ليزوفوسفاتيديل كولين: الفرق بين النسختين

أضف وصلات
هذه الصفحة تخضع لتحريرٍ مُكثّفٍ في الفترة الحالية
من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
التعديل اللاحق ←
تم حذف المحتوى تمت إضافة المحتوى
مرئينص الويكي
أُنشئَت بترجمة الصفحة "Lysophosphatidylcholine"
(لا فرق)

نسخة 11:40، 30 يوليو 2020

التركيب الكيميائي العام لليزوفوسفاتيديل كولين حيث R هي سلسلة الأحماض الدهنية المتغيرة

ليزوفوسفاتيديل كولين ( LPC ، lysoPC ) ، وتسمى أيضًا ليزوليسيثين وهي فئة من المركبات الكيميائية المشتقة من فوسفاتيديل كولين . [1]

نظرة عامة

ويُنتج عن طريق عملية التحلل المائي الجزئي للفوسفاتيديل كولين والتي يتم فيها إزالة إحدى مجموعات الأحماض الدهنية . يكون التحلل المائي بشكل عام نتيجة لعمل إنزيم الفوسفوليباز A2 . [2] ومن خصائصها أنها تنشط الخلايا البطانية أثناء تصلب الشرايين المبكر [3] [4] وتحفز دفاع الخلايا البلعمية عندما تطلقها الخلايا الاستماتية . [5] يمكن أيضا استخدام LPCs في المختبر ليقوم بإزالة الميالين من شرائح الدماغ لتقليد آثار أمراض إزالة الميالين مثل التصلب المتعدد . ومن المعروف أنها تحفز الخلايا البلعمية من غلاف المايلين ويمكن أن تغير الخصائص السطحية لخلايا الدم الحمراء . [6] يُعتقد أن إزالة الميالين الناجم عن LPC تحدث من خلال إجراءات الخلايا البلعمية والخلية دبقيةصغيرة التي تُرى البلعم القريب من المايلين . ويعتقد أيضًا أن الخلايا التائية الغازية تتوسط في هذه العملية. تستخدم البكتيريا مثل الفيلقية المستروحة المنتجات النهائية من فوسفوليبيز A2 (الأحماض الدهنية و ليزوفوسفوليبيد ) لتسبب موت الخلايا العائلة (البلاعم) من خلال إطلاق السيتوكروم C.

توجد LPCs على شكل فوسفوليبيدات ثانوية في غشاء الخلية (≤ 3٪) وفي بلازما الدم (8-12٪). نظرًا لأن LPCs يتم استقلابها بسرعة عن طريق ليزوفوسفوليبز وأسيل ترانسفيرز-LPC فإنها تدوم لفترة قصيرة فقط في الجسم الحي . من خلال استبدال مجموعة أسيل داخل LPC بمجموعة ألكيل تم تصنيع ألكيل-ليزوفوسفولبييد (ALP). نظائر LPC مستقرة في عملية الأيض ومنها ماهو تحت البحث و التطوير مثلإديلفوسين وميلتيفوسين وبيريفوسين وذلك لكي تستخدم كأدوية ضد السرطان وأمراض أخرى. [6] [7] اُكتشِف أن معالجة ليزوفوسفاتيديل كولين هي عنصر أساسي لتطور الدماغ البشري الطبيعي: أولئك الذين ولدوا بجينات تمنع الامتصاص الكافي يعانون من صغر الرأس المميت. [8]

تحدث LPCs في العديد من الأطعمة بشكل طبيعي. في النشا: الطبعة الثالثة للكيمياء والتكنولوجيا في الصفحة 592 ذكر المؤلفون أن ليزوفوسفاتيديل كولين يشكل حوالي 70 ٪ من الدهون في نشا الشوفان. [9]

تُعتبر القدرات المضادة للسرطان لمتغيرات LPC الاصطناعية خاصة لأنها لا تستهدف الحمض النووي للخلية ولكنها تدخل في غشاء البلازما وتسبب موت الخلايا من خلال التأثير على العديد من مسارات الإشارة. لذلك تكون آثارها مستقلة عن حالة تكاثر الخلية السرطانية . [10]

التطبيقات الصناعية للأنزيمات التي تُنتج الليزوفوسفاتيديل كولين

إن زيت فودبرو ليزوماكسا هو مستحضر إنزيم PLA2 التجاري المعتمد من قِبل إدارة الأغذية والعقاقير والذي يُستخدم لإزالة تكسير الزيوت النباتية في المنتجات على نطاق واسع لزيادة المحصول. الأشكال المختلفة من ليزوفوسفاتيديل كولين هي المنتجات الرئيسية لهذا الإنزيم. [11] تمت دراسة ليزوفوسفاتيديل كولين كمنشط مناعي لتمييز الخلايا الأحادية إلى الخلايا التغصنية الناضجة. [12]يضخم ليزوفوسفاتيديل كولين الموجود في الدم لجينات TLR الميكروبية التي تسببها الاستجابات الالتهابية من الخلايا البشرية مثل الخلايا الظهارية المعوية والبلاعم / الوحيدات.[13] وهذا له تأثير على تعفن الدم الناجم عن الميكروبات.

التركيب في الأطعمة

يمثل ليزوفوسفاتيديل كولين نسبة 4.6 ٪ من الدهون الفوسفاتية الموجودة في زيت جوز الهند ، والتي تشكل 0.2 ٪ من الدهون في زيت جوز الهند. هذا مقارنة بالزيوت النباتية التي قد تحتوي على 2-3٪ فوسفوليبيدات. [14]

ليزوفوسفاتيديل كولين وتصلب الشرايين

تمت دراسة سمك بطانة الشريان لدي بعض المدخنين الشباب حيث يرتبط هذا السمك بشكل إيجابي مع انخفاض تدفق الدم. أشارت الأدلة إلى التدخين كعامل خطر رئيسي لزيادة مستويات PLA2 بسبب تأثير دخان التبغ على أكسدة جزيئات LDL المحتفظ بها في الجزء الداخلي من الشريان السباتي. [15] مما قد يكون له تأثير ضار على الصحة العامة.

المراجع

  1. ^ "Lysophospholipids induce innate immune transdifferentiation of endothelial cells, resulting in prolonged endothelial activation". The Journal of Biological Chemistry. ج. 293 ع. 28: 11033–11045. مايو 2018. DOI:10.1074/jbc.RA118.002752. PMID:29769317. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  2. ^ Phosphatidylcholine and related lipids نسخة محفوظة 2009-05-31 على موقع واي باك مشين., lipidlibrary.co.uk
  3. ^ "Mitochondrial Reactive Oxygen Species Mediate Lysophosphatidylcholine-Induced Endothelial Cell Activation". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. ج. 36 ع. 6: 1090–100. أبريل 2016. DOI:10.1161/ATVBAHA.115.306964. PMID:27127201. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  4. ^ "IL-35 (Interleukin-35) Suppresses Endothelial Cell Activation by Inhibiting Mitochondrial Reactive Oxygen Species-Mediated Site-Specific Acetylation of H3K14 (Histone 3 Lysine 14)". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. ج. 38 ع. 3: 599–609. مارس 2018. DOI:10.1161/ATVBAHA.117.310626. PMID:29371247. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  5. ^ Lauber، K؛ Bohn, E؛ Kröber, SM؛ Xiao, Y (2003). "Apoptotic Cells Induce Migration of Phagocytes via Caspase-3-Mediated Release of a Lipid Attraction Signal". Cell. ج. 113 ع. 6: 717–730. DOI:10.1016/S0092-8674(03)00422-7. PMID:12809603.
  6. ^ أ ب Munder، PG؛ Modolell M؛ Andreesen R؛ Weltzien HU؛ Westphal O (1979). "Lysophosphatidylcholine (Lysolecithin) and its Synthetic Analogues . Immunemodulating and Other Biologic Effects". Springer Seminars in Immunopathology. ج. 203 ع. 2: 187–203. DOI:10.1007/bf01891668.
  7. ^ Houlihan، W؛ Lohmeyer M؛ Workman P؛ Cheon SH (1995). "Phospholipid antitumor agents". Medicinal Research Reviews. ج. 15 ع. 3: 157–223. DOI:10.1002/med.2610150302. PMID:7658750.
  8. ^ Guemez-Gamboa، Alicia؛ N Nguyen؛ Hongbo Yan (2015). "Inactivating mutations in MFSD2A, required for omega-3 fatty acid transport in brain, cause a lethal microcephaly syndrome". Nature Genetics. ج. 47 ع. 7: 809–813. DOI:10.1038/ng.3311. PMID:26005868. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  9. ^ Bemiller، James N.؛ Whistler، Roy L. (6 أبريل 2009). Starch. ISBN:9780080926551.
  10. ^ van Blitterswijk، W؛ Verheij M (2008). "Anticancer alkylphospholipids: mechanisms of action, cellular sensitivity and resistance, and clinical prospects". Current Pharmaceutical Design. ج. 14 ع. 21: 2061–74. DOI:10.2174/138161208785294636. PMID:18691116.
  11. ^ Michael Eskin، N. A.؛ Shahidi، Fereidoon (8 أكتوبر 2012). Biochemistry of Foods. ISBN:9780080918099.
  12. ^ "Patent US20110135684 - Use of L-alpha-lysophosphatidylcholine to obtain the differentiation of ... - Google Patents". google.com.mx.
  13. ^ Sharma, Naveen; Akhade, Ajay Suresh; Ismaeel, Sana; Qadri, Ayub. "Serum-borne lipids amplify TLR-activated inflammatory responses". Journal of Leukocyte Biology (بالإنجليزية). n/a (n/a). DOI:10.1002/JLB.3AB0720-241RR. ISSN:1938-3673.
  14. ^ "Rahman's page 12 chart" (PDF). مؤرشف من الأصل (PDF) في 2014-03-28.
  15. ^ Fratta Pasini، A؛ Stranieri، C؛ Pasini، A؛ Vallerio، P؛ Mozzini، C؛ Solani، E؛ Cominacini، M؛ Cominacini، L؛ Garbin، U (2013). "Lysophosphatidylcholine and Carotid Intima-Media Thickness in Young Smokers: A Role for Oxidized LDL-Induced Expression of PBMC Lipoprotein-Associated Phospholipase A2?". PLOS ONE. ج. 8 ع. 12: e83092. DOI:10.1371/journal.pone.0083092. PMID:24358251. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=ليزوفوسفاتيديل_كولين&oldid=49356421»