مرض الزهايمر: الفرق بين النسختين

هذه صفحةٌ مُصنَّفةٌ ضمن المحتوى المُختار، وتعد من أجود محتويات ويكيبيديا. انقر هنا للمزيد من المعلومات.
استمع لهذه المقالة
من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
التعديل اللاحق ←
تم حذف المحتوى تمت إضافة المحتوى
مرئينص الويكي
Translated from http://en.wikipedia.org/wiki/User:Walaa_adel/Alzheimer%27s_disease (revision: 307552610) using http://translate.google.com/toolkit.
(لا فرق)

نسخة 13:06، 20 أغسطس 2009

قالب:Translation/Ref

  «Alzheimer» تُحوِّل إلى هنا. لمعانٍ أخرى، طالع Alzheimer (توضيح).
Alzheimer's disease
Comparison of a normal aged brain (left) and an Alzheimer's patient's brain (right). Differential characteristics are pointed out.
Comparison of a normal aged brain (left) and an Alzheimer's patient's brain (right). Differential characteristics are pointed out.
Comparison of a normal aged brain (left) and an Alzheimer's patient's brain (right). Differential characteristics are pointed out.
تعديل مصدري - تعديل  طالع توثيق القالب


يعتبر مرض الزهايمر (AD), نوع الزهايمر الذى يسبب الخرف الشيخوخى (SDAT) أو Alzheimer's هو الشكل الأكثر شيوعا للشيخوخة ووصف هذا المرض المستعصى والانحلالى فى بادئ الأمر بواسطة الطبيب النفسى والعصبى الالمانى ألويس الزهايمر فى عام 1906 والذى سمى المرض تيمنا باسمه. وعموما فانه تم تشخيصه فى الناس التى تزيد أعمارهم عن 65 سنة, وعلى الرغم من أنه كان أقل انتشارا فى أوائل ظهوره فان الزهايمر يمكن ان يحدث قبل ذلك بكثير.وقد وجد أن 26.6 مليون شحص مصابون بالزهايمر على مستوى العالم فى عام 2006, وهذا العدد يمكن أن يكون أربعة أمثال بحلول 2050 . [5][1]


وعلى الرغم من أن دورة مرض الزهايمر مختلفة فى كل فرد الا انه هناك العديد من الاعراض المشتركة. وتكون الأعراض الملاحظة فى بداية ظهور المرض هى التفكير الخاطئ والتى تكون متعلقة بالسن, أو مظاهر الاجهاد. [9] وفي المراحل الأولى من المرض، تكون اكثر الاعراض شيوعا التى يمكن التعرف عليها هى فقد الذاكرة, مثل صعوبة تذكر الحقائق التى تعلمها المريض حديثا. وعندما يلاحظ ويشك الطبيب أو النفسانى فى وجود مرض الزهايمر, فانه يأكد هذا التشخيص عن طريق التقييم السلوكي والتجارب الادراكية, وعادة مايعقبها فحص المخ بالاشعة المقطعية اذا كان متاحاَ. وبتطور المرض, تشتمل الاعراض على التشوش, والهياج, والعدوانية, والتقلبات المزاجية, وانهيار اللغة, وفقد الذاكرة على المدى الطويل, وقلة الاحساس بالألام نتيجة لقلة حواسهم وتدريجياَ, تفقد وظائف الجسم, مما يؤدى فى النهاية الى الوفاة. ومن الصعب تقدير التكهن الفردى نظراَ لاختلاف مدة المرض. ويتطور مرض الزهايمر لمدة غير محددة من الزمن قبل أن يصبح ظاهر تماماَ ويمكن له أن ينمو بدون تشخيص لسنوات.ويعتبر متوسط الحياة المتوقعة بعد التشخيص مايقرب من سبع سنوات. ويعيش أقل من 3 فى المائة أكثر من 14 سنة بعد التشخيص. [20][2]


ويكون سبب وتقدم مرض الزهايمر غير مفهوم جيدا. وتشير البحوث إلى أن هذا المرض يرتبط بويحات وتشابكات المخ. وتعرض المعالجات المستخدمة فى الوقت الحالي منفعة للأعراض الصغيرة, ولايوجد معالجات متاحة حتى الاّن لتأخير أو ابطاء تقدم المرض. واعتبارا من عام 2008، فان أكثر من 500 محاولة علاجية تحققت من المعالجات الممكنة لل AD, ولكنه من غير المعروف اذا أى واحدة منهم سوف تلاقى نجاحاَ. [23] واقترحت العديد من القياسات لمنع مرض الزهايمر, ولكن انحصرت قيمتها فى ابطاء دورة وتقليل شدة المرض.ويوصى عادة بالتحفيز العقلى, والتمارين, والغذاء المتوازن, كمنع ممكن وطريقة حساسة للتحكم فى المرض. [[3]


25] ونظراّ لأن AD لايمكن علاجه كما أنه انحلالى, لذلك من الضرورى التحكم فى المرضى.وغالبا مايقوم الزوج او أحد الأقارب المقربين بالدور الرئيسي فى الرعاية [27] ويعرف عن مرض الزهايمر بأنه يضع عبئا كبيراّ على القائم بالرعاية, ويمكن أن تتوسع هذه الأعباء على حياة القائم بالرعاية لتكون , اجتماعية, ونفسية, وجسدية, واقتصادية.[29] [31] [33] وفي البلدان المتقدمة ، يعتبر مرض الزهايمر أكثر الأمراض المكلفة اقتصادياّ على المجتمع. [35] [37] [4] [5]


الخصائص

وتقسم دورة المرض اِلى أربعة مراحل, مع نمط تدريجى للتدهور الوظيفى.

قبل الخرف

تكون الأعراض الأولية هى الخطأ باعتبارها متعلقة بالعمر أو الاِجهاد.تكون الأعراض الأولية هى الخطأ باعتبارها متعلقة بالعمر أو الاِجهاد. [38] ويمكن لاختبار النفسية العصبية المفصل أن يكشف الصعوبات الخفيفة المقربة لأكثر من ثماني سنوات قبل أن يستوفى الشخص المعايير المرضية للتعرف على مرض الزهايمر..إغلاق </ref> مفقود لوسم <ref>


الخرف المبكر

• اِن زيادة علة التعلم, والتذكر فى الناس المصابون بمرض الزهايمر , تقود فى النهاية الى تشخيص محدد. تسود الصعوبات مع اللغة, والوظائف التنفيذية, والاِدراك(agnosia), أو التحكم فى الحركات (apraxia), فى نسبة صغيرة من المرضى وتكون هذه الصعوبات سائدة أكثر من مشاكل الذاكرة. [63] لايؤثر مرض الزهايمر على كفاءات الذاكرة بالتساوي. وتتأثر الذاكرات الاقدم لحياة الفرد (الذاكرة العرضية), والحقائق المتعلمة (الذاكرة الالية), والذاكرة الضمنية (ذاكرة كيف يقوم الجسم بالأشياء, مثل استخدام الشوكة للطعام), بدرجة أقل من الذكريات والحقائق الجديدة. [65] [67] وتتصف مشاكل اللغة اساسا بتقلص المفردات وانخفاض طلاقة الكلمات, والتى تقود الى الافتقار العام للغة القراءة والكتابة. في هذه المرحلة ، عادة مايكون مريض الزهايمر قادر على توصيل الأفكار الاساسية بنحو كاف. [69] [71] [73] على الرغم من أن أداء المهام الحركية مثل الكتابة, والرسم, واللبس, وبعض الحركة التعاونية وصعوبات التخطيط, يمكن أن تكون موجودة , والتى تجعل المعانون من المرض يبدوا كأنهم خرقاء. [75] وبينما يتطور المرض, فاِن الناس المصابون بمرض الزهايمر يمكن عادة ان يؤدوا بعض المهام بمفردهم, ولكن يمكن أن يحتاجوا بعض المساعدة او المراقبة مع النشاطات. [6]


===مرحلة الخرف المتوسطة

=

ويعوق التدهور التدريجى الاستقلالية فى النهاية . [77] وتصبح صعوبات اللغة واضحة نظرا لعدم القدرة على تذكر المفردات, والتى تؤدى الى كثرة تبديل الكلمات بكلمات غير صحيحة (paraphasias). وتفقد مهارات القراءة والكتابة تدريجيا. [78] [80] وتصبح متواليات الحركة المعقدة أقل تنسيقا مع مرور الوقت, مع الحد من القدرة على أداء معظم أنشطة الحياة اليومية العادية. [82] وخلال هذه المرحلة ، تتفاقم مشاكل الذاكرة, فيمكن أن يفشل الفرد فى التعرف على الأقارب المقربين. [84] وتصبح ذاكرة المدى الطويل, والتى كانت بدون تغيير فى السابق, معطلة, وتصبح التغيرات فى السلوك أكثر انتشاراَ. وتتخبط المظاهر العصبية العامة, والهياج والقابلية للتغير مما يؤدى اِلى البكاء, ونوبات العدوان غير المتعمدة أو مقاومة القائم بالرعاية. ويمكن أن تتطور أعراض خطأ التعرف الوهمية والأعراض الوهمية الأخرى عند حوالي 30 % من المرضى. إغلاق </ref> مفقود لوسم <ref> [7]


===مرحلة الخرف المتقدمة

=

يعتمد المريض اعتماداَ كلياَ على القائم بالرعاية فى هذه المرحلة الأخيرة من مرض الزهايمر. وتقتصر اللغة الى عبارات بسيطة او حتى الى كلمات مفردة, والذى يؤدى فى النهاية الى الفقد الكلى للكلام. [98] وعلى الرغم من فقدان القدرات اللغوية واللفظية, فان المريض يمكن عادة أن يفهم ويعيد الأشارات العاطفية. [100] وعلى الرغم من امكانية وجود العدوانية, فيكون اللامبالاة البالغة والاجهاد هما النتائج الأكثر شيوعاَ. [101] [6] وتكون المرضى في نهاية المطاف غير قادرة على أداء حتى أبسط المهام بدون مساعدة. وتدهور الكتلة العضلية والحركة الى الحد الذى يجعل المرضى ملازمين للفراش, كما أنهم يفقدوا القدرة على اِطعام أنفسهم. [105] يعتبر مرض الزهايمر مرض عضوي مع أن سبب الوفاة عادة مايكون عامل خارجي مثل قرحات الضغط أو الالتهاب الرئوي, ليس بالأس وتكون المرضى في نهاية المطاف غير قادرة على أداء حتى أبسط المهام بدون مساعدة. وتدهور الكتلة العضلية والحركة الى الحد الذى يجعل المرضى ملازمين للفراش, كما أنهم يفقدوا القدرة على اِطعام أنفسهم. [105] يعتبر مرض الزهايمر مرض عضوي مع أن سبب الوفاة عادة مايكون عامل خارجي مثل قرحات الضغط أو الالتهاب الرئوي, وليس بالمرض نفسه. [8] [9]


الأسباب

ملف:TAU HIGH.JPG
الفحص المجهري لتشابكات الألياف العصبية، ويتفق بروتين tau عالي الفسفرة.

يوجد ثلاثة فروض متنافسة لشرح سبب المرض. وأقدم فرض, والذى يعتمد عليه أكثر الادوية العلاجية المتاحة حالياَ,هو cholinergic, والذى يفترض أن سبب مرض الزهايمر يرجع الى قلة تخليق البث العصبى للأسيتيل كولين.ولم يلاقى فرض ال cholinergic الدعم الكافى, وذلك بسبب عدم فعالية الأدوية التى من المفترض أن تعالج نقص الاأسيتيل كولين. واقترحت أثار ال cholinergic الأخرى, فعلى سبيل المثال, بدء تجمعات الأميلويد على نطاق واسع, والتى تقود الى الالتهابات العصبية neuroinflammation العامة. [113] [10]


وفي عام 1991 ، افترض فرض الاميلويد أن رواسب الأميلويد بيتا (Aβ) هى السبب الأساسى للمرض. [115] [117] ويأتى دعم هذه الفرضية من مكان الجين المسئول عن البروتين الرائد للأميلويد بيتا (APP) والذى يقع على الصبغى رقم 21, الى جانب حقيقة أن الناس الذين لديهم trisomy 21 (متلازمة داون)أي لديهم نسخة زائدة للجين والتى تعرض عالميا للأصابة بمرض الزهايمر عند بلوغ 40 عاماَ [119] [121] ويؤدى APOE4 أيضا, وهو العامل الوراثى الخطر الرئيسى لمرض الزهايمر, الى زيادة فائض الاميلويد فى المخ قبل ظهور أعراض المرض. وهكذا ،فان ترسيب ال Aβ يسبق مرض الزهايمر العيادي. ويأتى الدليل الأخر من ايجاد أن الفئران المعالجة جينياَ والتى تعبر عن شكل من التحور بالطفرة من الجين البشرى APP والتى تطور من لويحات الاميلويد الليفى وأمراض المخ مثل مرض الزهايمر مع تعلم الصعوبات المكانية. .[11] وجد أن الفاكسين التجريبي يمحي ويحات الأميلويد فى المحاولات البشرية المبكرة, ولكنها لاتمتلك اى تأثير يذكر على الخرف. [129]وادت البحوث الى الشك فى اللويحات الغير Aβ oligomers (تجمعات العدين من أحادى الجزيء) كصيغة أولية لل Aβ المرضى.  في عام 2009 ، تم تحديث هذه النظرية ، والتى اقترحت أن الصلة القريبة لبروتين البيتا اميلويد وليس من الضرورى البيتا أميلويد نفسها, يمكن أن تكون المتهم الرئيسي فى المرض. وتكون هوية هذا امستقبل هو البروين بروتين والذى ارتبط بمرض جنون البقر وحالة الانسان المتعلقة به, ومرض Creutzfeldt-Jakob, وبذلك يقوم بربط الألية التحتية لهذا الخلل العصبي مع مرض الزهايمر. .إغلاق </ref> مفقود لوسم <ref> [142] وقد اقترح فيروس هيربس سيمبلكس نوع 1 لكي يلعب دور مسبب في الناس الحاملين للنسخ المشبعة من جين apoE. [144] [12]


التغيرات الفسيولوجية التى يسببها المرض Pathophysiology

المقالة الرئيسة: Biochemistry of Alzheimer's disease
وتوضح صورة الأنسجة المصابة بلويحات الشيخوخة في القشرة المخية للشخص المصاب بمرض الزهايمر قبل فضة التلقيح.


دراسة أمراض الأعصاب

يتميز مرض الزهايمر بفقد الخلايا العصبية والوصلات العصبية فى قشرة المخ وبعض المناطق المحددة تحت القشرة. وينجم عن هذا الفقدان ضمور جسيم للمناطق المتضررة, بما فى ذلك انحطاط فى الفص الصدغي والفص الداخلي, وبعض أجزاء من القشرة الأمامية [146] وأثبتت الدراسات باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي والرسم السطحي بانبعاث الشحنة الموجبة أن النقص فى مناطق المخ فى المرضى لأنهم يتطوروا من الضعف الادراكي المعتدل الى مرض الزهايمر, وبالمقارنة مع صور مشابهة من البالغين الأصحاء الأكبر سناَ.[13]


ويكون كلاَ من ويحات الاميلويد وتشابكات الألياف العصبية مرئيين بواسطة الميكروسكوب فى أمخاخ هؤلاء الذين يعانون من مرض الزهايمر. وتكون هذه اللويحات سميكة, فى الغالب هي رواسب غير ذائبة من السلسلة الببتيدية للأميلويد بيتا وهى مادة خلوية خارج وحول الأعصاب. وتتجمع التشابكات (تشابكات الألياف العصبية) microtubule لبروتين tau المرتبط والذي يصبح عالي الفسفرة ومتراكم داخل الخلايا نفسها. وعلي الرغم من أن بعض الأفراد ينمو لديهم بعض اللويحات والتشابكات نتيجة للشيخوخة الا أن أمخاخ مرضى الزهايمر لديهم عدد كبير جدا من هذه فى مناطق محددة من المخ مثل الفص الصدغي. [152][14]


الكيمياء الحيوية

أنزيمات تعمل على الوكالة (amyloid السليفة بروتين) ، وتنخفض الى شظايا. بيتا amyloid شظية أمر حاسم في تكوين لويحات في الهرم ميلادي.

وعرف مرض الزهايمر علي أنه خطأ فى تكوين طيات البروتين (proteopathy), والذي يتسبب عن طريق الطي غير الطبيعي ل A-beta وبروتينات tau فى المخ. وتتكون اللويحات من سلسلة بيبتيدية صغيرة, تتراوح من 39 الى 43 حمض أميني فى الطول, والتي تسمى بيتا- اميلويد ( ويمكن أن تكتب أيضاَ A-beta أو Aβ). وتعتبر بيتا أميلويد قطعة من بروتين أكبر يسمى بروتين أميلويد precursor APP , وهو غشاء بوتيني ذات نفاذية اختيارية والذي يخترق الغشاء العصبي. ويعتبر APP هام لنمو الخلايا العصبية, والبقاء علي الحياة والتئام الجروح الكبيرة.. [156] [158] وفي مرض الزهايمر, تتسبب عملية غير معروفة في تقسيم ال APP الى قطع أصغر بواسطة الأنزيمات خلال التحلل البروتيني. [160]وتثير واحدة من هذه القطع ألياف البيتا أميلويد, والتي تكون تجمعات تترسب خارج الخلايا العصبية بكثافة والتي تعرف بالويحات الهرمية. [161] [163][15] [16]

في مرض الزهايمر ، والتغيرات في البروتين تاو أن تؤدي إلى تفكك microtubules في خلايا المخ.


ويعتبر مرض الزهايمر tauopathy نظراَ الى التجمع غير الطبيعي لبروتين ال tau. وكل خلية عصبية لها هيكل خلوي خاص بها, ويصنع المركب الدعامي الداخلي جزئياَ من مركبات تسمى microtubules. وتتصرف هذه الأنابيب الصغيرة التي تسمى microtubules كمسارات ترشد الغذاء والجزيئات من جسم الخلية الى نهايات المحور العصبي والخلف. ويثبت البروتين المسمى tau الأنابيب الصغيرة عند فسفرته, ويسمى فى ذلك الوقت البروتين المرتبط بال microtubule, ويخضع بروتين tau فى مرض الزهايمر الى بعض التغييرات الكيميائية, ليصبح مفسفر عالياَ, ويبدأ عندها أن يزدوج مع الألياف الأخرى, ليصنع تشابكات ألياف عصبية ويدمر نظام النقل العصبي. [17]


آلية المرض

لم يعرف بالظبط كيف يؤدى الخلل فى انتاج وتجميع بيبتيد البيتا أميلويد الى مرض الزهايمر. [167]وعادة مايشير فرض الاميلويد الى تراكم بيبتيدات البيتا أميلويد كحدث مركزي لأثارة انحلال العصب. ويحث تراكم ألياف الأميلويد المتجمعة, والتي يعتقد أنها صورة سامة من البروتين المسئول عن تعطيل توازن أيون الكالسيوم فى الخلايا, على موت الخلايا المبرمج. [169] ومن المعروف أيضا أن بناء Aβ يتم اختيارياَ فى الميتوكوندريا فى خلايا الأمخاخ المصابة بمرض الزهايمر, كما أنها تمنع وظائف معينة للاِنزيمات واستخدام الجلوكوز بواسطة الأعصاب. [18]


[171] ويمكن لعمليات الألتهاب المختلفة وال cytokine ان يكون لها دور فى حدوث مرض الزهايمر. ويعتبر الالتهاب بوجه عام علامة على ضرر الخلايا فى أى مرض, ويمكن أن تكون في مرض الزهايمر اما علامة ثانوية على ضرر الخلايا أو علامة على الاستجابة المناعية. [19]


===الوراثة

=

يعتبر الغالبية العظمى من حالات مرض الزهايمر متفرقة, بمعنى أنها غير موروثة فى أسلوب يمكن شرحه ببساطة. ويعتبر حوالي 7 % فقط من الحالات (عائلية): بمعنى, تمر الى 50% من ذرية الأفراد المصابون بالمرض. ويمكن أن يعزى معظم هذا الى طفرات فى واحد من ثلاثة جينات وهي: أميلويد precursor بروتين (APP) و presenilins 1 و 2 .[175] وتزيد معظم الطفرات فى جينات ال APP و presenilin من انتاج بروتين صغير يسمى Aβ42, والذى يعتبر هو المكون الرئيسى في لويحات الخرف. [177] ولكن ، يبدو أن يكون هذا من المبالغة في التبسيط. وتأتى Aβ فى عدة أحجام مختلفة, وتغير بعض الطفرات النسبة بين Aβ42 والصيغ الرئيسية الأخرى, مثال, زيادة Aβ40 بدون زيادة مستويات Aβ42. [179] [181] وحسابيا, يشير هذا الى أن طفرات ال presenilin يمكن أن تسبب المرض حتى لو قللوا الكمية الكلية المنتجة من ال Aβ. وهذا يمكن ان يشير الى الادوار الأخرى لل presenilin أو دور تبديلات وظيفة APP و/ أو القطع غير ال Aβ.


وبرغم أن معظم حالات مرض الزهايمر لاينشأ عنها وراثة سائدة فى الخلايا الجسدية الا أن الأختلافات الوراثية يمكن أن تكون بمثابة عوامل الخطر. ويعتبر أكبر عامل وراثي خطر هو وراثة البديل ε4 الخاص ب apolipoprotein E (APOE). وهذا الجين متورط في أكثر من 50% من حالات مرض الزهايمر المتفرقة التى تظهر مأخرا. [183] ويوافق علماء الوراثة على أن هناك اعداد غير الجينات والتي تعمل كعوامل خطر أو لها تأثيرات حماية والتي تؤثر على تطوير الظهور المبكر لمرض الزهايمر. [184]ويظهر أن الجينات الأخرى فى المسار البيوكيميائي المشاركة فى المعالجة لها علاقة للحظات بالزهايمر SORL1. واختبر أكثر من 400 جين للكشف عن علاقتهم للظهور المتأخر لمرض الزهايمر المتفرق.ومعظم النتائج جاءت سلبية.وهناك مرشح واحد من هذه الدراسات وهو بديل لجين reelin والتى من الممكن أن يكون له علاقة بخطورة الزهايمر عند السيدات.[20] 


[187]

وذكر كامبيون وأخرون ان أقل من 10 % من حالات مرض الزهايمر تحدث قبل بلوغ سن 60 عاما وهذا يرجع الى سيادة الطفرات الجسدية (العائلية), مما يشير الى أن أقل من 0.01% من الحالات تكون على حد سواء بداية مبكرة وعائلية ومع ذلك ، وجد Finckh واّخرون أن العينات التي أخذوها من بداية الخرف المبكر أنتجت 56% مع طفرة مسببة للمرض فى واحد من أربعة جينات.



التشخيص

الدائرة مسح للدماغ شخص ميلادي تبين فقدان وظيفة مؤقتة في شحمة الأذن

عادة مايشخص مرض الزهايمر عيادياَ من تاريخ المريض, والتاريخ المحيط من الأقارب, والملاحظات العيادية, اعتماداَ على وجود خصائص العصبية والسمات النفسية العصبية وغياب الظروف البديلة, [193] [195]ويمكن استخدام التصوير الطبي المتطور بواسطة الصورة المقطعية بالكمبيوتر (CT) أو التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) , و التصوير المقطعي الحوسبي باشعاعات الفوتون المفرد (SPECT) أو الصورة المقطعية بانبعاث الشحنة الموجبة (PET) لكي يساعد في استبعاد الأمراض المخية الأخري أو الانواع الفرعية من الخرف. [197] ويمكن لتقييم الوظائف الفكرية والتي تتضمن اختبار الذاكرة أن يصف أيضا حالة المرض. [198] ووشعت المنظمات الطبية معايير تشخيصية لكي تسهل وتوحد عملية التشخيص للأطباء الممارسين. ويمكن أن يتأكد صحة التشخيص بنسبة 100% بعد الوفاة عندما تتوفر المادة المخية ويمكن فحص أنسجتها. [200][21]


معايير التشخيص

أسس المعهد القومي للأضطرابات العصبية والتواصلية والسكتة الدماغية (NINCDS) وجمعية مرض الزهايمر والأضطرابات المتعلقة به ( ADRDA, وتعرف الأن بجمعية الزهايمر) أكثر المعايير التشخيصية الشائع استخدامها والتى تسمى NINCDS-ADRDA Alzheimer's Criteria في عام 1984, وطورت على نطاق واسع فى عام 2007. [203] وتتطلب هذه المعايير وجود علة فى الادراك, شك في أعراض الخرف, وتتأكد عن طريق اختبار الأعصاب النفسي للتشخيص العلاجي لامكانية أو احتمالية وجود مرض الزهايمر.ويتطلب التأكيد عن طريق الانسجة المصابة والتي تتضمن الفحص الميكروسكوبي لأنسجة المخ من أجل تشخيص أدق ونهائي. ووضحت صحة وموثوقية الاحصاءات الجيدة بين المعايير التشخيصية والتأكيد عن طريق فحص الأنسجة المصابة النهائي. [205]وهناك 8 مجالات معرفية والتي تكون علتها شائعة أكثر فى ذاكرة مرض الزهايمر, واللغة, ومهارات الادراك الحسي, والانتباه, وبناء القدرات, والتوجيه. وحل المشكلات والقدرات الوظيفية. وتتطابق هذه المجالات مع معايير NINCDS-ADRDA لمرض الزهايمر كما نص عليه التحكم اليدوي التشخيصي والاحصائي للأضطرابات العقلية (DSM-IV-TR) ونشر بواسطة جمعية الطب النفسي الامريكية.[22] [23]


أدوات التشخيص

الفسيولوجيا العصبية اختبارات الفرز يمكن أن يساعد في تشخيص ميلادي. فيها المرضى لنسخ رسومات مماثلة للتى مبين في الصورة ، وتذكر الكلمات ، والقراءة أو المبلغ.


تستخدم التجارب العصبية مثل فحص الحالة العقلية المصغر (MMSE), علي نطاق واسع لتقييم العلة المعرفية اللزمة للتشخيص. ويكون الاختبار الأكثر شمولاَ ضروري للوثوق العالي فى النتائج, وخصوصاَ فى المراحل الاولى من المرض. [211] [213]وعادة ماسيؤدي الفحص العصبي فى بداية حدوث مرض الزهايمر الى نتائج طبيعية, فيما عدا الضعف الواضح فى الادراك, والذى من الممكن أن لايختلف عن الخرف الطبيعى.


وتكون الفحوص العصبية الاخرى حاسمة فى التفريق بين تشخيص مرض الزهايمر والامراض الاخرى. [214]وتستخدم أيضا اللقاءات مع أفراد العائلة فى تقييم المرض. ويمكن للقائمين بالرعاية الامداد بالمعلومات الهامة عن قدرات الحياة اليومية, فضلا عن الانخفاض, عبر الوقت, فى وظائف الشخص العقلية. [216] وتكون وجهة نظر القائم بالرعاية مهمة, حيث أن الشخص المصاب بمرض الزهايمر يكون غير واعي عامة بعجزه. [218] وفى كثير من الأحيان, تواجه الأسر صعوبات فى الكشف عن اعراض الخرف المبكرة ويمكن أن لايوصلوا معلومات دقيقة الى الطبيب.[24]


وتوفر الاختبارات التكميلية زيادة المعلومات على بعض ملامح المرض أو تستخدم لاستبعاد التشخيصات الاخرى.ويمكن لاختبارات الدم أن تتعرف على أسباب أخرى للخرف بدلاَ من مرض الزهايمر, والتي قد تكون هذه الاسباب , في حالات نادرة, متقلبة. [25]


[223] ويعمل اختبارات نفسية للاكتئاب, حيث ان الاكتئاب يمكن اما أن يكون متزامن مع مرض الزهايمر(انظر اكتئاب مرض الزهايمر), وهو علامة مبكرة عن خلل الادراك, او حتى من الممكن أن يكون السبب.[26] [27] 


[227] [229]

وعندما يتوفر كأداة تشخيصية,فيستخدم التصوير العصبي SPECT و PET لتأكيد تشخيص الزهايمر بالاِضافة الى التقييمات التي تتضمن فحص الحالة العقلية. [231] ويبدو أن SPECT فى الشخص الذى عنده خرف بالفعل, تكون متفوقة فى تمييز مرض الزهايمر من الأسباب المحتملة الأخرى, بالمقارنة بالمحاولات المعتادة والتي تعمل اختبارات عقلية وتحليل تاريخي طبي. [233] وهناك علامة أخرى حديثة للكشف عن المرض وهي تحليل السائل الوعائي الدماغي من أجل الأميلويد بيتا أو بروتينات ال tau. [235] وكلاّ من هذان التطوران أدوا الى تقديم معايير تشخيصية جديدة. [236] [237] وطورت تقنية جديدة تعرف ب PiB PET من اجل التصوير المباشر والواضح لرواسب البيتا اميلويد باستخدام tracer والذي يربط اختياريا الى رواسب A -beta: .إغلاق </ref> مفقود لوسم <ref>


الوقاية

الأنشطة الفكرية مثل لعب الشطرنج العادي أو التفاعل الاجتماعي وقد تم ربط وتقليل مخاطر الاصابة ميلادي في الدراسات الوبائية ، رغم عدم وجود علاقة سببية وقد وجد.


في الوقت الحاضر، فانه لايوجد دليل قاطع ليدعم فعالية أي احتياط محدد فى منع مرض الزهايمر. [248] ونتجت الدراسات العالمية عن الأحتياطات التي يمكن ان تمنع أو تأجل مرض الزهايمر, عن نتائج متضاربة.

إلا أن اقترحت الدراسات الوبائية علاقة بين عوامل معدلة, مثل الحمية الغذائية, وخطر أمراض القلب والأوعية الدموية ، والمنتجات الصيدلانية ، والأنشطة الفكرية أو غيرها ، وبين احتمالية تطور مرض الزهايمر. وسوف تكشف المزيد من البحوث, والتي تتضمن المحاولات العيادية, أي من هذه العوامل يمكن أن يساعد فى منع مرض الزهايمر.


ويمكن أن تقلل عناصر النظام الغذائي المتوسط, والتي تتضمن الفاكهه والخضروات, والعيش, والقمح, وغيرها من الحبوب, وزيت الزيتون, والسمك, اما فردية أو متجمعة على تقليل خطر ودورة مرض الزهايمر. .إغلاق </ref> مفقود لوسم <ref> [28] 

[266] [267]

ولكن وجد أن الصيغ الاصطناعية فقط من فيتامين E هي التي لها علاقة بزيادة معدلات الاعتلال والوفاة. وتسأل دراسة أخرى عن فعالية فيتاميني C و E.



غير أن الجرعات المستخدمة في هذه الدراسة لفيتامين ( C ) ليست سوى 500 ملغ / يوميا ، أي أقل من الجرعات المستخدمة في الدراسات التي تظهر نتائج إيجابية.


وأثبت الكركم من توابل الكاري فعاليته في منع تحطم المخ فى نماذج الفئران. .إغلاق </ref> مفقود لوسم <ref>


[273] وعلى الرغم من أن عوامل الخطر على شرايين القلب, مثل hypercholesterolemia, وارتفاع ضغط الدم, والسكري ، والتدخين مرتبطة بالخطورة العالية للظهور المبكر ودورة مرض الزهايمر,الا أن الصبغات, وهي الأدوية التي تقلل من الكولستيرول, لايكون لها تأثير فعال فى منع أو تحسين دورة المرض. [29] [30]


[279] [281] ويرتبط الاستخدام طويل المدى للعقاقير الغير steroidal المضادة للالتهابات, بتقليل احتمالية أو تطور مرض الزهايمر فى بعض الاشخاص. [283] [285] ولم يعد يعتقد في العلاجات الدوائية مثل العلاج بتبديل الهرمونات عند الاناث, أن تمنع الخرف. [287] [289] [31] [32]


واستخلصت دراسة منهجية فى عام 2007 الى أن هناك أدلة متناقضة وغير مقنعة على أن الجنكة الصينية لها تأثير إيجابي على خلل الادراك, واستخلصت الدراسات الحديثة أنه ليس لها أى تأثير على تقليل معدلات حدوث مرض الزهايمر.[33] 


[293]

ويظهر أن الناس الذين يعملون في الأنشطة الفكرية مثل القراءة ،ويلعبون الناس الذين يعملون ويلعبون ألعاب الطاولة, وتكملة الكلمات المتقاطعة, ويلعبون بالالات الموسيقية, أو التفاعل الاجتماعي المنتظم ,لديهم تأخير في بداية أو تقليل جدة مرض الزهايمر. [295] [297] ويتعلق Bilingualism أيضا بتأخر ظهور مرض الزهايمر.[34] 


وأوضحت بعض الدراسات زيادة خطورة تطور مرض الزهايمر مع العوامل البيئية مثل التعرض المهني للمجال الكهرومغناطيسي ، [301] التعامل مع المعادن ، خاصة الألومنيوم ، [303] [305] أو التعرض للمذيبات.[307] وتعرضت نوعية بعض من هذه الدراسات الي الانتقاد,[309] وغيرها من الدراسات التي خلصت إلى أنه لا توجد علاقة بين هذه العوامل البيئية ، وتطوير مرض الزهايمر.[311] [313] [315] [317]



الادارة

لايوجد علاج لمرض الزهايمر: وتعرض المعالجات المتاحة منفعة صغيرة نسبيا ولكنها لاتزال ملطفة في طبيعتها. ويمكن أن تنقسم المعالجات الحالية الي دوائية، واجتماعية نفسية وتقديم الرعاية.



===الدوائية

=

[[File:Donepezil 1EVE.png‎IMAGE_OPTIONSThree-dimensional [[ of [[, an used in the treatment of AD symptoms

التركيب الجزيئي للmemantine ، والدواء وافقت لأعراض متقدمة ميلادي


واعتمد حاليا أربعة أدوية من قبل الهيئات التنظيمية مثل منظمة الولايات المتحدة للغذاء والأدوية (FDA) ووكالة الأدوية الأوربية (EMEA) لعلاج المظاهر العلاجية لمرض الزهايمر: وثلاثة من هذه الأدوية هم مثبطات ال acetylcholinesterase والاخر هو memantine , ومضادات مستقبل NMDA. ولايوجد لأي دواء مؤشر على تأخير أو وقف تقدم المرض.


ويعتبر تقليل نشاط الخلايا العصبية ال cholinergic سمة معروفة جيدا لمرض الزهايمر. [320] ويعمل مثبطات ال Acetylcholinesterase على تقليل معدل تحطم الأسيتيل كولين (ACh), حيث أن العلاج يزود من تركيز ACh فى الخ ويعوض فقد ال ACh الناجم عن موت الأعصاب ال cholinergic . [322] واعتبارا من عام 2008 ، تعتبر المثبطات ال cholinesteraseالتي أثبتت تحكمها فى أعراض مرض الزهايمر هم donepezil (اسم الماركة Aricept), و galantamine (Razadyne), و rivastigmine (الاسم الشائع Exelon و Exelon Patch [330][328][326][324][322]). وهناك دليل على كفاءة هذه الادوية في تخفيف وتعديل مرض الزهايمر, وبعض الأدلة لاستخدامها فى المرحلة المتقدمة. وأثبت ال donepezil فقط قدرته على علاج خرف الزهايمر المتقدم. [334] ولم يظهر استخدام هذه الأدوية في تخفيف الخلل الادراكي أى أثار في تأخر ظهور مرض الزهايمر. ويعتبر الغثيان والقيء من أكثر الاثار الجانبية الشائعة, والاثنان لهم صلة بزيادة ال cholinergic. وتظهر هذه الآثار الجانبية في حوالي 10-20 ٪ من المستخدمين وتكون من خفيفة الى معتدلة في شدتها. وتشتمل الأثار الأقل شيوعا على تقلص العضلات, تقليل معدل القلب (bradycardia), تقليل الشهية والوزن, وزيادة افراز الحمض المعدي. .إغلاق </ref> مفقود لوسم <ref>


وتعتبر الأدوية Antipsychotic مفيدة فى الحد من العدوان والهوس في مرضى الزهايمر الذين لديهم مشاكل في السلوك, ولكنها مرتبطة ب بعض الاثار السلبية الخطيرة, مثل الأحداث cerebrovascular, وصعوبات الحركة, أو التدهور الادراكي, والذي لايسمح باستخدام الروتين الخاص بهم.


  • Ballard C, Waite J (2006). "The effectiveness of atypical antipsychotics for the treatment of aggression and psychosis in Alzheimer's disease". Cochrane Database Syst Rev ع. 1: CD003476. DOI:10.1002/14651858.CD003476.pub2. PMID:16437455.
  • Ballard C, Lana MM, Theodoulou M؛ وآخرون (2008). "A Randomised, Blinded, Placebo-Controlled Trial in Dementia Patients Continuing or Stopping Neuroleptics (The DART-AD Trial)". PLoS Med. ج. 5 ع. 4: e76. DOI:10.1371/journal.pmed.0050076. PMID:18384230. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |author= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link) صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  • • [355] </ المرجع> [357] وعند استخدامها على المدى الطويل ، فقد تظهر ارتباطها بزيادة الوفيات. [35]


التدخل النفسي والاجتماعي

righA مصممة خصيصا لغرفة العلاج التكامل الحسي ، كما دعا snoezelen ؛ والعاطفة الموجهة نحو التدخل النفسي والاجتماعي للأشخاص الذين يعانون من الخرف

تستخدم التدخلات النفسية كعامل مساعد للعلاج بالادوية الطبية ويمكن ان يصنف ضمن المناهج الموجههة نحو تحفيز السلوك ، والانفعال ، والإدراك وتكون الأبحاث على فعاليتها غير متوفرة ونادرا ماتكون محدد عن مرض الزهايمر, والتركيز بدلا من ذلك على ضعف الذاكرة بشكل عام. [36]


[360] وتحاول التدخلات السلوكية على التعرف وتقليل سوابق وعواقب مشكلة السلوكيات. ولم يظهر هذا النهج النجاح في تحسين الأداء العام [362]

ولكن يمكن أن يساعد على الحد من بعض مشاكل السلوكيات المحددة ، مثل سلس البول. [364] وهناك نقص في البيانات ذات الجودة العالية على مدى فعالية هذه الأساليب على مشاكل السلوكيات الاخرى مثل التخبط.[37] [38] 


[366] [368]

وتوجه العاطفة التدخلات بما في ذلك المصادقة على العلاج, صلاحية العلاج,تدعيم العلاج النفسي, والتكامل الحسي, والذي يسمى أيضا snoezelen, وعلاج وجود التحفيز. وقد تلقى العلاج النفسي الداعم دراسة علمية ضئيلة أو غير رسمية, ولكن يجد بعض الأطباء أنها مفيدة في مساعدة المرضى الذين تكون علتهم بسيطة فى التكيف على المرض. [369] ويتضمن العلاج عن طريق الذكريات (RT) مناقشة الخبرات الماضية فرديا أو في جماعة. بمساعدة, في بعض الاحيان, الصور الفوتوغرافية, والأدوات المنزلية ، والموسيقى والتسجيلات الصوتية ، أو الأغراض المألوفة الأخرى من الماضي. على الرغم من وجود بعض الدراسات الكفء القليلة على فعالية RT, ويمكن أن تكون ذات فائدة في الادراك والحالة المزاجية.[39] 

[371]

ويعتممد العلاج بتحفيز الحضور Simulated presence therapy (SPT) على الحاق النظريات وتضمن تشغيل المسجل بصوت أقرب الاقرباء للشخص المصاب بالزهايمر. وهناك أدلة أولية تشير إلى أن SPT يمكن أن يقلل من القلق والسلوكيات المعادية.[40] [41] [373] [375] وأخيرا ، تعتمد الصلاحية العلاجية على تقبل واقع وحقيقة شخصية لتجربة شخص أخر, في حين أن الاندماج الحسي يعتمد على التمارين التي تهدف الى تحفيز الحواس. وهناك القليل من الأدلة التي تدعم عدم فائدة هذه العلاجات. [42] [43]


[377] [379] وتهدف معالجات توجيه الادراك, والتي تشمل التوجيه الحقيقي واعادة تدريب الادراك, الى تقليل العجز الادراكي. ويتكون التوجيه الحقيقي في تقديم المعلومات عن الزمان, والمكان, أو شخص من أجل تسهيل فهم الشخص عن الأشياء المحيطة به ومكانه أو مكانها. وعلى الجانب الآخر يحاول إعادة تدريب الادراك تحسين ضعف القدرات عن طريق تمارين القدرات العقلية. ويظهر كلا من الأثنين بعض الكفاءة فى تحسين القدرات الادراكية, على الرغم من أن هذه التأثيرات توجد في بعض الدراسات انها عابرة وسلبية, مثل الاحباط, بلغ عنه أيضا. [36]


[384] وتشمل معالجات التحفيز الموجه, الفن, والموسيقى, والعلاج بالحيوانات الاليفة, والتمارين, واي نوع أخر من الأنشطة الترفيهية. ويمتلك التحفيز الدعم المتواضع لتحسين السلوك, والمزاج,و, الى حد أقل, الوظيفة. ومع ذلك ، بالرغم من أهمية هذه التأثيرات, الا أن الدعم الرئيسي للعلاجات التحفيزية هو التغيير في روتين الشخص. [385] [36]


الرعاية

لمعلوماتٍ أكثر: [[:Caregiving and dementia]]


من منطلق أن مرض الزهايمر لايوجد له علاج كما أنه يجعل الناس تدريجيا عاجزين على تادية احتاجاتهم الخاصة, لذلك تعتبر الرعاية الضرورية هي العلاج ويجب أن تدار بحرص خلال فترة المرض.


وخلال المراحل المبكرة والمعتدلة ، يمكن أن تزيد التعديلات في البيئة وأسلوب الحياة من أمان المريض وتقلل من أعباء القائم بالرعاية. [388] [390] ومن الأمثلة على هذه التعديلات هي الانضمام إلى تبسيط الإجراءات الروتينية ، ووضع أقفال الأمان ، ووضع علامات على الأدوات المنزلية ليتأقلم الشخص مع المرض أو استخدام الأشياء المعدلة في الحياة اليومية. 391] [393] [395] ويمكن أن يصبح المرضى غير قادرين على اطعام أنفسهم, لذلك فانهم يطلبوا الطعام في قطع أصغر أو pureed. [397] وعند تنشأ صعوبات في البلع, فيمكن أن يتطلب ذلك الاطعام عن طريق أنابيب التغذية. وفي مثل هذه الحالات ، تعتبر الكفاءات الطبية والاخلاقيات في استمرار التغذية من الاعتبارات الهامة عند القائم بالرعاية وأعضاء الأسرة. [399] [401] ونادرا ماتستخدم القيود الجسدية في أي من مراحل المرض, على الرغم من وجود بعض المواقف والتي تكون من الضروري استخدام هذه القيود لمنع الضرر علي مريض الزهايمر أو القائم برعايته. [36]


[402] وبينما ينتشر المرض ، يمكن أن تظهر مشاكل طبية مختلفة, مثل أمراض الفم والأسنان ، وقرحات الضغط ، وسوء التغذية ، ومشاكل النظافة او التنفس, والجلد, أو عدوى العين. ويمكن للادارة الحذرة منعهم,في حين أن المعالجة الماهرة تكون ضرورية عندما ينشأوا بالفعل.  


  • Head B (2003). "Palliative care for persons with dementia". Home Healthc Nurse. ج. 21 ع. 1: 53–60, quiz 61. DOI:10.1097/00004045-200301000-00012. PMID:12544465. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |month= تم تجاهله (مساعدة)
  • Friedlander AH, Norman DC, Mahler ME, Norman KM, Yagiela JA (2006). "Alzheimer's disease: psychopathology, medical management and dental implications". J Am Dent Assoc. ج. 137 ع. 9: 1240–51. PMID:16946428. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |month= تم تجاهله (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  • Belmin J (2007). "Practical guidelines for the diagnosis and management of weight loss in Alzheimer's disease: a consensus from appropriateness ratings of a large expert panel". J Nutr Health Aging. ج. 11 ع. 1: 33–7. PMID:17315078.
  • McCurry SM, Gibbons LE, Logsdon RG, Vitiello M, Teri L (2003). "Training caregivers to change the sleep hygiene practices of patients with dementia: the NITE-AD project". J Am Geriatr Soc. ج. 51 ع. 10: 1455–60. DOI:10.1046/j.1532-5415.2003.51466.x. PMID:14511168. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |month= تم تجاهله (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  • • [408] </ المرجع> تكون المعالجة أثناء المراحل الاخبرة من المرض مركزة على التخفيف من عدم الارتياح وذلك حتى الموت. [410][44]


تطور المرض

يصعب تشخيص مرض الزهايمر في المراحل الاولى له. وعادة مايعمل التشخيص الدقيق عند حدوث الخلل الادراكي في نشاطات الحياة اليومية, على الرغم من أن الشخص يمكن أن يظل يعيش مستقل. [411] وسوف يتطور من مشاكل الادراك البسيطة, مثل فقد الذاكرة خلال زيادة مراحل الاضطرابات الادراكية والغير ادراكية, الى القضاء على أي احتمالية للعيش مستقل. 

[6]



وتقل النسبة المتوقعة للحياة مع المرض بالنسبة للمرضى. [412] [414] [416] ويكون متوسط الحياة المتوقع بعد تشخيص المرض هو حوالي 7 سنوات [417]ويعيش أقل من 3 ٪ من المرضى أكثر من أربعة عشر عاما. [418] وتكون ملامح المرض التي لها علاقة بانخفاض القدرة على الحياة هي زيادة حدة الخلل الادراكي, وانخفاض المستوى الوظيفي, وتاريخ السقوط, والاضطرابات في الفحص العصبي. وترتبط أيضا الأمراض المزمنة الاخرى مثل مشاكل القلب, والسكري أو تاريخ تعاطي الكحول, مع قصر فترة الحياة.


423] وكلما كان السن مبكر عند ظهور المرض كلما زاد عدد السنين للحياة, وتقل النسبة المتوقعة للحياة على وجه الخصوص عندما تقارن مع الأشخاص الأصحاء الذين يكونوا أصغر. [424] ويمتلك الرجال تشخيصات أقل مواتاة للقدرة على الحياة من النساء.

[2] [45]


[425] [427] ويعتبر المرض هو السبب الكامن وراء موت 70% من الحالات. [428] ويكون الالتهاب الرئوي والجفاف هي أكثر الأسباب التي تسبب الوفاة فورا ، في حين أن السرطان يعتبر أقل تسبيبا للموت أكثر من عموم الانسان. [429] [430] [46] [45]


علم الأوبئة

(| تؤيد = "اليسار" الحدود = "2" | الطبقة = "wikitable" النمط = "مواءمة النصوص : مركز" | + معدلات الإصابة
وبعد سن 65 عاما [47] | -- ! العمر! المتضررة الجديدة
الألف
شخص / سنة | -- !65-69 | 3 | -- !70-74 | 6 | -- !75-79 | 9 | -- !80-84 | 23 | -- !85-89 | 40 | -- !90 -- | 69 |)


هناك مقياسين رئيسيين يستخدموا في دراسات علم الاوبئة وهي: الاصابة والانتشار الإصابة هي عدد الحالات الجديدة لكل وحدة من شخص_ في زمن عند الخطر (وعادة مايكون عدد الحالات الجديدة لكل ألف شخص_ في سنوات): في حين أن الانتشار هو عدد الحالات الكلي للمرض في عشيرة ما في وقت محدد.



وطبقا الى الاصابات, فان الدراسات المطولة (حيث تتبعت هذه الدراسات عشيرة خالية من المرض عبر السنوات) والتي قدمت معدلات الاصابة بكل أمراض ضعف الذاكرة من 10 الى 15 لكل ألف شخص عبر سنوات الدراسة ونسبة من 5 ال 10 بمرض الزهايمر, والذي يعني أن نصف حالات ضعف الذاكرة الجديدة كل سنة تكون مرض الزهايمر, ويعتبر تقدم العمر هو عامل الخطر الاول لحدوث المرض و تكون معدلات الاصابة غير متساوية لكل الاعمار: وتتضاعف تقريبا نسبة خطر الاصابة بالمرض كل 5 سنوات بعد عمر 65, بزيادة من 3 الى أكثر من 69 لكل ألف شخص عبر السنين. والتي قدمت معدلات الاصابة بكل أمراض ضعف الذاكرة من 10 الى 15 لكل ألف شخص عبر سنوات الدراسة ونسبة من 5 ال 10 بمرض الزهايمر, والذي يعني أن نصف حالات ضعف الذاكرة الجديدة كل سنة تكون مرض الزهايمر, ويعتبر تقدم العمر هو عامل الخطر الاول لحدوث المرض و تكون معدلات الاصابة غير متساوية لكل الاعمار: وتتضاعف تقريبا نسبة خطر الاصابة بالمرض كل 5 سنوات بعد عمر 65, بزيادة من 3 الى أكثر من 69 لكل ألف شخص عبر السنين. [436] [437] وهناك أيضا فروق في معدلات الاصابة حسب الجنس, حيث أن السيدات تكون خطورة تطور مرض الزهايمر عندهم أكبر خصوصا في العشيرة فوق 85 سنة. [48] [49]


[438] [440] ويعتمد انتشار مرض الزهايمر في العشائر على عوامل مختلفة منها, الاصابة والقدرة على البقاء على قيد الحياة. وحيث أن الاصابة بمرض الزهايمر تزيد مع العمر, لذلك فانه من المهم على وجه الخصوص أن تشتمل على متوسط عمر العشيرة تحت الدراسة. وفي الولايات المتحدة الامريكية, قدر اجمالي الاصابة بمرض الزهايمر ب 1.6% في سنة 2000 وفي المجموعة العمرية من 65 الى 74 سنة, مع زيادة المعدل الى 19% في المجموعة العمرية من 75 الى 84 سنة وبنسبة 42% في المجموعة العمرية أكبر من 84 سنة. .إغلاق </ref> مفقود لوسم <ref>


[460]

وبالنسبة لمعظم المعاصرون للقرن العشرين ، كان تشخيص مرض الزهايمر مقصور على الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 45 و 65 من والذين تنمو لديهم أعراض الخرف. وتغير المصطلح بعد عام 1977 عندما افترض مؤتمر عن مرض الزهايمر أن المظاهر العيادية والمرضية عن الخرف قبل الشيخوخي والشيخوخي تكون متطابقة تقريبا, على الرغم من أن المؤلفين أضافوا أن هذا لايستبعد احتمالية أسباب مختلفة. [462] وهذا وأدى هذا في نهاية المطاف إلى تشخيص مرض الزهايمر مستقلا في العمر. [464] وكان يستخدم مصطلح الخرف الشيخوخي لمرض الزهايمر (SDAT) لمدة من الوقت لوصف الحالة في الذين يتعدى عمرهم 65 عاما, مع استخدام الاسم الكلاسيكي مرض الزهايمر للذين يكون عمرهم أصغر. في نهاية المطاف ، اعتمد رسميا مصطلح مرض الزهايمر في التسمية الطبية لوصف الاشخاص في كل الاعمار الذين لديهم نمط عام من أعراض ودورة المرض , وأمراض الأعصاب. [466][50]


==المجتمع والثقافة ==

التكاليف الاجتماعية

يمكن أن يكون الخرف وخصوصا مرض الزهايمر من بين أكثر الأمراض المكلفة على المجتمع في أوروبا والولايات المتحدة الأمريكية, في حين أن التكاليف في بلدان أخرى مثل الأرجنتين ، [470] ، أو كوريا الجنوبية ، [472] يكون أيضا مرتفع ومتزايد. [472][470][468][467]ومن المحتمل أن تزيد هذه التكاليف مع تقدم سن المجتمع, وتصبح مشكلة اجتماعية هامة. وتتضمن التكلفة المتعلقة بمرض الزهايمر تكاليف طبية مباشرة مثل العراية التمريضية في المنزل, وتكاليف غير طبية مباشرة مثل الرعاية اليومية في المنزل, وتكاليف غير مباشرة مثل فقد انتاجية كلا من المريض والقائم بالرعاية. 473] وتختلف الأرقام بين الدراسات ولكن قدرت تكاليف فقد الذاكرة على مستوى العالم بحوالي 160 بليون دولار, بينما يمكن أن تكون تكاليف مرض الزهايمر في الولايات المتحدة 100 بليون دولار كل عام. [475][473][476] [5]


ويعتبر أكبر مصدر للتكاليف بالنسبة للمجتمع هو الرعاية الطويلة الأجل من قبل المتخصصين في الرعاية الصحية ، وبخاصة من المؤسسات ، وهو ما يعادل 2 / 3 من مجموع التكاليف بالنسبة للمجتمع. [477] و تكون أيضا تكاليف المعيشة في المنزل مرتفعة جدا ، [478] وخصوصا عندما تكون التكاليف غير رسمية للأسرة ، مثل وقت الرعاية وفقدان دخل مقدم الرعاية ، تأخذ في الحساب . [51]


[480] وتزيد التكاليف على حسب شدة الخرف ووجود الاضطرابات السلوكية, ومتعلقة بزيادة وقت الرعاية اللازم لمراقبة الرعاية البدنية. [483] وعليه فان أى معالجة تقلل التدهور الادراكي, وتأخر الرعاية المؤسسات أو تقلل من ساعات القائمين بالرعاية فسيكون لها منافع اقتصادية. وأظهرت تقييمات المعالجات الحالية نتائج ايجابية. [484][5]


=

أعباء الرعاية [===

لمعلوماتٍ أكثر: [[:Caregiving and dementia]]

485] غالبا مايقوم الزوج أو أحد الأقارب المقربون بدور الرعاية الرئيسي. [486] ويعرف عن مرض الزهايمر بوضعه عبء كبير على القائم بالرعاية والذي يشتمل على أعباء اجتماعية, ونفسية , وبدنية أو اقتصادية. [487] [488] [490]وعادة ماتفضل الرعاية المنزلية من المرضى والأسر. [492] ويأجل أو يلغي هذا الخيار أيضا الحاجة الى المزيد من الرعاية المتخصصة والمكلفة. [493] [495] على الرغم من أن ثلثي نزلاء التمريض المنزلى عندهم الخرف [[36]


496] ويخضع القائمين برعاية الخرف لمعدلات عالية من الاضطرابات البدنية والعقلية. . [498] وتشمل العوامل المتعلقة بالمشاكل النفسية الكبيرة لمقدمي الرعاية الأساسين, وجود الشخص المصاب في المنزل, ويكون مقدم الرعاية هو الزوج, مع وجود بعض الاثار الجانبية على سلوكيات مقدمي الرعاية مثل الاكتئاب, والاضطرابات السلوكية, والهلوسة, ومشاكل النوم أو تعطل السير والعزل الاجتماعي. ] [502] وبالنسبة للمشاكل الاقتصادية ، فعادة مايتخلى القائمين بالرعاية من الاسرة عن العمل ليقضوا 47 ساعة اسبوعيا في المتوسط مع الشخص المصاب بمرض الزهايمر, بينما تكون تكاليف الرعاية لهم مرتفعة. وطبقا للدراسات فان تكاليف رعاية مريض الزهايمر المباشرة والغير المباشرة تتراوح بين 18.000 دولار و 77.500 فى السنة في الولايات المتحدة [51] [52]


[503] [505] وأثبت علاج السلوكيات الادراكية وتعليم مواجهة الاستراتيجيات اما فرديا أو في جماعة كفاءته في تحسين الصحة النفسية لمقدمي الرعاية. [506] [508] [53] [54]


الحالات الملحوظة

لمعلوماتٍ أكثر: [[:Alzheimer's in the media]]
تشارلتون هستون ورونالد ريغان في اجتماع عقد في البيت الابيض. كل منهما في وقت لاحق من شأنه تطوير مرض الزهايمر.


على الرغم من أن مرض الزهايمر مرض منتشر, الا ان هناك العديد من الاشخاص المعروفة طوروه. ومن الأمثلة المعروفة جيدا الرئيس السابق للولايات المتحدة رونالد ريغان والكاتب الأيرلندي ايريس مردوخ ، وكلاهما كان من مواضيع المقالات العلمية لاختبار كيف تدهورت القدرات الإدراكية لهم مع المرض. 513] [515] وتشمل الحالات المعروفة لاعب كرة القدم المتقاعد فيرينس بوسكاس, ورئيس الوزراء السابق هارولد ويلسون (المملكة المتحدة) وأدولفو سوريز (أسبانيا), والممثلة ريتا هيوورث, والممثل تشارلتون هيستون, والروائي تيري براتشيت. [[55]


527]

كما تم تصوير مرض الزهايمر في أفلام مثل: ايريس (2001), القائم على ذكرى وفاة زوجة جون بايل, ايريس ميردوخ.

و The Notebook (2004), القائم على رواية نيكولاس سباركس عام 1996 والتي تحمل نفس الاسم: وسامثنثا (2005); وذكريات الغد (Ashita no Kioku) (2006), من رواية Hiroshi Ogiwara's والتي تحمل نفس الاسم أيضا: وبعيدا عن هنا (2006), من القصة الصغيرة لأليس مونرو "جاء الدب عبر الجبل". [543] وتشمل الأفلام الوثائقية عن مرض الزهايمر: مالكولوم وباربرا: قصة حب عام (1999) ومالكولوم وباربرا: وداع الحب (2007), والاثنان يصفوا مالكولوم بوينتون. .إغلاق </ref> مفقود لوسم <ref> 


[549]

وركز واحد من مجالات البحوث العيادية على معالجة باثولوجيا المرض الكامنة. ويعتبر تقليل مستويات البيتا أميلويد هو الهدف العام للمركبات تحت التحقيق. وتعتبر المعالجة المناعية والتطعيمية لبروتين الأميلويد طريقة واحدة قيد الدراسة. 

وخلافا عن التلقيح الوقائي ، فان العلاج المستخدم سيستخدم للناس التي تم تشخيص حالتهم   بالفعل.

وهو يقوم على فكرة تدريب الجهاز المناعي على التعرف والهجوم ، وعكس اتجاه ترسب الأميلويد ، وبالتال فن العلاج يقوم بتغيير مسار المرض. إغلاق </ref> مفقود لوسم <ref> 


[570]

وفي عام 2008 ، أظهرت محاولتان عياديتان منصلتين نتائج ايجابية في تعديل دورة المرض البسيطة والمتوسطة لمرض الزهايمر عن طريق كلوريد الميثيل ثيونيم (الاسم التجاري rember), وهو عقار يثبط تجمعات ال tau, و dimebon, وهو مضاد للهيستامين. [576] [56]


المراجع

  1. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع Brookmeyer2007
  2. ^ أ ب Mölsä PK, Marttila RJ, Rinne UK (1995). "Long-term survival and predictors of mortality in Alzheimer's disease and multi-infarct dementia". ActaNeurol Scand. ج. 91 ع. 3: 159–64. PMID:7793228. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |month= تم تجاهله (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  3. ^ "Can Alzheimer's disease be prevented" (pdf). National Institute on Aging. 29 أغسطس 2006. اطلع عليه بتاريخ 2008-02-29.
  4. ^ Bonin-Guillaume S, Zekry D, Giacobini E, Gold G, Michel JP (2005). "Impact économique de la démence (English: The economical impact of dementia)". Presse Med (بالفرنسية). 34 (1): 35–41. ISSN:0755-4982. PMID:15685097. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |month= تم تجاهله (help)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  5. ^ أ ب ت Meek PD, McKeithan K, Schumock GT (1998). "Economic considerations in Alzheimer's disease". Pharmacotherapy. ج. 18 ع. 2 Pt 2: 68–73, discussion 79–82. PMID:9543467.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  6. ^ أ ب ت اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع pmid10653284
  7. ^ Gold DP, Reis MF, Markiewicz D, Andres D (1995). "When home caregiving ends: a longitudinal study of outcomes for caregivers of relatives with dementia". J Am Geriatr Soc. ج. 43 ع. 1: 10–6. PMID:7806732. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |month= تم تجاهله (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  8. ^ Wada H, Nakajoh K, Satoh-Nakagawa T؛ وآخرون (2001). "Risk factors of aspiration pneumonia in Alzheimer's disease patients". Gerontology. ج. 47 ع. 5: 271–6. DOI:10.1159/000052811. PMID:11490146. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |author= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  9. ^ Gambassi G, Landi F, Lapane KL, Sgadari A, Mor V, Bernabei R (1999). "Predictors of mortality in patients with Alzheimer's disease living in nursing homes". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. ج. 67 ع. 1: 59–65. DOI:10.1136/jnnp.67.1.59. PMC:1736445. PMID:10369823. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |month= تم تجاهله (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  10. ^ Wenk GL (2003). "Neuropathologic changes in Alzheimer's disease". J Clin Psychiatry. 64 Suppl 9: 7–10. PMID:12934968.
  11. ^ الفئران المحورة وراثياَ:
    • Games D, Adams D, Alessandrini R؛ وآخرون (1995). "Alzheimer-type neuropathology in transgenic mice overexpressing V717F beta-amyloid precursor protein". Nature. ج. 373 ع. 6514: 523–27. DOI:10.1038/373523a0. PMID:7845465. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |author= (مساعدة) والوسيط غير المعروف |month= تم تجاهله (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
    • Masliah E, Sisk A, Mallory M, Mucke L, Schenk D, Games D (1996). "Comparison of neurodegenerative pathology in transgenic mice overexpressing V717F beta-amyloid precursor protein and Alzheimer's disease". J Neurosci. ج. 16 ع. 18: 5795–811. PMID:8795633. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |month= تم تجاهله (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
    • Hsiao K, Chapman P, Nilsen S؛ وآخرون (1996). "Correlative memory deficits, Abeta elevation, and amyloid plaques in transgenic mice". Science (journal). ج. 274 ع. 5284: 99–102. DOI:10.1126/science.274.5284.99. PMID:8810256. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |author= (مساعدة) والوسيط غير المعروف |month= تم تجاهله (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
    • • [127]
  12. ^ Itzhaki RF, Wozniak MA (2008). "Herpes simplex virus type 1 in Alzheimer's disease: the enemy within". J Alzheimers Dis. ج. 13 ع. 4: 393–405. ISSN:1387-2877. PMID:18487848. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |month= تم تجاهله (مساعدة)
  13. ^ Moan R (20 يوليو 2009). "MRI software accurately IDs preclinical Alzheimer's disease". Diagnostic Imaging.
  14. ^ Bouras C, Hof PR, Giannakopoulos P, Michel JP, Morrison JH (1994). "Regional distribution of neurofibrillary tangles and senile plaques in the cerebral cortex of elderly patients: a quantitative evaluation of a one-year autopsy population from a geriatric hospital". Cereb. Cortex. ج. 4 ع. 2: 138–50. DOI:10.1093/cercor/4.2.138. PMID:8038565.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  15. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع pmid15184601
  16. ^ Ohnishi S, Takano K (2004). "Amyloid fibrils from the viewpoint of protein folding". Cell. Mol. Life Sci. ج. 61 ع. 5: 511–24. DOI:10.1007/s00018-003-3264-8. PMID:15004691. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |month= تم تجاهله (مساعدة)
  17. ^ Hernández F, Avila J (2007). "Tauopathies". Cell. Mol. Life Sci. ج. 64 ع. 17: 2219–33. DOI:10.1007/s00018-007-7220-x. PMID:17604998. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |month= تم تجاهله (مساعدة)
  18. ^ Chen X, Yan SD (2006). "Mitochondrial Abeta: a potential cause of metabolic dysfunction in Alzheimer's disease". IUBMB Life. ج. 58 ع. 12: 686–94. DOI:10.1080/15216540601047767. PMID:17424907. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |month= تم تجاهله (مساعدة)
  19. ^ Greig NH, Mattson MP, Perry T؛ وآخرون (2004). "New therapeutic strategies and drug candidates for neurodegenerative diseases: p53 and TNF-alpha inhibitors, and GLP-1 receptor agonists". Ann. N. Y. Acad. Sci. ج. 1035: 290–315. DOI:10.1196/annals.1332.018. PMID:15681814. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |author= (مساعدة) والوسيط غير المعروف |month= تم تجاهله (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  20. ^ Seripa D, Matera MG, Franceschi M؛ وآخرون (2008). "The RELN locus in Alzheimer's disease". J Alzheimers Dis. ج. 14 ع. 3: 335–44. PMID:18599960. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |author= (مساعدة) والوسيط غير المعروف |month= تم تجاهله (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  21. ^ McKhann G, Drachman D, Folstein M, Katzman R, Price D, Stadlan EM (1984). "Clinical diagnosis of Alzheimer's disease: report of the NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer's Disease". Neurology. ج. 34 ع. 7: 939–44. PMID:6610841. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |month= تم تجاهله (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  22. ^ American Psychiatric Association (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR (ط. 4th Edition Text Revision). Washington DC: American Psychiatric Association. ISBN:0890420254.
  23. ^ Ito N (1996). "[Clinical aspects of dementia]". Hokkaido Igaku Zasshi (باليابانية). 71 (3): 315–20. PMID:8752526. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |month= تم تجاهله (help)
  24. ^ Cruz VT, Pais J, Teixeira A, Nunes B (2004). "[The initial symptoms of Alzheimer disease: caregiver perception]". Acta Med Port (بالبرتغالية). 17 (6): 435–44. PMID:16197855.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  25. ^ Clarfield AM (2003). "The decreasing prevalence of reversible dementias: an updated meta-analysis". Arch. Intern. Med. ج. 163 ع. 18: 2219–29. DOI:10.1001/archinte.163.18.2219. PMID:14557220. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |month= تم تجاهله (مساعدة)
  26. ^ Geldmacher DS, Whitehouse PJ (1997). "Differential diagnosis of Alzheimer's disease". Neurology. ج. 48 ع. 5 Suppl 6: S2–9. PMID:9153154. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |month= تم تجاهله (مساعدة)
  27. ^ Potter GG, Steffens DC (2007). "Contribution of depression to cognitive impairment and dementia in older adults". Neurologist. ج. 13 ع. 3: 105–17. DOI:10.1097/01.nrl.0000252947.15389.a9. PMID:17495754. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |month= تم تجاهله (مساعدة)
  28. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع pmid18299540
  29. ^ Reiss AB, Wirkowski E (2007). "Role of HMG-CoA reductase inhibitors in neurological disorders : progress to date". Drugs. ج. 67 ع. 15: 2111–20. DOI:10.2165/00003495-200767150-00001. PMID:17927279.
  30. ^ Kuller LH (2007). "Statins and dementia". Curr Atheroscler Rep. ج. 9 ع. 2: 154–61. DOI:10.1007/s11883-007-0012-9. PMID:17877925. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |month= تم تجاهله (مساعدة)
  31. ^ Craig MC, Murphy DG (2007). "Estrogen: effects on normal brain function and neuropsychiatric disorders". Climacteric. 10 Suppl 2: 97–104. DOI:10.1080/13697130701598746. PMID:17882683. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |month= تم تجاهله (مساعدة)
  32. ^ Mori K, Takeda M (2007). "[Hormone replacement Up-to-date. Hormone replacement therapy and brain function]". Clin Calcium (باليابانية). 17 (9): 1349–54. DOI:CliCa070913491354. PMID:17767023. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |doi_brokendate= تم تجاهله يقترح استخدام |doi-broken-date= (help), الوسيط غير المعروف |month= تم تجاهله (help), and تأكد من صحة قيمة |doi= (help)
  33. ^ DeKosky ST, Williamson JD, Fitzpatrick AL؛ وآخرون (2008). "Ginkgo biloba for Prevention of Dementia". Journal of the American Medical Association. ج. 300 ع. 19: 2253–2262. DOI:10.1001/jama.2008.683. PMID:19017911. اطلع عليه بتاريخ 2008-11-18. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |author= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  34. ^ Bialystok E, Craik FIM, Freedman M (2007). "Bilingualism as a protection against the onset of symptoms of dementia". Neuropsychologia. ج. 42 ع. 2: 459–464. DOI:10.1016/j.neuropsychologia.2006.10.009.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  35. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع pmid19138567
  36. ^ أ ب ت ث ج "Practice Guideline for the Treatment of Patients with Alzheimer's disease and Other Dementias" (PDF). American Psychiatric Association. 2007. DOI:10.1176/appi.books.9780890423967.152139. اطلع عليه بتاريخ 2007-12-28. {{استشهاد ويب}}: الوسيط غير المعروف |month= تم تجاهله (مساعدة)
  37. ^ Hermans DG, Htay UH, McShane R (2007). "Non-pharmacological interventions for wandering of people with dementia in the domestic setting". Cochrane Database Syst Rev ع. 1: CD005994. DOI:10.1002/14651858.CD005994.pub2. PMID:17253573.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  38. ^ Robinson L, Hutchings D, Dickinson HO؛ وآخرون (2007). "Effectiveness and acceptability of non-pharmacological interventions to reduce wandering in dementia: a systematic review". Int J Geriatr Psychiatry. ج. 22 ع. 1: 9–22. DOI:10.1002/gps.1643. PMID:17096455. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |author= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  39. ^ Woods B, Spector A, Jones C, Orrell M, Davies S (2005). "Reminiscence therapy for dementia". Cochrane Database Syst Rev ع. 2: CD001120. DOI:10.1002/14651858.CD001120.pub2. PMID:15846613.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  40. ^ Peak JS, Cheston RI (2002). "Using simulated presence therapy with people with dementia". Aging Ment Health. ج. 6 ع. 1: 77–81. DOI:10.1080/13607860120101095. PMID:11827626.
  41. ^ Camberg L, Woods P, Ooi WL؛ وآخرون (1999). "Evaluation of Simulated Presence: a personalised approach to enhance well-being in persons with Alzheimer's disease". J Am Geriatr Soc. ج. 47 ع. 4: 446–452. PMID:10203120. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |author= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  42. ^ Neal M, Briggs M (2003). "Validation therapy for dementia". Cochrane Database Syst Rev ع. 3: CD001394. DOI:10.1002/14651858.CD001394. PMID:12917907.
  43. ^ Chung JC, Lai CK, Chung PM, French HP (2002). "Snoezelen for dementia". Cochrane Database Syst Rev ع. 4: CD003152. DOI:10.1002/14651858.CD003152. PMID:12519587.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  44. ^ Shega JW, Levin A, Hougham GW؛ وآخرون (2003). "Palliative Excellence in Alzheimer Care Efforts (PEACE): a program description". J Palliat Med. ج. 6 ع. 2: 315–20. DOI:10.1089/109662103764978641. PMID:12854952. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |author= (مساعدة) والوسيط غير المعروف |month= تم تجاهله (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  45. ^ أ ب Ganguli M, Dodge HH, Shen C, Pandav RS, DeKosky ST (2005). "Alzheimer disease and mortality: a 15-year epidemiological study". Arch. Neurol. ج. 62 ع. 5: 779–84. DOI:10.1001/archneur.62.5.779. PMID:15883266. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |month= تم تجاهله (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  46. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع pmid3776457
  47. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع pmid17727890
  48. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع pmid12028245
  49. ^ Andersen K, Launer LJ, Dewey ME؛ وآخرون (1999). "Gender differences in the incidence of AD and vascular dementia: The EURODEM Studies. EURODEM Incidence Research Group". Neurology. ج. 53 ع. 9: 1992–7. PMID:10599770. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |author= (مساعدة) والوسيط غير المعروف |month= تم تجاهله (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  50. ^ Amaducci LA, Rocca WA, Schoenberg BS (1986). "Origin of the distinction between Alzheimer's disease and senile dementia: how history can clarify nosology". Neurology. ج. 36 ع. 11: 1497–9. PMID:3531918. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |month= تم تجاهله (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  51. ^ أ ب Moore MJ, Zhu CW, Clipp EC (2001). "Informal costs of dementia care: estimates from the National Longitudinal Caregiver Study". J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci. ج. 56 ع. 4: S219–28. PMID:11445614. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |month= تم تجاهله (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  52. ^ "The MetLife Study of Alzheimer's Disease: The Caregiving Experience" (PDF). MetLife Mature Market Institute. 2006. اطلع عليه بتاريخ 2008-02-12. {{استشهاد ويب}}: الوسيط غير المعروف |month= تم تجاهله (مساعدة)
  53. ^ اكتب عنوان المرجع بين علامتي الفتح <ref> والإغلاق </ref> للمرجع pmid17662119
  54. ^ Pusey H, Richards D (2001). "A systematic review of the effectiveness of psychosocial interventions for carers of people with dementia". Aging Ment Health. ج. 5 ع. 2: 107–19. DOI:10.1080/13607860120038302. PMID:11511058. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |month= تم تجاهله (مساعدة)
  55. ^ Pauli Michelle (12 ديسمبر 2007). "Pratchett announces he has Alzheimer's". Guardian News and Media. اطلع عليه بتاريخ 2008-08-18.
  56. ^ Doody RS, Gavrilova SI, Sano M؛ وآخرون (2008). "Effect of dimebon on cognition, activities of daily living, behaviour, and global function in patients with mild-to-moderate Alzheimer's disease: a randomised, double-blind, placebo-controlled study". Lancet. ج. 372 ع. 9634: 207–15. DOI:10.1016/S0140-6736(08)61074-0. PMID:18640457. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |author= (مساعدة) والوسيط غير المعروف |month= تم تجاهله (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)


مصادر أخرى

استمع إلى هذه المقالة
(2 أجزاء، 46 دقائق)
  2. الجزء 2
أيقونة مقالة مسموعة
الملفات الصوتية هذه أُنشئت من نسخة هذه المقالة المؤرخة في
خطأ: لم يُوفّر تاريخ
، ولا تعكس التغييرات التي أجريت لاحقًا.
(مساعدة الوسائط · مقالات مسموعة أخرى)


روابط إضافية

  • • مراكز مرض الزهايمر ADCs)
  • • مركز مرض التعليم والإحالة لمرض الزهايمر (ADEAR)



قالب:Mental and behavioral disorders قالب:Diseases of the nervous system قالب:Amyloidosis


مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=مرض_الزهايمر&oldid=3932003»