سجل مرشح الإساءة

التفاصيل لمدخلة السجل 2٬954٬940

10:29، 12 يناير 2020: Ahmadqed (نقاش | مساهمات) أطلق المرشح 134; مؤديا الفعل "edit" في مرض أديسون. الأفعال المتخذة: وسم; وصف المرشح: وضع وسم nowiki في المقالات (افحص | فرق)

التغييرات التي أجريت في التعديل

| MeSH = D000224
| MeSH = D000224
}}
}}
'''مرض أديسون''' {{إنج|Addison's disease}} أو '''القصور الكظري الأولي''' هو مرض يحدث نتيجة تلف أكثر من 90% من [[قشر الكظر|قشرة الغدة الكظرية]] مما يؤدي إلى نقص هورموني [[كورتيزول|الكورتيزول]] و[[ألدوستيرون|الألدوستيرون]].<ref>{{مرجع كتاب|مسار=http://press.endocrine.org/doi/10.1210/endo-meetings.2016.AHPAA.9.OR25-4|عنوان=Cushing Syndrome and Primary Adrenal Disorders|الأخير=Dimitrios Chantzichristos|الأخير2=Anders Persson|الأخير3=Björn Eliasson|الأخير4=Mervete Miftaraj|الأخير5=Stefan Franzén|last6=Ragnhildur Bergthorsdottir|last7=Soffia Gudbjörnsdottir|last8=Ann-Marie Svensson|last9=Gudmundur Johannsson|تاريخ=2016-04-01|ناشر=Endocrine Society|series=Meeting Abstracts|صفحات=OR25–4-OR25-4|doi=10.1210/endo-meetings.2016.ahpaa.9.or25-4}}</ref><ref>{{مرجع كتاب|الأخير1=Rajagopalan|الأول1=Murray Longmore, Ian B. Wilkinson, Supraj R.|عنوان=Mini Oxford handbook of clinical medicine|تاريخ=2006|ناشر=Oxford University Press|مكان=Oxford|isbn=9780198570714|صفحة=312|طبعة=6|مسار=https://books.google.ca/books?id=wp50CopIa7gC&pg=PT322|وصلة مكسورة=no|مسار أرشيف=https://web.archive.org/web/20160314051346/https://books.google.ca/books?id=wp50CopIa7gC&pg=PT322|تاريخ أرشيف=2016-03-14|df=}}</ref><ref>{{cite journal| المؤلف=Freeman HJ| العنوان=Endocrine manifestations in celiac disease | journal=World J Gastroenterol | السنة= 2016 | volume= 22 | issue= 38 | الصفحات= 8472–8479 | pmid=27784959 | type=Review }}</ref> ويعتبر مرض أديسون مرض نادر حيث يصيب 8 لكل مليون شخص سنوياً.
'''مرض أديسون''' {{إنج|Addison's disease}} أو '''القصور الكظري الأولي''' هو مرض يحدث نتيجة تلف أكثر من 90% من [[قشرة الكظرية|قشرة الغدة الكظرية]] مما يؤدي إلى نقص هورموني [[كورتيزول|الكورتيزول]] و[[ألدوستيرون|الألدوستيرون]].<ref>{{مرجع كتاب|مسار=http://press.endocrine.org/doi/10.1210/endo-meetings.2016.AHPAA.9.OR25-4|عنوان=Cushing Syndrome and Primary Adrenal Disorders|الأخير=Dimitrios Chantzichristos|الأخير2=Anders Persson|الأخير3=Björn Eliasson|الأخير4=Mervete Miftaraj|الأخير5=Stefan Franzén|last6=Ragnhildur Bergthorsdottir|last7=Soffia Gudbjörnsdottir|last8=Ann-Marie Svensson|last9=Gudmundur Johannsson|تاريخ=2016-04-01|ناشر=Endocrine Society|series=Meeting Abstracts|صفحات=OR25–4-OR25-4|doi=10.1210/endo-meetings.2016.ahpaa.9.or25-4}}</ref><ref>{{مرجع كتاب|الأخير1=Rajagopalan|الأول1=Murray Longmore, Ian B. Wilkinson, Supraj R.|عنوان=Mini Oxford handbook of clinical medicine|تاريخ=2006|ناشر=Oxford University Press|مكان=Oxford|isbn=9780198570714|صفحة=312|طبعة=6|مسار=https://books.google.ca/books?id=wp50CopIa7gC&pg=PT322|وصلة مكسورة=no|مسار أرشيف=https://web.archive.org/web/20160314051346/https://books.google.ca/books?id=wp50CopIa7gC&pg=PT322|تاريخ أرشيف=2016-03-14|df=}}</ref><ref>{{cite journal| المؤلف=Freeman HJ| العنوان=Endocrine manifestations in celiac disease | journal=World J Gastroenterol | السنة= 2016 | volume= 22 | issue= 38 | الصفحات= 8472–8479 | pmid=27784959 | type=Review }}</ref> ويعتبر مرض أديسون مرض نادر حيث يصيب 8 لكل مليون شخص سنوياً.


== الأسباب ==
== الأسباب ==
تُصنّف أسباب قصور الغدة الكظرية على حسب الآلية المُؤدية إلى إنتاج كمية غير كافية من [[كورتيزول|الكورتيزول]]. وهي خلل في تكوين الغدة الكظرية (لم تتشكّل الغدة بشكل كاف أثناء نمو الجنين)، ضعف توليد الستيرويد (الغدة موجودة ولكنها غير قادرة كيميائياً على إنتاج الكورتيزول) أو تدمير الغدة الكظرية (المرض يؤدي إلى تلف القشرة الكظرية).<ref name="Ten">{{cite journal|vauthors=Ten S, New M, Maclaren N|title=Clinical review 130: Addison's disease 2001|journal=[[The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism]]|volume=86|issue=7|pages=2909–2922|year=2001|pmid=11443143|doi=10.1210/jc.86.7.2909|url=http://jcem.endojournals.org/cgi/content/full/86/7/2909}}</ref>
* معظم الحالات (80%) تكون على شكل [[مناعة ذاتية|مرض مناعة ذاتية]].
* تشكل النسبة الباقية عدة مسببات منها: [[الدرن]] و[[نقيلة|نقيلة سرطانية]] و[[ورم لمفي|أورام لمفية]] ونزيف كظري (ما يعرف بمتلازمة وترهاوس فريدركسون)


=== تدمير الكظرية ===
يمكن تصنيف أسباب قصور الغدة الكظرية من خلال الطريقة التي تسبب إنتاج الغدة الكظرية لكمية غير كافية من الكورتيزول. وهي خلل في تكوين الغدة الكظرية (لم تشكل الغدة بشكل كاف خلال النمو)، ضعف توليد الستيرويد (الغدة موجودة ولكنها غير قادرة كيميائيا على إنتاج الكورتيزول) أو تدمير الغدة الكظرية (المرض يؤدي إلى تلف الغدّة).
هناك عدة أسباب تؤدي إلى تدمير نسيج القشرة الكظرية


*[[مناعة ذاتية|الالتهاب المناعي الذاتي للغدة الكظرية]] يُشكّل 80% من الحالات في [[دولة متقدمة|الدول المتقدمة]]. يقوم الجهاز المناعي بمهاجمة الطبقات الثلاثة من القشرة بواسطة [[مناعة خلوية|المناعة الخلوية]] و<nowiki/>[[مناعة خلطية|الخلطية]]، حيث يقوم جسم المريض بإنتاج أجسام مضادة لإنزيم هيدوكسيليز 21 (إنزيم مهم لإنتاج هرمونات القشرة). قد يظهر المرض معزولاً أو جزء من [[متلازمة الغدد الصماء بالمناعة الذاتية|متلازمة المناعة الذاتية متعددة الغدد]] حيث يعاني المريض أيضاً من [[سكري النوع الأول]] و<nowiki/>[[قصور الدرقية|خمول الغدة الدرقية]].
*[[عدوى|العدوى]] تُشكل نسبة كبيرة من المصابين في [[دولة نامية|الدول النامية]]، خاصةً [[سل|السل]]. كما أن عدوى [[فيروس العوز المناعي البشري]] و<nowiki/>[[داء النوسجات|داء النسوجات الفطري]] ممكنها أن تسبب المرض أيضاً.
*[[متلازمة ووترهاوس-فريدريكسن]] (التهاب الكظر النزيفي)
*[[الدرن]] و[[نقيلة|نقيلة سرطانية]] و[[ورم لمفي|أورام لمفية]]

=== خلل تكوّن الكظرية ===
=== ضعف توليد الستيرويد ===
== أعراض وعلامات ==
== أعراض وعلامات ==
* الضعف العام والإجهاد ونقص الوزن.
* الضعف العام والإجهاد ونقص الوزن.
* اصطباغ في الجلد وفي الاغشية المخاطية. لون الجلد يصبح برونزى داكن.
* اصطباغ في الجلد وفي الاغشية المخاطية. لون الجلد يصبح برونزى داكن.
* قد يصاحب نوبة قصور الغدة الكظرية الحاد حدوث صدمة في الشخص المصاب بهذا المرض عند تعرضه إلى اجهاد فسيولوجي حاد، من اعراض هذه الصدمة:
* قد يصاحب نوبة قصور الغدة الكظرية الحاد حدوث صدمة في الشخص المصاب بهذا المرض عند تعرضه إلى اجهاد فسيولوجي حاد، من اعراض هذه الصدمة:
** نقص الشهية
** نقص الشهية، القيء مع الم في البطن، ضعف عام وإجهاد، تشوش في التفكير أو غيبوبة.
**القيء مع الم في البطن
**ضعف عام وإجهاد
**تشوش في التفكير أو غيبوبة


ومن المهم أن نعرف أن نوبة القصور الحاد للغدة الكظرية تعود إلى نقص في هورمون الألدوسترون إلى جانب هورمون الكورتيزول.
ومن المهم أن نعرف أن نوبة القصور الحاد للغدة الكظرية تعود إلى نقص في هورمون الألدوسترون إلى جانب هورمون الكورتيزول.

محددات الفعل

متغيرقيمة
عدد التعديلات للمستخدم (user_editcount)
123
اسم حساب المستخدم (user_name)
'Ahmadqed'
عمر حساب المستخدم (user_age)
49490729
المجموعات (متضمنة غير المباشرة) التي المستخدم فيها (user_groups)
[ 0 => 'autoreview', 1 => '*', 2 => 'user', 3 => 'autoconfirmed' ]
المجموعات العامة التي ينتمي إليها الحساب (global_user_groups)
[]
ما إذا كان المستخدم يعدل من تطبيق المحمول (user_app)
false
ما إذا كان المستخدم يعدل عبر واجهة المحمول (user_mobile)
false
هوية الصفحة (page_id)
300425
نطاق الصفحة (page_namespace)
0
عنوان الصفحة (بدون نطاق) (page_title)
'مرض أديسون'
عنوان الصفحة الكامل (page_prefixedtitle)
'مرض أديسون'
فعل (action)
'edit'
ملخص التعديل/السبب (summary)
'إضافة معلومات'
نموذج المحتوى القديم (old_content_model)
'wikitext'
نموذج المحتوى الجديد (new_content_model)
'wikitext'
نص الويكي القديم للصفحة، قبل التعديل (old_wikitext)
'{{معلومات مرض | صورة = Addisons hyperpigmentation.jpg | بديل = | تعليق = كلاسيكي [[فرط التصبغ|تقتم كلاسيكي للون الجلد نتيجة لزيادة الصبغة]] كما يرى في مرض أديسون. | اختصاص = [[علم الغدد الصم]] | مرادفات = مرض اديسون, قصور الغدة الكظرية المزمن, hypocortisolism, قصور الكظر, قصور الغدة الكظرية الأساسي<ref name =NIH2014>{{مرجع ويب|عنوان=Adrenal Insufficiency and Addison's Disease|مسار=http://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/endocrine/adrenal-insufficiency-addisons-disease/Pages/fact-sheet.aspx#prepare|موقع=NIDDK|تاريخ الوصول=13 March 2016|تاريخ=May 2014| مسار الأرشيف = https://web.archive.org/web/20170210191806/https://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/endocrine/adrenal-insufficiency-addisons-disease/Pages/fact-sheet.aspx | تاريخ الأرشيف = 10 فبراير 2017 }}</ref> | width = 250px <!-- deprecated --> <!-- deprecated --> | MeSH = D000224 }} '''مرض أديسون''' {{إنج|Addison's disease}} أو '''القصور الكظري الأولي''' هو مرض يحدث نتيجة تلف أكثر من 90% من [[قشر الكظر|قشرة الغدة الكظرية]] مما يؤدي إلى نقص هورموني [[كورتيزول|الكورتيزول]] و[[ألدوستيرون|الألدوستيرون]].<ref>{{مرجع كتاب|مسار=http://press.endocrine.org/doi/10.1210/endo-meetings.2016.AHPAA.9.OR25-4|عنوان=Cushing Syndrome and Primary Adrenal Disorders|الأخير=Dimitrios Chantzichristos|الأخير2=Anders Persson|الأخير3=Björn Eliasson|الأخير4=Mervete Miftaraj|الأخير5=Stefan Franzén|last6=Ragnhildur Bergthorsdottir|last7=Soffia Gudbjörnsdottir|last8=Ann-Marie Svensson|last9=Gudmundur Johannsson|تاريخ=2016-04-01|ناشر=Endocrine Society|series=Meeting Abstracts|صفحات=OR25–4-OR25-4|doi=10.1210/endo-meetings.2016.ahpaa.9.or25-4}}</ref><ref>{{مرجع كتاب|الأخير1=Rajagopalan|الأول1=Murray Longmore, Ian B. Wilkinson, Supraj R.|عنوان=Mini Oxford handbook of clinical medicine|تاريخ=2006|ناشر=Oxford University Press|مكان=Oxford|isbn=9780198570714|صفحة=312|طبعة=6|مسار=https://books.google.ca/books?id=wp50CopIa7gC&pg=PT322|وصلة مكسورة=no|مسار أرشيف=https://web.archive.org/web/20160314051346/https://books.google.ca/books?id=wp50CopIa7gC&pg=PT322|تاريخ أرشيف=2016-03-14|df=}}</ref><ref>{{cite journal| المؤلف=Freeman HJ| العنوان=Endocrine manifestations in celiac disease | journal=World J Gastroenterol | السنة= 2016 | volume= 22 | issue= 38 | الصفحات= 8472–8479 | pmid=27784959 | type=Review }}</ref> ويعتبر مرض أديسون مرض نادر حيث يصيب 8 لكل مليون شخص سنوياً. == الأسباب == * معظم الحالات (80%) تكون على شكل [[مناعة ذاتية|مرض مناعة ذاتية]]. * تشكل النسبة الباقية عدة مسببات منها: [[الدرن]] و[[نقيلة|نقيلة سرطانية]] و[[ورم لمفي|أورام لمفية]] ونزيف كظري (ما يعرف بمتلازمة وترهاوس فريدركسون) يمكن تصنيف أسباب قصور الغدة الكظرية من خلال الطريقة التي تسبب إنتاج الغدة الكظرية لكمية غير كافية من الكورتيزول. وهي خلل في تكوين الغدة الكظرية (لم تشكل الغدة بشكل كاف خلال النمو)، ضعف توليد الستيرويد (الغدة موجودة ولكنها غير قادرة كيميائيا على إنتاج الكورتيزول) أو تدمير الغدة الكظرية (المرض يؤدي إلى تلف الغدّة). == أعراض وعلامات == * الضعف العام والإجهاد ونقص الوزن. * اضطراب الجهاز الهضمي. * الدوار. * آلام المفاصل والعضلات. * انخفاض ضغط الدم. * انخفاض درجة الحرارة والشعور بالبرد بسبب نقص معدل الايض الأساسي في الجسم * جفاف الجسم * نقص في صوديوم الدم. * ارتفاع في البوتاسيوم بالدم * [[حماض (طب)|حماض أيضي]] * اصطباغ في الجلد وفي الاغشية المخاطية. لون الجلد يصبح برونزى داكن. * قد يصاحب نوبة قصور الغدة الكظرية الحاد حدوث صدمة في الشخص المصاب بهذا المرض عند تعرضه إلى اجهاد فسيولوجي حاد، من اعراض هذه الصدمة: ** نقص الشهية، القيء مع الم في البطن، ضعف عام وإجهاد، تشوش في التفكير أو غيبوبة. ومن المهم أن نعرف أن نوبة القصور الحاد للغدة الكظرية تعود إلى نقص في هورمون الألدوسترون إلى جانب هورمون الكورتيزول. == التشخيص == يمكن التأكد من الإصابة بمرض اديسون عن طريق قياس معدل الكورتيزول في الدم، حيث تقل القيمة في هذه الحالة عن 5ميكروجرام في الملليلتر الواحد من الدم. كما يمكن الكشف عن القصور عن طريق اختبار تنشيط الغدة بواسطة [[الهرمون الموجه لقشر الكظر]] حيث تفشل الغدة في إفراز كمية الكورتزول الكافية. ويتم عمل [[تصوير طبقي محوسب]] لمشاهدة آثار التكلس في الكظر نتيجة للدرن. - ظهور طبقة بيضاء والاتهابات داخل الفم . == العلاج == يعتمد العلاج على تعويض الكورتيزول في الجسم ويتم عن طريق حقن الهيدروكورتزون. ويتم زيادة الجرعة في حالات الضغط النفسي والتوتر كما في العدوى والعمليات الجراحية. يتم السيطرة على نوبة قصور الغدة الكظرية الحادة عن طريق حقن محاليل الملح والجلوكوز وحقن الكورتيزول في الوريد، علماً بأن التأخير في علاج هذه النوبة الحادة قد يفضي إلى الوفاة. == انظر أيضًا == * [[ورم القواتم]] == مراجع == {{مراجع}} {{أمراض الغدد الصماء}} {{إخلاء مسؤولية طبية}} {{فرط الحساسية وأمراض المناعة الذاتية}} {{معرفات مركب كيميائي}} {{شريط بوابات|طب}} {{تصنيف كومنز|Addison's disease}} [[تصنيف:أمراض الغدة الكظرية]] [[تصنيف:أمراض نادرة]] [[تصنيف:طوارئ طبية]] [[تصنيف:ظروف جلدية متعلقة بالغدد الصماء]]'
نص الويكي الجديد للصفحة، بعد التعديل (new_wikitext)
'{{معلومات مرض | صورة = Addisons hyperpigmentation.jpg | بديل = | تعليق = كلاسيكي [[فرط التصبغ|تقتم كلاسيكي للون الجلد نتيجة لزيادة الصبغة]] كما يرى في مرض أديسون. | اختصاص = [[علم الغدد الصم]] | مرادفات = مرض اديسون, قصور الغدة الكظرية المزمن, hypocortisolism, قصور الكظر, قصور الغدة الكظرية الأساسي<ref name =NIH2014>{{مرجع ويب|عنوان=Adrenal Insufficiency and Addison's Disease|مسار=http://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/endocrine/adrenal-insufficiency-addisons-disease/Pages/fact-sheet.aspx#prepare|موقع=NIDDK|تاريخ الوصول=13 March 2016|تاريخ=May 2014| مسار الأرشيف = https://web.archive.org/web/20170210191806/https://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/endocrine/adrenal-insufficiency-addisons-disease/Pages/fact-sheet.aspx | تاريخ الأرشيف = 10 فبراير 2017 }}</ref> | width = 250px <!-- deprecated --> <!-- deprecated --> | MeSH = D000224 }} '''مرض أديسون''' {{إنج|Addison's disease}} أو '''القصور الكظري الأولي''' هو مرض يحدث نتيجة تلف أكثر من 90% من [[قشرة الكظرية|قشرة الغدة الكظرية]] مما يؤدي إلى نقص هورموني [[كورتيزول|الكورتيزول]] و[[ألدوستيرون|الألدوستيرون]].<ref>{{مرجع كتاب|مسار=http://press.endocrine.org/doi/10.1210/endo-meetings.2016.AHPAA.9.OR25-4|عنوان=Cushing Syndrome and Primary Adrenal Disorders|الأخير=Dimitrios Chantzichristos|الأخير2=Anders Persson|الأخير3=Björn Eliasson|الأخير4=Mervete Miftaraj|الأخير5=Stefan Franzén|last6=Ragnhildur Bergthorsdottir|last7=Soffia Gudbjörnsdottir|last8=Ann-Marie Svensson|last9=Gudmundur Johannsson|تاريخ=2016-04-01|ناشر=Endocrine Society|series=Meeting Abstracts|صفحات=OR25–4-OR25-4|doi=10.1210/endo-meetings.2016.ahpaa.9.or25-4}}</ref><ref>{{مرجع كتاب|الأخير1=Rajagopalan|الأول1=Murray Longmore, Ian B. Wilkinson, Supraj R.|عنوان=Mini Oxford handbook of clinical medicine|تاريخ=2006|ناشر=Oxford University Press|مكان=Oxford|isbn=9780198570714|صفحة=312|طبعة=6|مسار=https://books.google.ca/books?id=wp50CopIa7gC&pg=PT322|وصلة مكسورة=no|مسار أرشيف=https://web.archive.org/web/20160314051346/https://books.google.ca/books?id=wp50CopIa7gC&pg=PT322|تاريخ أرشيف=2016-03-14|df=}}</ref><ref>{{cite journal| المؤلف=Freeman HJ| العنوان=Endocrine manifestations in celiac disease | journal=World J Gastroenterol | السنة= 2016 | volume= 22 | issue= 38 | الصفحات= 8472–8479 | pmid=27784959 | type=Review }}</ref> ويعتبر مرض أديسون مرض نادر حيث يصيب 8 لكل مليون شخص سنوياً. == الأسباب == تُصنّف أسباب قصور الغدة الكظرية على حسب الآلية المُؤدية إلى إنتاج كمية غير كافية من [[كورتيزول|الكورتيزول]]. وهي خلل في تكوين الغدة الكظرية (لم تتشكّل الغدة بشكل كاف أثناء نمو الجنين)، ضعف توليد الستيرويد (الغدة موجودة ولكنها غير قادرة كيميائياً على إنتاج الكورتيزول) أو تدمير الغدة الكظرية (المرض يؤدي إلى تلف القشرة الكظرية).<ref name="Ten">{{cite journal|vauthors=Ten S, New M, Maclaren N|title=Clinical review 130: Addison's disease 2001|journal=[[The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism]]|volume=86|issue=7|pages=2909–2922|year=2001|pmid=11443143|doi=10.1210/jc.86.7.2909|url=http://jcem.endojournals.org/cgi/content/full/86/7/2909}}</ref> === تدمير الكظرية === هناك عدة أسباب تؤدي إلى تدمير نسيج القشرة الكظرية *[[مناعة ذاتية|الالتهاب المناعي الذاتي للغدة الكظرية]] يُشكّل 80% من الحالات في [[دولة متقدمة|الدول المتقدمة]]. يقوم الجهاز المناعي بمهاجمة الطبقات الثلاثة من القشرة بواسطة [[مناعة خلوية|المناعة الخلوية]] و<nowiki/>[[مناعة خلطية|الخلطية]]، حيث يقوم جسم المريض بإنتاج أجسام مضادة لإنزيم هيدوكسيليز 21 (إنزيم مهم لإنتاج هرمونات القشرة). قد يظهر المرض معزولاً أو جزء من [[متلازمة الغدد الصماء بالمناعة الذاتية|متلازمة المناعة الذاتية متعددة الغدد]] حيث يعاني المريض أيضاً من [[سكري النوع الأول]] و<nowiki/>[[قصور الدرقية|خمول الغدة الدرقية]]. *[[عدوى|العدوى]] تُشكل نسبة كبيرة من المصابين في [[دولة نامية|الدول النامية]]، خاصةً [[سل|السل]]. كما أن عدوى [[فيروس العوز المناعي البشري]] و<nowiki/>[[داء النوسجات|داء النسوجات الفطري]] ممكنها أن تسبب المرض أيضاً. *[[متلازمة ووترهاوس-فريدريكسن]] (التهاب الكظر النزيفي) *[[الدرن]] و[[نقيلة|نقيلة سرطانية]] و[[ورم لمفي|أورام لمفية]] === خلل تكوّن الكظرية === === ضعف توليد الستيرويد === == أعراض وعلامات == * الضعف العام والإجهاد ونقص الوزن. * اضطراب الجهاز الهضمي. * الدوار. * آلام المفاصل والعضلات. * انخفاض ضغط الدم. * انخفاض درجة الحرارة والشعور بالبرد بسبب نقص معدل الايض الأساسي في الجسم * جفاف الجسم * نقص في صوديوم الدم. * ارتفاع في البوتاسيوم بالدم * [[حماض (طب)|حماض أيضي]] * اصطباغ في الجلد وفي الاغشية المخاطية. لون الجلد يصبح برونزى داكن. * قد يصاحب نوبة قصور الغدة الكظرية الحاد حدوث صدمة في الشخص المصاب بهذا المرض عند تعرضه إلى اجهاد فسيولوجي حاد، من اعراض هذه الصدمة: ** نقص الشهية **القيء مع الم في البطن **ضعف عام وإجهاد **تشوش في التفكير أو غيبوبة ومن المهم أن نعرف أن نوبة القصور الحاد للغدة الكظرية تعود إلى نقص في هورمون الألدوسترون إلى جانب هورمون الكورتيزول. == التشخيص == يمكن التأكد من الإصابة بمرض اديسون عن طريق قياس معدل الكورتيزول في الدم، حيث تقل القيمة في هذه الحالة عن 5ميكروجرام في الملليلتر الواحد من الدم. كما يمكن الكشف عن القصور عن طريق اختبار تنشيط الغدة بواسطة [[الهرمون الموجه لقشر الكظر]] حيث تفشل الغدة في إفراز كمية الكورتزول الكافية. ويتم عمل [[تصوير طبقي محوسب]] لمشاهدة آثار التكلس في الكظر نتيجة للدرن. - ظهور طبقة بيضاء والاتهابات داخل الفم . == العلاج == يعتمد العلاج على تعويض الكورتيزول في الجسم ويتم عن طريق حقن الهيدروكورتزون. ويتم زيادة الجرعة في حالات الضغط النفسي والتوتر كما في العدوى والعمليات الجراحية. يتم السيطرة على نوبة قصور الغدة الكظرية الحادة عن طريق حقن محاليل الملح والجلوكوز وحقن الكورتيزول في الوريد، علماً بأن التأخير في علاج هذه النوبة الحادة قد يفضي إلى الوفاة. == انظر أيضًا == * [[ورم القواتم]] == مراجع == {{مراجع}} {{أمراض الغدد الصماء}} {{إخلاء مسؤولية طبية}} {{فرط الحساسية وأمراض المناعة الذاتية}} {{معرفات مركب كيميائي}} {{شريط بوابات|طب}} {{تصنيف كومنز|Addison's disease}} [[تصنيف:أمراض الغدة الكظرية]] [[تصنيف:أمراض نادرة]] [[تصنيف:طوارئ طبية]] [[تصنيف:ظروف جلدية متعلقة بالغدد الصماء]]'
فرق موحد للتغييرات المصنوعة بواسطة التعديل (edit_diff)
'@@ -11,12 +11,19 @@ | MeSH = D000224 }} -'''مرض أديسون''' {{إنج|Addison's disease}} أو '''القصور الكظري الأولي''' هو مرض يحدث نتيجة تلف أكثر من 90% من [[قشر الكظر|قشرة الغدة الكظرية]] مما يؤدي إلى نقص هورموني [[كورتيزول|الكورتيزول]] و[[ألدوستيرون|الألدوستيرون]].<ref>{{مرجع كتاب|مسار=http://press.endocrine.org/doi/10.1210/endo-meetings.2016.AHPAA.9.OR25-4|عنوان=Cushing Syndrome and Primary Adrenal Disorders|الأخير=Dimitrios Chantzichristos|الأخير2=Anders Persson|الأخير3=Björn Eliasson|الأخير4=Mervete Miftaraj|الأخير5=Stefan Franzén|last6=Ragnhildur Bergthorsdottir|last7=Soffia Gudbjörnsdottir|last8=Ann-Marie Svensson|last9=Gudmundur Johannsson|تاريخ=2016-04-01|ناشر=Endocrine Society|series=Meeting Abstracts|صفحات=OR25–4-OR25-4|doi=10.1210/endo-meetings.2016.ahpaa.9.or25-4}}</ref><ref>{{مرجع كتاب|الأخير1=Rajagopalan|الأول1=Murray Longmore, Ian B. Wilkinson, Supraj R.|عنوان=Mini Oxford handbook of clinical medicine|تاريخ=2006|ناشر=Oxford University Press|مكان=Oxford|isbn=9780198570714|صفحة=312|طبعة=6|مسار=https://books.google.ca/books?id=wp50CopIa7gC&pg=PT322|وصلة مكسورة=no|مسار أرشيف=https://web.archive.org/web/20160314051346/https://books.google.ca/books?id=wp50CopIa7gC&pg=PT322|تاريخ أرشيف=2016-03-14|df=}}</ref><ref>{{cite journal| المؤلف=Freeman HJ| العنوان=Endocrine manifestations in celiac disease | journal=World J Gastroenterol | السنة= 2016 | volume= 22 | issue= 38 | الصفحات= 8472–8479 | pmid=27784959 | type=Review }}</ref> ويعتبر مرض أديسون مرض نادر حيث يصيب 8 لكل مليون شخص سنوياً. +'''مرض أديسون''' {{إنج|Addison's disease}} أو '''القصور الكظري الأولي''' هو مرض يحدث نتيجة تلف أكثر من 90% من [[قشرة الكظرية|قشرة الغدة الكظرية]] مما يؤدي إلى نقص هورموني [[كورتيزول|الكورتيزول]] و[[ألدوستيرون|الألدوستيرون]].<ref>{{مرجع كتاب|مسار=http://press.endocrine.org/doi/10.1210/endo-meetings.2016.AHPAA.9.OR25-4|عنوان=Cushing Syndrome and Primary Adrenal Disorders|الأخير=Dimitrios Chantzichristos|الأخير2=Anders Persson|الأخير3=Björn Eliasson|الأخير4=Mervete Miftaraj|الأخير5=Stefan Franzén|last6=Ragnhildur Bergthorsdottir|last7=Soffia Gudbjörnsdottir|last8=Ann-Marie Svensson|last9=Gudmundur Johannsson|تاريخ=2016-04-01|ناشر=Endocrine Society|series=Meeting Abstracts|صفحات=OR25–4-OR25-4|doi=10.1210/endo-meetings.2016.ahpaa.9.or25-4}}</ref><ref>{{مرجع كتاب|الأخير1=Rajagopalan|الأول1=Murray Longmore, Ian B. Wilkinson, Supraj R.|عنوان=Mini Oxford handbook of clinical medicine|تاريخ=2006|ناشر=Oxford University Press|مكان=Oxford|isbn=9780198570714|صفحة=312|طبعة=6|مسار=https://books.google.ca/books?id=wp50CopIa7gC&pg=PT322|وصلة مكسورة=no|مسار أرشيف=https://web.archive.org/web/20160314051346/https://books.google.ca/books?id=wp50CopIa7gC&pg=PT322|تاريخ أرشيف=2016-03-14|df=}}</ref><ref>{{cite journal| المؤلف=Freeman HJ| العنوان=Endocrine manifestations in celiac disease | journal=World J Gastroenterol | السنة= 2016 | volume= 22 | issue= 38 | الصفحات= 8472–8479 | pmid=27784959 | type=Review }}</ref> ويعتبر مرض أديسون مرض نادر حيث يصيب 8 لكل مليون شخص سنوياً. == الأسباب == -* معظم الحالات (80%) تكون على شكل [[مناعة ذاتية|مرض مناعة ذاتية]]. -* تشكل النسبة الباقية عدة مسببات منها: [[الدرن]] و[[نقيلة|نقيلة سرطانية]] و[[ورم لمفي|أورام لمفية]] ونزيف كظري (ما يعرف بمتلازمة وترهاوس فريدركسون) +تُصنّف أسباب قصور الغدة الكظرية على حسب الآلية المُؤدية إلى إنتاج كمية غير كافية من [[كورتيزول|الكورتيزول]]. وهي خلل في تكوين الغدة الكظرية (لم تتشكّل الغدة بشكل كاف أثناء نمو الجنين)، ضعف توليد الستيرويد (الغدة موجودة ولكنها غير قادرة كيميائياً على إنتاج الكورتيزول) أو تدمير الغدة الكظرية (المرض يؤدي إلى تلف القشرة الكظرية).<ref name="Ten">{{cite journal|vauthors=Ten S, New M, Maclaren N|title=Clinical review 130: Addison's disease 2001|journal=[[The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism]]|volume=86|issue=7|pages=2909–2922|year=2001|pmid=11443143|doi=10.1210/jc.86.7.2909|url=http://jcem.endojournals.org/cgi/content/full/86/7/2909}}</ref> -يمكن تصنيف أسباب قصور الغدة الكظرية من خلال الطريقة التي تسبب إنتاج الغدة الكظرية لكمية غير كافية من الكورتيزول. وهي خلل في تكوين الغدة الكظرية (لم تشكل الغدة بشكل كاف خلال النمو)، ضعف توليد الستيرويد (الغدة موجودة ولكنها غير قادرة كيميائيا على إنتاج الكورتيزول) أو تدمير الغدة الكظرية (المرض يؤدي إلى تلف الغدّة). +=== تدمير الكظرية === +هناك عدة أسباب تؤدي إلى تدمير نسيج القشرة الكظرية +*[[مناعة ذاتية|الالتهاب المناعي الذاتي للغدة الكظرية]] يُشكّل 80% من الحالات في [[دولة متقدمة|الدول المتقدمة]]. يقوم الجهاز المناعي بمهاجمة الطبقات الثلاثة من القشرة بواسطة [[مناعة خلوية|المناعة الخلوية]] و<nowiki/>[[مناعة خلطية|الخلطية]]، حيث يقوم جسم المريض بإنتاج أجسام مضادة لإنزيم هيدوكسيليز 21 (إنزيم مهم لإنتاج هرمونات القشرة). قد يظهر المرض معزولاً أو جزء من [[متلازمة الغدد الصماء بالمناعة الذاتية|متلازمة المناعة الذاتية متعددة الغدد]] حيث يعاني المريض أيضاً من [[سكري النوع الأول]] و<nowiki/>[[قصور الدرقية|خمول الغدة الدرقية]]. +*[[عدوى|العدوى]] تُشكل نسبة كبيرة من المصابين في [[دولة نامية|الدول النامية]]، خاصةً [[سل|السل]]. كما أن عدوى [[فيروس العوز المناعي البشري]] و<nowiki/>[[داء النوسجات|داء النسوجات الفطري]] ممكنها أن تسبب المرض أيضاً. +*[[متلازمة ووترهاوس-فريدريكسن]] (التهاب الكظر النزيفي) +*[[الدرن]] و[[نقيلة|نقيلة سرطانية]] و[[ورم لمفي|أورام لمفية]] + +=== خلل تكوّن الكظرية === +=== ضعف توليد الستيرويد === == أعراض وعلامات == * الضعف العام والإجهاد ونقص الوزن. @@ -32,5 +39,8 @@ * اصطباغ في الجلد وفي الاغشية المخاطية. لون الجلد يصبح برونزى داكن. * قد يصاحب نوبة قصور الغدة الكظرية الحاد حدوث صدمة في الشخص المصاب بهذا المرض عند تعرضه إلى اجهاد فسيولوجي حاد، من اعراض هذه الصدمة: -** نقص الشهية، القيء مع الم في البطن، ضعف عام وإجهاد، تشوش في التفكير أو غيبوبة. +** نقص الشهية +**القيء مع الم في البطن +**ضعف عام وإجهاد +**تشوش في التفكير أو غيبوبة ومن المهم أن نعرف أن نوبة القصور الحاد للغدة الكظرية تعود إلى نقص في هورمون الألدوسترون إلى جانب هورمون الكورتيزول. '
حجم الصفحة الجديد (new_size)
8772
حجم الصفحة القديم (old_size)
7056
الحجم المتغير في التعديل (edit_delta)
1716
السطور المضافة في التعديل (added_lines)
[ 0 => ''''مرض أديسون''' {{إنج|Addison's disease}} أو '''القصور الكظري الأولي''' هو مرض يحدث نتيجة تلف أكثر من 90% من [[قشرة الكظرية|قشرة الغدة الكظرية]] مما يؤدي إلى نقص هورموني [[كورتيزول|الكورتيزول]] و[[ألدوستيرون|الألدوستيرون]].<ref>{{مرجع كتاب|مسار=http://press.endocrine.org/doi/10.1210/endo-meetings.2016.AHPAA.9.OR25-4|عنوان=Cushing Syndrome and Primary Adrenal Disorders|الأخير=Dimitrios Chantzichristos|الأخير2=Anders Persson|الأخير3=Björn Eliasson|الأخير4=Mervete Miftaraj|الأخير5=Stefan Franzén|last6=Ragnhildur Bergthorsdottir|last7=Soffia Gudbjörnsdottir|last8=Ann-Marie Svensson|last9=Gudmundur Johannsson|تاريخ=2016-04-01|ناشر=Endocrine Society|series=Meeting Abstracts|صفحات=OR25–4-OR25-4|doi=10.1210/endo-meetings.2016.ahpaa.9.or25-4}}</ref><ref>{{مرجع كتاب|الأخير1=Rajagopalan|الأول1=Murray Longmore, Ian B. Wilkinson, Supraj R.|عنوان=Mini Oxford handbook of clinical medicine|تاريخ=2006|ناشر=Oxford University Press|مكان=Oxford|isbn=9780198570714|صفحة=312|طبعة=6|مسار=https://books.google.ca/books?id=wp50CopIa7gC&pg=PT322|وصلة مكسورة=no|مسار أرشيف=https://web.archive.org/web/20160314051346/https://books.google.ca/books?id=wp50CopIa7gC&pg=PT322|تاريخ أرشيف=2016-03-14|df=}}</ref><ref>{{cite journal| المؤلف=Freeman HJ| العنوان=Endocrine manifestations in celiac disease | journal=World J Gastroenterol | السنة= 2016 | volume= 22 | issue= 38 | الصفحات= 8472–8479 | pmid=27784959 | type=Review }}</ref> ويعتبر مرض أديسون مرض نادر حيث يصيب 8 لكل مليون شخص سنوياً.', 1 => 'تُصنّف أسباب قصور الغدة الكظرية على حسب الآلية المُؤدية إلى إنتاج كمية غير كافية من [[كورتيزول|الكورتيزول]]. وهي خلل في تكوين الغدة الكظرية (لم تتشكّل الغدة بشكل كاف أثناء نمو الجنين)، ضعف توليد الستيرويد (الغدة موجودة ولكنها غير قادرة كيميائياً على إنتاج الكورتيزول) أو تدمير الغدة الكظرية (المرض يؤدي إلى تلف القشرة الكظرية).<ref name="Ten">{{cite journal|vauthors=Ten S, New M, Maclaren N|title=Clinical review 130: Addison's disease 2001|journal=[[The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism]]|volume=86|issue=7|pages=2909–2922|year=2001|pmid=11443143|doi=10.1210/jc.86.7.2909|url=http://jcem.endojournals.org/cgi/content/full/86/7/2909}}</ref>', 2 => '=== تدمير الكظرية ===', 3 => 'هناك عدة أسباب تؤدي إلى تدمير نسيج القشرة الكظرية', 4 => '*[[مناعة ذاتية|الالتهاب المناعي الذاتي للغدة الكظرية]] يُشكّل 80% من الحالات في [[دولة متقدمة|الدول المتقدمة]]. يقوم الجهاز المناعي بمهاجمة الطبقات الثلاثة من القشرة بواسطة [[مناعة خلوية|المناعة الخلوية]] و<nowiki/>[[مناعة خلطية|الخلطية]]، حيث يقوم جسم المريض بإنتاج أجسام مضادة لإنزيم هيدوكسيليز 21 (إنزيم مهم لإنتاج هرمونات القشرة). قد يظهر المرض معزولاً أو جزء من [[متلازمة الغدد الصماء بالمناعة الذاتية|متلازمة المناعة الذاتية متعددة الغدد]] حيث يعاني المريض أيضاً من [[سكري النوع الأول]] و<nowiki/>[[قصور الدرقية|خمول الغدة الدرقية]].', 5 => '*[[عدوى|العدوى]] تُشكل نسبة كبيرة من المصابين في [[دولة نامية|الدول النامية]]، خاصةً [[سل|السل]]. كما أن عدوى [[فيروس العوز المناعي البشري]] و<nowiki/>[[داء النوسجات|داء النسوجات الفطري]] ممكنها أن تسبب المرض أيضاً.', 6 => '*[[متلازمة ووترهاوس-فريدريكسن]] (التهاب الكظر النزيفي)', 7 => '*[[الدرن]] و[[نقيلة|نقيلة سرطانية]] و[[ورم لمفي|أورام لمفية]]', 8 => '', 9 => '=== خلل تكوّن الكظرية ===', 10 => '=== ضعف توليد الستيرويد ===', 11 => '** نقص الشهية', 12 => '**القيء مع الم في البطن', 13 => '**ضعف عام وإجهاد', 14 => '**تشوش في التفكير أو غيبوبة' ]
السطور المزالة في التعديل (removed_lines)
[ 0 => ''''مرض أديسون''' {{إنج|Addison's disease}} أو '''القصور الكظري الأولي''' هو مرض يحدث نتيجة تلف أكثر من 90% من [[قشر الكظر|قشرة الغدة الكظرية]] مما يؤدي إلى نقص هورموني [[كورتيزول|الكورتيزول]] و[[ألدوستيرون|الألدوستيرون]].<ref>{{مرجع كتاب|مسار=http://press.endocrine.org/doi/10.1210/endo-meetings.2016.AHPAA.9.OR25-4|عنوان=Cushing Syndrome and Primary Adrenal Disorders|الأخير=Dimitrios Chantzichristos|الأخير2=Anders Persson|الأخير3=Björn Eliasson|الأخير4=Mervete Miftaraj|الأخير5=Stefan Franzén|last6=Ragnhildur Bergthorsdottir|last7=Soffia Gudbjörnsdottir|last8=Ann-Marie Svensson|last9=Gudmundur Johannsson|تاريخ=2016-04-01|ناشر=Endocrine Society|series=Meeting Abstracts|صفحات=OR25–4-OR25-4|doi=10.1210/endo-meetings.2016.ahpaa.9.or25-4}}</ref><ref>{{مرجع كتاب|الأخير1=Rajagopalan|الأول1=Murray Longmore, Ian B. Wilkinson, Supraj R.|عنوان=Mini Oxford handbook of clinical medicine|تاريخ=2006|ناشر=Oxford University Press|مكان=Oxford|isbn=9780198570714|صفحة=312|طبعة=6|مسار=https://books.google.ca/books?id=wp50CopIa7gC&pg=PT322|وصلة مكسورة=no|مسار أرشيف=https://web.archive.org/web/20160314051346/https://books.google.ca/books?id=wp50CopIa7gC&pg=PT322|تاريخ أرشيف=2016-03-14|df=}}</ref><ref>{{cite journal| المؤلف=Freeman HJ| العنوان=Endocrine manifestations in celiac disease | journal=World J Gastroenterol | السنة= 2016 | volume= 22 | issue= 38 | الصفحات= 8472–8479 | pmid=27784959 | type=Review }}</ref> ويعتبر مرض أديسون مرض نادر حيث يصيب 8 لكل مليون شخص سنوياً.', 1 => '* معظم الحالات (80%) تكون على شكل [[مناعة ذاتية|مرض مناعة ذاتية]].', 2 => '* تشكل النسبة الباقية عدة مسببات منها: [[الدرن]] و[[نقيلة|نقيلة سرطانية]] و[[ورم لمفي|أورام لمفية]] ونزيف كظري (ما يعرف بمتلازمة وترهاوس فريدركسون)', 3 => 'يمكن تصنيف أسباب قصور الغدة الكظرية من خلال الطريقة التي تسبب إنتاج الغدة الكظرية لكمية غير كافية من الكورتيزول. وهي خلل في تكوين الغدة الكظرية (لم تشكل الغدة بشكل كاف خلال النمو)، ضعف توليد الستيرويد (الغدة موجودة ولكنها غير قادرة كيميائيا على إنتاج الكورتيزول) أو تدمير الغدة الكظرية (المرض يؤدي إلى تلف الغدّة).', 4 => '** نقص الشهية، القيء مع الم في البطن، ضعف عام وإجهاد، تشوش في التفكير أو غيبوبة.' ]
ما إذا كان التعديل قد تم عمله من خلال عقدة خروج تور (tor_exit_node)
false
طابع زمن التغيير ليونكس (timestamp)
1578824993