انتقل إلى المحتوى

مستقبل أدينوزين A3

هذه المقالة يتيمة. ساعد بإضافة وصلة إليها في مقالة متعلقة بها
من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
ADORA3
بنى متوفرة
بنك بيانات البروتينOrtholog search: PDBe RCSB
معرفات
أسماء بديلة ADORA3, A3AR, AD026, bA552M11.5, adenosine A3 receptor
معرفات خارجية الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 600445 MGI: MGI:104847 HomoloGene: 550 GeneCards: 140
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
المزيد من بيانات التعبير المرجعية
تماثلات متسلسلة
أنواع الإنسان الفأر
أنتريه 140 11542
Ensembl ENSG00000282608 ENSMUSG00000000562
يونيبروت

P0DMS8

Q61618
Q3U4C5

RefSeq (رنا مرسال.)

‏NM_000677، ‏NM_001302678 NM_001302679، ‏NM_000677، ‏NM_001302678

NM_009631

RefSeq (بروتين)

‏NP_001289607، ‏NP_001289608 NP_000668، ‏NP_001289607، ‏NP_001289608

NP_033761

الموقع (UCSC n/a Chr 3: 105.78 – 105.82 Mb
بحث ببمد [1] [2]
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنساناعرض/عدّل فأر

مستقبل الأدينوسين A3 (بالإنجليزية: Adenosine Reseptor A3)‏ وباختصار (ADORA3) وهو مستقبل ينتمي إلى عائلة مستقبلات الأدينوزين والتي تعرف بمستقبلات P1 - والتي يتم تنشيطها بواسطة الأدينوزين خارج الخلية ، وتلعب أدوارًا مركزية في مجموعة واسعة من العمليات الفسيولوجية - وهي مكونة من أربعة أنواع فرعية من مستقبلات (A1، A2A، A3، A2B) ، وهي مستقبلات مقترنة ببروتين ج. يشفر هذا الجين البروتين الذي ينتمي إلى عائلة مستقبلات الأدينوزين .[1][2][3]

الوظائف[عدل]

من المعروف أن جميع مستقبلات الأدينوزين (ARs) عبارة عن مستقبلات مقترنة بالبروتين ج، وترتبط بتطور المرض في الجهاز العصبي المركزى ، وخاصةمستقبلات الأدينوزين A1. تسبب مناهضات الأدينوزين معظم آثاره البيولوجية من خلال استعداء جميع أنواع مستقبلات الأدينوزين (A1 و A2A و A3 و A2B) ، كما يفعل الأدينوزين ، فإنه يؤثر على الخلايا العصبية والخلايا الدبقية في جميع مناطق الدماغ. تؤثر مناهضات الأدينوزين - من خلال معاداة مستقبلات الأدينوزين - على وظائف المخ : النوم ، والإدراك ، والتعلم ، والذاكرة ، ويعدل الاختلالات والأمراض الدماغية : الصداع النصفي، مرض آلزهايمر ، الصرع، وحتى مرض باركنسون ، داء هنتنغتون ، وأيضاً ترتبط بالاكتئاب ، الفصام . استهداف الأساليب التي تنطوي على مستقبلات الأدينوزين سيعزز من إمكانيات تصحيح اختلالات الدماغ.[4][5][6][7]

الجين[عدل]

تم العثور على متغيرات نسخ متعددة ترميز الأشكال الإسوية المختلفة لهذا الجين.[8]

الآثار العلاجية[عدل]

ناهض مستقبلات A3 للأدينوزين (CF-101) قيد التجارب السريرية لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي.[9]

استتباب العظام[عدل]

تلعب دور مستقبلات الأدينوزين A3 دوراً في مجال استتباب العظام، ولكن أقل تحديدًا من مستقبلات الأدينوزين A1, A2A . أظهرت الدراسات أنه يلعب دورًا في تقليل تنظيم الخلايا الآكلة للعظم. أما عن وظيفتها فيما يتعلق بانيات العظم لا تزال غير مفهومة.[10][11]

ربائط انتقائية[عدل]

يتوفر عدد من الربائط لمستقبلات A3 الانتقائية.[12][13][14][14][15]

ناهضات / مغيرات خيفيّة موجبة[عدل]

  • 2-(1-هيكسينيل)-N-ميثيل أدينوزين
  • CF-101 (IB-MECA)
  • CF-102
  • 2-Cl-IB-MECA
  • CP-532,903
  • إينوزين
  • أل يو أف-600
  • أم آر إس-3558
  • إيه إس تي-005

الماهضات / مغيرات خيفية سلبية[عدل]

  • KF-26777
  • MRS-545
  • MRS-1191
  • MRS-1220
  • MRS-1334
  • MRS-1523
  • MRS-3777
  • MRE-3005-F20
  • MRE-3008-F20
  • PSB-11
  • OT-7999
  • VUF-5574
  • SSR161421[16]

ناهضات عكسية[عدل]

بّي إس بي-10

مناهضات[عدل]

  • في إي آر-7835
  • إم آر إس-1292

انظر أيضاً[عدل]

المراجع[عدل]

  1. ^ Barkan, Kerry; Lagarias, Panagiotis; Stampelou, Margarita; Stamatis, Dimitrios; Hoare, Sam; Safitri, Dewi; Klotz, Karl-Norbert; Vrontaki, Eleni; Kolocouris, Antonios (27 Nov 2020). "Pharmacological characterisation of novel adenosine A3 receptor antagonists". Scientific Reports (بالإنجليزية). 10 (1): 20781. DOI:10.1038/s41598-020-74521-y. ISSN:2045-2322. Archived from the original on 2020-11-30.
  2. ^ Borea، Pier Andrea؛ Varani، Katia؛ Vincenzi، Fabrizio؛ Baraldi، Pier Giovanni؛ Tabrizi، Mojgan Aghazadeh؛ Merighi، Stefania؛ Gessi، Stefania (2015). "The A3 adenosine receptor: history and perspectives". Pharmacological Reviews. ج. 67 ع. 1: 74–102. DOI:10.1124/pr.113.008540. ISSN:1521-0081. PMID:25387804. مؤرشف من الأصل في 2020-07-20.
  3. ^ "ADORA3 - Adenosine receptor A3 - Homo sapiens (Human) - ADORA3 gene & protein". www.uniprot.org (بالإنجليزية). Archived from the original on 2021-08-10. Retrieved 2021-11-25.
  4. ^ Haskó، György؛ Csóka، Balázs؛ Németh، Zoltán H.؛ Vizi، E. Sylvester؛ Pacher، Pál (2009-6). "A2B adenosine receptors in immunity and inflammation". Trends in immunology. ج. 30 ع. 6: 263–270. DOI:10.1016/j.it.2009.04.001. ISSN:1471-4906. PMID:19427267. مؤرشف من الأصل في 25 نوفمبر 2021. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة) والوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  5. ^ Cao، Ting؛ Ma، Teng؛ Xu، Yang؛ Tian، Yanping؛ Cai، Qiyan؛ Li، Baichuan؛ Li، Hongli (6 مارس 2019). "Caffeine Treatment Promotes Differentiation and Maturation of Hypoxic Oligodendrocytes via Counterbalancing Adenosine 1 Adenosine Receptor-Induced Calcium Overload". Medical Science Monitor : International Medical Journal of Experimental and Clinical Research. ج. 25: 1729–1739. DOI:10.12659/MSM.915147. ISSN:1234-1010. PMID:30840612. مؤرشف من الأصل في 2021-11-25. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  6. ^ Sheth، Sandeep؛ Brito، Rafael؛ Mukherjea، Debashree؛ Rybak، Leonard P.؛ Ramkumar، Vickram (28 يناير 2014). "Adenosine Receptors: Expression, Function and Regulation". International Journal of Molecular Sciences. ج. 15 ع. 2: 2024–2052. DOI:10.3390/ijms15022024. ISSN:1422-0067. PMID:24477263. مؤرشف من الأصل في 2021-06-08. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  7. ^ Li، Shanshan؛ Geiger، Nicholas H.؛ Soliman، Mahmoud L.؛ Hui، Liang؛ Geiger، Jonathan D.؛ Chen، Xuesong (2015). "Caffeine, Through Adenosine A3 Receptor-Mediated Actions, Suppresses Amyloid-β Protein Precursor Internalization and Amyloid-β Generation". Journal of Alzheimer's disease: JAD. ج. 47 ع. 1: 73–83. DOI:10.3233/JAD-142223. ISSN:1875-8908. PMID:26402756. مؤرشف من الأصل في 2021-10-08. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  8. ^ "ADORA3 adenosine A3 receptor [Homo sapiens (human)] - Gene - NCBI". www.ncbi.nlm.nih.gov. مؤرشف من الأصل في 2021-10-16. اطلع عليه بتاريخ 2021-11-25.
  9. ^ Silverman, Michael H.; Strand, Vibeke; Markovits, Doron; Nahir, Menachem; Reitblat, Tatiana; Molad, Yair; Rosner, Itzhak; Rozenbaum, Michael; Mader, Reuven (1 Jan 2008). "Clinical evidence for utilization of the A3 adenosine receptor as a target to treat rheumatoid arthritis: data from a phase II clinical trial". The Journal of Rheumatology (بالإنجليزية). 35 (1): 41–48. ISSN:0315-162X. PMID:18050382. Archived from the original on 2018-11-05.
  10. ^ Mediero، Aránzazu؛ Cronstein، Bruce N. (2013-6). "Adenosine and Bone Metabolism". Trends in endocrinology and metabolism: TEM. ج. 24 ع. 6: 290–300. DOI:10.1016/j.tem.2013.02.001. ISSN:1043-2760. PMID:23499155. مؤرشف من الأصل في 21 مارس 2019. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة) والوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  11. ^ Rath-Wolfson، L.؛ Bar-Yehuda، S.؛ Madi، L.؛ Ochaion، A.؛ Cohen، S.؛ Zabutti، A.؛ Fishman، P. (2006-07). "IB-MECA, an A3 adenosine receptor agonist prevents bone resorption in rats with adjuvant induced arthritis". Clinical and Experimental Rheumatology. ج. 24 ع. 4: 400–406. ISSN:0392-856X. PMID:16956430. مؤرشف من الأصل في 25 نوفمبر 2021. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |تاريخ= (مساعدة)
  12. ^ Gao، Zhan-Guo؛ Jacobson، Kenneth A. (1 سبتمبر 2007). "Emerging adenosine receptor agonists". DOI:10.1517/14728214.12.3.479. مؤرشف من الأصل في 2021-11-25. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الاستشهاد بدورية محكمة يطلب |دورية محكمة= (مساعدة)
  13. ^ Kim، Soo-Kyung؛ Gao، Zhan-Guo؛ Jeong، Lak Shin؛ Jacobson، Kenneth A. (1 ديسمبر 2006). "Docking studies of agonists and antagonists suggest an activation pathway of the A3 adenosine receptor". DOI:10.1016/j.jmgm.2006.05.004. مؤرشف من الأصل في 2021-11-25. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الاستشهاد بدورية محكمة يطلب |دورية محكمة= (مساعدة)
  14. ^ أ ب Gao، Zhan-Guo؛ Ye، Kai؛ Göblyös، Anikó؛ IJzerman، Adriaan P؛ Jacobson، Kenneth A (12 ديسمبر 2008). "Flexible modulation of agonist efficacy at the human A3 adenosine receptor by the imidazoquinoline allosteric enhancer LUF6000". BMC Pharmacology. ج. 8: 20. DOI:10.1186/1471-2210-8-20. ISSN:1471-2210. PMID:19077268. مؤرشف من الأصل في 2021-11-25. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  15. ^ Miwatashi، Seiji؛ Arikawa، Yasuyoshi؛ Matsumoto، Tatsumi؛ Uga، Keiko؛ Kanzaki، Naoyuki؛ Imai، Yumi N.؛ Ohkawa، Shigenori (2008). "Synthesis and Biological Activities of 4-Phenyl-5-pyridyl-1,3-thiazole Derivatives as Selective Adenosine A3 Antagonists". Chemical and Pharmaceutical Bulletin. ج. 56 ع. 8: 1126–1137. DOI:10.1248/cpb.56.1126. مؤرشف من الأصل في 2018-06-13.
  16. ^ Mikus, Endre G.; Szeredi, Judit; Boer, Kinga; Tímári, Géza; Finet, Michel; Aranyi, Péter; Galzin, Anne-Marie (15 Jan 2013). "Evaluation of SSR161421, a novel orally active adenosine A3 receptor antagonist on pharmacology models". European Journal of Pharmacology (بالإنجليزية). 699 (1): 172–179. DOI:10.1016/j.ejphar.2012.11.049. ISSN:0014-2999. Archived from the original on 2021-11-25.

روابط خارجية[عدل]

مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=مستقبل_أدينوزين_A3&oldid=60954133»