk factors for SUDEP". Epilepsia (بالإنجليزية). 52 (6): 1150–1159. DOI:10.1111/j.1528-1167.2010.02952.x. ISSN:1528-1167. PMID:21671925.
  6. ^ Langan, Y.; Nashef, L.; Sander, J. W. (12 Apr 2005). "Case-control study of SUDEP". Neurology (بالإنجليزية). 64 (7): 1131–1133. DOI:10.1212/01.WNL.0000156352.61328.CB. ISSN:0028-3878. PMID:15824334.
  7. ^ Marks، William J. (1 سبتمبر 2003). "Long-term Outcomes of Temporal Lobe Epilepsy Surgery". Epilepsy Currents. ج. 3 ع. 5: 178–180. DOI:10.1046/j.1535-7597.2003.03509.x. ISSN:1535-7597. PMC:557956. PMID:15902315.
  8. ^ Jutila, L.; Immonen, A.; Mervaala, E.; Partanen, J.; Partanen, K.; Puranen, M.; Kälviäinen, R.; Alafuzoff, I.; Hurskainen, H. (1 Nov 2002). "Long term outcome of temporal lobe epilepsy surgery: analyses of 140 consecutive patients". Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry (بالإنجليزية). 73 (5): 486–494. DOI:10.1136/jnnp.73.5.486. ISSN:1468-330X. PMC:1738104. PMID:12397139. Archived from the original on 2018-06-02.
  9. ^ McClelland S؛ III؛ Guo H؛ Okuyemi KS (13 يونيو 2011). "POpulation-based analysis of morbidity and mortality following surgery for intractable temporal lobe epilepsy in the united states". Archives of Neurology. ج. 68 ع. 6: 725–729. DOI:10.1001/archneurol.2011.7. ISSN:0003-9942. PMID:21320984.
  10. ^ أ ب Fisch، Bruce (1 نوفمبر 2011). "Anterior Temporal Lobectomy – How Safe Is It?". Epilepsy Currents. ج. 11 ع. 6: 186–188. DOI:10.5698/1535-7511-11.6.186. ISSN:1535-7597. PMC:3220424. PMID:22129637.
  11. ^ Salanova, V.; Markand, O.; Worth, R. (1 Feb 2002). "Temporal Lobe Epilepsy Surgery: Outcome, Complications, and Late Mortality Rate in 215 Patients". Epilepsia (بالإنجليزية). 43 (2): 170–174. DOI:10.1046/j.1528-1157.2002.33800.x. ISSN:1528-1167. PMID:11903464.
  12. ^ Maehara, Taketoshi; Shimizu, Hiroyuki (23 Jan 2001). "Surgical Outcome of Corpus Callosotomy in Patients with Drop Attacks". Epilepsia (بالإنجليزية). 42 (1): 67–71. DOI:10.1046/j.1528-1157.2001.081422.x. ISSN:1528-1167. PMID:11207787.
  13. ^ Schramm, J.; Kuczaty, S.; Sassen, R.; Elger, C. E.; Lehe, M. von (1 Sep 2012). "Pediatric functional hemispherectomy: outcome in 92 patients". Acta Neurochirurgica (بالإنجليزية). 154 (11): 2017–2028. DOI:10.1007/s00701-012-1481-3. ISSN:0001-6268. PMID:22941395.
  14. ^ Spencer, Susan S.; Schramm, Johannes; Wyler, Allen; O'Connor, Michael; Orbach, Darren; Krauss, Gregory; Sperling, Michael; Devinsky, Orrin; Elger, Christian (1 Feb 2002). "Multiple Subpial Transection for Intractable Partial Epilepsy: An International Meta-analysis". Epilepsia (بالإنجليزية). 43 (2): 141–145. DOI:10.1046/j.1528-1157.2002.28101.x. ISSN:1528-1167. PMID:11903459.
  15. ^ Elliott، Robert E.؛ Morsi، Amr؛ Kalhorn، Stephen P.؛ Marcus، Joshua؛ Sellin، Jonathan؛ Kang، Matthew؛ Silverberg، Alyson؛ Rivera، Edwin؛ Geller، Eric (يناير 2011). "Vagus nerve stimulation in 436 consecutive patients with treatment-resistant epilepsy: Long-term outcomes and predictors of response". Epilepsy & Behavior. ج. 20 ع. 1: 57–63. DOI:10.1016/j.yebeh.2010.10.017. PMID:21144802.
  16. ^ Orosz, Iren; McCormick, David; Zamponi, Nelia; Varadkar, Sophia; Feucht, Martha; Parain, Dominique; Griens, Roger; Vallée, Louis; Boon, Paul (1 Oct 2014). "Vagus nerve stimulation for drug-resistant epilepsy: A European long-term study up to 24 months in 347 children". Epilepsia (بالإنجليزية). 55 (10): 1576–1584. DOI:10.1111/epi.12762. ISSN:1528-1167. PMID:25231724.
  17. ^ Elliott، Robert E.؛ Morsi، Amr؛ Tanweer، Omar؛ Grobelny، Bartosz؛ Geller، Eric؛ Carlson، Chad؛ Devinsky، Orrin؛ Doyle، Werner K. (مارس 2011). "Efficacy of vagus nerve stimulation over time: Review of 65 consecutive patients with treatment-resistant epilepsy treated with VNS >10years". Epilepsy & Behavior. ج. 20 ع. 3: 478–483. DOI:10.1016/j.yebeh.2010.12.042. PMID:21296622.
  18. ^ Ryvlin, Philippe; Gilliam, Frank G.; Nguyen, Dang K.; Colicchio, Gabriella; Iudice, Alfonso; Tinuper, Paolo; Zamponi, Nelia; Aguglia, Umberto; Wagner, Louis (1 Jun 2014). "The long-term effect of vagus nerve stimulation on quality of life in patients with pharmacoresistant focal epilepsy: The PuLsE (Open Prospective Randomized Long-term Effectiveness) trial". Epilepsia (بالإنجليزية). 55 (6): 893–900. DOI:10.1111/epi.12611. ISSN:1528-1167. PMC:4283995. PMID:24754318.
  19. ^ Vonck، Kristl؛ Raedt، Robrecht؛ Naulaerts، Joke؛ De Vogelaere، Frederick؛ Thiery، Evert؛ Van Roost، Dirk؛ Aldenkamp، Bert؛ Miatton، Marijke؛ Boon، Paul (1 سبتمبر 2014). "Vagus nerve stimulation…25 years later! What do we know about the effects on cognition?". Neuroscience & Biobehavioral Reviews. ج. 45: 63–71. DOI:10.1016/j.neubiorev.2014.05.005. PMID:24858008.
  20. ^ Fisher, R. S.; Eggleston, K. S.; Wright, C. W. (1 Jan 2015). "Vagus nerve stimulation magnet activation for seizures: a critical review". Acta Neurologica Scandinavica (بالإنجليزية). 131 (1): 1–8. DOI:10.1111/ane.12288. ISSN:1600-0404. PMID:25145652.
  21. ^ Morris، George L.؛ Gloss، David؛ Buchhalter، Jeffrey؛ Mack، Kenneth J.؛ Nickels، Katherine؛ Harden، Cynthia (1 يناير 2013). "Evidence-Based Guideline Update: Vagus Nerve Stimulation for the Treatment of Epilepsy". Epilepsy Currents. ج. 13 ع. 6: 297–303. DOI:10.5698/1535-7597-13.6.297. ISSN:1535-7597. PMC:3854750. PMID:24348133.
  22. ^ Ben-Menachem، Elinor (سبتمبر 2001). "Vagus Nerve Stimulation, Side Effects, and Long-Term Safety : Journal of Clinical Neurophysiology". Journal of Clinical Neurophysiology. ج. 18 ع. 5: 415–418. DOI:10.1097/00004691-200109000-00005. PMID:11709646.
  23. ^ Kahlow، Hannes؛ Olivecrona، Magnus (ديسمبر 2013). "Complications of vagal nerve stimulation for drug-resistant epilepsy". Seizure. ج. 22 ع. 10: 827–833. DOI:10.1016/j.seizure.2013.06.011. PMID:23867218.
  24. ^ Ben-Menachem، Elinor (سبتمبر 2001). "Vagus Nerve Stimulation, Side Effects, and Long-Term Safety : Journal of Clinical Neurophysiology". Journal of Clinical Neurophysiology. ج. 18 ع. 5: 415–418. DOI:10.1097/00004691-200109000-00005. PMID:11709646.
  25. ^ Eggleston، Katherine S.؛ Olin، Bryan D.؛ Fisher، Robert S. (أغسطس 2014). "Ictal tachycardia: The head–heart connection". Seizure. ج. 23 ع. 7: 496–505. DOI:10.1016/j.seizure.2014.02.012. PMID:24698385.
  26. ^ أ ب Boon، Paul؛ Vonck، Kristl؛ Rijckevorsel، Kenou van؛ Tahry، Riem El؛ Elger، Christian E.؛ Mullatti، Nandini؛ Schulze-Bonhage، Andreas؛ Wagner، Louis؛ Diehl، Beate (2015). "A prospective, multicenter study of cardiac-based seizure detection to activate vagus nerve stimulation". Seizure. ج. 32: 52–61. DOI:10.1016/j.seizure.2015.08.011. PMID:26552564.
  27. ^ Fisher, Robert S.; Afra, Pegah; Macken, Micheal; Minecan, Daniela N.; Bagić, Anto; Benbadis, Selim R.; Helmers, Sandra L.; Sinha, Saurabh R.; Slater, Jeremy (1 Feb 2016). "Automatic Vagus Nerve Stimulation Triggered by Ictal Tachycardia: Clinical Outcomes and Device Performance—The U.S. E-37 Trial". Neuromodulation: Technology at the Neural Interface (بالإنجليزية). 19 (2): 188–195. DOI:10.1111/ner.12376. ISSN:1525-1403. PMC:5064739. PMID:26663671.