المؤشرات الحيوية للتصلب المتعدد

هذه المقالة يتيمة. ساعد بإضافة وصلة إليها في مقالة متعلقة بها
من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة

تعد العديد من المؤشرات الحيوية لتشخيص التصلب المتعدد وتطور المرض والاستجابة للأدوية (الحالية أو المتوقعة) قيد البحث. في حين أن معظمها ما يزال قيد البحث، لكن بعضها قد قرر بالفعل:

  • الأربطة الأوليجكلونية: تقدم البروتينات الموجودة في الجهاز العصبي المركزي أو في الدم. تلك الموجودة في الجهاز العصبي المركزي ولكن ليس في الدم تشير إلى تشخيص مرض التصلب العصبي المتعدد.
  • تفاعل MRZ: استجابة مناعية متعددة الأنواع مضادة للفيروسات ضد فيروسات الحصبة والحصبة الألمانية والنطاقية وجدت في عام 1992.[1] في بعض التقارير، أظهر MRZR حساسية أقل من OCB (70% مقابل 100%)، لكن خصوصية أعلى (69% مقابل 92%) لمرض التصلب العصبي المتعدد.[1]
  • سلاسل الضوء الحر (FLC). أفاد العديد من المؤلفين أنها قابلة للمقارنة أو حتى أفضل من العصابات قليلة النسيلة.[2]

يمكن أن تكون من عدة أنواع مثل المؤشرات الحيوية لسوائل الجسم أو المؤشرات الحيوية للتصوير أو المؤشرات الحيوية الجينية. من المتوقع أن يلعبوا دورًا مهمًا في المستقبل القريب لمرض التصلب العصبي المتعدد.[3]

التصنيف[عدل]

يمكن تصنيف المؤشرات الحيوية وفقًا لعدة معايير. من الشائع تصنيفها وفقًا لمصدرها (المؤشرات الحيوية للتصوير، المؤشرات الحيوية لسوائل الجسم، المؤشرات الحيوية الجينية) أو فائدتها (التشخيص والتطور والاستجابة للأدوية).

من بين المؤشرات الحيوية للتصوير في مرض التصلب العصبي المتعدد الأكثر شهرة التصوير بالرنين المغناطيسي بطريقتين، تباين الجادولينيوم وآفات ارتفاع ضغط T2، ولكن من المهم أيضًا التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني و OCT.

من بين المؤشرات الحيوية لسوائل الجسم الأكثر شهرة هي الأربطة الأوليجكلونية في السائل الدماغي النخاعي ولكن العديد من المؤشرات الحيوية الأخرى قيد البحث.

المؤشرات الحيوية الجينية قيد الدراسة، ولكن لا يوجد شيء قاطع حتى الآن.

من خلال معالجة التصنيف من خلال فائدته، لدينا مؤشرات حيوية للتشخيص، ومؤشرات حيوية للتطور، واستجابة للمؤشرات الحيوية للأدوية.

المؤشرات الحيوية للتشخيص[عدل]

بصرف النظر عن مشاركته المحتملة في التسبب في المرض، اقترح فيتامين د كعلامة حيوية لتطور المرض.[4]

يشخص مرض التصلب العصبي المتعدد دائمًا عن طريق الفحص السريري، بدعم من التصوير بالرنين المغناطيسي أو اختبارات السائل النخاعي. وفقًا لكل من فرضية المناعة الذاتية البحتة وفرضية التوسط المناعي،[5] يتوقع الباحثون العثور على مؤشرات حيوية قادرة على تقديم تشخيص أفضل، وقادرة على التنبؤ بالاستجابة لمختلف العلاجات المتاحة.[6]

اعتبارًا من عام 2016، لم يعثر على علامة بيولوجية محددة لمرض التصلب العصبي المتعدد،[7] ولكن العديد من الدراسات تحاول العثور على واحد. يركز بعض الباحثين أيضًا على تشخيص محدد لكل من الدورات السريرية.[8]

يركز بعض الأشخاص على اختبارات الدم، نظرًا لسهولة توفر التشخيص. من بين الدراسات الخاصة باختبارات الدم، فإن أعلى حساسية ونوعية قد أبلغ عنها حتى الآن هي اختبار كريات الدم الحمراء[9] (s=98.3%, e=89.5%) كما جرى الحصول على نتيجة جيدة باستخدام أنماط مثيلة من حطام الخلية المنتشر وهي محددة لعدد من الحالات، بما في ذلك RRMS هناك جهود مستمرة لتكون قادرة على تشخيص مرض التصلب العصبي المتعدد عن طريق تحليل حطام المايلين في مجرى الدم.[10]

اعتبارًا من عام 2014، كانت المؤشرات الحيوية الوحيدة المحددة تمامًا التي عثر عليها هي أربعة بروتينات في CSF: CRTAC-IB (بروتين حمضي للغضروف)، والتترانكتين (بروتين مرتبط بالبلازمينوجين)، وبروتين شبيه بـ SPARC (خلية ملزمة للكالسيوم تشير إلى بروتين سكري)، وأوتوتاكسين- تي (إنزيم فسفوديستيراز)[11] توسعت هذه القائمة في عام 2016، حيث أبلغ عن ثلاثة بروتينات CSF (الغلوبولين المناعي) محددة لمرض التصلب العصبي المتعدد. وهي الغلوبولينات المناعية التالية: Ig γ-1 (منطقة السلسلة C)، سلسلة Ig الثقيلة V-III (منطقة BRO) وسلسلة Ig-κ (منطقة C).[12]

الأضرار الموجودة وتطور المرض[عدل]

خلال تجربة سريرية لأحد الأدوية الرئيسية لمرض التصلب العصبي المتعدد، أدخلت قسطرة في بطينات دماغ المرضى. قيم الضرر الحالي وربط بسوائل الجسم. بفضل شجاعة هؤلاء المتطوعين، نعلم الآن أنه في مرض التصلب العصبي المتعدد، يعد مستوى السلسلة الخفيفة للخيوط العصبية (NF-L)، في CSF والمصل، علامة حساسة ومحددة لإصابة محور عصبي للمادة البيضاء.[13]

حول المؤشرات الحيوية لصور التصوير بالرنين المغناطيسي، اقترح الانتشار الشعاعي كمؤشر حيوي مرتبط بمستوى الميالين في آفات التصلب المتعدد. ومع ذلك، فإنه يتأثر أيضًا بتدمير الأنسجة، ما قد يؤدي إلى المبالغة في تدابير الانتشار. يمكن أن يكون الانتشار أكثر دقة. تشير الأنماط المميزة للانتشار في آفات التصلب المتعدد إلى أن فقدان المحور العصبي يسيطر في قلب T1 hypointense وأن تأثيرات إزالة / إعادة الميالين يمكن اكتشافها بشكل أفضل فيT2-rim، حيث يوجد الحفاظ النسبي على السلامة الهيكلية.[14][15]

المراجع[عدل]

  1. ^ أ ب Hottenrott، Tilman؛ Dersch، Rick؛ Berger، Benjamin؛ Rauer، Sebastian؛ Eckenweiler، Matthias؛ Huzly، Daniela؛ Stich، Oliver (2015). "The intrathecal, polyspecific antiviral immune response in neurosarcoidosis, acute disseminated encephalomyelitis and autoimmune encephalitis compared to multiple sclerosis in a tertiary hospital cohort". Fluids and Barriers of the CNS. ج. 12: 27. DOI:10.1186/s12987-015-0024-8. PMC:4677451. PMID:26652013.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  2. ^ Fabio Duranti؛ Massimo Pieri؛ Rossella Zenobi؛ Diego Centonze؛ Fabio Buttari؛ Sergio Bernardini؛ Mariarita Dessi. "kFLC Index: a novel approach in early diagnosis of Multiple Sclerosis". International Journal of Scientific Research. ج. 4 ع. 8. مؤرشف من الأصل في 2023-04-08.
  3. ^ Serafeim، Katsavos؛ Anagnostouli Maria (2013). "Biomarkers in Multiple Sclerosis: An Up-to-Date Overview". Multiple Sclerosis International. ج. 2013: 340508. DOI:10.1155/2013/340508. PMC:3564381. PMID:23401777.
  4. ^ Carlson NG، Rose JW (2013). "Vitamin D as a clinical biomarker in multiple sclerosis". Expert Opin Med Diagn (Review). ج. 7 ع. 3: 231–42. DOI:10.1517/17530059.2013.772978. PMID:23480560.
  5. ^ Wootla B، Eriguchi M، Rodriguez M (2012). "Is multiple sclerosis an autoimmune disease?". Autoimmune Diseases. ج. 2012: 969657. DOI:10.1155/2012/969657. PMC:3361990. PMID:22666554.
  6. ^ Buck Dorothea؛ Hemmer Bernhard (2014). "Biomarkers of treatment response in multiple sclerosis". Expert Review of Neurotherapeutics. ج. 14 ع. 2: 165–172. DOI:10.1586/14737175.2014.874289. PMID:24386967. S2CID:10295564.
  7. ^ Comabella Manuel؛ Montalban Xavier (2014). "Body fluid biomarkers in multiple sclerosis". The Lancet Neurology. ج. 13 ع. 1: 113–126. DOI:10.1016/S1474-4422(13)70233-3. PMID:24331797. S2CID:34302527.
  8. ^ Salehi، Zahra؛ Doosti، Rozita؛ Beheshti، Masoumeh؛ Janzamin، Ehsan؛ Sahraian، Mohammad Ali؛ Izad، Maryam (2016). "Differential Frequency of CD8+ T Cell Subsets in Multiple Sclerosis Patients with Various Clinical Patterns". PLOS ONE. ج. 11 ع. 7: e0159565. Bibcode:2016PLoSO..1159565S. DOI:10.1371/journal.pone.0159565. PMC:4965085. PMID:27467597.
  9. ^ Lockwood، Sarah Y.؛ Summers، Suzanne؛ Eggenberger، Eric؛ Spence، Dana M. (2016). "An in Vitro Diagnostic for Multiple Sclerosis Based on C-peptide Binding to Erythrocytes". EBioMedicine. ج. 11: 249–252. DOI:10.1016/j.ebiom.2016.07.036. PMC:5049924. PMID:27528268.
  10. ^ Lehmann-Werman، Roni؛ Neiman، Daniel؛ Zemmour، Hai؛ Moss، Joshua؛ Magenheim، Judith؛ Vaknin-Dembinsky، Adi؛ Rubertsson، Sten؛ Nellgård، Bengt؛ Blennow، Kaj؛ Zetterberg، Henrik؛ Spalding، Kirsty؛ Haller، Michael J.؛ Wasserfall، Clive H.؛ Schatz، Desmond A.؛ Greenbaum، Carla J.؛ Dorrell، Craig؛ Grompe، Markus؛ Zick، Aviad؛ Hubert، Ayala؛ Maoz، Myriam؛ Fendrich، Volker؛ Bartsch، Detlef K.؛ Golan، Talia؛ Ben Sasson، Shmuel A.؛ Zamir، Gideon؛ Razin، Aharon؛ Cedar، Howard؛ Shapiro، A. M. James؛ Glaser، Benjamin؛ وآخرون (2016). "Identification of tissue-specific cell death using methylation patterns of circulating DNA". Proceedings of the National Academy of Sciences. ج. 113 ع. 13: E1826–E1834. Bibcode:2016PNAS..113E1826L. DOI:10.1073/pnas.1519286113. PMC:4822610. PMID:26976580.
  11. ^ Hammack، B. N.؛ Fung، K. Y.؛ Hunsucker، S. W.؛ Duncan، M. W.؛ Burgoon، M. P.؛ Owens، G. P.؛ Gilden، D. H. (يونيو 2004). "Proteomic analysis of multiple sclerosis cerebrospinal fluid". Mult Scler. ج. 10 ع. 3: 245–60. DOI:10.1191/1352458504ms1023oa. PMID:15222687. S2CID:37117616.
  12. ^ Pavelek Zbysek؛ وآخرون (2016). "Proteomic analysis of cerebrospinal fluid for relapsing-remitting multiple sclerosis and clinically isolated syndrome". Biomedical Reports. ج. 5 ع. 1: 35–40. DOI:10.3892/br.2016.668. PMC:4906564. PMID:27347402.
  13. ^ Bergman، Joakim؛ Dring، Ann؛ Zetterberg، Henrik؛ Blennow، Kaj؛ Norgren، Niklas؛ Gilthorpe، Jonathan؛ Bergenheim، Tommy؛ Svenningsson، Anders (2016). "Neurofilament light in CSF and serum is a sensitive marker for axonal white matter injury in MS". Neurology: Neuroimmunology & Neuroinflammation. ج. 3 ع. 5: e271. DOI:10.1212/NXI.0000000000000271. PMC:4972001. PMID:27536708.
  14. ^ Klistornera Alexander؛ وآخرون (2016). "Diffusivity in multiple sclerosis lesions: At the cutting edge?". NeuroImage: Clinical. ج. 12: 219–226. DOI:10.1016/j.nicl.2016.07.003. PMC:4950592. PMID:27489769.
  15. ^ Stephanie Meier؛ وآخرون (2023). "Serum Glial Fibrillary Acidic Protein Compared With Neurofilament Light Chain as a Biomarker for Disease Progression in Multiple Sclerosis". JAMA Neurology. DOI:10.1001/jamaneurol.2022.5250.