تشيخ مناعي: الفرق بين النسختين

هذه المقالة يتيمة. ساعد بإضافة وصلة إليها في مقالة متعلقة بها
من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
تصفح التاريخ تفاعلياً
[نسخة منشورة][نسخة منشورة]
→ التعديل السابقالتعديل اللاحق ←
تم حذف المحتوى تمت إضافة المحتوى
مرئينص الويكي
لا ملخص تعديل
وسمان: تحرير من المحمول تعديل ويب محمول
وسمان: تحرير من المحمول تعديل ويب محمول
سطر 23: سطر 23:


==خلل التنظيم الوظيفي للخلايا التائية كمعلم حيوي للتشيخ المناعي==
==خلل التنظيم الوظيفي للخلايا التائية كمعلم حيوي للتشيخ المناعي==
تتأثَّر القدرة الوظيفيّة [[خلية تائية|للخلايا التائيّة]] بتأثيرات التشيّخ. في الواقع، تكون التبدُّلات المتعلقة بالعمر جَليَّة في كلّ مراحل تطوُّر الخلايا التائيَّة، ممّا يجعلها عاملًا هامًّا في حدوث التشيُّخ المَناعيّ.<ref>{{cite journal|title=T cell function in the aged: Lessons learned from animal models|journal=Clinical and Applied Immunology Reviews|year=2006|first=P.-J|last=Linton|author2=J. Lustgarten |author3=M. Thoman |volume=6|issue=2|pages=73–97|id= |url=|format=|accessdate=|doi=10.1016/j.cair.2006.06.001 }}</ref>
تتأثَّر القدرة الوظيفيّة [[خلية تائية|للخلايا التائيّة]] بتأثيرات التشيّخ. في الواقع، تكون التبدُّلات المتعلقة بالعمر جَليَّة في كلّ مراحل تطوُّر الخلايا التائيَّة، ممّا يجعلها عاملًا هامًّا في حدوث التشيُّخ المَناعيّ.<ref>{{cite journal|title=T cell function in the aged: Lessons learned from animal models|journal=Clinical and Applied Immunology Reviews|year=2006|first=P.-J|last=Linton|author2=J. Lustgarten |author3=M. Thoman |volume=6|issue=2|pages=73–97|id= |url=|format=|accessdate=|doi=10.1016/j.cair.2006.06.001 }}</ref> بعد الولادة، يبدأ انحطاط وظيفة الخلايا التائيَّة [[أوب (طب)|بأَوْب]]<!--involution (medicine)--> (تغيّر ارتداديّ) مُتَرَقٍّ<!--progressive--> [[غدة زعترية|للغدّة الزعتريّة]]، والّتي هي العضو الأساسيّ لنضوج الخليّة التائيّة بعد أن تُهاجِر الخلايا الطَليعيّة<!--precursor cells--> من نقي العظم. يُسَبِّب هذا النقص المُتعلِّق بالعمر لحجم [[نسيج طلائي|الظِهارة]] الزعتريّة استنزافًا لعدد [[خلية زعترية|الخلايا الزعتريّة]]<!--Thymocyte--> (كالخلايا التائيّة غير الناضجة)، وبالتالي تراجُع خَرج<!--output--> الخلايا التائيَّة الساذَجة المُحيطيّة.<ref>{{cite journal|title=Thymic involution in aging|journal=J Clin Immunol|year=2000|first=R.|last=Aspinall|author2=D. Andrew|volume=20|issue=4|pages=250–256|id= |url=|format=|accessdate=|doi=10.1023/A:1006611518223|pmid=10939712 }}</ref><ref>{{cite journal|title=Reduction in the developmental potential of intrathymic T cell progenitors with age|journal=J Immunol|year=2004|first=H.|last=Min|author2=E. Montecino-Rodriguez |author3=K. Dorshkind |volume=173|issue=1|pages=245–250|id= |url=|format=|accessdate=|pmid=15210781 |doi=10.4049/jimmunol.173.1.245}}</ref>


==المراجع==
==المراجع==

نسخة 05:41، 18 أغسطس 2017

التَشَيُّخ المَنَاعِيّ[1] (بالإنجليزية: Immunosenescence)‏ هو مُصطلح يشير إلى التَدَهور التدريجيّ للجهاز المَناعيّ نتيجة التقدّم بالعمر. ويؤثّر على استطاعة الجسم للاستجابة إلى العَدوى وعلى تطوير الذاكرة المناعيّة طويلة الأمَد، خاصّة بواسطة التلقيح.[2] يعدّ عَوَز المَناعة المتعلِّق بالعمر واسع الانتشار ويوجد عند الأنواع (المَخلوقات) قصيرة وطويلة العمر كتابِعٍ لعمرها النسبيّ إلى مَأْموليّة الحَياة (متوسط العمر المتوقَّع) أكثر منه إلى العمر الزَّمَنيّ.[3] يعتبر عامِلًا رئيسيًّا مُساهِمًا في زيادة تواتُر المَراضَة والوفيّات عند الكبار في السن.

لا يعتبر التشيّخ المناعيّ ظاهِرة عشوائيّة مُتلِفة، بل يعتبر تكرارًا عَكسيًّا لنمط تَطَوُّرِيّ وتخضع معظم المُتَثابِتات (parameters) المتأثّرة به لتحكّمٍ جينيّ (وِراثيّ).[4] ويمكن تصوُّرها أحيانًا كنتيجة للتحدٍّ المستمر في التعرُّض الحَتمِيّ للعديد من المُسْتَضِدَّات مثل الفيروسات والبكتيريا.[5]

نظرة عامة على انحطاط الوظيفة المناعية المتعلق بالعمر

إنّ التشيّخ المناعيّ حالة متعددة العوامِل تؤدّي إلى مشاكل صحية مَرَضيّة مُعتَدّة (هامّة) عديدة عند الأشخاص المُسنِّين، وفيما يلي قائمة ببعض التغيّرات البيولوجيّة المعتمدة على العمر الّتي تساهم في حدوث التشيّخ المناعي:

مع تقدُّم العمر، هناك انحطاط في إنتاج كلٍّ من اللِّمْفاوِيَّات السَاذَجة (naive) الجَديدة والأَهْلِيَّة الوظيفيّة للخَلاَيا الذاكِرَة. وساهَم هذا الأمر بزيادة تكرار ووَخامَة أمراض كالسرطان والاضطرابات الالتهابيّة المُزمِنة والعَداوى الاختراقيّة وأمراض المَناعَة الذاتيّة.[14][15] إنّ مُشكلة العَداوى عند المُسِنِّين هي أنّهم كثيرًا ما يُبدون أعراضًا وعَلامات غير نوعيّة، وغالبًا ما تكون الأدلّة على عدوى بُؤْرِيّة غائِبة أو مَحجوبة من قِبَل حالَة مُزمِنة دَفِيْنة.[3] وهذا يُصَعِّب التشخيص وبالتالي يُصَعِّب العِلاج.

بالإضافة إلى التغيّرات في الاستجابات المَناعيّة، تُكَرَّس التأثيرات النَافِعة للالتهاب لاستِعدال العوامِل الخطيرة والمؤذية في بداية الحياة وتصبح مُضِرّة في أواخِر سِن البُلوغ في فترة لا يتوقعها التطور إلى حد كبير وذلك وفقًا لنظريّة مُناهَضِة تعدد النمط الظاهري للتشيّخ.[16] علاوةً على ذلك، يجب مُلاحظة أنّ التغيّرات في الحَيِّز اللِّمْفَانِيّ ليست المسؤول الوحيد عن الخَلَل الوظيفيّ للجِهاز المَناعيّ عند المُسِنِّين. ولوحِظَ أنّ إنتاج الخلايا النِقَوِيَّة لا يَنحَطّ مع التقدّم بالعمر، وتصبح البَلاَعِم أقلّ تنظيمًا كنتيجة للتغيّرات البيئيّة.[17]

خلل التنظيم الوظيفي للخلايا التائية كمعلم حيوي للتشيخ المناعي

تتأثَّر القدرة الوظيفيّة للخلايا التائيّة بتأثيرات التشيّخ. في الواقع، تكون التبدُّلات المتعلقة بالعمر جَليَّة في كلّ مراحل تطوُّر الخلايا التائيَّة، ممّا يجعلها عاملًا هامًّا في حدوث التشيُّخ المَناعيّ.[18] بعد الولادة، يبدأ انحطاط وظيفة الخلايا التائيَّة بأَوْب (تغيّر ارتداديّ) مُتَرَقٍّ للغدّة الزعتريّة، والّتي هي العضو الأساسيّ لنضوج الخليّة التائيّة بعد أن تُهاجِر الخلايا الطَليعيّة من نقي العظم. يُسَبِّب هذا النقص المُتعلِّق بالعمر لحجم الظِهارة الزعتريّة استنزافًا لعدد الخلايا الزعتريّة (كالخلايا التائيّة غير الناضجة)، وبالتالي تراجُع خَرج الخلايا التائيَّة الساذَجة المُحيطيّة.[19][20]

المراجع

  1. ^ "القاموس الطبّي الموحّد". مكتبة لُبنان ناشِرون. اطلع عليه بتاريخ 15 آب/أغسطس 2017. {{استشهاد ويب}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ الوصول= (مساعدة)
  2. ^ Muszkat، M؛ E. Greenbaum؛ A. Ben-Yehuda؛ M. Oster؛ E. Yeu'l؛ S. Heimann؛ R. Levy؛ G. Friedman؛ Z. Zakay-Rones (2003). "Local and systemic immune response in nursing-home elderly following intranasal or intramuscular immunization with inactivated influenza vaccine". Vaccine. ج. 21 ع. 11–12: 1180–1186. DOI:10.1016/S0264-410X(02)00481-4. PMID:12559796.
  3. ^ أ ب Ginaldi، L.؛ M.F. Loreto؛ M.P. Corsi؛ M. Modesti؛ M. de Martinis (2001). "Immunosenescence and infectious diseases". Microbes and Infection. ج. 3 ع. 10: 851–857. DOI:10.1016/S1286-4579(01)01443-5. PMID:11580980.
  4. ^ Franceschi، C.؛ S. Valensin؛ F. Fagnoni؛ C. Barbi؛ M. Bonafe (1999). "Biomarkers of immunosenescence within an evolutionary perspective: the challenge of heterogeneity and the role of antigenic load". Experimental Gerontology. ج. 34 ع. 8: 911–921. DOI:10.1016/S0531-5565(99)00068-6.
  5. ^ Franceschi، C.؛ M. Bonafè؛ S. Valensin (2000). "Human immunosenescence: the prevailing of innate immunity, the failing of clonotypic immunity, and the filling of immunological space". Vaccine. ج. 18 ع. 16: 1717–1720. DOI:10.1016/S0264-410X(99)00513-7. PMID:10689155.
  6. ^ Ito، K؛ A. Hirao؛ F. Arai؛ S. Matsuoka؛ K. Takubo؛ I. Hamaguchi؛ K. Nomiyama؛ K. Hosokawa؛ K. Sakurada؛ N. Nakagata؛ Y. Ikeda؛ T. W. Mak؛ T. Suda (2004). "Regulation of oxidative stress by ATM is required for self-renewal of haematopoietic stem cells". Nature. ج. 431 ع. 7011: 997–1002. DOI:10.1038/nature02989. PMID:15496926.
  7. ^ Lord، J.M.؛ S. Butcher؛ V. Killampali؛ D. Lascelles؛ M. Salmon (2001). "Neutrophil ageing and immunesenescence". Mech Ageing Dev. ج. 122 ع. 14: 1521–1535. DOI:10.1016/S0047-6374(01)00285-8. PMID:11511394.
  8. ^ Strout، R.D.؛ J. Suttles. (2005). "Immunosenescence and macrophage functional plasticity: dysregulation of macrophage function by age-associated microenvironmental changes". Immunol Rev. ج. 205: 60–71. DOI:10.1111/j.0105-2896.2005.00260.x. PMC:1201508. PMID:15882345.
  9. ^ Bruunsgaard، H.؛ A. N. Pedersen؛ M. Schroll؛ P. Skinhoj؛ B. K. Pedersen (2001). "Decreased natural killer cell activity is associated with atherosclerosis in elderly humans". Exp Gerontol. ج. 37 ع. 1: 127–136. DOI:10.1016/S0531-5565(01)00162-0. PMID:11738153.
  10. ^ Mocchegiani، E؛ M. Malavolta (2004). "NK and NKT cell functions in immunosenescence". Aging Cell. ج. 3 ع. 4: 177–184. DOI:10.1111/j.1474-9728.2004.00107.x. PMID:15268751.
  11. ^ Uyemura، K.؛ S. C. Castle؛ T. Makinodan (2002). "The frail elderly: role of dendritic cells in the susceptibility of infection". Mech Ageing Dev. ج. 123 ع. 8: 955–962. DOI:10.1016/S0047-6374(02)00033-7. PMID:12044944.
  12. ^ Gibson، KL:؛ Wu، Y-C؛ Barnett، Y؛ Duggan، O؛ Vaughan، R؛ Kondeatis، E؛ Nilsson، BO؛ Wikby، A؛ Kipling، D؛ Dunn-Walters، DK (2009). "B cell diversity decreases in old age and is correlated with poor health status". Ageing Cell. ج. 8: 18–25. DOI:10.1111/j.1474-9726.2008.00443.x.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: علامات ترقيم زائدة (link)
  13. ^ Han، S.؛ K. Yang؛ Z. Ozen؛ W. Peng؛ E. Marinova؛ G. Kelsoe؛ B. Zheng (2003). "Enhanced differentiation of splenic plasma cells but diminished long-lived high-affinity bone marrow plasma cells in aged mice". J Immunol. ج. 170 ع. 3: 1267–1273. DOI:10.4049/jimmunol.170.3.1267. PMID:12538685.
  14. ^ Hakim، F.T.؛ R.E. Gress (2007). "Immunosenescence: deficits in adaptive immunity in elderly". Tissue Antigens. ج. 70 ع. 3: 179–189. DOI:10.1111/j.1399-0039.2007.00891.x. PMID:17661905.
  15. ^ Haq، Kamran؛ McElhaney، Janet E. "Immunosenescence: influenza vaccination and the elderly". Current Opinion in Immunology. ج. 29: 38–42. DOI:10.1016/j.coi.2014.03.008.
  16. ^ Franceschi، C.؛ M. Bonafe؛ S. Valensin؛ F. Olivieri؛ M. de Luca؛ E. Ottaviani؛ G. de Benedictis (2000). "Inflamm-aging: An Evolutionary Perspective on Immunosenescence". Annals of the New York Academy of Sciences. ج. 908: 244–254. DOI:10.1111/j.1749-6632.2000.tb06651.x. PMID:10911963.
  17. ^ Cambier، J. (2005). "Immunosenescence: a problem of lymphopoiesis, homeostasis, microenvironment, and signaling". Immunological reviews. ج. 205: 5–6. DOI:10.1111/j.0105-2896.2005.00276.x. PMID:15882340.
  18. ^ Linton، P.-J؛ J. Lustgarten؛ M. Thoman (2006). "T cell function in the aged: Lessons learned from animal models". Clinical and Applied Immunology Reviews. ج. 6 ع. 2: 73–97. DOI:10.1016/j.cair.2006.06.001.
  19. ^ Aspinall، R.؛ D. Andrew (2000). "Thymic involution in aging". J Clin Immunol. ج. 20 ع. 4: 250–256. DOI:10.1023/A:1006611518223. PMID:10939712.
  20. ^ Min، H.؛ E. Montecino-Rodriguez؛ K. Dorshkind (2004). "Reduction in the developmental potential of intrathymic T cell progenitors with age". J Immunol. ج. 173 ع. 1: 245–250. DOI:10.4049/jimmunol.173.1.245. PMID:15210781.
مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=تشيخ_مناعي&oldid=24149552»