فصام

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
اذهب إلى: تصفح، ‏ ابحث
فصام
تصنيف وموارد خارجية
صورة معبرة عن الموضوع فصام
قماش مطرز أنجزه مريض بمرض انفصام الشخصية

ت.د.أ.-10 F20.
ت.د.أ.-9 295
وراثة مندلية بشرية 181500
ق.ب.الأمراض 11890
مدلاين بلس 000928
إي ميديسين med/2072
مراجعات الجين [1]


الفُصام أو انفصام الشخصية أو السكيتسوفرينيا (/ˌskɪtsɵˈfrɛniə/ أو /ˌskɪtsɵˈfrniə/) هو اضطراب عقلي يتمثل في تعطّل عمليات التفكير وضعف الاستجابات الانفعالية.[1]

على الرغم من أن اشتقاق المصطلح من جذور إغريقي هو skhizein(σχίζειν، "يقسم") و phrēn, phren-(φρήν, φρεν-؛ "عقل")، إلا أن السكيتسوفرينيا لا تدل على "انقسام العقل" كما أنها ليست مثل اضطراب الشخصية التفارقية —وهو ما يعرف أيضاً بـ "تعدد الشخصية الفصامي" أو " الشخصية الفصامية"—وهي حالات غالباً ما يتم الخلط بينها في الإدراك العام.[2]

يظهر غالباً على شكل هلاوس سمعية أو بارانويدي أو وهام غريب أو كلام وتفكير مضطرب، ويصاحبه اختلال في الوظائف الاجتماعية والمهنية. يبدأ ظهور الأعراض في مرحلة الشباب ثم تنتشر على مدار عمر المريض بنسبة تتراوح من 0.3-0.7%.[3] يعتمد التشخيص على ملاحظة سلوك المريض والخبرات التي يذكرها. تتمثل العوامل الهامة المؤثرة في الوراثيات والبيئة الأولية والبيولوجيا العصبية والآليات النفسية والاجتماعية؛ كما يبدو أن بعض العقاقير المنشطة والموصوفة طبياً قد تسبب ظهور الأعراض أو زيادة حدتها. تركز الأبحاث الحالية على دور البيولوجيا العصبية مع أنه لم يتم اكتشاف أي سبب عضوي منفصل. أثار تعدد مجموعات الأعراض الظاهرة الجدل حول ما إذا كان التشخيص يتمثل في اضطراب مفرد أو عدة متلازمات منفصلة.

يتمثل العلاج الرئيسي في مضاد الذهان وهو دواء يعمل بشكل أساسي على تثبيط نشاط مستقبل الدوبامين (وأحياناً السيروتونين). كما يُعتبر العلاج النفسي وإعادة التأهيل المهني والاجتماعي من طرق العلاج الهامة. قد يلزم الإيداع الجبري بالمستشفى بالنسبة للحالات الأكثر خطورة—التي تمثل تهديداً لسلامة المريض أو الآخرين—وإن كانت مدة الإقامة بالمستشفى أقصر وأقل تكراراً عما كانت عليه.[4]

يُعتقد أن الاضطراب يؤثر بشكل أساسي على الإدراك، إلا أنه يساهم أيضاً في حدوث مشاكل سلوكية وانفعالية مزمنة. من المحتمل إصابة الأشخاص الذين يعانون من الفُصام بحالات مرضية مصاحبة (مرض مصاحب) وتتضمن اضطراب اكتئابي واضطراب القلق؛ أما سوء استخدام المواد الدائم فيحدث في 50% من الحالات.[5] ومن الشائع أن يعاني المريض من مشاكل اجتماعية مثل البطالة لفترة طويلة والفقر وانعدام المأوى. يُقدر متوسط العمر المتوقع للأشخاص الذين يعانون من الاضطراب ما بين 12 إلى 15 سنة أقل من الأشخاص الطبيعيين، وهو ما ينتج عن تزايد المشاكل الصحية الجسمانية وارتفاع معدل الانتحار (حوالي 5%).[3]

الأعراض[عدل]

تنقسم أعراضه إلى :

  • اضطراب التفكير : حيث يفقد المريض القدرة على التفكير بشكل واضح ومنطقي ومترابط.
  • أضطراب المشاعر: أو عدم تناسب التفاعل الوجداني مع الناس حيث يقل تفاعله مع الآخرين عاطفياً, كأن يكون بليداً غير مهتماً .
  • ضعف الإدراك: حيث يبدأ المريض بسماع أصوات أو رؤية أشياء غير موجودة على أرض الواقع .
  • تباين السلوك: حيث يقوم المريض بسلوكيات غريبة مثل اتخاذ أوضاع غريبة أو تغيير تعابير وجهه بشكل دائم أو القيام بحركة لا معنى لها بشكل متكرر .
  • اللغة والكلام: أكدت بعض الدراسات الحديثة أن مرضى الفصام يعانون من صور مختلفة من اضطرابات اللغة أو الكلام.

قد يعاني الشخص الذي تم تشخيص حالته بالفُصام من هلوسة (أغلبها سماع أصوات) ووُهام (يتصف غالباً بالغرابة أو اضطهادي) وكلام وتفكير مضطرب. يمكن أن يتراوح الأخير من فقدان تتابع الأفكار إلى ضعف ترابط الجمل لتكوين معنى وإلى عدم ترابط يُعرف بـ كلام مُخلَّط في الحالات الخطيرة. من الأعراض الشائعة عند الإصابة بالفُصام؛ الانسحاب الاجتماعي وعدم الاهتمام بالملبس أو النظافة الشخصية وفقدان التحفيز والقدرة على تقدير الأمور.[6] غالباً ما يلاحظ نمط من الأزمات الانفعالية، مثل ضعف الاستجابة.[7] كما يرتبط قصور الإدراك الاجتماعي بالإصابة بالفُصام،[8] وكأحد أعراض جنون الارتياب؛ عادةً ما تحدث عزلة اجتماعية.[9] كما توجد عادةً صعوبات في عملية والذاكرة طويلة المدى والانتباه والأداء التنفيذي وسرعة معالجة المعلومات.[3] يمكن أن يظل الشخص المصاب بأحد الأنواع الفرعية غير الشائعة صامتاً لفترات طويلة أو يبقى دون حركة في أوضاع غريبة أو يصاب باهتياج عشوائي؛ وجميعها من علامات الإصابة بالجامود.[10]

تتمثل فترات الذروة لظهور مرض الفُصام عند المراهقة المتأخرة والبلوغ المبكر، [3] وهي سنوات حرجة بالنسبة للتنمية الاجتماعية والمهنية للشباب.[11] تظهر الحالة قبل سن التاسعة عشر عند نسبة 40% من الرجال و23% من النساء الذين تم تشخيص حالتهم بالفُصام.[12] أُجريت الكثير من الأبحاث مؤخراً للحد من الاضطراب النمائي المرتبط بالإصابة بالفُصام، وذلك من خلال تحديد وعلاج المرحلة البادرية (قبل ظهور المرض) والتي اكتشف أنها تصل إلى 30  شهراً قبل ظهور الأعراض.[11] الأشخاص الذين تستمر حالة الفُصام عندهم في التطور ربما يعانون من أعراض ذُهانية عارضة أو تُشفى من تلقاء نفسها [13] ومن أعراض غير محددة من الانسحاب الاجتماعي والتهيجية والانزعاج,[14] والخلل الحركي [15] أثناء المرحلة البادرية.

تصنيف شنايدر[عدل]

أعد الطبيب النفسي كورت شنايدر، في بداية القرن العشرين، قائمة بأشكال الأعراض الذُهانية التي أعتقد أنها تميز بين الفُصام وبين أنواع الاضطرابات الذُهانية الأخرى. ويُطلق عليها أعراض المرتبة الأولى أو أعراض المرتبة الأولى لشنايدر. وهي تتضمن وُهام سيطرة قوى خارجية على المريض؛ أي الاعتقاد بأن هناك من يقوم بإدخال أفكار إلى العقل الواعي للمريض أو يسترجعها منه؛ أو يقوم بنشرها على أشخاص آخرين؛ بالإضافة إلى هلاوس سمعية تعلّق على أفكار المريض أو أفعاله، أو هلاوس بإجراء محادثات مع أصوات أخرى.[16] رغم المساهمة الهامة التي قدمها تصنيف أعراض المرتبة الأولى في معايير التشخيص الحالية، إلا أنه تم التشكيك في نوعية تلك الأعراض. كشفت المراجعة على الدراسات التشخيصية التي أجريت في الفترة بين 1970 و2005 أنها لا تعيد تأكيد ولا ترفض مزاعم شنايدر واقترحت أنه ينبغي عدم التركيز على أعراض المرتبة الأولى في المراجعات المستقبلية على النظم التشخيصية.[17]

الأعراض الإيجابية والسلبية[عدل]

غالباً ما يتم وصف الفُصام من ناحية الأعراض الإيجابية والسلبية (أو القصور).[18] الأعراض الإيجابية هي تلك الأعراض التي لا يمر بها عادةً معظم الأشخاص ولكنها تحدث مع المصابين بالفُصام. ويمكن أن تتضمن وُهام وأفكار وكلام مضطرب وهلاوس لمسية وسمعية وبصرية وشمية وذوقية، والتي تعتبر عادةً من مظاهر الذُهان.[19] كما ترتبط الهلاوس عادةً بمضمون موضوع الوُهام.[20] هذا وتستجيب الأعراض الإيجابية للأدوية على نحو جيد بشكل عام.[20] تتمثل الأعراض السلبية في قصور في الاستجابات الانفعالية الطبيعية أو في عمليات التفكير الأخرى، كما أن استجابتها للأدوية أضعف.[6] وتتضمن عادةً ردود فعل وانفعالات فاترة أو ردود فعل لامبالية وضعف الكلام (حبسة) وعدم القدرة على الاستمتاع (انعدام التلذذ) وعدم الرغبة في تكوين علاقات (البعد عن المخالطة الاجتماعية) وضعف الدافعية (انعدام الإرادة). تشير الأبحاث إلى أن الأعراض السلبية تساهم أكثر من تلك الإيجابية في انخفاض جودة الحياة والعجز الوظيفي وإلقاء الأعباء على الآخرين.[21] غالباً ما يكون للأشخاص الذين يعانون من أعراض سلبية واضحة، سوابق من ضعف القدرة على التكيف قبل بدء ظهور المرض، كما أن الاستجابة للأدوية غالباً ما تكون محدودة.[6][22]

المسببات[عدل]

  • العوامل الكيمائية.
  • سريان الدم بالمخ.
  • الإستعداد الوراثي.
  • التوتر والضغوط النفسية.
  • إساءة إستخدام العقاقير.
  • أمراض الجهاز العصبي.

تلعب مجموعة من العوامل الجينية والعوامل البيئية دوراً في تطور الفُصام.[2][3] يبلغ احتمال تشخيص الإصابة بالفُصام ما بين 20-40% بعد سنة من ظهور أعراض الذُهان العارض أو الذي يشفى من تلقاء نفسه للأشخاص الذين لديهم سوابق عائلية للإصابة بالفُصام.[23]

الوراثيات[عدل]

تتفاوت التقديرات المتعلقة بالانتقال بالوراثة نظراً لصعوبة الفصل بين الآثار الجينية والبيئية.[24] أكثر ما يشكل خطراً على مرض الفُصام هو وجود قريب من الدرجة الأولى مصاب بالمرض (نسبة الخطر 6.5%)؛ ويصاب أكثر من 40% من توأما الزيجوت الواحدة للمصابين بالفُصام بالمرض.[2] من المحتمل أن هناك العديد من الجينات المؤثرة التي يشارك كل منها بتأثير ضئيل ذي انتقال وتعبير مجهولين.[2] تم اقتراح العديد من المرشحين المحتملين من بينهم نوع معين من اختلاف في عدد النسخ وبروتينNOTCH4 وموضع بروتين هيستون.[25] كما ارتبط عدد من الجينوم على نطاق الروابط مثل بروتين إصبع الزنك 804A.[26] يبدو أن هناك تراكب قوي في الجينات المتعلقة بالفُصام والاضطراب ذو الاتجاهين.[27]

بافتراض وجود أساس وراثي، يطرح علم النفس التطوري سؤالاً؛ ألا وهو لماذا تتطور الجينات التي تزيد احتمال الإصابة بالذُهان، على فرض أن الحالة غير متأقلمة من وجهة نظر تطورية. تتضمن بعض النظريات جينات مرتبطة بتطور اللغة والطبيعة البشرية، إلا أنه حتى الآن تبقى هذه الأفكار ذات طبيعة نظرية أكثر.[28][29]

البيئة[عدل]

تتضمن العوامل البيئية المرتبطة بتطور الفُصام؛ البيئة المعيشية وتناول العقاقير وإجهاد ما قبل الولادة.[3] أما أسلوب التربية فلا يبدو ذو تأثير قوي، وإن كان الأشخاص من أبوين داعمين تكون حالاتهم أفضل من ذوي الآباء الناقدين أو العدائيين.[2] وجد دوماً أن المعيشة في بيئة حضرية أثناء الطفولة أو المراهقة ترفع من خطر الإصابة بالفُصام بعامل أو عاملين، [2][3] وذلك حتى بعد الأخذ بالاعتبار تناول العقاقير والجماعة الإثنية وحجم الجماعة الاجتماعية.[30] أما العوامل الأخرى التي تلعب دوراً هاماً فتتضمن العزلة الاجتماعية والهجرة المتعلقة بالأزمات الاجتماعية والتفرقة العنصرية والخلل الأسري والبطالة وسوء الظروف السكنية.[2][31]

سوء استخدام المواد[عدل]

هناك عدة عقاقير ترتبط بتطور الفُصام، منها القنب الهندي والكوكايين والأمفيتامينات.[2] يتناول ما يقرب من نصف الأشخاص المصابين بالفُصام العقاقير أو/والخمور تناولاً مفرطاً.[32] يمكن أن يكون دور القنب الهندي سببياً، [33] بينما يمكن تناول العقاقير الأخرى فقط كآلية للتكيف للتعامل مع الاكتئاب والقلق والملل والشعور بالوحدة.[32][34] إن نبات القنب ]]الارتباط (إحصائيات) |مرتبط بـ علاقة الاستجابة - للجرعة | الاعتماد على الجرعة[[يزيد من إمكانية الإصابة بالاضطراب الذهاني[35] حيث يرتبط الاستخدام المتكرر بضِعف إمكانية الإصابة بالذهان والفصام.[34][36] بينما يعتبر استخدام القنب مقبولاً كسبب مساعد للإصابة بالفصام لدى الكثيرين،[37] فإن الأمر يظل مثيراً للجدل.[25][38] يمكن أن يؤدي الأمفيتامين والكوكايين وبنسبة أقل الكحول، إلى الإصابة بالذهان الذي يبدو بشكل مشابه للفصام إلى حد كبير.[2][39] برغم أنه لا يعتقد بصورة عامة أنه سبب المرض، فإن الأشخاص المصابين بالفصام يستخدمون]]النيكوتين[[ بمعدل أكبر من نسبة السكان العامة.[40]

عوامل التطور[عدل]

إن عوامل مثل نقص وصول الأكسجين إلى أنسجة الجسم والعدوى، أو التوتر وسوء التغذية الأم أثناء ]]تطور الجنين[[، قد يؤدي إلى زيادة طفيفة في مخاطر الإصابة بالفصام فيما بعد.[3] ومن المحتمل أن الأشخاص الذين تم تشخيص إصابتهم بالفصام هم من مواليد فصل الشتاء أو الربيع (على الأقل في]] نصف الكرة الشمالي)، والذي قد ينتج عن المعدلات المرتفعة للتعرض للفيروساتفي الرحم[[.[2] وهذا الفرق يشكل حوالي 5 إلى 8%.[41]

الآليات[عدل]

تمت عدة محاولات لشرح الرابطة بين وظيفة المخ المتبدلة والفصام.[3] وأكثرها شهرة هي فرضية الدوبامين للفصام فرضية الدوبامين، التي تُعزي الذهان إلى أخطاء تفسير العقل لاختلال إطلاق الدوبامين خلايا الدوبامين العصبية.[3]

النفسية[عدل]

تتداخل الكثير من الآليات النفسية في تطور الفصام واستمراره. لقد تم تعريف ]] التحيز الإدراكي[[لدى الذين تم تشخيصهم أو لدى المعرضين للخطر، خاصة عند وجود حالات التوتر أو في مواقف مُربِكة.[42] قد تعكس بعض الخصائص الإدراكية]]خلل في الإدراك العصبي[[ شامل مثل فقدان الذاكرة، بينما يكون البعض الآخر على صلة بأمور وخبرات بعينها.[43][44]

برغم المظهر المعروض للتأثير الفظ، تشير النتائج الحديثة إلى أن الكثير من الأفراد الذين تم تشخيص إصابتهم بالفصام يستجيبون من الناحية العاطفية، خاصة للمحفزات الضاغطة عصبياً أو السلبية وأن تلك الحساسية قد تتسبب في قابلية تعرضهم للأعراض أو للاضطراب..[45][46] تشير بعض الدلائل إلى أن محتوى المعتقدات المضللة والخبرات الذهانية يمكن أن تعكس أسباب الاضطراب، وكيف يمكن أن يؤثر تفسير شخص ما لتلك التجارب على علم الأعراض.[47][48][49] إن اللجوء إلى "]]السلامة|سلوكيات السلامة " لتجنب التهديدات المتخيلة قد يساهم في إزمان (الطب) |المزمن [[الضلالات[50] ويأتي دليل آخر على دور الآليات النفسية من تأثيرات]]العلاجات النفسية [[.على أعراض الفصام[51]

العصبية[عدل]

]]ملف: الفصام التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي: الذاكرة العاملةjpg |thumb|[[التصوير الوظيفي بالرنين المغناطيسي (fMRI) وتقنيات تصوير المخ[[ الأخرى تسمح بدراسة الاختلافات الجارية في نشاط المخ لدى الأشخاص الذين تم تشخيص إصابتهم بالفصام. تظهر الصورة مستويين في المخ، حيث توجد مناطق كانت أكثر نشاطاً لدى أفراد المجموعة الضابطة الأصحاء عنها لدى المصابين بالفصام وتظهر باللون الأحمر، خلال دراسة تمت بالتصوير الوظيفي بالرنين المغناطيسي للذاكرة العاملة. [[

يرتبط الفصام باختلافات ثابتة في بنيان المخ، وُجِدت لدى 40 إلى 50% من الحالات، وفي كيمياء المخ أثناء الحالات الذهانية الحادة.[3] وقد أظهرت الدراسات التي تستخدم ]]الاختبارات العصبية النفسية وتقنيات مثل تصوير المخ مثل التصوير الوظيفي بالرنين المغناطيسي تصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي مقطعي بالإصدار البوزيتروني| PET لفحص الاختلافات الوظيفية في نشاط المخ، أنّ الاختلافات تبدو أنها تحدث بصورة أكثر شيوعاً فيالفصوص الأمامية و الحُصيْن والفصوص الصدغية[[.[52] وقد تم الإبلاغ عن وجود انكماشات في حجم المخ أصغر من تلك التي وُجِدت في]] مرض الزهايمر[[في مناطق من القشرة الأمامية والفصوص الخلفية. ومن غير المؤكد ما إذا كانت تلك التغييرات في الحجم آخذه في التقدم أم أنها كانت سابقة في الوجود قبل بداية المرض.[53] وقد تم ربط تلك الاختلافات]]بعجز الإدراك العصبي[[ والذي غالباً ما يرتبط بالفصام.[54] نظرا لتغير الدارات العصبية، فقد اقتُرح أن يُنظر إلى الفصام وكأنه مجموعة من اضطرابات التطور العصبي.[55]

يجب الانتباه بصورة خاصة إلى وظيفة الدوبامين في ]]الممر الطرفي الحوفيللمخ. وقد نتج هذا التركيز بصورة كبيرة كتأثير عرضي لاستعمال أدويةفينوثيازين]]، التي تمنع عمل الدوبامين، لأنها تتمكن من الحدّ من الأعراض الذهانية. كما يدعمها أيضاً حقيقة أن الأمفيتامينات، والتي تحث على إطلاق الدوبامين، قد تزيد من الأعراض الذهانية في الفصام.[56] تفترض نظرية الدوبامين المؤثر في الفصام أن التنشيط الزائد لـ ]]مستقبِلات الدوبامين D2|D2مستقبِلات ]] كانت سبب (الأعراض الإيجابية) للفصام. وعلى الرغم أنه كان من المُسَّلمات لما يقرب من 20 عاماً بناءً على التأثير المعيق لـ D2 الشائع في جميع مضادات الذُهان، إلا أنه لم يتم التثبت منه قبل منتصف التسعينات حيث قدمت دراسات أشعة ]]تصوير مقطعي بالإصدار البوزيتروني| PET]] وتصوير طبي بأشعة جاماالأدلة الداعمة لذلك. وتعتبر الآن نظرية الدوبامين مبسطة، ويرجع ذلك جزئياً إلى الأدوية الجديدة المضادة للذهان ( الأدوية ]] مضادات الذهان غير النمطية]] التي يمكن أن تكون بذات فعالية الأدوية القديمة) الأدوية]] مضادات الذهان النمطية]])، ولكن أيضاً تؤثر على وظيفة ]]السيروتونين]] وقد تكون ذات تأثير أقل قليلاً على إعاقة الدوبامين.[57]

كما تم تركيز الاهتمام أيضاً على الناقل العصبي ]] الغلوتاميت]] والوظيفة المخفَّضة لـ ]]مُستقبِل NMDA |مستقبِل الغلوتاميت غلوتاميتNMDA ]] في مرض الفصام، ويرجع هذا بصورة كبيرة إلى المستويات المنخفضة بصورة غير طبيعية من ]]مستقبِلات الغلوتاميت ]] التي تم العثور عليها في مخ المتوفيين ممن تم تشخيص إصابتهم بالفصام، [58] واكتشاف أن العقاقير المُعيقة للغلوتاميت مثل ]]فينسينكسليدين ]] و ]]كيتامين ]] يمكنها أن تقلّد الأعراض والمشكلات الإدراكية المرتبطة بالحالة.[59] وترتبط وظيفة الغلوتاميت المتراجعة بالأداء السيء في الاختبارات التي تتطلب عمل الفص الأمامي والحُصين، ويمكن أن يؤثر الغلوتاميت على وظيفة الدوبامين، وكلاهما يرتبط بالفصام، مما أشار إلى وجود دور وسيط هام (وقد يكون سببيا) لممرات الغلوتاميت في الحالة.[60] ولكن الأعراض الايجابية فشلت في الاستجابة للعلاج بالغلوتاميت.[61]

التشخيص[عدل]

جون ناش عالم رياضيات أمريكي وفائز مناصفة بجائزة نوبل في الاقتصاد لعام 1994 عانى من الفصام. وكانت حياته موضوع فيلم حائز على جائزة الأوسكار لعام 2001 باسم عقل جميل (A Beautiful Mind).

يتم تشخيص الفصام بناءً على معايير تعتمد تصنيفات جمعية الأطباء النفسانيين الأمريكيين دليل التشخيص والإحصائيات للاضطرابات العقلية (نسخةDSM-IV-TR)، أو تصنيفات منظمة الصحة العالمية التصنيف العالمي الإحصائي للأمراض والمشكلات المتعلقة بالصحة (ICD-.10).[3] تستخدم تلك المعايير خبرات الإبلاغ الذاتي للشخص والإبلاغ عن الأمور غير الطبيعية في السلوك، ويتبعها تقييم في العيادة يقوم به مختص في الصحة العقلية. وتحدث الأعراض المرتبطة بالفصام بصورة متصلة في المجموعات السكانية ويجب أن تصل إلى حدة معينة قبل أن يتم التشخيص.[2] وبداية من عام 2009 لم يكن هناك اختبار موضوعي.[3]

التصنيفات[عدل]

تُعتمد تصنيفات ICD-10 في الدول الأوروبية، بينما يتم استخدام DSM-IV-TR في الولايات المتحدة الأمريكية وباقي دول العالم، وهي التي تسود الدراسات البحثية. تهتم تصنيفات ICD-10 بصورة أكبر بأعراض شنايدر من الدرجة الأولى. عملياً، التوافق بين النظامين كبير.[62]

ووفقاً للطبعة الرابعة المنقحة من "دليل التشخيص والإحصائيات للاضطرابات العقلية" (DSM-IV-TR)، حتى يتم تشخيص المرض على أنه فصام، يجب أن تتوافر ثلاث تصنيفات تشخيصية:[63]

  1. الأعراض المميزة: عارضان أو أكثر مما يلي، مع وجود كل منها معظم الوقت خلال شهر (أو أقل، إذا ما تراجعت الأعراض بالعلاج).
    • الضلالات
    • الهلوسة
    • الحديث غير المنظم، والذي يعتبر دليلا على اضطراب التفكير الرسمي
    • اضطرابات سلوكية العام (مثل ارتداء الملابس بصورة غير ملائمة، البكاء باستمرار) أو اضطراب جامود
    • الأعراض السلبية: تأثير متبلد (قلة أو انهيار الاستجابة العاطفية) أو قلة الكلام (قلة أو انهيار الكلام) أو قلة الدافع (قلة أو انهيار الدافع)
    إذا ما تم الحكم على الضلالات بأنها غريبة أو أن الهلوسة تضم سماع صوت واحد يشارك في تعليق دائم على تصرفات المريض أو سماع صوتين أو أكثر يتحدثان مع بعضهما البعض، يكفي هذا العَرَض لوضع التشخيص. ويتحقق معيار عدم انتظام الكلام فقط إذا ما كان شديدا بما يكفي لإعاقة الحديث بصورة واضحة.
  2. اختلال وظيفي اجتماعي أو مهني: لفترة كبيرة من الوقت منذ بداية الاضطراب، ملاحظة أن مجالا أو اثنين من الأداء كالعمل أو العلاقات الشخصية أو الاهتمام بالنفس، في مستوى أقل من المستوى الذي كان موجودا قبل بداية الاضطراب.
  3. الاستمرار لفترة طويلة: استمرار العلامات المستمرة للاضطراب ما لا يقل عن ستة أشهر. ويجب أن تضم فترة الستة أشهر تلك شهرا واحدا على الأقل من الأعراض (أو أقل، إذا ما تم تخفيف الأعراض بالعلاج).

إذا ما ظلت علامات الاضطراب لأكثر من شهر (لكن أقل من ستة أشهر) يكون التشخيص "مرض فصامي الشكل" [63] يمكن تشخيص الأعراض الذهانية التي تستمر أقل من شهر على أنها اضطراب ذهاني موجز، ويمكن تصنيف العديد من الحالات بأنها اضطراب ذهاني لم يتم تصنيفه بخلاف ذلك. لا يمكن تشخيص الفصام إذا ما كانت أعراض الاضطراب المزاجي متواجدة بصورة أساسية (رغم أن الاضطراب الفصامي العاطفي يمكن تشخيصه) أو إذا ما كانت أعراض الاضطراب الفصامي العاطفي التوسعي موجودة ما لم تكن هناك ضلالات كبرى أو هلوسة، أو إذا ما كانت الأعراض هي نتيجة نفسية مباشرة لحالة مرضية عامة أو أمر ما، مثل إساءة استخدام عقار أو دواء.

التصنيفات الفرعية[عدل]

يضم DSM-IV-TR خمسة تصنيفات فرعية للفصام، رغم أن واضعي DSM-5 يوصون بحذفها من التصنيف الجديد:[64][65]

  • نوع جنون الارتياب: توجد ضلالات أو ضلالات سمعية، ولكن لا يوجد اضطراب في التفكير أو سلوك غير منظم أو التسطيح العاطفي. الضلالات تكون إما بالاضطهاد و/أو العظمة، ولكن بالإضافة إلى ذلك، قد توجد موضوعات أخرى مثل الغيرة أو التدين المتكلف أو التجسد (DSM code 295.3/ICD code F20.0)
  • الفصام غير المنظم: يُسمى "hebephrenic schizophrenic" فيICD .حيث يوجد أيضاً اضطراب التفكير والتسطيح العاطفي معاً. (DSM code 295.1/ICD code F20.1)
  • نوع الجامود: هنا لا يستطيع المريض التحرك أو أن يظهر الهياج تقريباً، الحركة اللاهدفية. يمكن أن تضم الأعراض خدر الجامود ومرونة شمعية. (DSM code 295.2/ICD code F20.2)
  • النوع اللا متمايز: توجد أعراض ذهانية ولكن لا تحقق معايير جنون الارتياب أو غير المنظم أو الجامود. (DSM code 295.9/ICD code F20.3)
  • النوع المتبقي: توجد أعراض إيجابية بحدة منخفضة فقط. (DSM code 295.6/ICD code F20.5)

يحدد ICD-10 (التصنيف الإحصائي الدولي للأمراض والمشاكل الصحية ذات الصلة – النسخة العاشرة) نوعين فرعيين إضافيين:[65]

  • الإكتئاب التالي للفصام: نوبة اكتئابية تنشأ في أعقاب مرض الفصام حيث قد تكون بعض أعراض الفصام منخفضة الشدة لا تزال موجودة.ICD code F20.4)
  • الفصام البسيط: تطور خفي وتدريجي لأعراض سلبية بارزة دون وجود سوابق لنوبات ذهانية (ICD code F20.6).

التشخيص التفريقي[عدل]

قد تكون الأعراض الذهانية موجودة في العديد من الاضطرابات النفسية الأخرى، بما فيها اضطراب ثنائي القطب، [66] اضطراب الشخصية الحدية، [67] التسمم الدوائي و ذهان المخدرات.كما توجد الضلالات (الأوهام) ("غير الغريبة") أيضا في الاضطراب الوهامي، والانسحاب الاجتماعي في اضطراب القلق الاجتماعي، اضطراب الشخصية الانطوائية و اضطراب الشخصية الفصامية. هناك مراضة مشتركة للفصام مع الوسواس القهري (OCD) إلى حد كبير لا يمكن تفسيره في كثير من الأحيان بمجرد الصدفة، على الرغم من صعوبة التمييز بين الهواجس التي تحدث في الوسواس القهري عن أوهام الفصام.[68]

قد تكون هناك حاجة لإجراء فحص طبي وعصبي أشمل لاستبعاد الأمراض الجسدية التي نادرا ما قد تسبب أعراضا ذهانية مثل الفصام، [63] مثل اضطراب التمثيل الغذائي، العدوى الجهازية، الزهري، عدوى فيروس نقص المناعة البشري، الصرع، وآفات الدماغ. قد يكون من الضروري استبعاد الهذيان، الذي يمكن تمييزه بالهلوسة البصرية، والبدء الحاد والمتقلب ومستوى الوعي، وهو يشير إلى وجود مرض طبي مسبب. لا تتكرر الاستقصاءات عادة عند حدوث الانتكاسة ما لم يكن هناك سبب "طبي" محدد أو آثار ضارة ممكنة الحدوث بسبب الأدوية المضادة للذهان

الوقاية[عدل]

إن الدليل المتوفر حاليا على فعالية التدخل المبكر لمنع الفصام غير حاسم.[69] في حين أن هناك بعض الأدلة على أن التدخل المبكر لدى الأفراد الذين يعانون من نوبة ذهانية قد يساهم بتحسين النتائج على المدى القصير، إلا أن فائدة هذه التدابير بعد خمس سنوات تبقى ضئيلة.[3] إن محاولة الوقاية من الفصام في مرحلة البادرة ذات فائدة غير مؤكدة، لذا توقفت التوصية بها اعتبارا من عام 2009.[70] وتعتبر الوقاية صعبة نظراً لعدم وجود علامات موثوق بها لتطور هذا المرض لاحقاً.[71] ومع ذلك، فهناك بعض حالات الفصام التي يمكن تأخير أو ربما منع حدوثها عن طريق عدم تشجيع استخدام الحشيش، ولا سيما بين الشباب.[72] قد يكون الأفراد الذين لديهم تاريخ عائلي من مرض الفصام الشخصية أكثر عرضة للذهان المحدث بسبب تعاطي الحشيش [37] ، وقد وجدت دراسة واحدة أن الذهان المحدث بسبب تعاطي الحشيش تتلوه حالات ذهانية مستمرة في نصف الحالات تقريباً.[73]

يستمر البحث النظري في الاستراتيجيات التي قد تقلل من نسبة حدوث الفصام. يسعى أحد المناهج لفهم ما يحدث على المستوى الجيني والعصبي لإحداث المرض، بحيث يصبح تطوير تدخلات الطب الحيوي أمرا ممكنا.ولكن تعدد وتنوع التأثيرات الوراثية الصغيرة الحجم، والتفاعل مع البيئة، تجعل ذلك صعبا. وكبديل لذلك، يمكن أن تُعنى استراتيجيات الصحة العامة انتقائياً بالعوامل الاجتماعية والاقتصادية التي تم ربطها بمعدلات الفصام المرتفعة في فئات معينة، على سبيل المثال ما يتعلق بالهجرة أو العرق أو الفقر. يمكن للاستراتيجيات الشاملة لجميع الفئات أن تعزز الخدمات لضمان الحمل الآمن والنمو الصحي، بما في ذلك مجالات التطور النفسي مثل الإدراك الاجتماعي. ولكن، لا تتوفر في الوقت الحاضر أدلة كافية لتنفيذ مثل هذه الأفكار، كما أن عدداً من القضايا الأوسع نطاقاً ليست محددة لمرض الفصام.[74][75]

تدبير الحالة[عدل]

العلاج الأساسي للفصام هو الأدوية المضادة للذهان، وغالبا بالاشتراك مع الدعم النفسي والاجتماعي. .[3] قد يتم الاستشفاء للنوبات الشديدة إما طوعا أو (إذا سمحت تشريعات الصحة النفسية عليه) عن طريق كرها. الاستشفاء طويل الأمد غير شائع منذ أن بدأ الإخراج من البيمارستان في الخمسينات من القرن الماضي، على الرغم من حدوثه حتى الآن.[4] وتعتبر خدمات الدعم المجتمعي التي تتضمن مراكز الإيواء المؤقت، الزيارات التي يقوم بها أعضاء فريق الصحة النفسية المجتمعية، التوظيف المدعوم [76] ومجموعات الدعم من الأمور الشائعة. تشير بعض الأدلة إلى أن ممارسة التمارين الرياضية بانتظام لها تأثير إيجابي على الصحة الجسدية والعقلية للمصابين بالفصام.[77]

الأدوية[عدل]

الخط العلاجي النفسي الأول لمرض الفصام هو الأدوية المضادة للذهان، [78] التي يمكنها أن تقلل من الأعراض الإيجابية للذهان في حوالي 7 - 14 يوما. إلا أن مضادات الذهان، تفشل في إحداث تحسن ملحوظ في الأعراض السلبية والخلل المعرفي. .[22]<.[22][79] ويقلل استخدامها على المدى الطويل من خطر الانتكاس. .[80]

ويستند اختيارالأدوية المضادة للذهان إلى منافعها ومخاطرها وتكاليفها [3] وتبقى المفاضلة بين أفضلية النموذجية أو مضادات الذهان اللانمطيةأمرا قابلا للنقاش .[81] حيث يتساوى في المجموعتين التوقف عن استعمال الدواء ومعدلات ظهور أعراض الانتكاس عند استعمال الأدوية النمطية بجرعات جرعات منخفضة إلى معتدلة. .[82] هناك استجابة جيدة في 40 - 50٪ من الحالات، استجابة جزئية في 30 - 40٪، ومقاومة للعلاج (فشل تجاوب الأعراض بشكل مرضٍ بعد ستة أسابيع لاثنين أو ثلاثة من مضادات الذهان المختلفة) في 20٪ من الناس .[22] كلوزابين هو علاج فعال لدى الأفراد الذين يبدون استجابة ضعيفة للأدوية أخرى، ولكن له أثر جانبي خطير محتمل وهو ندرة المحببات (انخفاض عدد خلايا الدم البيضاء) في 1 - 4٪ [2][3][83]

فيما يتعلق بالآثار الجانبية، ترتبط مضادات الذهان النمطية مع ارتفاع معدل الآثار الجانبية خارج الهرمية في حين ترتبط مضادات الذهان اللانمطية مع زيادة ملموسة في الوزن، ومرض السكري وإمكانية الإصابة بـ المتلازمة الاستقلابية [82] بينما تتميز مضادات الذهان اللانمطية بعدد أقل من الآثار الجانبية خارج الهرمية فإن الفروق بينهما تبقى قليلة. .[84] ترتبط بعض مضادات الذهان اللانمطية مثل الكيتيابين وريسبيريدون بارتفاع خطر الوفاة مقارنة مع مضادات الذهان النمطية بيرفينازين، بينما يرتبط كلوزابين بخطر أقل للموت.[85] ويبقى من غير الواضح ما إذا كانت مضادات الذهان الأحدث تقلل من فرص حدوث المتلازمة الخبيثة للأدوية المضادة للذهان، وهو اضطراب عصبي نادر لكنه خطير.[86]

بالنسبة للأشخاص الذين لا يريدون أو غير القادرين على تناول الدواء بانتظام، يمكن استعمال المدخرية المستحضرات طويلة الأمد من مضادات الذهان لتحقيق السيطرة.[87] وهي تقلل من المخاطر ذات الصلة بدرجة أكبر من الأشكال المتناولة عن طريق الفم.[80] وعند استخدامها في بالاشتراك مع التدخلات النفسية والاجتماعية،يمكنها أن تحسن الامتثال بالعلاج على المدى الطويل.[87]

النفسي[عدل]

قد يكون هناك عدد من التدخلات النفسية والاجتماعية مفيدا في علاج مرض الفصام ومنها: العلاج الأسري، [88] العلاج التوكيدي المجتمعي، التوظيف المدعوم، العلاج المعرفي،[89] التدريب على المهارات، العلاج السلوكي المعرفي (CBT)، والتدخلات الاقتصادية المنوال، والتدخلات النفسية والاجتماعية لتعاطي المخدرات والتحكم بالوزن.[90] العلاج أو التعليم الأسري، الذي يتوجه نحو نظام الأسرة بأكمله لمصلحة الفرد، قد يقلل من الانتكاسات والدخول إلى المستشفى.[88] الأدلة المتوفرة عن فعالية العلاج المعرفي السلوكي في تخفيف الأعراض أو منع الانتكاس قليلة.[91][92] والعلاج الفني أو الدرامي لم يبحث بشكل جيد.[93][94]

الإنذار[عدل]

للفصام تكاليف بشرية واقتصادية كبيرة.[3] فهو يؤدي إلى تناقص متوسط العمر المتوقع بما يقرب من 12 - 15 عاما، ويرجع ذلك بسبب رئيسي إلى ارتباطه بـ السمنة، والحياة الخاملة، و التدخين، وتلعب زيادة نسبة الانتحار دورا أقل. .[3] وقد ازدادت هذه الاختلافات في متوسط العمر المتوقع بين السبعينات والتسعينات،[95] ولم تتغير بشكل كبير بين التسعينات و العقد الأول من القرن 21 في إطارالنظام الصحي الذي يتيح الحصول على الرعاية (فنلندا).[85]

الفصام هو أحد الأسباب الرئيسية للـ الإعاقة، حيث يحتل الذهان النشط المرتبة الثالثة بين الحالات الأكثر إحداثا للإعاقة بعد الشلل الرباعي والخرف وقبل الشلل النصفي والعمى.[96] يعاني ما يقرب من ثلاثة أرباع الأشخاص المصابين بمرض الفصام من عجز مستمر مع انتكاسات.[22] يتعافى بعض الناس تماما ويتمكن غيرهم من العمل بشكل جيد في المجتمع.[97] يعيش معظم الأفراد المصابون بالفصام بشكل مستقل مع دعم المجتمع المحلي.[3] تتحقق عادة نتيجة جيدة على المدى الطويل لدى 42% من الأفراد الذين يمرون بالنوبة الأولى من الذهان، ونتيجة متوسطة لدى 35% ونتيجة سيئة لدى 27%.[98] ويبدو أن نتائج الإصابة بالفصام أفضل في الدول النامية عنها في العالم المتقدم.[99] ولكن هذه الاستنتاجات تبقى موضع شك.[100][101]

هناك معدل انتحار أعلى من المتوسط مرتبط بحالات الفصام. وقد أشير إلى أن هذه النسبة قد بلغت 10٪، ولكن تحليلا أحدث لمجموعة من الدراسات والإحصاءات صححت التقديرات لتصبح 4.9٪، وتحدث معظم هذه الحوادث في الفترة التي تلي أول ظهور للحالة أو أول دخول إلى المستشفى.[102] وتحدث محاولة الانتحار لمرة واحدة على الأقل لدى نسبة تفوق نسبة الانتحار الفعلي بعدة مرات (20 إلى 40٪) [103][104] وهناك مجموعة متنوعة من عوامل الخطر، تتضمن الجنس (الذكور)، والاكتئاب، وارتفاع معدل الذكاء.[103]

وقد أظهر الفصام والتدخين وجود ارتباط قوي في الدراسات في جميع أنحاء العالم. .[105][106] تدخين السجائر مرتفع بشكل خاص عند الأشخاص الذين يشخص لديهم مرض الفصام، بتقديرات تشير إلى أن نسبة تتراوح ما بين 80٪ إلى 90٪ هم من المدخنين المنتظمين، بالمقارنة مع 20٪ بين عموم الناس. .[106] ويميل المدخنون إلى التدخين بشراهة، بالإضافة إلى تدخينهم للسجائر ذات المحتوى المرتفع من النيكوتين. .[104] تشير بعض الأدلة إلى أن الفصام البارانويدي (الزوراني) قد يكون له توقع أفضل من أنواع الفصام الأخرى من ناحية العيش المستقل والعمل المهني .[107].

الوبائيات[عدل]

ضبط سنوات العمر باحتساب فترات العجز بسبب مرض الفصام لكل 100،000 نسمة في عام 2004.
  لا تتوفر بيانات
  ≤ 185
  185–197
  197–207
  207–218
  218–229
  229–240
  240–251
  251–262
  262–273
  273–284
  284–295
  ≥ 295

يصيب الفصام حوالي 0،3-0،7٪ من الناس في مرحلة ما من حياتهم، [3]، وتشير الإحصائيات إلى إصابة 24 مليون شخص في جميع أنحاء العالم اعتباراً من عام 2011.[108] يحدث المرض لدى الذكور بمعدل 1.4 مرة أكثر من الإناث ويظهر عادة لدى الرجال في وقت أبكر [2] - فعمر الذروة لحدوثه هو 20 - 28 سنة للذكور و 26 - 32 سنة للإناث.[109] أما بدء الظهور في مرحلة الطفولة فهو نادر جداً، [110] وكذلك بدؤه في سن متوسطة أو متقدمة.[111] على الرغم من الخبرة المستقاة بأن حدوث الفصام ذو معدلات متماثلة في جميع أنحاء العالم، إلا إن انتشاره يختلف على امتداد العالم، [112] ضمن الدول، [113] كما يختلف على المستوى المحلي وعلى مستوى المناطق المجاورة.[114] وهو يسبب حوالي 1٪ من جميع أنحاء العالم سنوات العمر المصححة باحتساب فترات العجز.[2] ويختلف معدل الفصام بما يصل إلى ثلاثة أضعاف اعتمادا على كيفية تعريفه.[3]

تاريخ الحالة[عدل]

يعتقد أن سجلات المتلازمة شبه الفصامية نادرة في المدونات التاريخية قبل القرن 19، على الرغم من شيوع التقارير عن السلوك غير العقلاني، أو غير المفهوم، أو غير المنضبط.,وغالبا ما يعتبر تقرير حالة مفصلة في 1797 بشأن جيمس ماثيوز تيلي، والتقارير التي وضعها فيليب بينيل ونشرت في عام 1809، على أنها أول حالات المرض في الأدبيات الطبية والنفسية.[115] وقد وصف الفصام لأول مرة كمتلازمة مميزة تؤثر على المراهقين والشباب من قبل بنديكت موريل في عام 1853، ووصف بأنه démence précoce (حرفيا ’الخرف المبكر‘).وقد استخدم مصطلح الخرف المبتسر في عام 1891 من قبل أرنولد بيك في تقرير حالة اضطراب ذهاني. في عام 1893 أدخل إميل كرايبيلين تمييزا جديدا واسعا في تصنيف الاضطرابات الذهنية بين الخرف المبتسر واضطراب المزاج (الذي يطلق عليه اسم الاكتئاب الهوسي والذي يتضمن الاكتئاب أحادي القطب وثنائي القطب).اعتقد كرايبيلين أنالخرف المبتسر كان في الأساس مرضا يصيب الدماغ، [116] وأنه شكل خاص من أشكال الخرف، يتميز عن غيره من أشكال الخرف مثل مرض الزهايمر الذي يحدث عادة في مرحلة متأخرة من الحياة.[117]

جزيء الكلوربرومازين (الاسم التجاري له "ثورازين")، الذي أحدث ثورة في علاج الفصام في خمسينيات القرن العشرين

كلمة "الفصام" والتي تترجم تقريباً باعتبارها "انقسام العقل" وتعود جذورها إلى اليونانية schizein (σχίζειν، "تقسيم") و phren φρήν، φρεν، "العقل") [118] صيغت من قبل يوجين بليلر في عام 1908 وكان المقصود بها وصف الافتراق الوظيفي بين الشخصية، التفكير، الذاكرة، والإدراك.وصف بليلر الأعراض الرئيسية بأربع كلمات تبدأ بالحرفA باللغة الإنكليزية، وهي تقابل تسطح "الوجدان"، التوحد، اختلال "الترابط" في الأفكار و"التناقض الوجداني.[119] أدرك بليلر أن المرض لم يكن خرفا، لأن بعض مرضاه تحسنت حالهم بدلا من أن تتدهور، فاقترح بالتالي مصطلح الفصام بدلا من الخرف. وحدثت ثورة في علاج الفصام في منتصف خمسينات القرن العشرين مع تطوير وإدخال الكلوربرومازين.[120]

في أوائل السبعينات من القرن العشرين، كانت المعايير التشخيصية لمرض الفصام موضوعا لعدد من الخلافات التي أدت في النهاية إلى المعايير العملية المستخدمة اليوم.وأصبح من الواضح بعد الدراسة التشخيصية التي أجريت عام 1971 في الولايات المتحدة والمملكة المتحدة أن الفصام أكثر تشخيصا بكثير في أمريكا مما هو في أوروبا.[121] ويعزى ذلك جزئيا إلى معايير التشخيص الاكثر مرونة في الولايات المتحدة، والتي استندت إلى الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية (الدليل التشخيصي الاحصائي للأمراض الذهنية، الطبعى الثانية)، والتي تتناقض مع أوروبا والتصنيف الدولي للأمراض في مراجعته التاسعة التصنيف الدولي للأمراض.وقد خلصت الدراسة التي أجراها ديفيد روسنهن عام 1972 والتي نشرت في دورية ساينس تحت عنوان "التمتع بالعقل في أماكن مجنونة"، إلى أن تشخيص الفصام في الولايات المتحدة كان في كثير من الأحيان غير موضوعي ولا يعتمد عليه.[122] كانت هذه بعض العوامل التي أدت إلى إعادة النظر ليس فقط في تشخيص مرض الفصام، بل لتنقيح دليل DSM كله، مما أدى إلى نشر الطبعة الثالثة منهالدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية في عام 1980.[123] ويشيع سوء فهم مصطلح الفصام على أنه يعني أن مرضاه لديهم "انقسام في الشخصية". وعلى الرغم من أن بعض المصابين بمرض الفصام قد يسمعون أصواتاً وقد يتوهمون أن أصحاب تلك الأصوات شخصيات مميزة مختلفة، إلا إن الفصام لا ينطوي على تغير الشخص إلى عدة شخصيات متمايزة مختلفة. ويرجع الارتباك جزئيا إلى التفسير الحرفي لمصطلح الفصام الذي استخدمه بليلر (كان بليلر قد ربط الفصام بالتفارق وتضمن ذلك شخصية منفصلة في تصنيفه للفصام [124][125]). كما كان اضطراب الشخصية التفارقي (وجود شخصية منقسمة) يشخص في كثير من الأحيان خطأ على أنه فصام استنادا إلى معايير DSM-II الفضفاضة [125][126] وعُرف أول سوء استخدام لهذا المصطلح ليعني "الشخصية المنقسمة" في مقال للشاعر ت. إس. إليوت في عام 1933.[127]

المجتمع والثقافة السائدة[عدل]

[[الملف يوجين بليلر .jpg|thumb|uprightتمت صياغة مصطلح الفصام من قبل يوجين بليلر. في عام 2002 تم تغيير عبارة الفصام في اليابان من Seishin-Bunretsu-Byo 精神分裂病 (مرض العقل المنقسم) إلى-shitchō-sho 统合失调症 Togo-(اضطراب التكامل) للحد من وصمة الإصابة بالمرض .[128] وقد استلهم الاسم الجديد من النموذج البيولوجي النفسي الاجتماعي، وقد ارتفعت النسبة المئوية للمرضى الذين أعلموا بالتشخيص من 37٪ إلى 70٪ على مدى ثلاث سنوات.[129]

في الولايات المتحدة، قدرت تكلفة الفصام -التي تشمل التكاليف المباشرة (العيادات الخارجية، المرضى الداخليين، والأدوية، والرعاية الطويلة الأجل) وتكاليف الرعاية غير الصحية (إنفاذ القانون، وانخفاض الإنتاجية في مكان العمل، والبطالة) بما قيمته 627 بليوندولار أميركي في عام 2002.[130] في كتاب و فيلم' يروي "عقل جميل" قصة حياة جون فوربس ناش، عالم الرياضيات الحائز على جائزة نوبل الذي شخصت إصابته بالفصام.

وقد عرفت الوصمةالاجتماعية على أنها عقبة رئيسية في شفاء المرضى الذين يعانون من مرض الفصام.[131][132]

العنف[عدل]

الأفراد الذين يعانون من مرض عقلي شديد بما في ذلك الفصام أكثر عرضة بكثير لأن يكونوا ضحايا الجرائم العنيفة وغير العنيفة على حد سواء.[133] من ناحية أخرى، فقد ارتبط الفصام في بعض الأحيان مع ارتفاع معدل أعمال العنف، على الرغم من أن هذا يرجع أساسا إلى ارتفاع معدلات استخدام العقاقير.[134] وتتشابه معدلات القتل المرتبطة بالذهان مع تلك المرتبطة بإساءة استخدام العقاقير، وتوازي المعدل العام في المنطقة.[135] إن الدور الذي يلعبه الفصام في العنف بغضّ النظر عن إساءة استخدام العقاقير مثير للجدل، ولكن قد تكون بعض جوانب التاريخ الفردي أو الحالات الذهنية من العوامل المؤثرة.[136]

وتميل التغطية الإعلامية ذات الصلة بالفصام إلى التمحور حول أعمال عنف نادرة وغير عادية.

والأكثر من ذلك، في عينة تمثيلية كبيرة من دراسة أجريت عام 1999، اعتقد 12.8٪ من الأمريكيين أن الأفراد المصابين بالفصام كانت امكانية قيامهم بأعمال عنف ضد الآخرين "مرجحة جدا"، في حين قال 48.1٪ من العينة أن قيامهم بأعمال عنف "مرجح إلى حد ما". وقال أكثر من 74٪ أن المصابين بالفصام إما "غير قادرين جدا" أو "غير قادرين مطلقا" على اتخاذ القرارات المتعلقة علاجهم، وقال 70.2٪ نفس الأمر عن القرارات ذات الصلة بإدارة الأموال.[137] وأصبح النظر إلى الأفراد المصابين بالذهان كأشخاص يتسمون بالعنف أكثر من الضعف في انتشاره منذ خمسينات القرن العشرين، وفقا لأحد التحليلات التلوية.[138]

ما هو الفصام[عدل]

الفصام هو مرض دماغي مزمن يصيب عدداً من وظائف العقل وهو مجموعة من الأستجابات الذهنية تتميز بأضطراب أساسي في العلاقات الواقعية وتكوين المفهوم، وأضطرابات وجدانية وسلوكية وعقلية بدرجات متفاوتة كما تتميز بميل قوي للبعد عن الواقع والهلوسه والاوهام وعدم التناغم الأنفعالي، والأضطرابات في مجرى التفكير والسلوك الأرتدادي ويميل إلى التدهور إجتماعيا أو وظيفيا في بعض الحالات، وأعراض الفصام هي تنقسم إلى :

  • اضطراب التفكير : حيث يفقد المريض القدرة على التفكير بشكل واضح ومنطقي ومترابط. كما يؤدي إلى اقتناعه بأفكار غير صحيحة اقتناعاً تاماً, وقد يحمل المريض قبل العلاج معتقدات غريبة متنوعة مثل تحكم كائن من الفضاء بأفعالهِ وتحركاته أو أن الآخرين يستطيعون قراءة أفكاره وزرع أفكار جديدة في عقلهِ أو تحدث الشيخ في التلفاز عنهُ شخصياً وغير ذلك.
  • أضطراب المشاعر: أو عدم تناسب التفاعل الوجداني مع الناس حيث يقل تفاعله مع الآخرين عاطفياً, كأن يكون بليداً غير مهتماً وقد يشمل ذلك اللامبالاة، كأن يذكر لك موت والده بكل هدوء ودون أي انفعال. أو تصبح مشاعره غير متناسبة مع الموقف الحالي كأن يضحك عند سماع خبر محزن أو يحزن في مواقف سارة، بما يسمى بالتبلد الوجداني.
  • ضعف الإدراك: حيث يبدأ المريض بسماع أصوات أو رؤية أشياء غير موجودة على أرض الواقع. وهي ليست أفكار في البال وإنما سماع حقيقي, كأن يسمع من يتحدث إليه معلقاً على أفكاره وأفعاله أو متهجماً عليه أو موجهاً له الأوامر أو غير ذلك. وقد يكون المتحدث شخصاً واحداً أو مجموعة من الأشخاص يتحدثون فيما بينهم عن المريض. وهذا ما يفسر ملاحظة الآخرين لحديث المريض وحده إذ هو -في الواقع- يتحدث إلى هذه الأصوات. كما يمكن أن يرى أشياء مختلفة وغير حقيقية.
  • تباين السلوك: حيث يقوم المريض بسلوكيات غريبة مثل اتخاذ أوضاع غريبة أو تغيير تعابير وجهه بشكل دائم أو القيام بحركة لا معنى لها بشكل متكرر أو السلبية الكاملة وبشكل متواصل كالقيام بكل ما يؤمر به وكأنه بلا إرادة.
  • اللغة والكلام: أكدت بعض الدراسات الحديثة أن مرضى الفصام يعانون من صور مختلفة من اضطرابات اللغة أو الكلام، حيث يمكن معرفتهم بمجرد سماع أقوالهم فيظهر أضطراب واضح في بناء الجملة الكلامية ومدلولات الألفاظ.

أعراض الفصام[عدل]

تصوير مغناطيسي يمنح دراسة الدماغ من خلال صور - وهو أيضاً يُرينا فعّالية مناطق مختلفة في الدّماغ من خلال صور عصبية, بذلك نجد درجة استخدام كل شخص لمواقع مختلفة في الدماغ

تتنوع أعراض الفصام من مريض لآخر وهي يمكن اجمالها بالتالي:

  • الانعزال عن الناس (الخوف منهم في بعض الحالات).
  • الهلوسة كسماع أصوات (وهي الغالبه) ومشاهدة أشياء غير موجودة.
  • عدم الاهتمام بـالنظافة الشخصية والمظهر الخارجي بشكل واضح.
  • تحدث الفرد مع نفسه منفرداً كأنه يتحدث إلى شخص بجانبه. والضحك منفرداً. (التحدث مع النفس بصوت عال! عادة يمارسها الكثير من الناس ولكن نقصد هنا أنه يتحدث إلى صوت لأن المريض في الواقع يسمع صوتاً غير موجود ويمكن أن يحدثه ما الذي يسمعه).
  • الإيمان بمعتقدات غريبة وبخاصة الشكوى من الناس أنهم يتآمرون عليه أو يكرهونه ويكيدون له المكائد أو مايعرف بالأوهام الإضطهادية.
  • تصرفات غريبة كأن يخرج إلى الشارع ويمشي مسافات طويلة أو يرتدي ملابس غير مناسبة أو يقف فترة طويلة.
  • كلامه يصعب فهمه أو تسمع منه كلاماً غير مترابط وغير منطقي أو مايعرف بـ(سلطة الحديث) لعدم ترابطه.
  • برود عاطفي حيث لا يتفاعل مع الأحداث من حوله أو يضحك في مواقف محزنة أو يبكي في أوقات مفرحة.
  • العدوانية
  • الهياج
  • السلوك الغريب: أوضاع غريبة وحركات غريبة باليد
  • اضطراب أساسي في التفكير: انعدام التفكير المنطقي، عدم تناسق الأفكار، القفز من موضوع إلى آخر.
  • انعدام تعبيرات الوجه.
  • الانسحاب العاطفي والاجتماعي
  • قلّة الكلام
  • عدم القدرة على الكلام والتفكير التلقائي.
  • قلّة الحركات التلقائية.
  • قلّة الانتباه
  • انعدام المبادرة
  • المزاج المسطح
  • التفكير النمطي
  • عدم القدرة على العمل أو التركيز لمده طويله.
  • في نوع من أنواع الفصام يكون المريض فيه (متصلب) كالجماد فلا يتحدث ولا يتحرك ولا يبدي أي مشاعر.
  • قد تحدث تغيرات في المزاج (أعراض وجدانية) تشيه تلك الموجودة في مرضى الاكتئاب.

في بدايات القرن العشرين قام الطبيب النفساني كيرت شنايدر بوضع قائمه تسمى بأعراض المرتبة الأولى والتي لابد من توافر إحداها حتى يشخص المريض بالفصام وهي : ١-الهلوسات السمعيه. ٢- الهلوسات الجسديه : كأن يشعر بأن الحشرات تسري على جسده، رغم عدم وجودها في الحقيقة والواقع. ٣-سحب أو زرع الأفكار، كأن يؤمن إيمان لاشك فيه أن أحدهم يسحب الأفكار من عقله أو يضعها في عقله رغما عنه. ٤-بث الأفكار : بأن أحدا ينشر افكاره رغما عنه. ٥-الإدراك الوهمي : كأن يدرك المريض شيء هو موجود في الواقع كأنوار إشاره المرور ولكن يفسره بتفسير غريب وكأن الأنوار تتآمر عليه أو ماشابه. ٦-الإحساس بأن هناك من يحرك جسده.

من يمكن أن يصاب بالفصام.[عدل]

الحقيقة أنه لا يوجد أحد محمي من الإصابة بهذا المرض. فقد يصيب أي شخص, ولكن هناك مجموعة من الناس يكونون أكثر عرضة للإصابة من غيرهم:

  • القرابة: من له قريب من الدرجة الأولى مصاب بالمرض. مثل أب أو أخ. مع أن الفصام ليس مرضاً وراثياً بالكامل إلا أن الوراثة تلعب دوراً مهماً فيه.
  • المخدرات: من يتعاطى المخدرات وخاصةً الحشيش. خاصةً إذا كان التعاطي في وقت مبكر من العمر.لا يوجد اي اتفاق علمي, على ربط الحشيش أو افراد عائلة القنب الهندي بالأمراض النفسية، هناك بعض الجدل على تأثيره على من هم دون الواحد والعشرين من العمر, لكن لاشيئ مؤكد. [المصدر ناقص أو غير مذكور]
  • التفكك الأسري: من يعيش في أسرة مضطربة حيث يفرض أحد الأبوين رأيه على البقية أو تكثر فيها النزاعات بين أفراد الأسرة.
  • وقت الولادة: مواليد فصل الشتاء أو من حدثت لهم مضاعفات أثناء ولادتهم يبدون استعداداً أكثر للإصابة بالمرض. على الرغم من أن هذا العامل ما زال يدور حولهُ جدل كثير.

أسباب الفصام[عدل]

لا يعرف العلماء سبباً واضحاً للإصابة بمرض الفصام. فهي أليات مركبة، تشمل عوامل عديدة، بعض الاعراض قد تحدث بسبب تغير في التركيب الفيزيائى للمخ، والبعض الاخر يحدث بسبب اختلال توازن المواد الكيميائية في المخ, والادوية المستخدمة في العلاج تؤثر علي وظائف المخ وتهدف الي تغيير توازن المواد الكيميائية. هناك دلائل قوية تشير إلى اضطراب بعض النواقل العصبية وخاصة مادة (الدوبامين) في الفواصل بين الخلايا العصبية في مناطق معينة في الدماغ والمسؤولة عن تشكيل المعتقدات والعواطف وإدراكنا لما حولنا. كما رصد العلماء تغيرات في تركيب الدماغ في هذه المناطق لبعض المصابين بالمرض.

علاج الفصام[عدل]

مرض الفصام له درجات مختلفة من الشدة. فبعض المرضى يأتيهم المرض على شكل هجمة واحدة أو أكثر. ومع العلاج, يعود المريض إلى الحالة الطبيعية تماماً بين الهجمات, وهؤلاء نسبة قليلة من المرضى. والأغلب أنهم يصابون بالمرض على شكل هجمات أيضاً ومع العلاج يعودون إلى مستوى قريب من الطبيعي, حيث تزول معظم الأعراض التي أصيبوا بها في البداية, ولكنهم يفضلون العزلة وتتدهور بعض مهاراتهم الاجتماعية والشخصية. ونسبة قليلة أخرى يشتد بهم المرض, خاصة إذا تركوا من غير علاج لفترة طويلة, حتى يصعب التعايش معهم فيضطرون إلى الإقامة في المستشفى فترات طويلة.

ظل علاج الفصام لسنوات عديدة يعتمد على الادوية التي تعوق توصيل الدوبامين وذلك بأن ترتبط بمستقبلات الدوبامين فتمنع اكتمال الشكل التركيبي.

والادوية التي تمنع أساسا توصيل الدوبامين تعرف باسم مضادات الدوبامين أو مضادات الذهان التقليدية ومنها كلوربرومازين، هالوبيريدول، دروبيريدول، فلوبنثيكسول، بيموزيد، سالبيريد، ثيوريدازين.

لقد أدت الثورة الحديثة في الطب النفسي إلى اكتشاف عدد من الأدوية المضادة للفصام والتي تقوم بعمل رائع خلال أيام ولا تسبب أعراض جانبية خطيرة أو أي شكل من أشكال الإدمان. وأهمها الهاليبريدول Haleperidol والريسبريدال Risperdal والزيبركسا Zyprexa والسوليان Solian وغيرها.

تم تطوير دواء "كلوزابين" (Clozapine) (مضاد غير نمطي للذهان) من قبل شركة الأدوية السويسرية "ساندوز" للتغلب على الأعراض الجانبية السيئة للثورازين بينما يتم علاج انفصام الشخصية... وكلورابين الذي يؤثر في السيرونونين والدوبامين يسمح للمريض بأداء الوظائف الأخرى عادياً، ويعتبر أحد مضادات الذهان الحديثة والتي منها كذلك ريسبيريدون، سرتيندول، أولانزابين.

ويجب التوضيح أن الأدويه التي تعوق الدوبامين تفيد في علاج (الهلاوس والعدوانية والهياج والسلوك الغريب واضطرابات التفكير) والتي تسمي بمجملها الاعراض الموجبة للمرض، ولكنها عديمة الفائدة الي حد كبير في تقليل اعراض اخري ك(قلة الكلام، والانسحاب العاطفي والاجتماعي، وقله الحركة والأنتباه، وانعدام المبادرة والتفكير النمطي والمزاج) والتي تسمى بمجملها الاعراض السالبة، وتؤدي هذه المضادات التقليدية للفصام الي حدوث اثار جانبية غير مستحبة، تعرف باسم الاثار الجانبية خارج الهرمية EPS مثل التيبس، والانقباض العضلي اللاأرادي، والتصلب، ورعشة الأطراف والإحساس بالتململ.

وتؤدي الاعراض السالبة والاثار الجانبية خارج الهرمية EPS الي تقليل احساس المريض بأنه بخير وهي كثيرا ما تساهم في اتخاذ المرضى القرار بوقف استعمال الدواء، وقد أدي التقدم في فهم الفصام الي أدخال أدوية جديدة لها اثار جانبية خارج هرمية EPS أقل وتفيد في علاج نطاق أكبر من الاعراض، وهذه الادوية تؤثر أيضا على توصيل موصل اخر من الموصلات العصبية يعرف باسم السيروتونين، وهذه الممجموعة من الأدوية تعرف باسم مضادات الذهان الحديثة، وبعض مضادات الذهان الحديثة الأحدث تعرف أيضا باسم مضادات السيروتونين -الدوبامين SDAs وأحد أمثلة مضادات السيروتونين-الدوبامين SDAs هو ريسبيريدون (ريسبردال م) وتؤدى الخواص المحسنة لمضادات الذهان الأحدث الي تحسين نوعية الحياة لدي المرضى.

لكن المرضى لايزالون في حاجة إلى علاج للتحدث خاصة إذا كانوا يعانون من الإصابة عدة سنوات. وعلى أي حال فنجاح كلوزابين يوضح، على الأقل، أن الذي يسمى بالمرض العقلي من الممكن علاجه جزئياً بالعقاقير. وبفضل هذا العلاج تمكن كثيرون من الذين يستخدمونه من التخلص من سنوات الجحيم كمرضى بانفصام الشخصية ليعيشوا حياة منتجة جديدة.

الجرعة الدوائية[عدل]

بحتاج بعض المرضى الي استخدام جرعة دوائية أكبر من غيرهم لتحقيق الفائدة القصوى، ومع ادخال مضادات الذهان الاحدث ذات الاثار الجانبية الأقل أصبح من المهم جدا أنشاء أساليب جديدة لضمان أن المرضي يأخذون الجرعة الأكثر فعالية، فمع الأدوية التقليدية الأقدم والتي تعمل أساسا بأعاقة مستقبلات الدوبامين، تكون الجرعة التي تعطى التحسن الأقصى في الأعراض مساوية تقريبا للجرعة التي تسبب الاثار الجانبية خارج الهرمية EPS وعلي الرغم من أن المرضى يستفيدون عندئذ من الفعالية القصوى إلا أنهم كثيرا ما يعانوا من الاثار الجانبية غير المستحبة والتي كثيرا ما تجعل المرضى يوقفون تناول الدواء ويالتالي فأن هذا قد يؤدي الي الانتكاس وعودة ظهور أعراض المرض.

أما طريقة تلقى الجرعة المثلى من مضادات الذهان الأحداث فهى مختلفة تماما، فأن الفرق بين الجرعة التي تؤدى الي تقليل الأعراض والجرعة التي تؤدى الي الاثار الجانبية خارج الهرمية EPS أكبر منه في مضادات الذهان التقليدية، وهذا ما يوصف باتساع (النافذة العلاجية)، فللحصول علي الجرعة المثلى من ريسبيريدون، علي سبيل المثال، من المهم أن يبدأ العلاج بجرعة منخفضة مع انتظار حدوث علامات تحسن ويمكن زيادة الجرعة تدريجيا الي أن يحدث تحسن في الاعراض، وفي حالة حدوث اثار جانبية خارج هرمية EPS هذا يعني أن الجرعة أعلى من اللازم ويجب تخفيضها.

العديد من أدوية الفصام لها خواص مهدئة، وهذا الأثر المهدئ يحدث فورا، في حين أن تحسن الأعراض الذهانية قد لا يحدث الا بعد مرور بضعة أيام علي بدء العلاج وبذلك فأن المرضى الذين يعانون من الهياج الشديد أو العدوانية قد تحدث لديهم تهدئة قبل أن يبدأ الدواء في تحسين أعراضهم الذهنية ولكن المرضى يظلوا هادئين بمجرد أن تتحسن الأعراض وبعض ومضادات الذهان الأحدث مثل الريسبيريدون لها أثر مهدئ أقل.ولذلك فأن المرضى الذين يعالجون بواسطة ريسبيريدون والذين يعانون من أول نوبة فصام أو من احدى الأنتكاسات الحادة قد يحتاجون الي أدوية أضافية لتهدئتهم الي أن يبدأ ظهور الأثر المضاد للذهان، ومن المهم أن يتم وقف هذا الدواء الاضافي بمجرد أن تنتهى الحاجة اليه فأن المرضى سيشعرون بتسكين أقل وبالتالي يشعرون أنهم أفضل حالا.

التحويل إلى مضادات الذهان الأحدث[عدل]

بعض المرضى الذين يأخذون بالفعل مضادات الذهان التقليدية قد لا يستجيبون للعلاج واخرون قد تكون لديهم حساسية بصفة خاصة للاثار الجانبية للعلاج، في العديد من الحالات قد يكون من المفيد للمريض أن يتحول الي أحد البدائل من بين مضادات الذهان الأحدث. والخبرة السريرية بشأن التحول عن مضادات الذهان الأحدث لا تزال محدودة حيث أن العديد من هذه الأدوية الأحدث لم تتوافر إلا منذ وقت قصير ولكن الريسبيريدون كان متوافرا منذ عدة سنوات والمعلومات التالية مبنية على الخبرة السريريةالموسعة بشأن هذا الدواء. بعض مضادات الذهان التقليدية يمكن وقفها بسرعة وبدون مشاكل، ولكن بعض الأدوية الأقدم لها خواص اضافية قد تؤدى الي حدوث بعض المشاكل (اثار السحب) عند وقف الدواء بأسرع مما ينبغى، لذلك يجب توخى الحذر عند التحول من هذه الأدوية الي الريسبيريدون، فلا ينبغى وقف الدواء القديم فجأة إذ أن ذلك قد يؤدى الي ظاهرة سحب غير مستحبة تعرف باسم الارتداد الكوليني المنشأ وتشمل أعراضه الرعشة وأضطرابات القلب والجهاز الدوري والإسهال، لذلك يجب تخفيض جرعة الدواء القديم تدريجيا ببطء وفى نفس الوقت يتم البدء في الدواء الجديد واذا كان لابد من السحب الفجائي للدواء القديم فيجب إعطاء المريض أدوية تمنع حدوث أعراض السحب ولكن يجب وقف هذه الأدوية بمجرد أن يتم اجتياز إمكانية حدوث الارتداد الكولينى المنشأ(بعد 2-4 أسابيع)، قد يؤدى أيضا السحب السريع لبعض مضادات الذهان التقليدية الي حدوث ظاهرة تسمى الارتداد الذهاني، فأعراض المريض قد تبدو أسوء إذا أوقف الدواء القديم بسرعة واذا كانت جرعة الدواء الجديد غير كافية، ولكن مع مرور الوقت أو مع زيادة الجرعة تدريجيا تختفي الأعراض.

ما الذي يجب فعله الآن؟[عدل]

الرسالة الأكثر أهمية هنا هي توعية المجتمع بهذا المرض. فإذا أصيب أحد أبناءنا بالسعال أو وجع البطن فسنسارع إلى طبيب الباطنية لكن معظم الأسر يقفون محتارين عندما يرون ابنهم يتكلم مع نفسه أو يؤمن بمعتقدات غريبة أو يفشل في دراسته وينعزل عن الناس ولقد أدى عدم معرفة الناس بمرض الفصام إلى التأخر عن زيارة الطبيب النفسي وتفاقم مشكلة المريض بدون علاج.

لا صحة لما يرد عن مرض فصام العقل أن المريض يكون له شخصيتين في جسد واحد. فهذا من ابتداع كتاب السينما. والحقيقة أن المريض يعاني من خلل دماغي يسبب انفصالاً بين العقل والعواطف والسلوك.

التوعية يجب أن تشمل كل من يتعامل مع الشباب مثل المدرسين والمشرفين الطلابيين ومشرفي النوادي الرياضية فهم الفئة الأكثر قدرة على معرفة أي تغير هام في سلوك الطالب أو الشاب واستشارة الطبيب النفسي للتقييم.

• يجب أن نحارب جميعاً الشعور بالوصمة الذي يلاحق المرضى العقليين. يجب أن نفهم أن هناك خللاً في الجهاز العصبي هو الذي أدى إلى هذه المعتقدات والتصرفات الغريبة, وأن العلاج كفيل بإصلاح الخلل كما في كل الأمراض الباطنية المألوفة.

• لابد أن نؤكد على أهمية بناء جو أسري متوازن. حيث أثبتت الدراسات أن معيشة الأطفال في جو أسري متوتر هي (شرارة اشتعال) مرض الفصام لمن هم أصلاً عرضة للمرض. ويحدد العلماء الأجواء الأسرية المرضية بصفات ثلاثة:

  • سيطرة أحد الأبوين على بقية أفراد الأسرة في تسيير شؤونهم.
  • الخلاف المتواصل بين كلا الأبوين على مرأى من الأطفال.
  • توجيه رسائل متناقضة في نفس الوقت للطفل كأن تقول الأم لطفلها إني احبك وفي عينيها أو في تصرفاتها غير ذلك

الوقاية[عدل]

إن نتيجة التدخل المبكر هي غير حاسمة في حين أن هناك بعض الأدلة أن التدخل المبكر عند الذين يعانون من الذهان قد يحسّن النتائج على المدى القصير. هناك فائدة قليلة من هذه التدابير بعد خمس سنوات. المحاولة لتجنّب الفصام في مرحلة بادرة هو ذات فائدة غير مؤكدة لذلك لم يعد يوصى به منذ عام 2009. من الصعب الوقاية من الفصام بما أنه لا يوجد علامات واضحة للتطوّر اللاحق لهذا المرض.

علم الأوبئة[عدل]

يصيب الفصام حوالي 0.3-0.7% من الناس في مرحلة ما من حياتهم أو 24 مليون شخص عالمياً اعتباراً من العام 2011.[139] يحدث 1.4 مرة أكثر في الذكور من الإناث ويظهر عادة في وقت سابق لدى الرجال.[140] قمة الأعمار تتراوح بين 20-28 سنة للرجال و 26-32 سنة للنساء.[141]

حقائق[عدل]

الفصام هو مرض دماغي مزمن يصيب عدداً من وظائف العقل وهو مجموعة من الأستجابات الذهنية تتميز بأضطراب أساسي في العلاقات الواقعية وتكوين المفهوم، وأضطرابات وجدانية وسلوكية وعقلية بدرجات متفاوتة كما تتميز بميل قوي للبعد عن الواقع وعدم التناغم الأنفعالي، والأضطرابات في مجرى التفكير والسلوك و يعتبر من أكثر الأمراض النفسية شيوعاً.

هو من الأمراض المنتشرة وعلى الرغم من أهمية تعريف الناس به إلا أن المكتبة العربية فقيرة بالكتب التي تتحدث عنه وتوجه المريض والأسرة لفهم طبيعة المرض وكيفية التعامل.

و يفترض الباحثون أن الفصام يحدث بطريقة كيميائية حيوية وأن المرض يحدث عادة عند الشخص الذي لديه استعداد وراثي أو مكتسب والذي ربما يحدث بسبب إجهاد نفسي أو مرض عضوي أو عوامل اجتماعية أو ربما حدث بشكل تلقائي دون وجود سبب واضح ولهذا يبدو الفصام اضطرابا معقدا يحدث على مستويات متعددة تلعب فيها العوامل الوراثية – وهي الأهم بينها – والنفسية والفسيولوجية العصبية والاجتماعية والكيميائية الحيوية أدواراً مهمة.

  • الفصام هو مرض من أكثر الأمراض إعاقة للشباب
  • يصيب الفصام عادة الصغار أو الشباب ما بين سن 16 - 25 سنة.
  • من الممكن ظهور المرض في سن النضوج ولكن البداية تكون أقل بعد سن الثلاثين ونادرا بعد سن الأربعين.
  • وهناك نوع في الطفولة ولكنه نادر ومن الممكن أن يوجد في الأطفال الصغار من سن الخامسة.

ويتضح أن الفصام مرض يصيب المخ ويتميز بأعراض مرضية خاصه ويتصف باضطرابات فكرية شديدة ويعالج دائما بالأدويه وإذ لم يعالج يؤدي إلى تدهور الشخصية.

انظر أيضا[عدل]

مصادر[عدل]

  1. ^ "Schizophrenia" Concise Medical Dictionary. مطبعة جامعة أكسفورد، 2010. Oxford Reference Online.Maastricht University Library. 29 June 2010 prepaid subscription only
  2. ^ أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز س ش ص Picchioni MM, Murray RM. Schizophrenia. BMJ. 2007;335(7610):91–5. doi:10.1136/bmj.39227.616447.BE. PMID 17626963.
  3. ^ أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز س ش ص ض ط ظ ع غ ف ق ك van Os J, Kapur S. Schizophrenia. Lancet. 2009;374(9690):635–45. doi:10.1016/S0140-6736(09)60995-8. PMID 19700006.
  4. ^ أ ب Becker T, Kilian R. Psychiatric services for people with severe mental illness across western Europe: what can be generalized from current knowledge about differences in provision, costs and outcomes of mental health care?. Acta Psychiatrica Scandinavica Supplement. 2006;429(429):9–16. doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x. PMID 16445476.
  5. ^ Buckley PF, Miller BJ, Lehrer DS, Castle DJ. Psychiatric comorbidities and schizophrenia. Schizophr Bull. 2009;35(2):383–402. doi:10.1093/schbul/sbn135. PMID 19011234.
  6. ^ أ ب ت Carson VB (2000). Mental health nursing: the nurse-patient journey W.B. Saunders.ISBN 9780721680538. p. 638.
  7. ^ Schizophrenia. Wiley-Blackwell; 2003. ISBN 9780632063888. p. 21.
  8. ^ Brunet-Gouet E, Decety J. Social brain dysfunctions in schizophrenia: a review of neuroimaging studies. Psychiatry Res. 2006;148(2–3):75–92. doi:10.1016/j.pscychresns.2006.05.001. PMID 17088049.
  9. ^ Schizophrenia. Wiley-Blackwell; 2003. ISBN 9780632063888. p. 481.
  10. ^ Ungvari GS, Caroff SN, Gerevich J. The catatonia conundrum: evidence of psychomotor phenomena as a symptom dimension in psychotic disorders. Schizophr Bull. 2010;36(2):231–8. doi:10.1093/schbul/sbp105. PMID 19776208.
  11. ^ أ ب Addington J, Cadenhead KS, Cannon TD, et al.. North American prodrome longitudinal study: a collaborative multisite approach to prodromal schizophrenia research. Schizophrenia Bulletin. 2007;33(3):665–72. doi:10.1093/schbul/sbl075. PMID 17255119.
  12. ^ Cullen KR, Kumra S, Regan J et al.. Atypical Antipsychotics for Treatment of Schizophrenia Spectrum Disorders. Psychiatric Times. 2008;25(3).
  13. ^ Amminger GP, Leicester S, Yung AR, et al.. Early onset of symptoms predicts conversion to non-affective psychosis in ultra-high risk individuals. Schizophrenia Research. 2006;84(1):67–76. doi:10.1016/j.schres.2006.02.018. PMID 16677803.
  14. ^ Parnas J, Jorgensen A. Pre-morbid psychopathology in schizophrenia spectrum. British Journal of Psychiatry. 1989;115:623–7. PMID 2611591.
  15. ^ Coyle، Joseph (2006). Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects (Textbook) (الطبعة 7th). Burlington, MA: Elsevier Academic Press. صفحة 876. ISBN 0-12-088397-X. 
  16. ^ Clinical Psychopathology. 5 ed. New York: Grune & Stratton; 1959.
  17. ^ Nordgaard J, Arnfred SM, Handest P, Parnas J. The diagnostic status of first-rank symptoms. Schizophrenia Bulletin. 2008;34(1):137–54. doi:10.1093/schbul/sbm044. PMID 17562695.
  18. ^ Sims A. Symptoms in the mind: an introduction to descriptive psychopathology. Philadelphia: W. B. Saunders; 2002. ISBN 0-7020-2627-1.
  19. ^ Kneisl C. and Trigoboff E.(2009). Contemporary Psychiatric- Mental Health Nursing. 2nd edition. London: Pearson Prentice Ltd. p. 371
  20. ^ أ ب American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN 9780890420256. p. 299
  21. ^ Velligan DI and Alphs LD. Negative Symptoms in Schizophrenia: The Importance of Identification and Treatment. Psychiatric Times. March 1, 2008;25(3).
  22. ^ أ ب ت ث ج Smith T, Weston C, Lieberman J. Schizophrenia (maintenance treatment). Am Fam Physician. 2010;82(4):338–9. PMID 20704164.
  23. ^ Drake RJ, Lewis SW. Early detection of schizophrenia. Current Opinion in Psychiatry. 2005;18(2):147–50. doi:10.1097/00001504-200503000-00007. PMID 16639167.
  24. ^ O'Donovan MC, Williams NM, Owen MJ. Recent advances in the genetics of schizophrenia. Hum. Mol. Genet.. 2003;12 Spec No 2:R125–33. doi:10.1093/hmg/ddg302. PMID 12952866.
  25. ^ أ ب McLaren JA, Silins E, Hutchinson D, Mattick RP, Hall W. Assessing evidence for a causal link between cannabis and psychosis: a review of cohort studies. Int. J. Drug Policy. 2010;21(1):10–9. doi:10.1016/j.drugpo.2009.09.001. PMID 19783132.
  26. ^ O'Donovan MC, Craddock NJ, Owen MJ. Genetics of psychosis; insights from views across the genome. Hum. Genet.. 2009;126(1):3–12. doi:10.1007/s00439-009-0703-0. PMID 19521722.
  27. ^ Craddock N, Owen MJ. The Kraepelinian dichotomy - going, going... But still not gone. The British Journal of Psychiatry. 2010;196:92–95. doi:10.1192/bjp.bp.109.073429. PMID 20118450.
  28. ^ Crow TJ. The 'big bang' theory of the origin of psychosis and the faculty of language. Schizophrenia Research. 2008;102(1–3):31–52. doi:10.1016/j.schres.2008.03.010. PMID 18502103.
  29. ^ Mueser KT, Jeste DV. Clinical Handbook of Schizophrenia. New York: Guilford Press; 2008. ISBN 1593856520. p. 22–23.
  30. ^ Van Os J. Does the urban environment cause psychosis?. British Journal of Psychiatry. 2004;184(4):287–288. doi:10.1192/bjp.184.4.287. PMID 15056569.
  31. ^ Selten JP, Cantor-Graae E, Kahn RS. Migration and schizophrenia. Current Opinion in Psychiatry. 2007;20(2):111–115. doi:10.1097/YCO.0b013e328017f68e. PMID 17278906.
  32. ^ أ ب Gregg L, Barrowclough C, Haddock G. Reasons for increased substance use in psychosis. Clin Psychol Rev. 2007;27(4):494–510. doi:10.1016/j.cpr.2006.09.004. PMID 17240501.
  33. ^ Cannabis Use and Earlier Onset of Psychosis: A Systematic Meta-analysis.. Archives of general psychiatry. 2011 Feb 7. PMID 21300939.
  34. ^ أ ب Leweke FM, Koethe D. القنب والاضطرابات النفسية: الأمر ليس إدماناً فقط. Addict Biol. 2008;13(2):264–75. doi:10.1111/j.1369-1600.2008.00106.x. PMID 18482435.
  35. ^ Moore THM, Zammit S, Lingford-Hughes A et al.. استخدام القنب وخطر الإصابة بالذهان أو نتائج التأثير على الصحة العقلية: مراجعة منهجية. Lancet. 2007;370(9584):319–328. doi:10.1016/S0140-6736(07)61162-3. PMID 17662880.
  36. ^ Sewell، RA؛ Ranganathan, M, D'Souza, DC (2009 Apr). "كانابينويد والذهان". International review of psychiatry (Abingdon, England) 21 (2): 152–62. doi:10.1080/09540260902782802. PMID 19367509. 
  37. ^ أ ب Henquet، C؛ Di Forti, M, Morrison, P, Kuepper, R, Murray, RM (2008 Nov). تفاعل المورثة- البيئة بين القنب والذهان journal=Schizophrenia bulletin 34 (6). صفحات 1111–21. doi:10.1093/schbul/sbn108. PMC 2632498. PMID 18723841. 
  38. ^ Ben Amar M, Potvin S (2007 Jun). "القنب والذهان: ما هو الرابط؟". Journal of psychoactive drugs 39 (2): 131–42. doi:10.1080/02791072.2007.10399871. PMID 17703707. 
  39. ^ Larson, Michael. WebMD. الذهان المرتبط بالكحول; 2006-03-30 [cited September 27, 2006].
  40. ^ Sagud، M؛ Mihaljević-Peles, A, Mück-Seler, D, Pivac, N, Vuksan-Cusa, B, Brataljenović, T, Jakovljević, M (2009 Sep). "التدخين والفصام". Psychiatria Danubina 21 (3): 371–5. PMID 19794359. 
  41. ^ Yolken R.. الفيروسات والفصام: تركيز على فيروس القوباء البسيط virus.. Herpes. 2004;11(Suppl 2):83A–88A. PMID 15319094.
  42. ^ Broome MR, Woolley JB, Tabraham P, et al.. What causes the onset of psychosis?. Schizophr. Res.. 2005;79(1):23–34. doi:10.1016/j.schres.2005.02.007. PMID 16198238.
  43. ^ Bentall RP, Fernyhough C, Morrison AP, Lewis S, Corcoran R. Prospects for a cognitive-developmental account of psychotic experiences. Br J Clin Psychol. 2007;46(Pt 2):155–73. doi:10.1348/014466506X123011. PMID 17524210.
  44. ^ Kurtz MM. Neurocognitive impairment across the lifespan in schizophrenia: an update. Schizophrenia Research. 2005;74(1):15–26. doi:10.1016/j.schres.2004.07.005. PMID 15694750.
  45. ^ Cohen AS, Docherty NM. Affective reactivity of speech and emotional experience in patients with schizophrenia. Schizophrenia Research. 2004;69(1):7–14. doi:10.1016/S0920-9964(03)00069-0. PMID 15145465.
  46. ^ Horan WP, Blanchard JJ. Emotional responses to psychosocial stress in schizophrenia: the role of individual differences in affective traits and coping. Schizophrenia Research. 2003;60(2–3):271–83. doi:10.1016/S0920-9964(02)00227-X. PMID 12591589.
  47. ^ Smith B, Fowler DG, Freeman D,et al.. Emotion and psychosis: links between depression, self-esteem, negative schematic beliefs and delusions and hallucinations. Schizophr. Res.. 2006;86(1–3):181–8. doi:10.1016/j.schres.2006.06.018. PMID 16857346.
  48. ^ Beck, AT. A Cognitive Model of Schizophrenia. Journal of Cognitive Psychotherapy. 2004;18(3):281–88. doi:10.1891/jcop.18.3.281.65649.
  49. ^ Bell V, Halligan PW, Ellis HD. Explaining delusions: a cognitive perspective. Trends in Cognitive Science. 2006;10(5):219–26. doi:10.1016/j.tics.2006.03.004. PMID 16600666.
  50. ^ Freeman D, Garety PA, Kuipers E, Fowler D, Bebbington PE, Dunn G. Acting on persecutory delusions: the importance of safety seeking. Behav Res Ther. 2007;45(1):89–99. doi:10.1016/j.brat.2006.01.014. PMID 16530161.
  51. ^ Kuipers E, Garety P, Fowler D, Freeman D, Dunn G, Bebbington P. Cognitive, emotional, and social processes in psychosis: refining cognitive behavioral therapy for persistent positive symptoms. Schizophr Bull. 2006;32 Suppl 1:S24–31. doi:10.1093/schbul/sbl014. PMID 16885206.
  52. ^ Kircher, Tilo and Renate Thienel. The Boundaries of Consciousness. Amsterdam: Elsevier; 2006. ISBN 0444528768. Functional brain imaging of symptoms and cognition in schizophrenia. p. 302.
  53. ^ Coyle 2006, p. 878
  54. ^ Green MF. Cognitive impairment and functional outcome in schizophrenia and bipolar disorder. Journal of Clinical Psychiatry. 2006;67(Suppl 9):3–8. PMID 16965182.
  55. ^ Insel TR. Rethinking schizophrenia. Nature. 2010;468(7321):187–93. doi:10.1038/nature09552. PMID 21068826.
  56. ^ Laruelle M, Abi-Dargham A, van Dyck CH, et al.. Single photon emission computerized tomography imaging of amphetamine-induced dopamine release in drug-free schizophrenic subjects. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.. 1996;93(17):9235–40. doi:10.1073/pnas.93.17.9235. PMID 8799184.
  57. ^ Jones HM, Pilowsky LS. Dopamine and antipsychotic drug action revisited. British Journal of Psychiatry. 2002;181:271–275. doi:10.1192/bjp.181.4.271. PMID 12356650.
  58. ^ Konradi C, Heckers S. Molecular aspects of glutamate dysregulation: implications for schizophrenia and its treatment. Pharmacology and Therapeutics. 2003;97(2):153–79. doi:10.1016/S0163-7258(02)00328-5. PMID 12559388.
  59. ^ Lahti AC, Weiler MA, Tamara Michaelidis BA, Parwani A, Tamminga CA. Effects of ketamine in normal and schizophrenic volunteers. Neuropsychopharmacology. 2001;25(4):455–67. doi:10.1016/S0893-133X(01)00243-3. PMID 11557159.
  60. ^ Coyle JT, Tsai G, Goff D. Converging evidence of NMDA receptor hypofunction in the pathophysiology of schizophrenia. Annals of the New York Academy of Sciences. 2003;1003:318–27. doi:10.1196/annals.1300.020. PMID 14684455.
  61. ^ Tuominen HJ, Tiihonen J, Wahlbeck K. Glutamatergic drugs for schizophrenia: a systematic review and meta-analysis. Schizophrenia Research. 2005;72(2–3):225–34. doi:10.1016/j.schres.2004.05.005. PMID 15560967.
  62. ^ Jakobsen KD, Frederiksen JN, Hansen T, et al.. Reliability of clinical ICD-10 schizophrenia diagnoses. Nordic Journal of Psychiatry. 2005;59(3):209–12. doi:10.1080/08039480510027698. PMID 16195122.
  63. ^ أ ب ت American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc.; 2000 [cited 2008-07-04]. ISBN 0-89042-024-6. Schizophrenia.
  64. ^ الجمعية الأمريكية للأطباء النفسيين DSM-5 Work Groups (2010)Proposed Revisions –Schizophrenia and Other Psychotic Disorders. Retrieved 17 February 2010.
  65. ^ أ ب The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders [pdf]; p. 26.
  66. ^ Pope HG. Distinguishing bipolar disorder from schizophrenia in clinical practice: guidelines and case reports. Hospital and Community Psychiatry. 1983 [cited 2008-02-24];34:322–28.
  67. ^ McGlashan TH. Testing DSM-III symptom criteria for schizotypal and borderline personality disorders. Archives of General Psychiatry. 1987;44(2):143–8. PMID 3813809.
  68. ^ Bottas A. Comorbidity: Schizophrenia With Obsessive-Compulsive Disorder. Psychiatric Times. April 15, 2009;26(4).
  69. ^ Marshall M, Rathbone J. Early intervention for psychosis. Cochrane Database Syst Rev. 2006;(4):CD004718. doi:10.1002/14651858.CD004718.pub2. PMID 17054213.
  70. ^ de Koning MB, Bloemen OJ, van Amelsvoort TA, et al.. Early intervention in patients at ultra high risk of psychosis: benefits and risks. Acta Psychiatr Scand. 2009;119(6):426–42. doi:10.1111/j.1600-0447.2009.01372.x. PMID 19392813.
  71. ^ Cannon TD, Cornblatt B, McGorry P. The empirical status of the ultra high-risk (prodromal) research paradigm. Schizophrenia Bulletin. 2007;33(3):661–4. doi:10.1093/schbul/sbm031. PMID 17470445.
  72. ^ Arseneault L, Cannon M, Witton J, Murray RM (February 2004). "Causal association between cannabis and psychosis: examination of the evidence". Br J Psychiatry 184 (2): 110–7. doi:10.1192/bjp.184.2.110. PMID 14754822. 
  73. ^ Arendt، M؛ Rosenberg, R, Foldager, L, Perto, G, Munk-Jørgensen, P (2005 Dec). "Cannabis-induced psychosis and subsequent schizophrenia-spectrum disorders: follow-up study of 535 incident cases". The British journal of psychiatry : the journal of mental science 187 (6): 510–5. doi:10.1192/bjp.187.6.510. PMID 16319402. 
  74. ^ Kirkbride، JB؛ Jones, PB (2011 Mar). "The Prevention of Schizophrenia—What Can We Learn From Eco-Epidemiology?". Schizophrenia bulletin 37 (2): 262–71. doi:10.1093/schbul/sbq120. PMC 3044619. PMID 20974748. 
  75. ^ McGrath، JJ؛ Lawlor, DA (2011 Dec 1). "The search for modifiable risk factors for schizophrenia". The American Journal of Psychiatry 168 (12): 1235–8. doi:10.1176/appi.ajp.2011.11081300. PMID 22193665. 
  76. ^ McGurk SR, Mueser KT, Feldman K, Wolfe R, Pascaris A. Cognitive training for supported employment: 2–3 year outcomes of a randomized controlled trial.. American Journal of Psychiatry. 2007;164(3):437–41. doi:10.1176/appi.ajp.164.3.437. PMID 17329468.
  77. ^ Gorczynski P, Faulkner G. Exercise therapy for schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev. 2010;(5):CD004412. doi:10.1002/14651858.CD004412.pub2. PMID 20464730.
  78. ^ National Collaborating Centre for Mental Health. Gaskell and the British Psychological Society. Schizophrenia: Full national clinical guideline on core interventions in primary and secondary care [PDF]; 2009-03-25 [cited 2009-11-25].
  79. ^ Tandon R, Keshavan MS, Nasrallah HA. Schizophrenia, "Just the Facts": what we know in 2008 part 1: overview. Schizophrenia Research. 2008;100(1–3):4–19. doi:10.1016/j.schres.2008.01.022. PMID 18291627.
  80. ^ أ ب Leucht، Stefan؛ Tardy, Magdolna, Komossa, Katja, Heres, Stephan, Kissling, Werner, Salanti, Georgia, Davis, John M (1 May 2012). "Antipsychotic drugs versus placebo for relapse prevention in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis". The Lancet. doi:10.1016/S0140-6736(12)60239-6. 
  81. ^ Kane JM, Correll CU. Pharmacologic treatment of schizophrenia. Dialogues Clin Neurosci. 2010;12(3):345–57. PMID 20954430.
  82. ^ أ ب Schultz SH, North SW, Shields CG. Schizophrenia: a review. Am Fam Physician. 2007;75(12):1821–9. PMID 17619525.
  83. ^ Wahlbeck K, Cheine MV, Essali A. Clozapine versus typical neuroleptic medication for schizophrenia. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2007;(2):CD000059. doi:10.1002/14651858.CD000059. PMID 10796289.
  84. ^ Tandon R, Belmaker RH, Gattaz WF, et al.. World Psychiatric Association Pharmacopsychiatry Section statement on comparative effectiveness of antipsychotics in the treatment of schizophrenia. Schizophr. Res.. 2008;100(1–3):20–38. doi:10.1016/j.schres.2007.11.033. PMID 18243663.
  85. ^ أ ب Chwastiak LA, Tek C. The unchanging mortality gap for people with schizophrenia. Lancet. 2009;374(9690):590–2. doi:10.1016/S0140-6736(09)61072-2. PMID 19595448.
  86. ^ Ananth J, Parameswaran S, Gunatilake S, Burgoyne K, Sidhom T. Neuroleptic malignant syndrome and atypical antipsychotic drugs. Journal of Clinical Psychiatry. 2004;65(4):464–70. doi:10.4088/JCP.v65n0403. PMID 15119907.
  87. ^ أ ب McEvoy JP. Risks versus benefits of different types of long-acting injectable antipsychotics. J Clin Psychiatry. 2006;67 Suppl 5:15–8. PMID 16822092.
  88. ^ أ ب Pharoah F, Mari J, Rathbone J, Wong W. Family intervention for schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev. 2010;12:CD000088. doi:10.1002/14651858.CD000088.pub3. PMID 21154340.
  89. ^ Medalia A, Choi J. Cognitive remediation in schizophrenia.. Neuropsychology Rev. 2009;19(3):353–364. doi:10.1007/s11065-009-9097-y. PMID 19444614.
  90. ^ Dixon LB, Dickerson F, Bellack AS, et al.. The 2009 schizophrenia PORT psychosocial treatment recommendations and summary statements. Schizophr Bull. 2010;36(1):48–70. doi:10.1093/schbul/sbp115. PMID 19955389.
  91. ^ Lynch D, Laws KR, McKenna PJ. Cognitive behavioural therapy for major psychiatric disorder: does it really work? A meta-analytical review of well-controlled trials. Psychol Med. 2010;40(1):9–24. doi:10.1017/S003329170900590X. PMID 19476688.
  92. ^ Jones C, Cormac I, Silveira da Mota Neto JI, Campbell C. Cognitive behaviour therapy for schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(4):CD000524. doi:10.1002/14651858.CD000524.pub2. PMID 15495000.
  93. ^ Ruddy R, Milnes D. Art therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses.. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(4):CD003728. doi:10.1002/14651858.CD003728.pub2. PMID 16235338.
  94. ^ Ruddy RA, Dent-Brown K. Drama therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses.. Cochrane Database Syst Rev. 2007;(1):CD005378. doi:10.1002/14651858.CD005378.pub2. PMID 17253555.
  95. ^ Saha S, Chant D, McGrath J. A systematic review of mortality in schizophrenia: is the differential mortality gap worsening over time?. Arch. Gen. Psychiatry. 2007;64(10):1123–31. doi:10.1001/archpsyc.64.10.1123. PMID 17909124.
  96. ^ Ustun TB. Multiple-informant ranking of the disabling effects of different health conditions in 14 countries. The Lancet. 1999;354(9173):111–15. doi:10.1016/S0140-6736(98)07507-2. PMID 10408486.
  97. ^ Warner R. Recovery from schizophrenia and the recovery model. Curr Opin Psychiatry. 2009;22(4):374–80. doi:10.1097/YCO.0b013e32832c920b. PMID 19417668.
  98. ^ Menezes NM, Arenovich T, Zipursky RB. A systematic review of longitudinal outcome studies of first-episode psychosis. Psychol Med. 2006;36(10):1349–62. doi:10.1017/S0033291706007951. PMID 16756689.
  99. ^ Isaac M, Chand P, Murthy P. Schizophrenia outcome measures in the wider international community. Br J Psychiatry Suppl. 2007;50:s71–7. PMID 18019048.
  100. ^ Cohen A, Patel V, Thara R, Gureje O. Questioning an axiom: better prognosis for schizophrenia in the developing world?. Schizophr Bull. 2008;34(2):229–44. doi:10.1093/schbul/sbm105. PMID 17905787.
  101. ^ Burns J. Dispelling a myth: developing world poverty, inequality, violence and social fragmentation are not good for outcome in schizophrenia. Afr J Psychiatry (Johannesbg). 2009;12(3):200–5. PMID 19894340.
  102. ^ Palmer BA, Pankratz VS, Bostwick JM. The lifetime risk of suicide in schizophrenia: a reexamination. Archives of General Psychiatry. 2005;62(3):247–53. doi:10.1001/archpsyc.62.3.247. PMID 15753237.
  103. ^ أ ب Carlborg A, Winnerbäck K, Jönsson EG, Jokinen J, Nordström P. Suicide in schizophrenia. Expert Rev Neurother. 2010;10(7):1153–64. doi:10.1586/ern.10.82. PMID 20586695.
  104. ^ أ ب American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN 9780890420256. p. 304
  105. ^ De Leon J, Diaz FJ. A meta-analysis of worldwide studies demonstrates an association between schizophrenia and tobacco smoking behaviors. Schizophrenia research. 2005;76(2-3):135–57. doi:10.1016/j.schres.2005.02.010. PMID 15949648.
  106. ^ أ ب Keltner NL, Grant JS. Smoke, Smoke, Smoke That Cigarette. Perspectives in Psychiatric Care. 2006;42(4):256. doi:10.1111/j.1744-6163.2006.00085.x. PMID 17107571.
  107. ^ American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN 9780890420256. p. 314
  108. ^ World Health Organization. Schizophrenia; 2011 [cited February 27, 2011].
  109. ^ Castle D, Wessely S, Der G, Murray RM. The incidence of operationally defined schizophrenia in Camberwell, 1965–84. The British Journal of Psychiatry. 1991;159:790–4. doi:10.1192/bjp.159.6.790. PMID 1790446.
  110. ^ Kumra S, Shaw M, Merka P, Nakayama E, Augustin R. Childhood-onset schizophrenia: research update. Canadian Journal of Psychiatry. 2001;46(10):923–30. PMID 11816313.
  111. ^ Hassett Anne, et al. (eds). Psychosis in the Elderly. London: Taylor and Francis.; 2005. ISBN 1841843946. p. 6.
  112. ^ Jablensky A, Sartorius N, Ernberg G, et al.. Schizophrenia: manifestations, incidence and course in different cultures. A World Health Organization ten-country study. Psychological Medicine Monograph Supplement. 1992;20:1–97. doi:10.1017/S0264180100000904. PMID 1565705.
  113. ^ Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C, et al.. Heterogeneity in incidence rates of schizophrenia and other psychotic syndromes: findings from the 3-center AeSOP study. Archives of General Psychiatry. 2006;63(3):250–8. doi:10.1001/archpsyc.63.3.250. PMID 16520429.
  114. ^ Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C, et al.. Neighbourhood variation in the incidence of psychotic disorders in Southeast London. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology. 2007;42(6):438–45. doi:10.1007/s00127-007-0193-0. PMID 17473901.
  115. ^ Heinrichs RW. Historical origins of schizophrenia: two early madmen and their illness. Journal of the History of the Behavioral Sciences. 2003;39(4):349–63. doi:10.1002/jhbs.10152. PMID 14601041.
  116. ^ Kraepelin E, Diefendorf AR. Text book of psychiatry. 7 ed. London: Macmillan; 1907.
  117. ^ Hansen RA, Atchison B. Conditions in occupational therapy: effect on occupational performance. Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2000. ISBN 0-683-30417-8.
  118. ^ Kuhn R. Eugen Bleuler's concepts of psychopathology. History of Psychiatry. 2004;15(3):361–6. doi:10.1177/0957154X04044603. PMID 15386868.
  119. ^ Stotz-Ingenlath G. Epistemological aspects of Eugen Bleuler's conception of schizophrenia in 1911 [PDF]. Medicine, Health Care and Philosophy. 2000;3(2):153–9. doi:10.1023/A:1009919309015. PMID 11079343.
  120. ^ Turner T. Unlocking psychosis. British Medical Journal. 2007;334(suppl):s7. doi:10.1136/bmj.39034.609074.94. PMID 17204765.
  121. ^ Wing JK. International comparisons in the study of the functional psychoses. British Medical Bulletin. 1971;27(1):77–81. PMID 4926366.
  122. ^ Rosenhan D. On being sane in insane places. ساينس. 1973;179(4070):250–8. doi:10.1126/science.179.4070.250. PMID 4683124.
  123. ^ Wilson M. DSM-III and the transformation of American psychiatry: a history. American Journal of Psychiatry. 1993;150(3):399–410. PMID 8434655.
  124. ^ Stotz-Ingenlath G: Epistemological aspects of Eugen Bleuler’s conception of schizophrenia in 1911. Med Health Care Philos 2000; 3:153—159
  125. ^ أ ب Hayes, J. A., & Mitchell, J. C. (1994). Mental health professionals' skepticism about multiple personality disorder. Professional Psychology: Research and Practice, 25, 410-415
  126. ^ Putnam, Frank W. (1989). Diagnosis and Treatment of Multiple Personality Disorder. New York: The Guilford Press. pp. 351. ISBN 0-89862-177-1
  127. ^ Berrios, G. E.; Porter, Roy. A history of clinical psychiatry: the origin and history of psychiatric disorders. London: Athlone Press; 1995. ISBN 0-485-24211-7.
  128. ^ Kim Y, Berrios GE. Impact of the term schizophrenia on the culture of ideograph: the Japanese experience. Schizophr Bull. 2001;27(2):181–5. PMID 11354585.
  129. ^ Sato M. Renaming schizophrenia: a Japanese perspective. World Psychiatry. 2004;5(1):53–55. PMID 16757998.
  130. ^ Wu EQ. The economic burden of schizophrenia in the United States in 2002. J Clin Psychiatry. 2005;66(9):1122–9. PMID 16187769.
  131. ^ Maj, Mario and Sartorius N.. Schizophrenia. Chichester: Wiley; 15 September 1999. ISBN 978-0-471-99906-5. p. 292.
  132. ^ Asmus Finzen (de). Psychose und Stigma: Stigmabewältigung- zum Umgang mit Vorurteilen und Schuldzuweisung. بون: Psychiatrie Verlag; 2000.
  133. ^ Maniglio، R (2009 Mar). "Severe mental illness and criminal victimization: a systematic review". Acta Psychiatrica Scandinavica 119 (3): 180–91. doi:10.1111/j.1600-0447.2008.01300.x. PMID 19016668. 
  134. ^ Fazel، S؛ Gulati, G, Linsell, L, Geddes, JR, Grann, M (August 2009). "Schizophrenia and Violence: Systematic Review and Meta-Analysis". In McGrath، John. PLoS medicine 6 (8): e1000120. doi:10.1371/journal.pmed.1000120. PMC 2718581. PMID 19668362. 
  135. ^ Large، M؛ Smith, G, Nielssen, O (July 2009). "The relationship between the rate of homicide by those with schizophrenia and the overall homicide rate: a systematic review and meta-analysis". Schizophrenia research 112 (1–3): 123–9. doi:10.1016/j.schres.2009.04.004. PMID 19457644. 
  136. ^ Bo، S؛ Abu-Akel, A, Kongerslev, M, Haahr, UH, Simonsen, E (2011 Jul). "Risk factors for violence among patients with schizophrenia". Clinical Psychology Review 31 (5): 711–26. doi:10.1016/j.cpr.2011.03.002. PMID 21497585. 
  137. ^ Pescosolido BA, Monahan J, Link BG, Stueve A, Kikuzawa S. The public's view of the competence, dangerousness, and need for legal coercion of persons with mental health problems. American Journal of Public Health. 1999;89(9):1339–45. doi:10.2105/AJPH.89.9.1339. PMID 10474550.
  138. ^ Phelan JC, Link BG, Stueve A, Pescosolido BA. Public Conceptions of Mental Illness in 1950 and 1996: What Is Mental Illness and Is It to be Feared?. Journal of Health and Social Behavior. 2000;41(2):188–207. doi:10.2307/2676305.
  139. ^ http://www.who.int/mental_health/management/schizophrenia/en/
  140. ^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1790446
  141. ^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17626963