متلازمة انسحاب كحولي: الفرق بين النسختين
| [مراجعة غير مفحوصة] | [مراجعة غير مفحوصة] |
أنشأت بترجمة الصفحة "Alcohol withdrawal syndrome" |
لا ملخص تعديل |
||
| سطر 68: | سطر 68: | ||
== مراجع == |
== مراجع == |
||
<!--ref name="Alcohol abuse, substance abuse, and panic disorder">{{cite journal |author=Cowley DS |journal=Am J Med |title=Alcohol abuse, substance abuse, and panic disorder |date=January 24, 1992 |pages=41S–48S |volume=92 |issue=1A |pmid=1346485 |doi=10.1016/0002-9343(92)90136-Y}}</ref--> |
|||
<ref name="Alcohol protracted withdrawal syndrome: the role of anhedonia">{{cite journal |author1=Martinotti G |author2=Nicola MD|author3=Reina D|author4=Andreoli S|author5=Focà F|author6=Cunniff A|author7=Tonioni F|author8=Bria P|author9=Janiri L |journal=Subst Use Misuse |title=Alcohol protracted withdrawal syndrome: the role of anhedonia |year=2008 |volume=43 |issue=3–4 |pages=271–84 |pmid=18365930 |doi=10.1080/10826080701202429}}</ref> |
|||
<ref name="Alcohol use and anxiety">{{cite journal |author=Ziegler PP |title=Alcohol use and anxiety |journal=Am J Psychiatry |volume=164 |issue=8 |pages=1270; author reply 1270–1 |date=August 2007 |pmid=17671296 |doi=10.1176/appi.ajp.2007.07020291 |url=http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/full/164/8/1270 |archiveurl=http://www.webcitation.org/5uFSuUY64 |archivedate=2010-11-14 |deadurl=no}}</ref> |
|||
<!--ref name="Alcohol withdrawal in the elderly">{{cite journal |author=Liskow BI |author2=Rinck C|author3=Campbell J|author4=DeSouza C |title=Alcohol withdrawal in the elderly |journal=J Stud Alcohol |volume=50 |issue=5 |date=September 1989 |pages=414–21 |pmid=2779242}}</ref--> |
|||
<ref name="Alcohol withdrawal seizures">{{cite journal |author=Hughes JR |title=Alcohol withdrawal seizures |journal=Epilepsy Behav |volume=15 |issue=2 |pages=92–7 |date=February 2009 |pmid=19249388 |doi=10.1016/j.yebeh.2009.02.037 |url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1525-5050(09)00093-6}}</ref> |
|||
<!--ref name="Benzodiazepines for alcohol withdrawal in the elderly and in patients with liver disease">{{cite journal |author=Peppers MP |journal=Pharmacotherapy |title=Benzodiazepines for alcohol withdrawal in the elderly and in patients with liver disease |date=January–February 1996 |volume=16 |issue=1 |pages=49–57 |pmid=8700792 |doi=10.1002/j.1875-9114.1996.tb02915.x}}</ref--> |
|||
<ref name="Benzodiazepines for alcohol withdrawal">{{cite journal |authors=Amato L, Minozzi S, Vecchi S, Davoli M |title=Benzodiazepines for alcohol withdrawal |journal=Cochrane Database Syst Rev |volume=3 |issue=3 |pages=CD005063 |year=2010 |pmid=20238336 |doi=10.1002/14651858.CD005063.pub3 |url= |editor1-last=Amato |editor1-first=Laura}}</ref> |
|||
<!--ref name="Catatonia as a presenting feature of alcohol withdrawal: a case report">{{cite journal |author1=Muralidharan K |author2=Rajkumar RP|author3=Ananthapadmanabha Rao S|author4=Benegal V |journal=Prim Care Companion J Clin Psychiatry |title=Catatonia as a Presenting Feature of Alcohol Withdrawal: A Case Report |year=2007 |volume=9 |issue=6 |page=465 |pmid=18185829 |pmc=2139932 |doi=10.4088/PCC.v09n0611a}}</ref--> |
|||
<ref name="Changes in GABA(A) receptor gene expression associated with selective alterations in receptor function and pharmacology after ethanol withdrawal">{{cite journal |pmid=14684873 |url=http://www.jneurosci.org/cgi/content/full/23/37/11711 |authors=Sanna, E; Mostallino, Mc; Busonero, F; Talani, G; Tranquilli, S; Mameli, M; Spiga, S; Follesa, P; Biggio, G |title=Changes in GABA(A) receptor gene expression associated with selective alterations in receptor function and pharmacology after ethanol withdrawal |volume=23 |issue=37 |pages=11711–24 |issn=0270-6474 |journal=Journal of Neuroscience |date=December 17, 2003 |archiveurl=http://www.webcitation.org/5uFSrmGnY |archivedate=2010-11-14 |deadurl=no}}</ref> |
|||
<ref name="Changes in GABAA receptor function and cross-tolerance to ethanol in diazepam-dependent rats">{{cite journal |authors=Toki S, Saito T, Nabeshima A, Hatta S, Watanabe M, Takahata N |title=Changes in GABAA receptor function and cross-tolerance to ethanol in diazepam-dependent rats |journal=Alcohol. Clin. Exp. Res. |volume=20 |issue=1 Suppl |pages=40A–44A |date=February 1996 |pmid=8659687 |doi=10.1111/j.1530-0277.1996.tb01726.x}}</ref> |
|||
<ref name="Chronic ethanol produces a decreased sensitivity to the response-disruptive effects of GABA receptor complex antagonists">{{cite journal |authors=Rassnick S, Krechman J, Koob GF |title=Chronic ethanol produces a decreased sensitivity to the response-disruptive effects of GABA receptor complex antagonists |journal=Pharmacol. Biochem. Behav. |volume=44 |issue=4 |pages=943–50 |date=April 1993 |pmid=8385785 |doi=10.1016/0091-3057(93)90029-S}}</ref> |
|||
<ref name="Courtney-2009">{{Cite journal |last1=Courtney |first1=KE |last2=Polich |first2=J |title=Binge Drinking in Young Adults: Data, Definitions, and Determinants |journal=Psychol Bull |volume=135 |issue=1 |pages=142–56 |date=Jan 2009 |doi=10.1037/a0014414 |pmid=19210057 |pmc=2748736}}</ref> |
|||
<ref name="Desk Reference for Clinical Pharmacology">{{cite book |last1=Ebadi |first1=Manuchair |title=Desk Reference for Clinical Pharmacology |url=http://books.google.com/?id=ihxyHbnj3qYC |edition=2nd |date=23 October 2007 |publisher=CRC Press |location=USA |isbn=978-1-4200-4743-1 |page=512 |chapter=Alphabetical presentation of drugs}}</ref> |
|||
<ref name="GABA systems, benzodiazepines, and substance dependence">{{cite journal |author=Malcolm RJ |title=GABA systems, benzodiazepines, and substance dependence |journal=J Clin Psychiatry |volume=64 Suppl 3 |pages=36–40 |year=2003 |pmid=12662132}}</ref> |
|||
<ref name="Hughes-2009">{{cite journal |last1=Hughes |first1=JR. |title=Alcohol withdrawal seizures |journal=Epilepsy Behav |volume=15 |issue=2 |pages=92–7 |date=June 2009 |doi=10.1016/j.yebeh.2009.02.037 |pmid=19249388}}</ref> |
|||
<ref name="Hunt-">{{cite journal |last1=Hunt |first1=WA. |title=Are binge drinkers more at risk of developing brain damage? |journal=Alcohol |volume=10 |issue=6 |pages=559–61 |date=November–December 1993 |pmid=8123218 |doi=10.1016/0741-8329(93)90083-Z}}</ref> |
|||
<!-- THIS REF IS NOT USED PLEASE USE IT<ref name="Low-dose diazepam primes motivation for alcohol and alcohol-related semantic networks in problem drinkers">{{cite journal |author1=Poulos CX |author2=Zack M |title=Low-dose diazepam primes motivation for alcohol and alcohol-related semantic networks in problem drinkers |journal=Behav Pharmacol |volume=15 |issue=7 |pages=503–12 |date=November 2004 |pmid=15472572 |doi=10.1097/00008877-200411000-00006}}</ref>--> |
|||
<ref name="Magnesium treatment of primary alcohol-dependent patients during subacute withdrawal: an open pilot study with polysomnography">{{cite journal |author1=Hornyak M |author2=Haas P|author3=Veit J|author4=Gann H|author5=Riemann D |journal=Alcohol Clin Exp Res |title=Magnesium treatment of primary alcohol-dependent patients during subacute withdrawal: an open pilot study with polysomnography |date=November 2004 |volume=28 |issue=11 |pages=1702–9 |pmid=15547457 |doi=10.1097/01.ALC.0000145695.52747.BE}}</ref> |
|||
<ref name="Medical Toxicology">{{cite book |last1=Dart |first1=Richard C. |title=Medical Toxicology |url=http://books.google.com/?id=qDf3AO8nILoC |edition=3rd |date=1 December 2003 |publisher=Lippincott Williams & Wilkins |location=USA |isbn=978-0-7817-2845-4 |pages=139–140}}</ref> |
|||
<ref name="Minozzi-2010">{{cite journal |last1=Minozzi |first1=S. |last2=Amato |first2=L. |last3=Vecchi |first3=S. |last4=Davoli |first4=M. |title=Anticonvulsants for alcohol withdrawal |url=http://mrw.interscience.wiley.com/cochrane/clsysrev/articles/CD005064/pdf_fs.html |format=PDF |journal=Cochrane Database Syst Rev |volume=3 |issue=3 |pages=CD005064 |year=2010 |doi=10.1002/14651858.CD005064.pub3 |pmid=20238337 |last5=Minozzi |first5=Silvia |archiveurl=http://www.webcitation.org/5uFSvGjiZ |archivedate=2010-11-14 |deadurl=no |editor1-last=Minozzi |editor1-first=Silvia}}</ref> |
|||
<ref name="Neurobiological and neurocognitive effects of chronic cigarette smoking and alcoholism">{{cite journal |author1=Durazzo TC |author2=Meyerhoff DJ |title=Neurobiological and neurocognitive effects of chronic cigarette smoking and alcoholism |journal=Front. Biosci. |volume=12 |pages=4079–100 |year=2007 |pmid=17485360 |doi=10.2741/2373 |url=http://www.bioscience.org/2007/v12/af/2373/fulltext.htm |archiveurl=http://www.webcitation.org/5uFSwDfDt |archivedate=2010-11-14 |deadurl=no |issue=8–12}}</ref> |
|||
<!-- THIS REF IS NOT USED PLEASE USE IT<ref name="Prolonged delirium tremens requiring massive doses of medication">{{cite journal |authors=Wolf KM, Shaughnessy AF, Middleton DB |title=Prolonged delirium tremens requiring massive doses of medication |journal=J Am Board Fam Pract |volume=6 |issue=5 |pages=502–4 |year=1993 |pmid=8213241}}</ref>--> |
|||
<ref name="Protracted alcohol withdrawal delirium">{{cite journal |author=Miller FT |journal=J Subst Abuse Treat |title=Protracted alcohol withdrawal delirium |date=March–April 1994 |volume=11 |issue=2 |pages=127–30 |pmid=8040915 |doi=10.1016/0740-5472(94)90029-9}}</ref> |
|||
<!--ref name="Sleep and the cholinergic rapid eye movement sleep induction test in patients with primary alcohol dependence">{{cite journal |author1=Gann H |author2=Feige B|author3=Hohagen F|author4=van Calker D|author5=Geiss D|author6=Dieter R |journal=Biol Psychiatry |title=Sleep and the cholinergic rapid eye movement sleep induction test in patients with primary alcohol dependence |date=September 1, 2001 |pages=383–90 |volume=50 |issue=5 |pmid=11543743 |doi=10.1016/S0006-3223(01)01172-6}}</ref--> |
|||
<ref name="Stephens-2008">{{cite journal |last1=Stephens |first1=DN. |last2=Duka |first2=T. |title=Cognitive and emotional consequences of binge drinking: role of amygdala and prefrontal cortex |journal=Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci |volume=363 |issue=1507 |pages=3169–79 |date=Oct 2008 |doi=10.1098/rstb.2008.0097 |pmid=18640918 |pmc=2607328}}</ref> |
|||
<ref name="Substance Use Disorders: A Practical Guide">{{cite book |last1=Gitlow |first1=Stuart |title=Substance Use Disorders: A Practical Guide |url=http://books.google.com/?id=rbrSdWVerBUC |edition=2nd |date=1 October 2006 |publisher=Lippincott Williams and Wilkins |location=USA |isbn=978-0-7817-6998-3 |pages=95–96}}</ref> |
|||
<ref name="The pentylenetetrazol-like interoceptive stimulus produced by ethanol withdrawal is potentiated by bicuculline and picrotoxinin">{{cite journal |authors=Idemudia SO, Bhadra S, Lal H |title=The pentylenetetrazol-like interoceptive stimulus produced by ethanol withdrawal is potentiated by bicuculline and picrotoxinin |journal=Neuropsychopharmacology |volume=2 |issue=2 |pages=115–22 |date=June 1989 |pmid=2742726 |doi=10.1016/0893-133X(89)90014-6}}</ref> |
|||
<ref name="Treatment of Alcohol Withdrawal">{{cite journal |author1=Hugh Myrick |author2=Raymond F Anton |title=Treatment of Alcohol Withdrawal |journal=Alcohol Health & Research World |year=1998 |volume=22 |issue=1 |publisher=niaaa |url=http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/arh22-1/38-43.pdf |format=PDF |archiveurl=http://www.webcitation.org/5uFSvkpY7 |archivedate=2010-11-14 |deadurl=no}}</ref> |
|||
<ref name="Treatment of alcohol withdrawal syndrome with carbamazepine, gabapentin, and nitrous oxide">{{cite journal |author1=Prince V |author2=Turpin KR |title=Treatment of alcohol withdrawal syndrome with carbamazepine, gabapentin, and nitrous oxide |journal=Am J Health Syst Pharm |volume=65 |issue=11 |pages=1039–47 |date=June 1, 2008 |pmid=18499876 |doi=10.2146/ajhp070284}}</ref> |
|||
<!--ref name="Types of alcohol withdrawal syndrome and dexamethasone suppression test">{{cite journal |author1=Burov YV |author2=Treskov VG|author3=Vedernikova NN|author4=Shevelyova OS |journal=Drug Alcohol Depend |title=Types of alcohol withdrawal syndrome and dexamethasone suppression test |date=May 1986 |volume=17 |issue=1 |pages=81–8 |pmid=3720534 |doi=10.1016/0376-8716(86)90039-6}}</ref--> |
|||
<!--ref name="Withdrawal psychosis: a study of 30 consecutive cases">{{cite journal |author=Fruensgaard K |title=Withdrawal psychosis: a study of 30 consecutive cases |journal=Acta Psychiatr Scand |volume=53 |issue=2 |pages=105–18 |date=February 1976 |pmid=3091 |doi=10.1111/j.1600-0447.1976.tb00065.x}}</ref--> |
|||
<ref name="autogenerated1">{{cite journal |author=Howard C. Becker |publisher=NIAAA |title=Kindling in Alcohol Withdrawal |journal=Alcohol Health & Research World |volume=22 |issue=1 |year=1998 |url=http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/arh22-1/25-34.pdf |format=PDF |archiveurl=http://www.webcitation.org/5uFSp9HqC |archivedate=2010-11-14 |deadurl=no}}</ref> |
|||
<ref name="aws">{{cite journal |authors=Bayard M, McIntyre J, Hill KR, Woodside J |title=Alcohol withdrawal syndrome |journal=Am Fam Physician |volume=69 |issue=6 |pages=1443–50 |date=March 2004 |pmid=15053409 |url=http://www.aafp.org/afp/20040315/1443.html |archiveurl=http://www.webcitation.org/5uFSqlAGz |archivedate=2010-11-14 |deadurl=no}}</ref> |
|||
<ref name="dpsoteotiaps">{{cite journal |author1=Le Bon O |author2=Murphy JR|author3=Staner L|author4=Hoffmann G|author5=Kormoss N|author6=Kentos M|author7=Dupont P|author8=Lion K|author9=Pelc I|author10=Verbanck P |title=Double-blind, placebo-controlled study of the efficacy of trazodone in alcohol post-withdrawal syndrome: polysomnographic and clinical evaluations |journal=J Clin Psychopharmacol |date=August 2003 |volume=23 |issue=4 |pages=377–83 |pmid=12920414 |doi=10.1097/01.jcp.0000085411.08426.d3}}</ref> |
|||
<!--ref name="eciawap">{{cite journal |author=Harada K |title=Emotional condition in alcohol withdrawal acute psychosis |journal=Seishin Shinkeigaku Zasshi |volume=95 |issue=7 |year=1993 |pages=523–9 |pmid=8234534}}</ref--> |
|||
<!-- THIS REF IS NOT USED PLEASE USE IT<ref name="pmid16623205">{{cite journal |author=Ebell MH |title=Benzodiazepines for alcohol withdrawal |journal=Am Fam Physician |volume=73 |issue=7 |page=1191 |date=April 2006 |pmid=16623205 |url=http://www.aafp.org/afp/20060401/cochrane.html#c2 }}{{dead link|date=June 2010}}</ref>--> |
|||
<ref name="stoawwt">{{cite journal |author=Borras L |author2=de Timary P|author3=Constant EL|author4=Huguelet P|author5=Eytan A |title=Successful treatment of alcohol withdrawal with trazodone |journal=Pharmacopsychiatry |date=November 2006 |volume=39 |issue=6 |page=232 |pmid=17124647 |doi=10.1055/s-2006-951385}}</ref> |
|||
}} |
|||
== روابط خارجية == |
== روابط خارجية == |
||
نسخة 14:13، 25 ديسمبر 2015
متلازمة الانسحاب الكحولي هي مجموعة من الأعراض التي تحدث عندما يقلل الفرد من استهلاك الكحول أو ينقطع بعد استهلاكه الكحول لمدة طويلة من الزمن. يؤدي الاستهلاك الطويل أو الزائد للكحول إلى زيادة تحمل الجسم لتأثيره و أيضا زيادة الاعتماد الوظيفي له. متلازمة الانسحاب الكحولي هي إلى حد كبير ردة فعل شديدة الاستثارة للجهاز العصبي المركزي تحدث بسبب نقص نسبة الكحول في الدم.
الأعراض والعلامات
الأعراض والعلامات لملازمة الانسحاب الكحولي تحدث في المقام الأول في الجهاز العصبي المركزي. شدة المتلازمة تخنلف من أعراض متوسطة كاضطرابات في النوم أو اكتئاب إلى أعراض شديدة وخطيرة كالهذيان, الهلوسة, و عدم الاستقرار الذاتي العصبي.
تبدأ أعراض الانسحاب بالعادة مابين ست لأربع وعشرون ساعة بعد آخر شراب, و يمكن أن تستمر الأعراض إلى أسبوع. لتشخيص المريض بمتلازمة الانسحاب الكحولي يجب أن يظهر المريض اثنين من الأعراض التالية : ارتعاش في اليد, أرق, غثيان و تقيؤ, هلوسات عابرة, اهتياج نفسي حركي, توتر, النوبات التوترية الرمعية, وعدم الاستقرار الذاتي.
شدة الاعراض تحدد من عدة عوامل, ومن أهمها نسبة تعاطي الكحول, مدة استهلاك الكحول, وتاريخ طبي عن حالة متلازمة سابقة.
- الهلوسة الناتجة من الكحول: بحيث تظهر أعراض هلوسة حسية وسمعية وبصرية للمريض لكن بدون أعراض أخرى مصاحبة.
- الصرع الناتج عن متلازمة الانسحاب الكحولي : تحدث في غضون ثماني وأربعين ساعة من وقف استهلاك الكحول ويحدث إما مرة أو على شكل نوبات.
- النوبات التوترية الرمعية : حالة زيادة الإفرازات الأدرينالينية, الارتباك, ارتعاش, تعرق غزير, ضعف في التركيز والوعي, هلوسة سمعية وبصرية. هذه الأعراض تحدث في العادة مابين أربعة وعشرين إلى اثنين وسبعين ساعة بعد الانقطاع عن الكحول. النوبات التوترية الرمعية هي أشد هيئة لممتلازمة الانسحاب الكحولي وتحدث عند خمسة إلى عشرين بالمئة من حالاتالتسمم الكحولي و ثلث المرضى الذين يعانون من الصرع الناتج من الكحول.
التقدم
بشكل عام, تعتمد شدة الأعراض على مدة استهلاك الشخص للكحول منذ البداية, وتعتمد أيضا على تعرض الشخص بمتلازمة الانسحاب الكحولي في الماضي. متلازمة الانسحاب الكحولي قد تحدث بعد ساعتين حتى في اشد الحالات, وهذا يلزم المريض على دخوله إلى المستشفى, أو تلقيه لعلاج مصاحب من طبيب, أو على اقل تقدير, الوصول السريع للعناية الطبية. أيضا يجب أن يكون هناك من يدعم المريض كالعائلة أو الأصدقاء قبل معالجة التسمم الكحولي, لكن في العادة, تكون أغلب الأعراض متوقعة و في أوقات متنبا بها.
ست لإثني عشرة ساعة بعد شرب اخر كأس من الكحول ستحدث عدة اعراض مثل الاهتزاز, صداع في الرأس, تعرق, توتر, غثيان, تقيؤ. تظهر عدة أعراض رئيسية بعد اثني عشر لأربع وعشرين ساعة بعد شرب اخر كاس من الكحول مثل : الارتباك , الهلوسة (مع الوعي بالواقع), ارتعاش و اهتياج, وأعراض مشابهة.
عند أربع وعشرين إلى ثمان و أربعين ساعة بعد شرب اخر كأس من الكحول سيزيد من احتماية حدوث الصرع. في حين أن الأعراض السابقة ستبقى موجودة. الصرع قد يؤدي للوفاة لمدمني الكحول. على الرغم من ان معظم الحالات تتحسن بعد الثمان والأربعين ساعة, إلا أنها قد تسوء حتى تصل الى النوبات التوترية الرمعية, متصفة بالهلوسة التي تفصل المريض عن الواقع, حيرة شديدة, نوبات صرع, ارتفاع في ضغط الدم, وارتفاع في الحرارة والتي قد تستمر من أربعة إلى اثني عشرة يوما.
متلازمة الانسحاب الكحولي طويل الامد
متلازمة الانسحاب الكحولي طويل الأمد تحدث لكثير من مدمني الكحول الذين تعدوا مرحلة الأعراض الأولية الحاد ولكن في مستوى شبه حاد من الشدة عادة, ويقل تدريجيا مع الوقت. هذه الحالة تسمى أيضا متلازمة الانحساب الكحولي مابعد الأعراض الأولية الحادة. بعض الأعراض تستمر لحتى سنة من بعد الانقطاع عن الكحول. و من الأعراض المتضمنة: رغبة شديدة لشرب الكحول, عدم القدرة على الشعور بالمتعة كالشخص السليم, غثيان تقيؤ, صداع في الرأس. الأرق أيضا عرض شائع لمتلازمة النسحاب الكحولي طويل الأمد و يعتبر من أهم الاسباب التي تؤدي للانتكاسة. يعتبر الأرق أيضا من الأعراض الشائعة طويلة الأمد والتي تستمر بعد مرحلة الأعراض الأولية. و ثبت أيضا أن الأرق يؤثر معدل الانتكاس, بحيث وجدت الدراسات أن الماغنيسيوم أو الترازودون من الممكن أن يساهما في علاج الأرق في مرحلة العلاج للكحول.
الفيزيولوجيا المرضية
الاستهلاك المزمن للكحول يؤدي إلى تغيرات في كيمياء الدماغ وخصوصا في نظامجابا, حيث تحدث تكييفات عدة مثل تغيرات في الجينات و وتغير في تنظيم مستقبلاجابا إيه. يمكن أن يتم التقليل من أعراض التغيرات الكيميائة التي تحدث في الانسحاب الكحولي باستخدام أدوية تؤثر في المرحة الأولية لعلاج الإدمان. عند غياب الكحول, والتحمل المتصالب للأدوية, هذه التغيرات عادة تعود لوضعها الطبيعي في تغيرات كيمياء الدماغ. التكيفات في نظام الإن إم دي إي (NMDA) تحدث أيضا كنتيجة للاستهلاك المستمر للكحول و تدخل أيضا في إثارة الجهاز العصبي المركزي عند متلازمة الانسحاب الكحولي. معدلات هوموسستئين والتي تكون عالية في وقت الاستهلاك المزمن للكحول تزيد إلى مراحل أكثر عند مرحلة الانسحاب ويمكن أن تسبب تسمما عصبيا.
الإضرام
الإضرام هي ظاهرة عندما يقوم الجسم بعملية إزالة السموم بشكل متكرر تؤدي الى إرتفاع حدة متلازمة الإنسحاب الكحولي. على سبيل المثال، الشرب لأجل الثمالة (غالباً مصاحب في الاحتفالات) يمكن إبتداءً لا يصاحب ذلك أي من أعراض الإنسحاب الكحولي، لكن مع كل فترة من إستخدام الكحول يليها انقطاع مطلق، تشتد أعراض الإنسحاب في حدتها و ربما تنتهي بهذيان ارتعاشي كامل مصحوب بنوبات تشنج. (الكحوليون) ممن يعانون نوبات صرع أثناء عملية إزالة السموم الكحولية أكثر احتمالية أنهم مروا بوقائع سابقة لإزالة سمية الكحول من المرضى الذين لم يعانوا من نوبات صرع أثناء عملية الإنسحاب الكحولي.
الإضرام يمكن أن يسبب مضاعفات من الممكن أن تزيد من خطورة حدوث انتكاسة، تلف دماغي مرتبط بالكحول، و عجز إدراكي. الإستخدام الخاطئ المزمن للكحول و الإضرام عن طريق عدة انسحابات كحولية من الممكن أن تؤدي لتحولات دائمة قي مستقبلات “غابا ألفا”.
الشرب لأجل الثمالة يصاحب إعتلالات متزايدة في الذاكرة المكانية وإعتلالات أيضاً في المشاعر. هذه المضاعفات يعتقد أنها نتيجة لآثارتسسم عصبي من إنسحاب متكرر للكحول على لدونة عصبية شاذة و ضررالقشرة المخية. فترات متكررة من التسسم أو الثمل الحاد تتبعها عملية إزالة سموم حادة، أيضاً لها آثار عميقة على المخ و مصاحبة لزيادة خطورة العرضة لصرع، و عجز إدراكي على حدٍ سواء. الآثار عى المخ مشابهة لتلك التي تظهر على الكحوليون الذين مروا بعملية إزالة السموم عدة مرات لكن ليست على نفس الحدة التي تظهر على الكحوليين الذين لا يملكون أي تاريخ من عملية سابقة من تخلص السموم . لذلك متلازمة الإنساحب الكحولي الحادة تظهر كأهم عنصر مؤثر على الضرر أؤ التلف على وظيفة المخ. مناطق المخ أكثر حساسية لضرر من الشرب لأجل الثمالة هي اللوزة العصبية والقشرة الأمام عصبية.
الأشخاص في مرحلة المراهقة ممن عانوا عدة انساحابات يظهرون اختلالات في الذاكرة الشفهية طويلة الأمد. الكحوليون ممن عانوا انسحابين أو أكثر يظهرون اعتلالات أكثر لوظائف الإدراك للفص الجبهي من الأشخاص الذين لم يخوضوا تجربة انسحابات سابقة. إضرام الخلايا العصبية هي السبب المقترح لسبب الاسحاب المرتبط بالضرر الإدراكي. الإضرام من عدة انسحابات يؤدي الى تراكم التغيرات في التكيف العصبي. الإضرام من الممكن أن يكون السبب خلف الضرر الإدراكي المصاحب للشرب لأجل الثمالة.
التشخيص
الكثير من المستشفيات تستخدم بروتوكول “منظمة تقييم الإنسحاب الكحولي الأكلينيكي” ([CIWA CIWA]) لتقييم مستوى الانسحاب القائم، ولذلك كمية العلاجات المتطلبة . في حالة اشتبهاه جرعة زائدة من الكحول، لكن لا تاريخ واضح لها، يقيس الإختبار ارتفاع قيم ترانسفيرين الناقص كربوهيراتياً أو جاماجلوماتيل تراسفيريز من الممكن أن يساعد في تشخيص الجرعة الزائدة من الكحول والإعماد بشكل أوضح. منظمة تقييم الإنسحاب الكحولي الأكلينيكي ايضاً تساعد في تقييم المرضى بشكل أفضل نظراً لخطورة طبيعة الإنسحاب الكحولي.
العلاج
بنزوديازيبين فعال في إدارة الأعراض كما في الحماية من الصرع على حدٍ سواء. بعض الفيتامينات ايضاً تشكل جانبا ضروريا من إدارة متلازمة الإنسحاب الكحولي. في هذه الأعراض الحادة, تكون الرعاية السريرية للمريض ضرورية. أما في الأعراض الأقل خطورة، من الممكن أن يتم العلاج في جود المريض في المنزل مع زيارات منزلية لمقدم الرعاية الصحية
بينزوديازيبين
بنزوديازيبين هو الدواء الأكثر استخداماً للإنسحاب الكحولي و بشكل عام آمن وفعال في تعطيل ظهور الأعراض . هذا الصنف من الأدوية فعال في السيطرة على الأعراض، لكن يجب أن يستعمل بشكل حذر. على الرغم من أن بنزوديازيبين لديه تاريخ طويل من النجاح في العلاج و منع ظهور الأعراض الجانبية، لا يوجد إجماع على الدواء المثالي ليستعمل. أكثر نوع استخداماً هو البنزوديازيبين طويل الأمد، مثل كلورديازبوكسيد و ديازيبام . هؤلاء يعتقد أن تكون أفضل عن البنزوديازيبين الأخرى لعلاج الهذيان والسماح لفترات أطول بين الجرعات. لكن، بنزوديازيبين متوسطة نصف العمر مثل لورازيبام من الممكن أن يكون آمن أكثر لمن يعانون من اعتلالات كبدية.
الجدل الأساسي بين الاستخدام لبنزوديازيبين طويل الأمد وقصير الأمد هو سهولة الاستخدام. الأدوية طويلة الأمد من المككن أن تخفف تكرر جرعاتها. لكن الأدلة أظهرت أنه لا يوجد أدلة على “النظم المصاحبة للأعراض” كتلك التي تظهر في استحدام لورازيبام، أكثر فاعلية وأمان، لكن أقل فترات للعلاج و كميات الأدوية المستخدمة.
على الرغم من أن بنزوديازيبين فعال جداً في علاج الأعراض المصاحبة للانسحاب الكحولي، يجب أن يستخدم بشكل حذر. بنزوديازيبين يجب أن يستخدم فقط لفترات مقتصرة للكحوليبن الذين لم يعتمدوا عليه بعد، لنهم يشاركون التحمل مع الكحول. هناك خطورة من انتكاسة الإدمان على الكحول بالإدمان على بنزوديازيبين. أيضاً، وظيفةمستقبلات غابا بنزوديازيبين المعطلة جزء من الاعتماد على الكحول والبنزوديازيبين المزمن من الممكن أن يعطل ويمنع شفاء الكحول المؤثر على الفعالية العقلية. المزيج من بنزوديازيبين والكحول من الممكن أن يضاعف الأعراض الجانبية النفسية، بتأثير مضاعف مؤدي إلى آثار اكتئابية وزيادة الأفكار الانتحارية، وعامة بشكل سلبي إلا ما يخص معالجة أعراض الإنسحاب الكحولي.
الفيتامينات
الإعطاء الوقائي لفيتامين بي 1 , الفوليت وبيروكسدين ايضاً موصى بi قبل البدء بأي طعام أو شراب يتضمن كاربوهيدرات. الكحوليون غالباً ما يعانون من نقص لعدة عناصر غذائية تؤدي لمضاعفات شديدة أثناء عملية الإنسحاب كمتلازمة وارنك.الفيتامينات ذات الأهمية الأكبر في عملية الإنسحاب الكحولي هي فيتامين بي 1 و حمض الفوليك. للمساعدة عدم تطور لمتلازمة وارني للكحوليين يجب أن تعطى عدة مهيئات للفيتامينات مع الكمية الكافية من فيتامين بي 1 و حمض الفوليك. ويجب أن تؤخذ قبل أي صرف للجلوكوز، أومتلازمة وارنيك يمكن أن يعجل حصولها. هذه الفيتامينات غالباً تجمع في قالب يعطى عن طريقالوريد للمرضى.
مضادات الاختلاج
بعض الأدلة تدل على توبيرامات و كاربامازيبين ومضادات اختلاج أخرى فعالة في علاج الانسحاب الكحولي. لكن الأبحاث محدودة جدا في هذا المجال. مراجعة كوركين ذكرت أدلة مشابهة تؤيد دور مضادة الاختلاج على البينزودازبين في علاج الإنسحاب الكحولي ليس ذا أهمية وأظهرت ضعف في الدراسة المتاحة. مراجهة كوركين أشارت ألى أن كاربامازيبين يضمن ايجابيات لبعض الأعراض.
أخرى
كلونيدين ربما يستخدم مع مجموعة البنزوديازيبان ليساعد في أعراض اخرى مصاحبة. ولكن لا توجد ادلة كافية تدعم استخدام باكلوفين في علاج متلازمة الانسحاب الكحولي.
مضادات الذهان مثل هالوبيريدول تستخدم في بعض الاحيان بالإضافة إلى البينزوديازيبين لكي تتحكم في الذهان. مضادات الذهان يمكن أن تزيد سوؤا في حالات الانسحاب الكحولي بغض النظر عن إمكانية تقليلها للصرع. يعتبر كل من كلوزاباين, اولانزاباين و فينوزثيزايد خطيرا نوعا ما, لذا ينبغي الحذر بشدة عند استخدامهم
من الممكن أيضا استخدام الايثانول الوريدي (المستخدم بالحقن), ولكن الادلة الداعمة لهذا الاجراء ضعيفة وغير كافية.
توقعات سير المرض
عدم القدرة على التنبؤ بمتلازمة الانسحاب الكحولي بشكل مناسب يمكن ان تؤدي الى إصابات دائمة في الدماغ أو حتى الى الوفاة. وتم إثبات أن إصابات الدماغ الناتجة عن متلازمة الانسحاب الكحولي من الممكن تجنبها عبر إعطاء المريض مضاد إن إم دي إي NMDA أو مضادات الكالسيوم, او مضادات غلوكوكورتيزويد. مضادات إن إم دي إي NMDA تقلل من زيادة امتصاص الغلوتاميت وبالتالي تساعد على تثبيط التسمم الناتج عن الانسحاب الكحولي في الدماغ.
المواد المضعفة للعلاج
الاستخدام المستمر للبينزوديازيبين من الممكن أن يعرقل عملية الشفاء من الجانب النفسي والعصبي للكحول. من الممكن أيضا للتدخين أن يبطئ أو يعارض مسارات الدماغ في عملية التشافي من الكحول.
مراجع
[26] }}
روابط خارجية
- ^ Martinotti G؛ Nicola MD؛ Reina D؛ Andreoli S؛ Focà F؛ Cunniff A؛ Tonioni F؛ Bria P؛ Janiri L (2008). "Alcohol protracted withdrawal syndrome: the role of anhedonia". Subst Use Misuse. ج. 43 ع. 3–4: 271–84. DOI:10.1080/10826080701202429. PMID:18365930.
- ^ Ziegler PP (أغسطس 2007). "Alcohol use and anxiety". Am J Psychiatry. ج. 164 ع. 8: 1270, author reply 1270–1. DOI:10.1176/appi.ajp.2007.07020291. PMID:17671296. مؤرشف من الأصل في 2010-11-14.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف|deadurl=تم تجاهله (مساعدة) - ^ Hughes JR (فبراير 2009). "Alcohol withdrawal seizures". Epilepsy Behav. ج. 15 ع. 2: 92–7. DOI:10.1016/j.yebeh.2009.02.037. PMID:19249388.
- ^ Amato L, Minozzi S, Vecchi S, Davoli M (2010). Amato، Laura (المحرر). "Benzodiazepines for alcohol withdrawal". Cochrane Database Syst Rev. ج. 3 ع. 3: CD005063. DOI:10.1002/14651858.CD005063.pub3. PMID:20238336.
- ^ Sanna, E; Mostallino, Mc; Busonero, F; Talani, G; Tranquilli, S; Mameli, M; Spiga, S; Follesa, P; Biggio, G (17 ديسمبر 2003). "Changes in GABA(A) receptor gene expression associated with selective alterations in receptor function and pharmacology after ethanol withdrawal". Journal of Neuroscience. ج. 23 ع. 37: 11711–24. ISSN:0270-6474. PMID:14684873. مؤرشف من الأصل في 2010-11-14.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف|deadurl=تم تجاهله (مساعدة) - ^ Toki S, Saito T, Nabeshima A, Hatta S, Watanabe M, Takahata N (فبراير 1996). "Changes in GABAA receptor function and cross-tolerance to ethanol in diazepam-dependent rats". Alcohol. Clin. Exp. Res. ج. 20 ع. 1 Suppl: 40A–44A. DOI:10.1111/j.1530-0277.1996.tb01726.x. PMID:8659687.
- ^ Rassnick S, Krechman J, Koob GF (أبريل 1993). "Chronic ethanol produces a decreased sensitivity to the response-disruptive effects of GABA receptor complex antagonists". Pharmacol. Biochem. Behav. ج. 44 ع. 4: 943–50. DOI:10.1016/0091-3057(93)90029-S. PMID:8385785.
- ^ Courtney، KE؛ Polich، J (يناير 2009). "Binge Drinking in Young Adults: Data, Definitions, and Determinants". Psychol Bull. ج. 135 ع. 1: 142–56. DOI:10.1037/a0014414. PMC:2748736. PMID:19210057.
- ^ Ebadi، Manuchair (23 أكتوبر 2007). "Alphabetical presentation of drugs". Desk Reference for Clinical Pharmacology (ط. 2nd). USA: CRC Press. ص. 512. ISBN:978-1-4200-4743-1.
- ^ Malcolm RJ (2003). "GABA systems, benzodiazepines, and substance dependence". J Clin Psychiatry. 64 Suppl 3: 36–40. PMID:12662132.
- ^ Hughes، JR. (يونيو 2009). "Alcohol withdrawal seizures". Epilepsy Behav. ج. 15 ع. 2: 92–7. DOI:10.1016/j.yebeh.2009.02.037. PMID:19249388.
- ^ Hunt، WA. (نوفمبر–ديسمبر 1993). "Are binge drinkers more at risk of developing brain damage?". Alcohol. ج. 10 ع. 6: 559–61. DOI:10.1016/0741-8329(93)90083-Z. PMID:8123218.
- ^ Hornyak M؛ Haas P؛ Veit J؛ Gann H؛ Riemann D (نوفمبر 2004). "Magnesium treatment of primary alcohol-dependent patients during subacute withdrawal: an open pilot study with polysomnography". Alcohol Clin Exp Res. ج. 28 ع. 11: 1702–9. DOI:10.1097/01.ALC.0000145695.52747.BE. PMID:15547457.
- ^ Dart، Richard C. (1 ديسمبر 2003). Medical Toxicology (ط. 3rd). USA: Lippincott Williams & Wilkins. ص. 139–140. ISBN:978-0-7817-2845-4.
- ^ Minozzi، S.؛ Amato، L.؛ Vecchi، S.؛ Davoli، M.؛ Minozzi، Silvia (2010). Minozzi، Silvia (المحرر). "Anticonvulsants for alcohol withdrawal". Cochrane Database Syst Rev. ج. 3 ع. 3: CD005064. DOI:10.1002/14651858.CD005064.pub3. PMID:20238337. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2010-11-14.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف|deadurl=تم تجاهله (مساعدة) - ^ Durazzo TC؛ Meyerhoff DJ (2007). "Neurobiological and neurocognitive effects of chronic cigarette smoking and alcoholism". Front. Biosci. ج. 12 ع. 8–12: 4079–100. DOI:10.2741/2373. PMID:17485360. مؤرشف من الأصل في 2010-11-14.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف|deadurl=تم تجاهله (مساعدة) - ^ Miller FT (مارس–أبريل 1994). "Protracted alcohol withdrawal delirium". J Subst Abuse Treat. ج. 11 ع. 2: 127–30. DOI:10.1016/0740-5472(94)90029-9. PMID:8040915.
- ^ Stephens، DN.؛ Duka، T. (أكتوبر 2008). "Cognitive and emotional consequences of binge drinking: role of amygdala and prefrontal cortex". Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. ج. 363 ع. 1507: 3169–79. DOI:10.1098/rstb.2008.0097. PMC:2607328. PMID:18640918.
- ^ Gitlow، Stuart (1 أكتوبر 2006). Substance Use Disorders: A Practical Guide (ط. 2nd). USA: Lippincott Williams and Wilkins. ص. 95–96. ISBN:978-0-7817-6998-3.
- ^ Idemudia SO, Bhadra S, Lal H (يونيو 1989). "The pentylenetetrazol-like interoceptive stimulus produced by ethanol withdrawal is potentiated by bicuculline and picrotoxinin". Neuropsychopharmacology. ج. 2 ع. 2: 115–22. DOI:10.1016/0893-133X(89)90014-6. PMID:2742726.
- ^ Hugh Myrick؛ Raymond F Anton (1998). "Treatment of Alcohol Withdrawal". Alcohol Health & Research World. niaaa. ج. 22 ع. 1. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2010-11-14.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف|deadurl=تم تجاهله (مساعدة) - ^ Prince V؛ Turpin KR (1 يونيو 2008). "Treatment of alcohol withdrawal syndrome with carbamazepine, gabapentin, and nitrous oxide". Am J Health Syst Pharm. ج. 65 ع. 11: 1039–47. DOI:10.2146/ajhp070284. PMID:18499876.
- ^ Howard C. Becker (1998). "Kindling in Alcohol Withdrawal". Alcohol Health & Research World. NIAAA. ج. 22 ع. 1. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2010-11-14.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف|deadurl=تم تجاهله (مساعدة) - ^ Bayard M, McIntyre J, Hill KR, Woodside J (مارس 2004). "Alcohol withdrawal syndrome". Am Fam Physician. ج. 69 ع. 6: 1443–50. PMID:15053409. مؤرشف من الأصل في 2010-11-14.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف|deadurl=تم تجاهله (مساعدة) - ^ Le Bon O؛ Murphy JR؛ Staner L؛ Hoffmann G؛ Kormoss N؛ Kentos M؛ Dupont P؛ Lion K؛ Pelc I؛ Verbanck P (أغسطس 2003). "Double-blind, placebo-controlled study of the efficacy of trazodone in alcohol post-withdrawal syndrome: polysomnographic and clinical evaluations". J Clin Psychopharmacol. ج. 23 ع. 4: 377–83. DOI:10.1097/01.jcp.0000085411.08426.d3. PMID:12920414.
- ^ Borras L؛ de Timary P؛ Constant EL؛ Huguelet P؛ Eytan A (نوفمبر 2006). "Successful treatment of alcohol withdrawal with trazodone". Pharmacopsychiatry. ج. 39 ع. 6: 232. DOI:10.1055/s-2006-951385. PMID:17124647.