هذه المقالة يتيمة. ساعد بإضافة وصلة إليها في مقالة متعلقة بها

إعياء الجهاز العصبي المركزي

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث

إعياء الجهاز العصبي المركزي، أو الإعياء المركزي، هو شكل من أشكال الإعياء يرتبط بالتغيرات في تركيز النواقل العصبية المشبكية في الجهاز العصبي المركزي (يشمل الجهاز العصبي المركزي الدماغ والنخاع الشوكي) التي تؤثر على أداء التمارين ووظيفة العضلات التي لا توضحها العوامل المحيطية التي تؤثر على وظيفة العضلات. في الأفراد الأصحاء، يمكن أن يحدث الإعياء المركزي نتيجة التمرين لفترات طويلة، ويرتبط بالتغيرات الكيميائية العصبية في الدماغ، والتي تشمل بشكل رئيس السيروتونين (5-هيدروكسي التريبتامين أو اختصارا 5-HT)، النورأدرينالين، والدوبامين.[1][2][3][4] يلعب الإعياء المركزي دورًا مهمًا في تحمل التمارين ويسلط الضوء أيضًا على أهمية التغذية السليمة لدى الرياضيين.

الآليات الكيميائية العصبية[عدل]

قدمت الطرق التجريبية الحالية أدلة كافية تشير إلى أن الاختلافات في التراكيز المشبكية للسيروتونين والنورأدرينالين والدوبامين هي عوامل مهمة في حدوث إعياء الجهاز العصبي المركزي. تسبب زيادة تركيز الدوبامين المشبكي في الجهاز العصبي المركزي زيادة شديدة في النشاط (يعزز أداء التمارين). بينما تضعف زيادة التراكيز المشبكية للسيروتونين أو النورأدرينالين في الجهاز العصبي المركزي أداء التمارين.

النورأدرينالين[عدل]

يشير العلاج بالنورإبينفرين إلى أنه قد يلعب دورًا في خلق الشعور بالإعياء. يقلل الريبوكسيتين، مثبط انتقائي للنورإبينفرين، من الشعور بالإعياء أثناء التمارين ويقلل من الشعور الشخصي بالإعياء.[5][6] يمكن تفسير ذلك من خلال انخفاض المفارقة في النشاط الأدريناليني بواسطة آليات الارتجاع (التلقيم الراجع).

السيروتونين[عدل]

السيروتونين هو ناقل عصبي ينظم التيقظ والسلوك والنوم والمزاج، وغيرها من الأمور.[7] أثناء التمرين المطول وحدوث إعياء الجهاز العصبي المركزي، تكون مستويات السيروتونين في الدماغ أعلى منها في الحالات الفسيولوجية الطبيعية؛ يمكن لهذه المستويات العليا أن تزيد من الشعور بالجهد والتعب العضلي المحيطي. يزداد اصطناع السيروتونين في الدماغ بسبب ارتفاع مستوى التريبتوفان، طليعة السيروتونين، في الدم والذي ينتج عنه عبور كميات أكبر من التريبتوفان للحاجز الدماغي الدموي. أحد العوامل المهمة لاصطناع السيروتونين هو آلية نقل التريبتوفان عبر الحاجز الدماغي الدموي. تشترك آلية نقل التريبتوفان مع سلسلة الأحماض الأمينية المشبعة، الليوسين والإيزوليوسين والفالين. أثناء التمرين المطول، تُستهلك سلسلة الأحماض الأمينية المشبعة لتؤمن تقلص العضلات الهيكلية، ما يسمح بنقل أكبر للتريبتوفان عبر الحاجز الدماغي الدموي. لا تكون أي من مكونات تفاعل اصطناع السيروتونين مشبعة في الحالات الفسيولوجية الطبيعية، ما يسمح بزيادة إنتاج الناقل العصبي. ومع ذلك يحد فشل سلسلة الأحماض الأمينية المشبعة في تقليل الوقت اللازم للتعب من صحة هذه الفرضية.

الدوبامين[عدل]

الدوبامين هو ناقل عصبي ينظم التيقظ والتحفيز والتنسيق العضلي وتحمل التمارين، وغيرها من الأمور. وُجد أن مستويات الدوبامين تكون قليلة بعد ممارسة طويلة للتمارين.[8] يمكن أن يضعف انخفاض مستويات الدوبامين من الأداء الرياضي والدافع النفسي. لا يستطيع الدوبامين نفسه عبور الحاجز الدماغي الدموي ويجب تصنيعه داخل الدماغ. لدى فئران التجربة، وأثناء ركضها، لوحظت زيادة في نشاط المنطقة السقيفية البطنية، يرتبط نشاط هذه المنطقة مع الركض الطوعي على العجلة. تكون المنطقة السقيفية البطنية كثيفة في الخلايا العصبية الدوبامينية التي تظهر في عدة مناطق من الدماغ، هذا يشير إلى أن النقل العصبي الدوباميني يحفز الأداء البدني. تدعم هذه النظرية حقيقة أن مثبطات إعادة امتصاص الدوبامين وكذلك مثبطات إعادة امتصاص النورإبينفرين تحسن الأداء الرياضي، وخاصةً في الحرارة العالية. 

الأسيتيل كولين[عدل]

يعد الأسيتيل كولين ضروريًا لتوليد القوة العضلية. في الجهاز العصبي المركزي، ينظم الأستيل كولين اليقظة ودرجة حرارة الجسم. قد يلعب أيضًا دورًا في الإعياء المركزي. أثناء التمرين، تنخفض مستويات الأستيل كولين. يحدث هذا بسبب انخفاض مستويات الكولين في البلازما. ومع ذلك، كانت نتائج الدراسات متناقضة فيما يتعلق بتأثير الأستيل كولين على الإعياء.[9] وجدت إحدى الدراسات أن مستويات الكولين في البلازما انخفضت بنسبة 40% بعد أن خاض المشاركون ماراثون بوسطن. وجدت دراسة أخرى أن مكملات الكولين لم تحسن من الوقت السابق للشعور بالإنهاك.[10] وجدت هذه الدراسة أيضًا أن مستويات الكولين في البلازما لم تتغير عند أخذ الدواء الوهمي أو مكملات الكولين. توجد حاجة إلى مزيد من البحوث في تأثيرات الأستيل كولين على الإعياء.

السيتوكينات[عدل]

تستطيع السيتوكينات أن تغير من مستويات النواقل العصبية؛ ما يخلق سلوكًا مرضيًا يتميز بالتعب والإرهاق. في النماذج الحيوانية، يحفز الإنترلوكين  IL-1b تحرير السيروتونين ويزيد نشاط الناقل غابا. تثبط عديدات السكاريد الشحمية أيضًا نشاط الخلايا العصبية الهيستامينية والدوبامينية.[11]

غاز الأمونيا[عدل]

قد تغير زيادة المستويات الدموية للأمونيا من وظائف الدماغ وتؤدي إلى الإعياء.[12] أحد الأسباب المفترضة لفشل سلسلة الأحماض الأمينية المشبعة في تحسين الأداء الرياضي هو زيادة أكسدة سلسلة الأحماض الأمينية المشبعة في المكملات التي تؤدي إلى زيادة الإعياء وإلغاء التأثيرات على 5-HT.

المعالجة[عدل]

يمكن أن يساعد التحكم في إعياء الجهاز العصبي المركزي العلماء على تطوير فهم أعمق لمصطلح الإعياء. اتُخذت العديد من النهج لمعالجة مستويات النواقل العصبية الكيميائية. في الرياضة، تلعب التغذية دورًا كبيرًا في الأداء الرياضي. يأخذ العديد من الرياضيين الأدوية المعززة للأداء بما في ذلك المنشطات بهدف تعزيز قدراتهم.[13][14]

الكافيين[عدل]

الكافيين هو المنبه الأكثر استهلاكًا على نطاق واسع في أمريكا الشمالية. يسبب الكافيين تحرر الإيبينيفرين من لب الكظر. في الجرعات الصغيرة، يمكن أن يحسن الكافيين القدرة على التحمل. في الآونة الأخيرة، ثبت أيضًا أنه يؤخر الشعور بالتعب أثناء التمرين. تتمثل هذه الآلية بتثبيط مستقبلات الأدينوزين في الجهاز العصبي المركزي.[15] الأدينوزين هو ناقل عصبي يقلل الشعور باليقظة ويزيد النعاس. عن طريق تثبيط فعالية الأدينوزين، يزيل الكافيين عاملاً يعزز الراحة ويؤخر التعب.

الكربوهيدرات[عدل]

الكربوهيدرات هي المصدر الرئيس للطاقة في الكائنات الحية والضرورية لعملية التمثيل الغذائي. فهي تعد مصدرًا مهمًا للطاقة أثناء التمرين. بحثت دراسة أجراها معهد الغذاء والتغذية وصحة الإنسان في جامعة ماسي في تأثير تناول محلول الكربوهيدرات والكهارل على استهلاك الغليكوجين العضلي والقدرة على الركض، وطُبقت الدراسة على أشخاص يعتمدون على نظام غذائي غني بالكربوهيدرات. أظهرت المجموعة التي استهلكت محلول الكربوهيدرات والكهارل قبل التمرين وأثناءه قدرة أكبر على التحمل. لا يمكن تفسير ذلك باختلاف مستويات الغليكوجين العضلي، ومع ذلك، أدى ارتفاع تركيز الغلوكوز في البلازما إلى هذه النتيجة. يفترض الدكتور ستيفن بيلي أن الجهاز العصبي المركزي يمكن أن يستشعر تدفق الكربوهيدرات ويقلل من الشعور بالجهد أثناء التمرين، ما يسمح بقدرة أكبر على التحمل.[16]

الوظيفة[عدل]

يعد إعياء الجهاز العصبي المركزي أساسًا في الوقاية من إصابة العضلات المحيطية. يحتوي الدماغ على العديد من المستقبلات، مثل المستقبلات التناضحية، لتنظيم الجفاف والتغذية ودرجة حرارة الجسم. باستخدام هذه المعلومات بالإضافة إلى معلومات التعب العضلي المحيطي، يمكن للدماغ أن يخفض كمية الأوامر الحركية المرسلة من الجهاز العصبي المركزي. يعد هذا الأمر بالغًا في الأهمية من أجل حماية الاستتباب في الجسم والحفاظ عليه في حالة فسيولوجية مناسبة لتحقيق الشفاء التام. يزيد تقليل الأوامر الحركية المرسلة من الدماغ من مقدار الجهد المتصور الذي يختبره الفرد. من خلال إجبار الجسم على الشعور الزائد بالتعب، فيصبح الفرد أكثر عرضة للإرهاق والتوقف عن ممارسة الرياضة. تتأثر الجهود المتصورة إلى حد كبير بكثافة السيالة العصبية المرسلة من القشرة الحركية التي تؤثر على القشرة الحسية الجسدية الأولية. يتعلم الرياضيون الاستماع إلى أجسادهم. تعد حماية الأعضاء من درجات الحرارة الخطرة وسوء التغذية من الوظائف المهمة في الدماغ. ينبه إعياء الجهاز العصبي المركزي الرياضي عندما لا تكون الظروف الفسيولوجية في حالها الأمثل وهكذا يمكنه أن يرتاح أو يتزود بالطاقة. من المهم تجنب فرط الحرارة والجفاف، فهما يضران بالأداء الرياضي ويمكن أن يسببا الوفاة.[17]

متلازمة الإعياء المزمن[عدل]

متلازمة الإعياء المزمن هو اسم لمجموعة من الأمراض التي يهيمن فيها الإعياء المستمر على المُصاب. لا يكون الإعياء نتيجة للتمرين ولا يزول بالراحة.

تبين من خلال العديد من الدراسات أن الأشخاص المصابين بمتلازمة الإعياء المزمن يعانون من إعياء مركزي. في إحدى الدراسات، فُحصت عضلات الهيكل العظمي للأفراد المصابين للتأكد من عدم وجود عيوب تحول دون استخدامها الكلي. وُجد أن العضلات تعمل بشكل طبيعي على المستوى المحلي، لكنها لا تعمل بحدودها القصوى.[18]

يكمن السبب الرئيس للإعياء في متلازمة الإعياء المزمن على الأرجح في الجهاز العصبي المركزي. يمكن أن يتسبب الخلل في أحد مكوناته في زيادة الحاجة إلى بعض المواد لإنتاج قوة مستدامة. ثبت أنه عند زيادة الدافع النفسي لدى المصابين بمتلازمة الإعياء المزمن، يمكنهم بذل مجود أكبر. قد تؤدي المزيد من الأبحاث في إعياء الجهاز العصبي المركزي إلى تطبيقات طبية.

المراجع[عدل]

  1. ^ Davis J. M., Bailey S. P. (1997). "Possible mechanisms of central nervous system fatigue during exercise". Medicine & Science in Sports & Exercise. 29 (1): 45–57. PMID 9000155. doi:10.1097/00005768-199701000-00008. 
  2. ^ Roelands B، de Koning J، Foster C، Hettinga F، Meeusen R (May 2013). "Neurophysiological determinants of theoretical concepts and mechanisms involved in pacing". Sports Med. 43 (5): 301–311. PMID 23456493. doi:10.1007/s40279-013-0030-4. It is very unlikely that a single neurotransmitter system is responsible for the appearance of central fatigue [3]. ... Serotonin, the only neurotransmitter implicated in the original central fatigue hypothesis, has not yielded conclusive results in human studies [3]. ... The distribution of the power output reveals that after dopamine reuptake inhibition, subjects are able to maintain a higher power output compared with placebo. Manipulations of serotonin and, especially, noradrenaline, have the opposite effect and force subjects to decrease power output early in the time trial. Interestingly, after manipulation of brain serotonin, subjects are often unable to perform an end sprint, indicating an absence of a reserve capacity or motivation to increase power output. ... In high-ambient temperatures, dopaminergic manipulations clearly improve performance. The distribution of the power output reveals that after dopamine reuptake inhibition, subjects are able to maintain a higher power output compared with placebo. ... Dopaminergic drugs appear to override a safety switch and allow athletes to use a reserve capacity that is ‘off-limits’ in a normal (placebo) situation. 
  3. ^ Rattray B، Argus C، Martin K، Northey J، Driller M (March 2015). "Is it time to turn our attention toward central mechanisms for post-exertional recovery strategies and performance?". Front. Physiol. 6: 79. PMC 4362407Freely accessible. PMID 25852568. doi:10.3389/fphys.2015.00079. Central fatigue is accepted as a contributor to overall athletic performance ... Post-exercise recovery has largely focused on peripheral mechanisms of fatigue, but there is growing acceptance that fatigue is also contributed to through central mechanisms which demands that attention should be paid to optimizing recovery of the brain. ... Aside from accounting for the reduced performance of mentally fatigued participants, this model rationalizes the reduced RPE and hence improved cycling time trial performance of athletes using a glucose mouthwash (Chambers et al., 2009) and the greater power output during a RPE matched cycling time trial following amphetamine ingestion (Swart, 2009). ... Dopamine stimulating drugs are known to enhance aspects of exercise performance (Roelands et al., 2008) 
  4. ^ Roelands B، De Pauw K، Meeusen R (June 2015). "Neurophysiological effects of exercise in the heat". Scand. J. Med. Sci. Sports. 25 Suppl 1: 65–78. PMID 25943657. doi:10.1111/sms.12350. Physical fatigue has classically been attributed to peripheral factors within the muscle (Fitts, 1996), the depletion of muscle glycogen (Bergstrom & Hultman, 1967) or increased cardiovascular, metabolic, and thermoregulatory strain (Abbiss & Laursen, 2005; Meeusen et al., 2006b). In recent decennia however, it became clear that the central nervous system plays an important role in the onset of fatigue during prolonged exercise (Klass et al., 2008), certainly when ambient temperature is increased (Bruck & Olschewski, 1987; Nielsen et al., 1990; Nybo & Nielsen, 2001a). It was suggested that central fatigue could be related to a change in the synthesis and metabolism of brain monoamines, such as serotonin (5-HT), dopamine (DA), and noradrenaline (NA; Meeusen &Roelands, 2010). ... 5-HT, DA, and NA have all been implicated in the control of thermoregulation and are thought to mediate thermoregulatory responses, certainly since their neurons innervate the hypothalamus (Roelands & Meeusen, 2010). ... This suggests that NA contributes to the development of supraspinal fatigue during prolonged exercise. More studies on the plausible mechanism of this strong performance deterioration are needed. ... Strikingly, both the ratings of perceived exertion and the thermal sensation were not different to the placebo trial. This indicates that subjects did not feel they were producing more power and consequently more heat. ... Taken together, these data indicate strong ergogenic effects of an increased DA concentration in the brain, without any change in the perception of effort. ... The combined effects of DA and NA on performance in the heat were studied by our research group on a number of occasions. ... the administration of bupropion (DA/NA reuptake inhibitor) significantly improved performance. Coinciding with this ergogenic effect, the authors observed core temperatures that were much higher compared with the placebo situation. Interestingly, this occurred without any change in the subjective feelings of thermal sensation or perceived exertion. Similar to the methylphenidate study (Roelands et al., 2008b), bupropion may dampen or override inhibitory signals arising from the central nervous system to cease exercise because of hyperthermia, and enable an individual to continue maintaining a high power output 
  5. ^ Meeusen، Romain؛ Watson، Philip؛ Hasegawa، Hiroshi؛ Roelands، Bart؛ Piacentini، Maria F. (1 January 2006). "Central fatigue: the serotonin hypothesis and beyond". Sports Medicine. 36 (10): 881–909. ISSN 0112-1642. PMID 17004850. doi:10.2165/00007256-200636100-00006. 
  6. ^ Roelands، Bart؛ Meeusen، Romain (1 March 2010). "Alterations in Central Fatigue by Pharmacological Manipulations of Neurotransmitters in Normal and High Ambient Temperature". Sports Medicine. 40 (3): 229–246. ISSN 0112-1642. PMID 20199121. doi:10.2165/11533670-000000000-00000. مؤرشف من الأصل في 31 ديسمبر 2019. 
  7. ^ Young, S. N. The clinical psychopharmacology of tryptophan. In: Nutrition and the Brain. Vol. 7, R. J. Wurtman and J. J. Wurtman, (Eds.). New York: Raven, 1986, pp. 49–88
  8. ^ Bailey, S. P., J. M. Davis and E. N. Ahlborn. Neuroendocrine and substrate responses to altered brain 5-HT activity during prolonged exercise to fatigue. J. Appl. Physiol. 74:3006–3012, 1993
  9. ^ Conlay, L. A., Sabournjian, L. A., and Wurtman, R. J. Exercise and neuromodulators: choline and acetylcholine in marathon runners.Int. J. Sports Med. 13(Suppl. 1):S141-142, 1992
  10. ^ Spector, S. A., M. R. Jackman, L. A. Sabounjian, C. Sakkas, D. M. Landers, and W. T. Willis. Effects of choline supplementation on fatigue in trained cyclists. Med. Sci. Sports Exerc. 27:668–673, 1995
  11. ^ Harrington، Mary E. (7 December 2016). "Neurobiological studies of fatigue". Progress in Neurobiology. 99 (2): 93–105. ISSN 0301-0082. PMC 3479364Freely accessible. PMID 22841649. doi:10.1016/j.pneurobio.2012.07.004. 
  12. ^ Wilkinson، Daniel J.؛ Smeeton، Nicholas J.؛ Watt، Peter W. (1 July 2010). "Ammonia metabolism, the brain and fatigue; revisiting the link". Progress in Neurobiology. 91 (3): 200–219. ISSN 1873-5118. PMID 20138956. doi:10.1016/j.pneurobio.2010.01.012. 
  13. ^ Parr JW (July 2011). "Attention-deficit hyperactivity disorder and the athlete: new advances and understanding". Clin. Sports Med. 30 (3): 591–610. PMID 21658550. doi:10.1016/j.csm.2011.03.007. In 1980, Chandler and Blair47 showed significant increases in knee extension strength, acceleration, anaerobic capacity, time to exhaustion during exercise, pre-exercise and maximum heart rates, and time to exhaustion during maximal oxygen consumption (VO2 max) testing after administration of 15 mg of dextroamphetamine versus placebo. Most of the information to answer this question has been obtained in the past decade through studies of fatigue rather than an attempt to systematically investigate the effect of ADHD drugs on exercise. ... In 2008, Roelands and colleagues53 studied the effect of reboxetine, a pure NE reuptake inhibitor, similar to atomoxetine, in 9 healthy, well-trained cyclists. They too exercised in both temperate and warm environments. They showed decreased power output and exercise performance at both 18 °C and 30 °C. Their conclusion was that DA reuptake inhibition was the cause of the increased exercise performance seen with drugs that affect both DA and NE (MPH, amphetamine, and bupropion). 
  14. ^ Liddle DG، Connor DJ (June 2013). "Nutritional supplements and ergogenic AIDS". Prim. Care. 40 (2): 487–505. PMID 23668655. doi:10.1016/j.pop.2013.02.009. Amphetamines and caffeine are stimulants that increase alertness, improve focus, decrease reaction time, and delay fatigue, allowing for an increased intensity and duration of training ...
    Physiologic and performance effects
     · Amphetamines increase dopamine/norepinephrine release and inhibit their reuptake, leading to central nervous system (CNS) stimulation
     · Amphetamines seem to enhance athletic performance in anaerobic conditions 39 40
     · Improved reaction time
     · Increased muscle strength and delayed muscle fatigue
     · Increased acceleration
     · Increased alertness and attention to task
     
  15. ^ Central nervous system effects of caffeine and adenosine on fatigue. J. Mark Davis, Zuowei Zhao, Howard S. Stock, Kristen A. Mehl, James Buggy, Gregory A. Hand. American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology Published 1 February 2003 Vol. 284 no. R399-R404DOI: 10.1152/ajpregu.00386.2002
  16. ^ DAVIS J. MARK؛ BAILEY STEPHEN P. (1997). "Possible mechanisms of central nervous system fatigue during exercise". Medicine & Science in Sports & Exercise. 29 (1): 45–57. PMID 9000155. doi:10.1097/00005768-199701000-00008. 
  17. ^ Murray R. Dehydration, hyperthermia, and athletes: science and practice. J Athl Train. 1996;31(3):248–252.
  18. ^ Riley, M. S., C. J. O'Brien, D. R. McCluskey, N. P. Bell, and D. P. Nicholls. Aerobic work capacity in patients with chronic fatigue syndrome. Br. Med. J. 301:953–956, 1990