انتقل إلى المحتوى

مستقبل كالسيتريول

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
مستقبل كالسيتريول
معلومات عامة
جزء من
وُجد في الأصنوفة
يشفر بـ
الوظيفة الجزيئية
مكون الخلية
العملية الحيوية
يتفاعل مادياً مع
لديه جزء أو أجزاء
Vitamin D (1,25- dihydroxyvitamin D3) receptor
التراكيب المتوفرة
بنك بيانات البروتين بحث أورثولوغ: PDBe, RCSB
المعرفات
الرمز، (أو الرموز) VDR; NR1I1; PPP1R163
معرفات خارجية OMIM601769 MGI103076 هومولوجين37297 الاتحاد الدولي للصيدلة الأساسية والسريرية: 605 مختبر علم الأحياء الجزيئي الأوروبي الكيميائي: 1977 بطاقات الجينات: VDR Gene
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
مصادر أخرى عن بيانات أنماط التعبير
التقويمات
الأنواع الإنسان الفأر
أنتريه 7421 22337
انسمبل ENSG00000111424 ENSMUSG00000022479
يونيبروت P11473 P48281
قاعدة بيانات مرجعية (مرسال ر.ن.ا) NM_000376 NM_009504
قاعدة بيانات مرجعية (بروتين) NP_000367 NP_033530
الموقع (قاعدة بيانات UCSC) Chr 12:
47.84 – 47.94 Mb
Chr 15:
97.85 – 97.91 Mb
بحث ببمد [1] [2]

مستقبل كالسيتريول أو مستقبل فيتامين د (VDR) هو مستقبل معروف لفيتامين د، كما يعرف أيضا بمختصر (NR1I1) وجاء من (nuclear receptor subfamily 1, group I, member 1) أي مستقبل نووي عائلة 1، مجموعة آي، عضو 1، حيث أن المستقبل عضو لعائلة المستقبل النووي من عامل النسخ.[37]

تفاعلات المستقبل

[عدل]

أظهر مستقبل كالسيتريول يتآثر مع

خريطة تفاعلية

[عدل]

اضغط على المورثة أو البروتين أو المادة للذهاب إلى المقالة المتعلقة بها.[§ 1]

[[ملف:
VitaminDSynthesis_WP1531الانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالة
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
[[
]]
VitaminDSynthesis_WP1531الانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالةالانتقال إلى المقالة
|alt=مسار تكوين الفيتامين د (عرض / تعديل)]]
مسار تكوين الفيتامين د (عرض / تعديل)
  1. ^ يمكن تعديل مخطط مسار التكوين التفاعلي في ويكيباثويز: "VitaminDSynthesis_WP1531".

المصادر

[عدل]
  1. ^ ا ب ج د ه "InterPro Release 71.0". 8 نوفمبر 2018.
  2. ^ ا ب مذكور في: يونيبروت. الوصول: 13 نوفمبر 2019. معرف يونيبروت: P11473. لغة العمل أو لغة الاسم: الإنجليزية.
  3. ^ ا ب ج رونالد إم. إيفانز (17 May 2002). "Vitamin D receptor as an intestinal bile acid sensor" (بالإنجليزية). pp. 1313–6. Retrieved 2019-04-08.
  4. ^ ا ب ج د ه و "GOA". اطلع عليه بتاريخ 2019-04-08.
  5. ^ "Point mutations in the human vitamin D receptor gene associated with hypocalcemic rickets" (بالإنجليزية). 23 Dec 1988. pp. 1702–5. Retrieved 2018-09-10.
  6. ^ "GOA". اطلع عليه بتاريخ 2018-09-10.
  7. ^ "GOA". اطلع عليه بتاريخ 2018-09-10.
  8. ^ "GOA". اطلع عليه بتاريخ 2018-09-10.
  9. ^ Irwin Davidson (Aug 1999). "Human TAF(II)55 interacts with the vitamin D(3) and thyroid hormone receptors and with derivatives of the retinoid X receptor that have altered transactivation properties" (بالإنجليزية). pp. 5486–94. Retrieved 2019-04-08.
  10. ^ "Human ADA3 regulates RARalpha transcriptional activity through direct contact between LxxLL motifs and the receptor coactivator pocket" (بالإنجليزية). Sep 2010. pp. 5291–303. Retrieved 2019-04-08.
  11. ^ "The vitamin D receptor interacts preferentially with DRIP205-like LxxLL motifs" (بالإنجليزية). 15 Apr 2007. pp. 206–12. Retrieved 2019-04-08.
  12. ^ ا ب ج Mikko Turunen (2007). "Selective use of multiple vitamin D response elements underlies the 1 alpha,25-dihydroxyvitamin D3-mediated negative regulation of the human CYP27B1 gene" (بالإنجليزية). pp. 2734–47. Retrieved 2019-04-08.
  13. ^ ا ب ج "GOA". اطلع عليه بتاريخ 2019-04-08.
  14. ^ ا ب Mikko Turunen (2007). "Selective use of multiple vitamin D response elements underlies the 1 alpha,25-dihydroxyvitamin D3-mediated negative regulation of the human CYP27B1 gene" (بالإنجليزية). pp. 2734–47. Retrieved 2018-04-24.
  15. ^ Mikko Turunen (2007). "Selective use of multiple vitamin D response elements underlies the 1 alpha,25-dihydroxyvitamin D3-mediated negative regulation of the human CYP27B1 gene" (بالإنجليزية). pp. 2734–47. Retrieved 2019-04-08.
  16. ^ Mayuko Tamura (11 Jul 2017). "Functional analyses of a novel missense and other mutations of the vitamin D receptor in association with alopecia" (بالإنجليزية). p. 5102. Retrieved 2019-04-08.
  17. ^ "GOA". اطلع عليه بتاريخ 2018-04-24.
  18. ^ "GOA". اطلع عليه بتاريخ 2018-04-24.
  19. ^ "Regulation of human epidermal keratinocyte differentiation by the vitamin D receptor and its coactivators DRIP205, SRC2, and SRC3" (بالإنجليزية). Apr 2007. pp. 874–80. Retrieved 2018-04-24.
  20. ^ "GOA". اطلع عليه بتاريخ 2019-04-08.
  21. ^ "GOA". اطلع عليه بتاريخ 2019-04-08.
  22. ^ "Regulation of human epidermal keratinocyte differentiation by the vitamin D receptor and its coactivators DRIP205, SRC2, and SRC3" (بالإنجليزية). Apr 2007. pp. 874–80. Retrieved 2019-04-08.
  23. ^ Michael S Livstone (27 أغسطس 2011). "Phylogenetic-based propagation of functional annotations within the Gene Ontology consortium". ص. 449–462. اطلع عليه بتاريخ 2019-04-08.
  24. ^ "Human mammary epithelial cells express CYP27B1 and are growth inhibited by 25-hydroxyvitamin D-3, the major circulating form of vitamin D-3" (بالإنجليزية). Apr 2006. pp. 887–92. Retrieved 2019-04-08.
  25. ^ ا ب ج د ه و "GOA". اطلع عليه بتاريخ 2019-04-08.
  26. ^ "Regulation of human epidermal keratinocyte differentiation by the vitamin D receptor and its coactivators DRIP205, SRC2, and SRC3" (بالإنجليزية). Apr 2007. pp. 874–80. Retrieved 2019-04-08.
  27. ^ "GOA". اطلع عليه بتاريخ 2019-04-08.
  28. ^ "GOA". اطلع عليه بتاريخ 2019-04-08.
  29. ^ "GOA". اطلع عليه بتاريخ 2018-04-24.
  30. ^ "Differential role of two VDR coactivators, DRIP205 and SRC-3, in keratinocyte proliferation and differentiation" (بالإنجليزية). Mar 2007. pp. 776–80. Retrieved 2019-04-08.
  31. ^ مذكور في: دليل علم الأدوية. مُعرِّف ربيطة لدى الاتحاد الدولي لعلم الأدوية (IUPHAR): 2779. لغة العمل أو لغة الاسم: الإنجليزية. الوصول: 17 أغسطس 2016.
  32. ^ مذكور في: دليل علم الأدوية. مُعرِّف ربيطة لدى الاتحاد الدولي لعلم الأدوية (IUPHAR): 2778. لغة العمل أو لغة الاسم: الإنجليزية. الوصول: 17 أغسطس 2016.
  33. ^ مذكور في: دليل علم الأدوية. مُعرِّف ربيطة لدى الاتحاد الدولي لعلم الأدوية (IUPHAR): 2790. لغة العمل أو لغة الاسم: الإنجليزية. الوصول: 17 أغسطس 2016.
  34. ^ مذكور في: دليل علم الأدوية. مُعرِّف ربيطة لدى الاتحاد الدولي لعلم الأدوية (IUPHAR): 611. لغة العمل أو لغة الاسم: الإنجليزية. الوصول: 17 أغسطس 2016.
  35. ^ مذكور في: دليل علم الأدوية. مُعرِّف ربيطة لدى الاتحاد الدولي لعلم الأدوية (IUPHAR): 2791. لغة العمل أو لغة الاسم: الإنجليزية. الوصول: 17 أغسطس 2016.
  36. ^ مذكور في: دليل علم الأدوية. مُعرِّف ربيطة لدى الاتحاد الدولي لعلم الأدوية (IUPHAR): 2780. لغة العمل أو لغة الاسم: الإنجليزية. الوصول: 17 أغسطس 2016.
  37. ^ Moore DD، Kato S، Xie W، Mangelsdorf DJ، Schmidt DR، Xiao R، Kliewer SA (ديسمبر 2006). "International Union of Pharmacology. LXII. The NR1H and NR1I receptors: constitutive androstane receptor, pregnene X receptor, farnesoid X receptor alpha, farnesoid X receptor beta, liver X receptor alpha, liver X receptor beta, and vitamin D receptor". Pharmacol. Rev. ج. 58 ع. 4: 742–59. DOI:10.1124/pr.58.4.6. PMID:17132852.
  38. ^ Guzey M، Takayama S، Reed JC (ديسمبر 2000). "BAG1L enhances trans-activation function of the vitamin D receptor". J. Biol. Chem. ج. 275 ع. 52: 40749–56. DOI:10.1074/jbc.M004977200. PMID:10967105.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  39. ^ ا ب ج د ه Kitagawa H، Fujiki R، Yoshimura K، Mezaki Y، Uematsu Y، Matsui D، Ogawa S، Unno K، Okubo M، Tokita A، Nakagawa T، Ito T، Ishimi Y، Nagasawa H، Matsumoto T، Yanagisawa J، Kato S (يونيو 2003). "The chromatin-remodeling complex WINAC targets a nuclear receptor to promoters and is impaired in Williams syndrome". Cell. ج. 113 ع. 7: 905–17. DOI:10.1016/S0092-8674(03)00436-7. PMID:12837248.
  40. ^ Zhao G، Simpson RU (2010). "Membrane Localization, Caveolin-3 Association and Rapid Actions of Vitamin D Receptor in Cardiac Myocytes". Steroids. ج. 75 ع. 8–9: 555–9. DOI:10.1016/j.steroids.2009.12.001. PMC:2885558. PMID:20015453.
  41. ^ ا ب Ito M، Yuan CX، Malik S، Gu W، Fondell JD، Yamamura S، Fu ZY، Zhang X، Qin J، Roeder RG (مارس 1999). "Identity between TRAP and SMCC complexes indicates novel pathways for the function of nuclear receptors and diverse mammalian activators". Mol. Cell. ج. 3 ع. 3: 361–70. DOI:10.1016/S1097-2765(00)80463-3. PMID:10198638.
  42. ^ ا ب Tagami T، Lutz WH، Kumar R، Jameson JL (ديسمبر 1998). "The interaction of the vitamin D receptor with nuclear receptor corepressors and coactivators". Biochem. Biophys. Res. Commun. ج. 253 ع. 2: 358–63. DOI:10.1006/bbrc.1998.9799. PMID:9878542.
  43. ^ ا ب ج د Puccetti E، Obradovic D، Beissert T، Bianchini A، Washburn B، Chiaradonna F، Boehrer S، Hoelzer D، Ottmann OG، Pelicci PG، Nervi C، Ruthardt M (ديسمبر 2002). "AML-associated translocation products block vitamin D(3)-induced differentiation by sequestering the vitamin D(3) receptor". Cancer Res. ج. 62 ع. 23: 7050–8. PMID:12460926.
  44. ^ Herdick M، Steinmeyer A، Carlberg C (يونيو 2000). "Antagonistic action of a 25-carboxylic ester analogue of 1alpha, 25-dihydroxyvitamin D3 is mediated by a lack of ligand-induced vitamin D receptor interaction with coactivators". J. Biol. Chem. ج. 275 ع. 22: 16506–12. DOI:10.1074/jbc.M910000199. PMID:10748178.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  45. ^ ا ب ج Zhang C، Baudino TA، Dowd DR، Tokumaru H، Wang W، MacDonald PN (نوفمبر 2001). "Ternary complexes and cooperative interplay between NCoA-62/Ski-interacting protein and steroid receptor coactivators in vitamin D receptor-mediated transcription". J. Biol. Chem. ج. 276 ع. 44: 40614–20. DOI:10.1074/jbc.M106263200. PMID:11514567.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  46. ^ He B، Wilson EM (مارس 2003). "Electrostatic Modulation in Steroid Receptor Recruitment of LXXLL and FXXLF Motifs". Mol. Cell. Biol. ج. 23 ع. 6: 2135–50. DOI:10.1128/MCB.23.6.2135-2150.2003. PMC:149467. PMID:12612084.
  47. ^ ا ب Baudino TA، Kraichely DM، Jefcoat SC، Winchester SK، Partridge NC، MacDonald PN (يونيو 1998). "Isolation and characterization of a novel coactivator protein, NCoA-62, involved in vitamin D-mediated transcription". J. Biol. Chem. ج. 273 ع. 26: 16434–41. DOI:10.1074/jbc.273.26.16434. PMID:9632709.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  48. ^ Vidal M، Ramana CV، Dusso AS (أبريل 2002). "Stat1-Vitamin D Receptor Interactions Antagonize 1,25-Dihydroxyvitamin D Transcriptional Activity and Enhance Stat1-Mediated Transcription". Mol. Cell. Biol. ج. 22 ع. 8: 2777–87. DOI:10.1128/MCB.22.8.2777-2787.2002. PMC:133712. PMID:11909970.
  49. ^ Ward JO، McConnell MJ، Carlile GW، Pandolfi PP، Licht JD، Freedman LP (ديسمبر 2001). "The acute promyelocytic leukemia-associated protein, promyelocytic leukemia zinc finger, regulates 1,25-dihydroxyvitamin D(3)-induced monocytic differentiation of U937 cells through a physical interaction with vitamin D(3) receptor". Blood. ج. 98 ع. 12: 3290–300. DOI:10.1182/blood.V98.12.3290. PMID:11719366.