الأسباب المعدية المسببة للسرطان: الفرق بين النسختين

هذه المقالة يتيمة. ساعد بإضافة وصلة إليها في مقالة متعلقة بها
من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
تصفح التاريخ تفاعلياً
[مراجعة غير مفحوصة][مراجعة غير مفحوصة]
→ التعديل السابقالتعديل اللاحق ←
تم حذف المحتوى تمت إضافة المحتوى
مرئينص الويكي
سطر 69: سطر 69:
|chapterurl=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK20829/
|chapterurl=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK20829/
|display-editors=etal}}</ref> كما تم العثور على EBV في مجموعة متنوعة من أنواع أخرى من الخلايا السرطانية ، على الرغم من أن دورها في التسبب في هذه السرطانات الأخرى ليست ثابتة. KSHV / HHV-8 <ref name=Cohen /> يسبب جميع حالات ساركوما كابوزي .<ref>{{cite journal|pmid=7997879|year=1994|author1=Chang|first1=Y|title=Identification of herpesvirus-like DNA sequences in AIDS-associated Kaposi's sarcoma|journal=Science|volume=266|issue=5192|pages=1865–9|last2=Cesarman|first2=E|last3=Pessin|first3=M. S.|last4=Lee|first4=F|last5=Culpepper|first5=J|last6=Knowles|first6=D. M.|last7=Moore|first7=P. S.|doi=10.1126/science.7997879}}</ref> كل من هذه الفيروسات الحلئية توجد بشكل شائع في الخلايا السرطانية في أورام الغدد الليمفاوية الأولية. <ref name=Cohen /> فيروسات الهربس تسبب أيضا السرطان في الحيوانات ، وخاصة اللوكيميا والأورام اللمفية. <ref name=Cohen />
|display-editors=etal}}</ref> كما تم العثور على EBV في مجموعة متنوعة من أنواع أخرى من الخلايا السرطانية ، على الرغم من أن دورها في التسبب في هذه السرطانات الأخرى ليست ثابتة. KSHV / HHV-8 <ref name=Cohen /> يسبب جميع حالات ساركوما كابوزي .<ref>{{cite journal|pmid=7997879|year=1994|author1=Chang|first1=Y|title=Identification of herpesvirus-like DNA sequences in AIDS-associated Kaposi's sarcoma|journal=Science|volume=266|issue=5192|pages=1865–9|last2=Cesarman|first2=E|last3=Pessin|first3=M. S.|last4=Lee|first4=F|last5=Culpepper|first5=J|last6=Knowles|first6=D. M.|last7=Moore|first7=P. S.|doi=10.1126/science.7997879}}</ref> كل من هذه الفيروسات الحلئية توجد بشكل شائع في الخلايا السرطانية في أورام الغدد الليمفاوية الأولية. <ref name=Cohen /> فيروسات الهربس تسبب أيضا السرطان في الحيوانات ، وخاصة اللوكيميا والأورام اللمفية. <ref name=Cohen />

كان الفيروس اللمفاوي للخلايا البشرية T (HTLV-1) أول فيروس من عائلة الريترو فيروسات اكتشفه روبرت جالو وزملاؤه في المعاهد الوطنية للصحة. <ref>{{cite journal|pmid=6261256|pmc=350514|year=1980|author1=Poiesz|first1=B. J.|title=Detection and isolation of type C retrovirus particles from fresh and cultured lymphocytes of a patient with cutaneous T-cell lymphoma|journal=Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America|volume=77|issue=12|pages=7415–9|last2=Ruscetti|first2=F. W.|last3=Gazdar|first3=A. F.|last4=Bunn|first4=P. A.|last5=Minna|first5=J. D.|last6=Gallo|first6=R. C.|doi=10.1073/pnas.77.12.7415}}</ref> يتسبب الفيروس في سرطان الدم لدى خلايا تي في الكبار ، وهو المرض الذي وصفه تاكتسوكي وزملاؤه في اليابان <ref>{{cite journal|pmid=15743528|pmc=555581|year=2005|author1=Takatsuki|first1=K|title=Discovery of adult T-cell leukemia|journal=Retrovirology|volume=2|pages=16|doi=10.1186/1742-4690-2-16}}</ref> وغيره من الأمراض العصبية.

يعد فيروس التورام المتعدد للخلايا من ميركل من أكثر الفيروسات المكتشفة حديثًا في البشر ، وهو معزول عن أنسجة سرطان الخلايا ميركل في عام 2008 ، <ref>{{cite journal|pmid=18202256|pmc=2740911|year=2008|author1=Feng|first1=H|title=Clonal integration of a polyomavirus in human Merkel cell carcinoma|journal=Science|volume=319|issue=5866|pages=1096–100|last2=Shuda|first2=M|last3=Chang|first3=Y|last4=Moore|first4=P. S.|doi=10.1126/science.1152586}}</ref> من نفس المجموعة التي اكتشفت KSHV / HHV-8 في عام 1994 ، وذلك باستخدام تقنية جديدة تسمى الطرح الترانسكريبتومي الرقمي. ينتج حوالي 80٪ من سرطان الخلايا في ميركل عن فيروسات عملاقة من خلايا ميركل. هذا هو العضو الوحيد في هذه المجموعة من الفيروسات المعروفة بأنها تسبب سرطان الإنسان ولكن الفيروسات الأخرى هي المشتبه بهم لكونها فيروسات إضافية للسرطان.

فيروس نقص المناعة البشرية لا يسبب السرطان مباشرة ، لكنه يرتبط بعدد من الأورام الخبيثة ، وخاصة ساركوما كابوزي ، ورم الغدد اللمفاوية غير هودجكين ، سرطان الشرج وسرطان عنق الرحم. كابوكزي ساركوما هو ينتج عن فيروس الهربس البشري 8. وعادة ما تنتج حالات سرطان الشرج وسرطان عنق الرحم المرتبطة بالإيدز من فيروس الورم الحليمي البشري. بعد أن يدمر جهاز المناعة جهاز المناعة ، لم يعد الجسم قادراً على التحكم في هذه الفيروسات ، وتظهر العدوى بالسرطان. <ref>{{cite journal |vauthors=Wood C, Harrington W |title=AIDS and associated malignancies |journal=Cell Res. |volume=15 |issue=11–12 |pages=947–52 |year=2005 |pmid=16354573 |doi=10.1038/sj.cr.7290372}}</ref> هناك حالات معينة أخرى من عوز المناعة (مثل عوز المناعة المتغير ونقص IgA) مرتبطة أيضًا بزيادة خطر الإصابة بالأورام الخبيثة. <ref>{{cite journal |vauthors=Mellemkjaer L, Hammarstrom L, Andersen V, etal |title=Cancer risk among patients with IgA deficiency or common variable immunodeficiency and their relatives: a combined Danish and Swedish study |journal=Clin. Exp. Immunol. |volume=130 |issue=3 |pages=495–500 |year=2002 |pmid=12452841|doi=10.1046/j.1365-2249.2002.02004.x |pmc=1906562}}</ref>


== References ==
== References ==

نسخة 22:52، 28 نوفمبر 2018

هيليكوباكتر بيلوري

تقدر نسبة الإصابة بالسرطان بسبب الأمراض المعدية في جميع  أنحاء العالم  16.1%.[1] الالتهابات الفيروسية تسبب خطر سرطان عنق الرحم ، و 80 ٪ من سرطانات الكبد ، و تسبب 15-20% من أنواع السرطان الأخرى.[2] هذه النسبة تختلف في مناطق مختلفة من العالم من 32.7% في أفريقيا جنوب الصحراء الكبرى إلى 3.3% في أستراليا ونيوزيلندا. عادة ما تتسببالفيروسات   في حدوث السرطان ولكن توجد بعض البكتيريا و الطفيليات التي يكون لها تأثير أيضا.

يسمى الفيروس الذي يمكن أن يتسبب في السرطان بـ الفيروس المسرطن. وتشمل هذه فيروسات الورم الحليمي البشري (سرطان عنق الرحم) ، فيروس إبشتاين بار (مرض الخلايا الليمفاوية البائية والسرطان الأنفي البلعومي) ، و الهيربس يسبب ورم العظام الخبيث كابوسي (ساركوما كابوزي والأورام اللمفاوية الأولية) ، إلتهاب الكبد (ب) وفيروس التهاب الكبد الوبائي (سرطانات الكبد) ، وفيروس خلايا ت المناعية المرسطن اللوكيميا -1 (ابيضاض الخلايا التائية). العدوى البكتيرية قد تزيد أيضًا من خطر الإصابة بالسرطان ، كما يتضح من سرطان المعدة المرتبط بهيليكوباكتر بيلوري. [3] تشمل الإصابات الطفيلية المرتبطة بشدة بالسرطان: البلهارسيا الدموية (سرطان الخلايا الحرشفية في المثانة) وديدان الكبد ، و Opisthorchis viverrini و Clonorchis sinensis (سرطانة الأوعية الصفراوية). [4]

العدوى والسرطان والوفيات في العالم المتقدم

تعد العدوى رابع أهم عامل خطر للوفيات الناجمة عن السرطان في العالم المتقدم ، حيث تتسبب في حوالي 10٪ من وفيات السرطان (انظر الوقاية من السرطان) ، وتأتي بعد التبغ (~ 30٪ من السرطانات) ، والنظام الغذائي (~ 30٪) والبدانة (~ 15٪). يسبب السرطان 22.5 ٪ من الوفيات في الولايات المتحدة ، [5] بحيث يبدو أن حوالي 2 ٪ من الوفيات في الولايات المتحدة ترجع إلى أنواع السرطان التي تسببها العدوى. ويقارن ذلك بالوفيات الناجمة عن الأنفلونزا والالتهاب الرئوي ، والتي تسبب 2.1 ٪ من الوفيات في الولايات المتحدة. [5]

أهمية الأسباب المعدية لوفيات السرطان في جميع أنحاء العالم

على مستوى العالم في عام 2015 ، كانت الأسباب الأكثر شيوعًا لوفاة السرطان هي سرطان الرئة (1.6 مليون حالة وفاة) ، وسرطان الكبد (745000 حالة وفاة) ، وسرطان المعدة (723000 حالة وفاة). [6] يرجع سرطان الرئة بشكل كبير إلى أسباب غير معدية ، مثل دخان التبغ. ومع ذلك ، فإن سرطان الكبد والمعدة يرجع في المقام الأول إلى أسباب معدية. سبب سرطان الكبد إلى حد كبير فيروس التهاب الكبد B الوبائي (HBV) بالإضافة إلى فيروس الالتهاب الكبدي الوبائي (HBC) وسرطان المعدة هو إلى حد كبير بسبب بكتيريا البكترياالحلزونية. في جميع أنحاء العالم ، يقدر عدد الأشخاص المصابين بالعدوى بفيروس التهاب الكبد "بي" و / أو HCV بنحو 325 مليون. [7] أكثر من نصف سكان العالم مستعمر بكتيريا الحلزونية البوابية ، ويقدر أن المرضى الإيجابيين للبكتيريا الحلزونية لديهم خطر بنسبة 1-2٪ للإصابة بسرطان المعدة القاصي. [8]

أضرار الحمض النووي وعدم استقرار الجينوم بسبب العدوى

ويبدو أن تلف الحمض النووي [9] [10] وعدم الاستقرار الجيني هما السببان الأساسيان للسرطان المتقطع (غير العائلي). في حين أن العدوى لها العديد من التأثيرات ، فإن الكائنات المعدية التي تزيد من خطر الإصابة بالسرطان تكون في كثير من الأحيان مصدراً لأضرار الحمض النووي أو عدم الاستقرار الجينومي ، كما هو موضح أدناه بالنسبة للفيروسات والبكتيريا المسرطنة.

الفيروسات المسرطنة الشائعة

في البلدان الغربية المتقدمة ، فيروس الورم الحليمي البشري و فيروس التهاب الكبد B (HBV) وفيروس التهاب الكبد الوبائي (HCV) هي الفيروسات المحفزة الأكثر شيوعا للسرطان. [11]

فيروس الورم الحليمي البشري

في جميع أنحاء العالم ، يسبب فيروس الورم الحليمي البشري ثاني أكبر نسبة من السرطانات المرتبطة بالعدوى أو 5.2 ٪ من عبء السرطان العالمي. [12] في الولايات المتحدة ، يسبب فيروس الورم الحليمي البشري معظم سرطانات عنق الرحم ، وكذلك بعض أنواع سرطان المهبل والفرج والقضيب والشرج والمستقيم والبلعوم الفموي (سرطانات مؤخرة الحلق ، بما في ذلك قاعدة اللسان واللوزتين). [13] في كل عام في الولايات المتحدة ، توجد حوالي 39800 حالة جديدة من السرطان في أجزاء من الجسم حيث يوجد فيروس الورم الحليمي البشري في كثير من الأحيان. يسبب فيروس الورم الحليمي البشري حوالي 31500 من هذه السرطانات. [13]

كما استعرضت من قبل Münger وآخرون. [14] هناك حوالي 200 نوع من هذا الفيروس.

فيروس التهاب الكبد B وفيروس التهاب الكبد الوبائي سي

سرطان الكبد المرتبط بفيروس التهاب الكبد هو مصدر قلق صحي خطير. [15] يعزى سرطان الكبد في الولايات المتحدة في المقام الأول إلى ثلاثة عوامل رئيسية: فيروس التهاب الكبد C (HCV) (22 ٪) ، وفيروس التهاب الكبد B (HBV) (12 ٪) واستخدام الكحول (47 ٪). [16] في عام 2017 سيكون هناك حوالي 71010 حالات جديدة من سرطان الكبد في الولايات المتحدة. [17] في جميع أنحاء العالم ، فإن وفيات سرطان الكبد غالباً ما تكون بسبب فيروس الالتهاب الكبدي الوبائي B (HBV) (33 ٪) ، أقل في كثير من الأحيان بسبب فيروس التهاب الكبد الوبائي (HCV) (21 ٪) ، ولا يزال في كثير من الأحيان بسبب تعاطي الكحول (30 ٪). [18] سرطان الكبد في جميع أنحاء العالم هو السبب الرابع الأكثر شيوعا لوفيات السرطان ، مما تسبب في 9 ٪ من جميع وفيات السرطان (مجموع الوفيات بسرطان الكبد في عام 2015 هو 810500) ، ويأتي ، في تردد ، بعد سرطان الرئة وسرطان القولون والمستقيم والمعدة. [18] كما راجع تاكيدا وزملاؤه ، [15] فيروس HCV و HBV يتسببان في تلف الحمض النووي وعدم الاستقرار الجيني بواسطة عدد من الآليات. يسبب التهاب الكبد الوبائي ، وخاصة HCV ، التهابًا مزمنًا في الكبد ، مما يزيد من تكوين أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS). يتفاعل الأكسجين التفاعلي مباشرة مع الحمض النووي ، مسببا أنواعا متعددة من أضرار الحمض النووي (يوصف 26 ضرر من الحمض النووي الناتج عن الأكسجين التفاعلي من قبل يو وآخرون. [19]) ويبدو أيضا أن الالتهاب المزمن الناجم عن العدوى بفيروس التهاب الكبد سي HCV يؤدي إلى زيادة اللحث على التنشيط. و يخلق طفرات في الحمض النووي (أضرار الحمض النووي) ، يتغير زوج القاعدة C: G إلى عدم تطابق U: G . ف. [20] نتيجة لنقص نظام تصليح عيوب الحمض النووي فيمكن أن تتراكم الطفرات المدمرة.

البكتريا الحلزونية البوابية

تسبب بكتيريا بيلوري أكثر من 63 ٪ من جميع أمراض سرطان المعدة ، والتي تقابل أكثر من 5.5 ٪ من جميع أنواع السرطان في العالم. [21] كما استعرض تشانغ و بارسونيت ، [22] تتميز عدوى الهليكوباكتر البوابية المزمنة في المعدة البشرية بالالتهاب المزمن. .[22] ويرافق ذلك إطلاق الخلايا الظهارية لأنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) وأنواع النيتروجين التفاعلي (RNOS) ، متبوعًا بتجميع البلاعم النشطة في موقع الإصابة بالعدوى. [23] تزداد اضرار الحمض النووي أكثر من 8 أضعاف بعد الإصابة بالتهاب الهليكوباكتر البوابية ، خاصة إذا كانت الحلزونية البوابية إيجابية للغاية. [24] الزيادة في 8 OHdG من المرجح أن يزيد الطفرة. [25] بالإضافة إلى ذلك ، يؤثر الإجهاد التأكسدي ، بمستويات عالية من 8-OHdG في الحمض النووي أيضًا على يهدد استقرار الجينوم عن طريق تغيير حالة الكروماتين. مثل هذه التغييرات يمكن أن تؤدي إلى مثيلة غير طبيعية منللجينات المروجة للجينات القامعة للورم. [26]

السل

السل هو أحد عوامل الخطر لسرطان الرئة. [27]

فيروسات

الفيروسات هي واحدة من أهم عوامل الخطر لنشوء السرطان في البشر. [2] يمكن أن تسبب العدوى بفيروس التهاب الكبد ، وخاصة التهاب الكبد B والتهاب الكبد C ، عدوى فيروسية مزمنة تؤدي إلى سرطان الكبد في 1 من كل 200 شخص مصاب بالتهاب الكبد B كل عام (أكثر في آسيا ، أقل في أمريكا الشمالية) ، وفي حوالي 1 من بين كل 45 شخص مصاب بالتهاب الكبد الوبائي كل عام. [28] الأشخاص المصابون بعدوى التهاب الكبد B المزمن أكثر عرضة للإصابة بسرطان الكبد أكثر من 200 مرة من غير المصابين. [28] [28] تليف الكبد ، سواء من عدوى التهاب الكبد الفيروسي المزمن أو تعاطي الكحول أو بعض الأسباب الأخرى ، يرتبط بشكل مستقل مع تطور سرطان الكبد ، ومزيج من تليف الكبد والالتهاب الكبدي الفيروسي يمثل أعلى خطر من تطور سرطان الكبد. لأن التهاب الكبد الفيروسي المزمن شائع جدا ، وسرطان الكبد مميت جدا ، فإن سرطان الكبد هو أحد الأسباب الأكثر شيوعا للوفيات المرتبطة بالسرطان في العالم ، وهو شائع بشكل خاص في شرق آسيا وأجزاء من أفريقيا جنوب سارهان.

فيروس الورم الحليمي البشري (HPV) هو فيروس شائع آخر يسبب السرطان. يشتهر فيروس الورم الحليمي البشري بتسببه في الإصابة بالثآليل التناسلية وجميع حالات سرطان عنق الرحم بشكل أساسي ، ولكنه قد يصيب أيضًا ويسبب السرطان في أجزاء أخرى من الجسم ، بما في ذلك الحنجرة وبطانة الفم والأنف والحلق والشرج والمريء . مسحة عنق الرحم هو اختبار فحص السرطان المستخدم على نطاق واسع لسرطان عنق الرحم. كما توجد اختبارات قائمة على الحمض النووي لتحديد الفيروس. [29]

فيروسات الهربس هي مجموعة ثالثة من الفيروسات المسببة للسرطان. وقد ارتبط نوعان من فيروسات الحلأ مع السرطان: فيروس ابستيشن بار (EBV) و فيروس الهيربس 8 (HHV-8). [30] يبدو أن الـ EBV يسبب كل السرطانات الأنفية البلعومية غير القلوية وبعض حالات الأورام اللمفاوية ، بما في ذلك ليمفوما بيركيت - والرابطة بينهما قوية بشكل خاص في أفريقيا - ومرض هودجكين. [30] كما تم العثور على EBV في مجموعة متنوعة من أنواع أخرى من الخلايا السرطانية ، على الرغم من أن دورها في التسبب في هذه السرطانات الأخرى ليست ثابتة. KSHV / HHV-8 [30] يسبب جميع حالات ساركوما كابوزي .[31] كل من هذه الفيروسات الحلئية توجد بشكل شائع في الخلايا السرطانية في أورام الغدد الليمفاوية الأولية. [30] فيروسات الهربس تسبب أيضا السرطان في الحيوانات ، وخاصة اللوكيميا والأورام اللمفية. [30]

كان الفيروس اللمفاوي للخلايا البشرية T (HTLV-1) أول فيروس من عائلة الريترو فيروسات اكتشفه روبرت جالو وزملاؤه في المعاهد الوطنية للصحة. [32] يتسبب الفيروس في سرطان الدم لدى خلايا تي في الكبار ، وهو المرض الذي وصفه تاكتسوكي وزملاؤه في اليابان [33] وغيره من الأمراض العصبية.

يعد فيروس التورام المتعدد للخلايا من ميركل من أكثر الفيروسات المكتشفة حديثًا في البشر ، وهو معزول عن أنسجة سرطان الخلايا ميركل في عام 2008 ، [34] من نفس المجموعة التي اكتشفت KSHV / HHV-8 في عام 1994 ، وذلك باستخدام تقنية جديدة تسمى الطرح الترانسكريبتومي الرقمي. ينتج حوالي 80٪ من سرطان الخلايا في ميركل عن فيروسات عملاقة من خلايا ميركل. هذا هو العضو الوحيد في هذه المجموعة من الفيروسات المعروفة بأنها تسبب سرطان الإنسان ولكن الفيروسات الأخرى هي المشتبه بهم لكونها فيروسات إضافية للسرطان.

فيروس نقص المناعة البشرية لا يسبب السرطان مباشرة ، لكنه يرتبط بعدد من الأورام الخبيثة ، وخاصة ساركوما كابوزي ، ورم الغدد اللمفاوية غير هودجكين ، سرطان الشرج وسرطان عنق الرحم. كابوكزي ساركوما هو ينتج عن فيروس الهربس البشري 8. وعادة ما تنتج حالات سرطان الشرج وسرطان عنق الرحم المرتبطة بالإيدز من فيروس الورم الحليمي البشري. بعد أن يدمر جهاز المناعة جهاز المناعة ، لم يعد الجسم قادراً على التحكم في هذه الفيروسات ، وتظهر العدوى بالسرطان. [35] هناك حالات معينة أخرى من عوز المناعة (مثل عوز المناعة المتغير ونقص IgA) مرتبطة أيضًا بزيادة خطر الإصابة بالأورام الخبيثة. [36]

References

  1. ^ de Martel C، Ferlay J، Franceschi S، Vignat J، Bray F، Forman D، Plummer M (يونيو 2012). "Global burden of cancers attributable to infections in 2008: a review and synthetic analysis". Lancet Oncol. ج. 13 ع. 6: 607–615. DOI:10.1016/S1470-2045(12)70137-7. PMID:22575588.
  2. ^ أ ب De Paoli، Paolo؛ Carbone، Antonino (2013). "Carcinogenic viruses and solid cancers without sufficient evidence of causal association". International Journal of Cancer. ج. 133 ع. 7: 1517–1529. DOI:10.1002/ijc.27995. ISSN:0020-7136. PMID:23280523.
  3. ^ Pagano JS، Blaser M، Buendia MA، وآخرون (ديسمبر 2004). "Infectious agents and cancer: criteria for a causal relation". Seminars in Cancer Biology. ج. 14 ع. 6: 453–71. DOI:10.1016/j.semcancer.2004.06.009. PMID:15489139.
  4. ^ Samaras V، Rafailidis PI، Mourtzoukou EG، Peppas G، Falagas ME (مايو 2010). "Chronic bacterial and parasitic infections and cancer: a review". Journal of Infection in Developing Countries. ج. 4 ع. 5: 267–81. DOI:10.3855/jidc.819. PMID:20539059.
  5. ^ أ ب The top 10 leading causes of death in the United States
  6. ^ Ferlay J، Soerjomataram I، Dikshit R، Eser S، Mathers C، Rebelo M، Parkin DM، Forman D، Bray F (2015). "Cancer incidence and mortality worldwide: sources, methods and major patterns in GLOBOCAN 2012". Int. J. Cancer. ج. 136 ع. 5: E359–86. DOI:10.1002/ijc.29210. PMID:25220842.
  7. ^ "WHO | New hepatitis data highlight need for urgent global response".
  8. ^ Kusters JG، van Vliet AH، Kuipers EJ (2006). "Pathogenesis of Helicobacter pylori infection". Clin. Microbiol. Rev. ج. 19 ع. 3: 449–90. DOI:10.1128/CMR.00054-05. PMC:1539101. PMID:16847081.
  9. ^ Bernstein C, Prasad AR, Nfonsam V, Bernstein H. (2013). DNA Damage, DNA Repair and Cancer, New Research Directions in DNA Repair, Prof. Clark Chen (Ed.), (ردمك 978-953-51-1114-6), InTech, http://www.intechopen.com/books/new-research-directions-in-dna-repair/dna-damage-dna-repair-and-cancer
  10. ^ Ferguson LR، Chen H، Collins AR، Connell M، Damia G، Dasgupta S، Malhotra M، Meeker AK، Amedei A، Amin A، Ashraf SS، Aquilano K، Azmi AS، Bhakta D، Bilsland A، Boosani CS، Chen S، Ciriolo MR، Fujii H، Guha G، Halicka D، Helferich WG، Keith WN، Mohammed SI، Niccolai E، Yang X، Honoki K، Parslow VR، Prakash S، Rezazadeh S، Shackelford RE، Sidransky D، Tran PT، Yang ES، Maxwell CA (2015). "Genomic instability in human cancer: Molecular insights and opportunities for therapeutic attack and prevention through diet and nutrition". Semin. Cancer Biol. 35 Suppl: S5–S24. DOI:10.1016/j.semcancer.2015.03.005. PMC:4600419. PMID:25869442.
  11. ^ Anand P، Kunnumakkara AB، Kunnumakara AB، Sundaram C، Harikumar KB، Tharakan ST، Lai OS، Sung B، Aggarwal BB (2008). "Cancer is a preventable disease that requires major lifestyle changes". Pharm. Res. ج. 25 ع. 9: 2097–116. DOI:10.1007/s11095-008-9661-9. PMC:2515569. PMID:18626751.
  12. ^ Parkin DM (2006). "The global health burden of infection-associated cancers in the year 2002". Int. J. Cancer. ج. 118 ع. 12: 3030–44. DOI:10.1002/ijc.21731. PMID:16404738.
  13. ^ أ ب CDC - Human Papillomavirus (HPV) and Cancer
  14. ^ Münger K، Baldwin A، Edwards KM، Hayakawa H، Nguyen CL، Owens M، Grace M، Huh K (2004). "Mechanisms of human papillomavirus-induced oncogenesis". J. Virol. ج. 78 ع. 21: 11451–60. DOI:10.1128/JVI.78.21.11451-11460.2004. PMC:523272. PMID:15479788.
  15. ^ أ ب Takeda H، Takai A، Inuzuka T، Marusawa H (2017). "Genetic basis of hepatitis virus-associated hepatocellular carcinoma: linkage between infection, inflammation, and tumorigenesis". J. Gastroenterol. ج. 52 ع. 1: 26–38. DOI:10.1007/s00535-016-1273-2. PMID:27714455.
  16. ^ Akinyemiju T، Abera S، Ahmed M، Alam N، Alemayohu MA، Allen C، Al-Raddadi R، Alvis-Guzman N، Amoako Y، Artaman A، Ayele TA، Barac A، Bensenor I، Berhane A، Bhutta Z، Castillo-Rivas J، Chitheer A، Choi JY، Cowie B، Dandona L، Dandona R، Dey S، Dicker D، Phuc H، Ekwueme DU، Zaki ME، Fischer F، Fürst T، Hancock J، Hay SI، Hotez P، Jee SH، Kasaeian A، Khader Y، Khang YH، Kumar GA، Kutz M، Larson H، Lopez A، Lunevicius R، Malekzadeh R، McAlinden C، Meier T، Mendoza W، Mokdad A، Moradi-Lakeh M، Nagel G، Nguyen Q، Nguyen G، Ogbo F، Patton G، Pereira DM، Pourmalek F، Qorbani M، Radfar A، Roshandel G، Salomon JA، Sanabria J، Sartorius B، Satpathy M، Sawhney M، Sepanlou S، Shackelford K، Shore H، Sun J، Mengistu DT، Topór-Madry R، Tran B، Ukwaja KN، Vlassov V، Vollset SE، Vos T، Wakayo T، Weiderpass E، Werdecker A، Yonemoto N، Younis M، Yu C، Zaidi Z، Zhu L، Murray CJ، Naghavi M، Fitzmaurice C (2017). "The Burden of Primary Liver Cancer and Underlying Etiologies From 1990 to 2015 at the Global, Regional, and National Level: Results From the Global Burden of Disease Study 2015". JAMA Oncol. ج. 3: 1683–1691. DOI:10.1001/jamaoncol.2017.3055. PMID:28983565.
  17. ^ https://www.cancer.org/cancer/liver-cancer/about/what-is-key-statistics.html
  18. ^ "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. ج. 388 ع. 10053: 1459–1544. 2016. DOI:10.1016/S0140-6736(16)31012-1. PMC:5388903. PMID:27733281.
  19. ^ Yu Y، Cui Y، Niedernhofer LJ، Wang Y (2016). "Occurrence, Biological Consequences, and Human Health Relevance of Oxidative Stress-Induced DNA Damage". Chem. Res. Toxicol. ج. 29 ع. 12: 2008–2039. DOI:10.1021/acs.chemrestox.6b00265. PMC:5614522. PMID:27989142.
  20. ^ Machida K، McNamara G، Cheng KT، Huang J، Wang CH، Comai L، Ou JH، Lai MM (2010). "Hepatitis C virus inhibits DNA damage repair through reactive oxygen and nitrogen species and by interfering with the ATM-NBS1/Mre11/Rad50 DNA repair pathway in monocytes and hepatocytes". J. Immunol. ج. 185 ع. 11: 6985–98. DOI:10.4049/jimmunol.1000618. PMC:3101474. PMID:20974981.
  21. ^ Parkin DM (2006). "The global health burden of infection-associated cancers in the year 2002". Int. J. Cancer. ج. 118 ع. 12: 3030–44. DOI:10.1002/ijc.21731. PMID:16404738.
  22. ^ أ ب Chang AH، Parsonnet J (2010). "Role of bacteria in oncogenesis". Clin. Microbiol. Rev. ج. 23 ع. 4: 837–57. DOI:10.1128/CMR.00012-10. PMC:2952975. PMID:20930075.
  23. ^ Valavanidis A، Vlachogianni T، Fiotakis C (2009). "8-hydroxy-2' -deoxyguanosine (8-OHdG): A critical biomarker of oxidative stress and carcinogenesis". J Environ Sci Health C Environ Carcinog Ecotoxicol Rev. ج. 27 ع. 2: 120–39. DOI:10.1080/10590500902885684. PMID:19412858.
  24. ^ Raza Y، Khan A، Farooqui A، Mubarak M، Facista A، Akhtar SS، Khan S، Kazi JI، Bernstein C، Kazmi SU (2014). "Oxidative DNA damage as a potential early biomarker of Helicobacter pylori associated carcinogenesis". Pathol. Oncol. Res. ج. 20 ع. 4: 839–46. DOI:10.1007/s12253-014-9762-1. PMID:24664859.
  25. ^ Yasui M، Kanemaru Y، Kamoshita N، Suzuki T، Arakawa T، Honma M (2014). "Tracing the fates of site-specifically introduced DNA adducts in the human genome". DNA Repair (Amst.). ج. 15: 11–20. DOI:10.1016/j.dnarep.2014.01.003. PMID:24559511.
  26. ^ Nishida N، Arizumi T، Takita M، Kitai S، Yada N، Hagiwara S، Inoue T، Minami Y، Ueshima K، Sakurai T، Kudo M (2013). "Reactive oxygen species induce epigenetic instability through the formation of 8-hydroxydeoxyguanosine in human hepatocarcinogenesis". Dig Dis. ج. 31 ع. 5–6: 459–66. DOI:10.1159/000355245. PMID:24281021.
  27. ^ Pallis، AG؛ Syrigos، KN (ديسمبر 2013). "Lung cancer in never smokers: disease characteristics and risk factors". Critical Reviews in Oncology/Hematology. ج. 88 ع. 3: 494–503. DOI:10.1016/j.critrevonc.2013.06.011. PMID:23921082.
  28. ^ أ ب ت Sung MW، Thung SN، Acs G (2000). "Hepatitis Viruses". في Bast RC، Kufe DW، Pollock RE، وآخرون (المحررون). Holland-Frei Cancer Medicine (ط. 5th). Hamilton, Ontario: B.C. Decker. ISBN:1-55009-113-1. {{استشهاد بكتاب}}: الوسيط غير المعروف |chapterurl= تم تجاهله يقترح استخدام |مسار الفصل= (مساعدة) وروابط خارجية في |chapterurl= (مساعدة)
  29. ^ McLachlin CM، Crum CP (2000). "Papillomaviruses and Cervical Neoplasia". في Bast RC، Kufe DW، Pollock RE، وآخرون (المحررون). Holland-Frei Cancer Medicine (ط. e.5). Hamilton, Ontario: B.C. Decker. ISBN:1-55009-113-1. {{استشهاد بكتاب}}: الوسيط غير المعروف |chapterurl= تم تجاهله يقترح استخدام |مسار الفصل= (مساعدة) وروابط خارجية في |chapterurl= (مساعدة)
  30. ^ أ ب ت ث Cohen JI (2000). "Herpesviruses". في Bast RC، Kufe DW، Pollock RE، وآخرون (المحررون). Cancer Medicine (ط. e.5). Hamilton, Ontario: B.C. Decker. ISBN:1-55009-113-1. {{استشهاد بكتاب}}: الوسيط غير المعروف |chapterurl= تم تجاهله يقترح استخدام |مسار الفصل= (مساعدة) وروابط خارجية في |chapterurl= (مساعدة)
  31. ^ Chang، Y؛ Cesarman، E؛ Pessin، M. S.؛ Lee، F؛ Culpepper، J؛ Knowles، D. M.؛ Moore، P. S. (1994). "Identification of herpesvirus-like DNA sequences in AIDS-associated Kaposi's sarcoma". Science. ج. 266 ع. 5192: 1865–9. DOI:10.1126/science.7997879. PMID:7997879.
  32. ^ Poiesz، B. J.؛ Ruscetti، F. W.؛ Gazdar، A. F.؛ Bunn، P. A.؛ Minna، J. D.؛ Gallo، R. C. (1980). "Detection and isolation of type C retrovirus particles from fresh and cultured lymphocytes of a patient with cutaneous T-cell lymphoma". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 77 ع. 12: 7415–9. DOI:10.1073/pnas.77.12.7415. PMC:350514. PMID:6261256.
  33. ^ Takatsuki، K (2005). "Discovery of adult T-cell leukemia". Retrovirology. ج. 2: 16. DOI:10.1186/1742-4690-2-16. PMC:555581. PMID:15743528.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  34. ^ Feng، H؛ Shuda، M؛ Chang، Y؛ Moore، P. S. (2008). "Clonal integration of a polyomavirus in human Merkel cell carcinoma". Science. ج. 319 ع. 5866: 1096–100. DOI:10.1126/science.1152586. PMC:2740911. PMID:18202256.
  35. ^ Wood C، Harrington W (2005). "AIDS and associated malignancies". Cell Res. ج. 15 ع. 11–12: 947–52. DOI:10.1038/sj.cr.7290372. PMID:16354573.
  36. ^ Mellemkjaer L، Hammarstrom L، Andersen V، وآخرون (2002). "Cancer risk among patients with IgA deficiency or common variable immunodeficiency and their relatives: a combined Danish and Swedish study". Clin. Exp. Immunol. ج. 130 ع. 3: 495–500. DOI:10.1046/j.1365-2249.2002.02004.x. PMC:1906562. PMID:12452841.
مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=الأسباب_المعدية_المسببة_للسرطان&oldid=31825170»