مستقبل دوبامين D5

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
DRD5
المعرفات
الأسماء المستعارة DRD5, DBDR, DRD1B, DRD1L2, dopamine receptor D5
معرفات خارجية الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 126453 MGI: MGI:94927 HomoloGene: 20216 GeneCards: 1816
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
المزيد من بيانات التعبير المرجعية
أورثولوج
الأنواع الإنسان الفأر
أنتريه 1816 13492
Ensembl ENSG00000169676 ENSMUSG00000039358
يونيبروت
RefSeq (مرسال ر.ن.ا.)

NM_000798

NM_013503

RefSeq (بروتين)

NP_000789

NP_038531

الموقع (UCSC n/a Chr 5: 38.48 – 38.48 Mb
بحث ببمد [1] [2]
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنساناعرض/عدّل فأر

مستقبل الدوبامين D5 ويعرف كذلك بـD1BR، هو بروتين يشفر لدى البشر واسطة الجين DRD5..[1] ينتمي إلى عائلة المستقبلات المماثلة لـD1 مع المستقبل الفرعي D1.

الوظيفة[عدل]

المستقبل D5 هو نوع فرعي من مستقبلات الدوبامين ألفته أكبر 10 مرات من النوع الفرعي D1.[2] وهو مستقبل مقترن بالبروتين ج ويحفز تخليق أحادي فوسفات الأدينوسين الحلقي بواسطلة محلقة الأدينيلات عبر تنشيط عائلة s/olf من بروتينات ج.[3][4] كلا النوعين الفرعيين D1 وD5 ينشطان محلقة الأدينيلات. تم إظهار أن مستقبلات D1 تحفز تراكما أحادي الطور متعلقا بالجرعة لأحادي فوسفات الأدينوسين الحلقي استجابة للدوبامين، وكانت المستقبلات D5 قادرة على تحفيز تراكمٍ ثنائي الطور لأحادي فوسفات الأدينوسين الحلقي تحت نفس الظروف، وهذا يوحي بأن مستقبلات D5 يمكن أن تستخدم رسلا ثوان تختلف عن تلك التي تستخدمها المستقبلات D1.[5]

تبين أن تنشيط مستقبلات D5 يعزز عامل التغذية العصبية المستمد من الدماغ ويزيد من فسفرة كيناز البروتين ب في عصبونات القشرة أمام الجبهية لدى الفئران والجرذان.[6]

مختبريا، أظهرت مستقبلات D5 نشاطا بنيويا عاليا مستقلا عن الارتباط بأي ناهضات.

مراجع[عدل]

  1. ^ Polymeropoulos MH، Xiao H، Merril CR (مارس 1992). "The human D5 dopamine receptor (DRD5) maps on chromosome 4" (PDF). Genomics. ج. 11 ع. 3: 777–778. DOI:10.1016/0888-7543(91)90091-R. PMID:1774076. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2018-07-19.
  2. ^ Sunahara RK، Guan HC، O'Dowd BF، Seeman P، Laurier LG، Ng G، George SR، Torchia J، Van Tol HH، Niznik HB (1991). "Cloning of the gene for a human dopamine D5 receptor with higher affinity for dopamine than D1". Nature. ج. 350 ع. 6319: 614–9. DOI:10.1038/350614a0. PMID:1826762.
  3. ^ Beaulieu JM، Gainetdinov RR (2011). "The physiology, signaling, and pharmacology of dopamine receptors". Pharmacol. Rev. ج. 63 ع. 1: 182–217. DOI:10.1124/pr.110.002642. PMID:21303898.
  4. ^ Mello, F. G. (Oct 1978). "THE ONTOGENY OF DOPAMINE-DEPENDENT INCREASE OF ADENOSINE 3',5'-CYCLIC MONOPHOSPHATE IN THE CHICK RETINA". Journal of Neurochemistry (بالإنجليزية). 31 (4): 1049–1053. DOI:10.1111/j.1471-4159.1978.tb00146.x. ISSN:0022-3042.
  5. ^ Grandy DK، Zhang YA، Bouvier C، Zhou QY، Johnson RA، Allen L، Buck K، Bunzow JR، Salon J، Civelli O (1991). "Multiple human D5 dopamine receptor genes: a functional receptor and two pseudogenes". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 88 ع. 20: 9175–9. DOI:10.1073/pnas.88.20.9175. PMC:52675. PMID:1833775.
  6. ^ Perreault ML، Jones-Tabah J، O'Dowd BF، George SR (2013). "A physiological role for the dopamine D5 receptor as a regulator of BDNF and Akt signalling in rodent prefrontal cortex". The International Journal of Neuropsychopharmacology. ج. 16 ع. 2: 477–83. DOI:10.1017/S1461145712000685. PMC:3802523. PMID:22827965.