انتقل إلى المحتوى

نفاذية معوية

هذه المقالة يتيمة. ساعد بإضافة وصلة إليها في مقالة متعلقة بها
من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة

تعد نفاذية الأمعاء مصطلحًا يصف ضبط المواد التي تمر داخل الجهاز الهضمي عبر الخلايا المبطنة لجدار الأمعاء إلى باقي الجسم.[1] تُظهر الأمعاء عادةً بعض النفاذية، ما يسمح للمواد الغذائية بالمرور عبر الأمعاء، مع الحفاظ أيضًا على الوظيفة الحاجزية لمنع المواد الضارة (مثل المستضدات) من مغادرة الأمعاء والانتشار ضمن الجسم.[2] في الأمعاء البشرية السليمة، تستطيع الجسيمات الصغيرة (بنصف قطر أقل من 4 أنغستروم) أن تهاجر من خلال مسارات مسامية من بروتين كلودين موصلة محكمة، وتستطيع الجسيمات التي يصل حجمها إلى 10-15 أنغستروم (3.5 كيلو دالتون) أن تنتقل عن سبيل الامتصاص من الحيز الخارجي للخلية.[3][4]

الفيزيولوجيا

[عدل]

يفصل الحاجز الذي تشكله ظهارة الأمعاء البيئة الخارجية (محتويات لمعة الأمعاء) عن الجسم، ويعد السطح المخاطي الأكثر امتدادًا وأهمية في الجسم. قد يشكل المخاطين المعوي أيضًا حواجز أمام الببتيدات المضادة للميكروبات لدى المضيف، وبالتالي يمثل حاجزًا ثنائي الاتجاه للتفاعل بين الميكروبات والمضيف.[5] تتكون ظهارة الأمعاء من طبقة واحدة من الخلايا وتؤدي وظيفتين أساسيتين. أولًا، تعمل بصفتها حاجزًا يمنع دخول المواد الضارة مثل المستضدات الأجنبية والسموم والكائنات الحية الدقيقة. ثانيًا، تعمل مرشحًا انتقائيًا وتسهل امتصاص العناصر الغذائية والشوارد والماء والعديد من المواد المفيدة الأخرى من لمعة الأمعاء. تحدث النفاذية الانتقائية عبر طريقين رئيسيين:[6][7]

  • نفاذية عبر الظهارة أو عبر الخلايا. يتضمن هذا الطريق النقل النوعي للمواد الذوابة عبر الخلايا الظهارية. يُنظم في الغالب بواسطة نشاطات الناقلات النوعية التي تنقل شوارد معينة وأحماض أمينية وسكريات وأحماض دهنية قصيرة السلسلة وجزيئات أخرى داخل الخلية أو خارجها.[6]
  • نفاذية خارج خلوية. يعتمد على النقل عبر الفراغات الموجودة بين الخلايا الظهارية. يُنظم بواسطة الموصلات الخلوية المتوضعة في الأغشية الصفيحية للخلايا. يعد هذا الطريق المسار الرئيسي للتدفق السلبي للماء والمواد الذوابة عبر ظهارة الأمعاء. يعتمد التنظيم على الموصلات المحكمة بين الخلايا والتي تتمتع بالتأثير الأكبر على النقل خارج الخلوي. قد يحرض تعطل حاجز الموصل المحكم على تطور أمراض الأمعاء.[8]

الأهمية السريرية

[عدل]

لا يعاني معظم الأشخاص من أعراض سلبية، ولكن فتح الموصلات المحكمة بين الخلايا (زيادة نفاذية الأمعاء) قد يكون بمثابة محفز للأمراض التي تؤثر على أي عضو أو نسيج بناءً على الاستعداد الوراثي.[9]

تمثل زيادة نفاذية الأمعاء عاملًا لحدوث العديد من الأمراض، مثل داء كرون والداء البطني ومرض السكري من النوعين الأول والثاني والتهاب المفاصل الروماتويدي والالتهاب الفقاري المفصلي اللاصق وداء الأمعاء الالتهابي والفصام وأنواع معينة من السرطان والسمنة والكبد الدهني وأمراض التأتب والحساسية، وغيرها الكثير. تحدث زيادة النفاذية قبل ظهور المرض في معظم الحالات، ولكن العلاقة بين السبب والنتيجة في زيادة نفاذية الأمعاء في معظم هذه الأمراض غير واضحة.[10][11]

يعد الداء البطني أحد النماذج المدروسة جيدًا، إذ تظهر زيادة نفاذية الأمعاء بصفتها نتيجة ثانوية للتفاعل المناعي المرضي الناجم عن الغلوتين، وتتمكن قطع بروتين الغليادين من المرور عبر الظهارة المعوية، ما يؤدي إلى استجابة مناعية على مستوى تحت المخاطية المعوية وبالتالي تظهر أعراض هضمية أو غير هضمية متنوعة. قد تساهم المؤرجات البيئية الأخرى في تغيير النفاذية في الداء البطني، منها الإنتانات المعوية ونقص الحديد.[12] بمجرد ازدياد النفاذية، قد تتسبب هذه الزيادة في استدامة الاستجابة المناعية الالتهابية وتدفع إلى الدخول في حلقة مفرغة. تؤدي إزالة الغلوتين من النظام الغذائي إلى إعادة نفاذية الأمعاء إلى طبيعتها وتوقف عملية المناعة الذاتية.[13]

المراجع

[عدل]
  1. ^ Thoma YM، Anderson JM، Turner JR (2012). Johnson LR، وآخرون (المحررون). Tight Junctions and the Intestinal Barrier. Academic Press. ج. 1. ص. 1043–. ISBN:978-0-12-382027-3. مؤرشف من الأصل في 2023-08-15. {{استشهاد بكتاب}}: |عمل= تُجوهل (مساعدة)
  2. ^ Fasano, A. (فبراير 2012). "Leaky Gut and Autoimmune Diseases". Clinical Reviews in Allergy & Immunology (Review). ج. 42 ع. 1: 71–78. DOI:10.1007/s12016-011-8291-x. PMID:22109896. S2CID:4088994.
  3. ^ Leonard MM، Sapone A، Catassi C، Fasano A (2017). "Celiac Disease and Nonceliac Gluten Sensitivity: A Review". JAMA (Review). ج. 318 ع. 7: 647–656. DOI:10.1001/jama.2017.9730. PMID:28810029. S2CID:205094729. Previous studies have shown that gliadin can cause an immediate and transient increase in gut permeability. This permeating effect is secondary to the binding of specific undigestible gliadin fragments to the CXCR3 chemokine receptor with subsequent release of zonulin, a modulator of intercellular tight junctions. This process takes place in all individuals who ingest gluten. For the majority, these events do not lead to abnormal consequences. However, these same events can lead to an inflammatory process in genetically predisposed individuals when the immunologic surveillance system mistakenly recognizes gluten as a pathogen.
  4. ^ Fasano A (يناير 2011). "Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer". Physiological Reviews (Review). ج. 91 ع. 1: 151–75. CiteSeerX:10.1.1.653.3967. DOI:10.1152/physrev.00003.2008. PMID:21248165.
  5. ^ Rao JN, Wang JY (1 Jan 2010). "Intestinal Architecture and Development" (بالإنجليزية). Morgan & Claypool Life Sciences. Archived from the original on 2021-04-22. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الاستشهاد بدورية محكمة يطلب |دورية محكمة= (help)
  6. ^ ا ب Groschwitz KR، Hogan SP (يوليو 2009). "Intestinal barrier function: molecular regulation and disease pathogenesis". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. ج. 124 ع. 1: 3–20, quiz 21–2. DOI:10.1016/j.jaci.2009.05.038. PMC:4266989. PMID:19560575.
  7. ^ Khan N، Asif AR (1 يناير 2015). "Transcriptional regulators of claudins in epithelial tight junctions". Mediators of Inflammation. ج. 2015: 219843. DOI:10.1155/2015/219843. PMC:4407569. PMID:25948882.
  8. ^ Näslund E، Hellström PM (سبتمبر 2007). "Appetite signaling: from gut peptides and enteric nerves to brain". Physiology & Behavior. ج. 92 ع. 1–2: 256–62. DOI:10.1016/j.physbeh.2007.05.017. PMID:17582445. S2CID:230872.
  9. ^ Suzuki T (فبراير 2013). "Regulation of intestinal epithelial permeability by tight junctions". Cellular and Molecular Life Sciences. ج. 70 ع. 4: 631–59. DOI:10.1007/s00018-012-1070-x. PMID:22782113. S2CID:16512214.
  10. ^ "Leaky gut syndrome". NHS Choices. 26 فبراير 2015. مؤرشف من الأصل في 2018-02-11. اطلع عليه بتاريخ 2016-08-15.
  11. ^ Kiefer D، Ali-Akbarian L (2004). "A brief evidence-based review of two gastrointestinal illnesses: irritable bowel and leaky gut syndromes". Alternative Therapies in Health and Medicine. ج. 10 ع. 3: 22–30, quiz 31, 92. PMID:15154150.
  12. ^ Fasano A (أكتوبر 2012). "Intestinal permeability and its regulation by zonulin: diagnostic and therapeutic implications". Clinical Gastroenterology and Hepatology (Review). ج. 10 ع. 10: 1096–100. DOI:10.1016/j.cgh.2012.08.012. PMC:3458511. PMID:22902773.
  13. ^ Heyman M، Abed J، Lebreton C، Cerf-Bensussan N (سبتمبر 2012). "Intestinal permeability in coeliac disease: insight into mechanisms and relevance to pathogenesis". Gut (Review). ج. 61 ع. 9: 1355–64. DOI:10.1136/gutjnl-2011-300327. PMID:21890812. S2CID:42581980. Changes in intestinal paracellular and transcellular permeability appear secondary to the abnormal immune reaction induced by gluten. Gliadin was suggested to increase junction permeability to small molecules through the release of prehaptoglobin-2. Environmental triggers of CD other than gliadin may also promote changes in permeability. Intestinal infection and iron deficiency can stimulate the expression of the transferrin receptor (TfR) CD71 in enterocytes. ... Once established, the alterations in intestinal permeability, notably the retro-transport of IgA-gliadin peptides, might self-sustain the inflammatory immune responses and perpetuate a vicious circle.
مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=نفاذية_معوية&oldid=65497803»