نسيج دهني في نخاع العظم

عدل الوصلات
هذه المقالة يتيمة. ساعد بإضافة وصلة إليها في مقالة متعلقة بها
من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة

النسيج الدهني في نخاع العظم، الذي يسمى أيضًا النسيج الدهني النقوي، هو نمط من التجمع الدهني في نخاع العظم. يزداد عندما تنقص كثافة العظم كما يحدث في هشاشة العظام[1][2] وفقدان الشهية العصبي والحميات التي تقيد السعرات الحرارية[3][4] وفقدان الوزن الهيكلي (السفر إلى الفضاء[5][6]) واستخدام علاجات مرض السكري.[7] وينخفض في حالات فقر الدم وسرطان الدم وفشل القلب الناتج عن ارتفاع ضغط الدم واستجابةً للهرمونات (الإستروجين والليبتين وهرمون النمو) وفي حالات فقدان الوزن الناجم عن ممارسة الرياضة أو جراحة البدانة والتعرض المزمن للبرد والعوامل الدوائية (بيسفوسفونات وتيريباراتيد وميتفورمين).[8]

التشريح[عدل]

تنشأ الخلايا الدهنية الموجودة في نقي العظم من الخلايا سليفات الخلايا الجذعية المتوسطة التي تكوّن الأرمات العظمية أيضًا. لذا، يُعتقد أن الخلايا الدهنية النقوية تنشأ بسبب توجه تمايز هذه الخلايا الجذعية نحو تشكيلها عوضًا عن تشكيل الخلايا أرومات العظم في سياق الإصابة بهشاشة العظام.[9][10] يزداد النسيج الدهني في نخاع العظم في حالات البدانة[11] ويمكن تثبيطه عن طريق ممارسة تمارين التحمل، ويرجح أن فيزيولوجيا النسيج الدهني في نخاع العظم تقارب فيزيولوجيا الأنسجة الدهنية البيضاء في سياق الجهد/الحِمل الميكانيكي.[12]

الفيزيولوجيا[عدل]

التنظيم بالجهد[عدل]

أُظهر دور المجهود البدني في تنظيم النسيج الدهني في نخاع العظم أول مرة في دراسة أجريت على القوارض ونُشرت في 2014.[10] وأُكد هذا الدور لدى البشر. أظهرت دراسات متعددة قدرة الجهد على خفض النسيج الدهني في نخاع العظم بالتزامن مع زيادة في كمية العظم. وبما أن الجهد يزيد من كمية العظم ويقلل النسيج الدهني في نخاع العظم ويزيد من التعبير عن مؤشرات أكسدة الحموض الدسمة في العظم، يبدو أن النسيج الدهني في نخاع العظم يوفر مصدرًا للطاقة في عمليتي بناء العظم وهدمه المحرضتين بالجهد.[13] تُستثنى من ذلك حالات تقييد السعرات الحرارية، إذ لا يترافق فيها انخفاض النسيج الدهني في نخاع العظم مع ازدياد تكون العظم، وقد يترافق بخسارة العظم. يبدو أن توفر الطاقة ضروري للسماح بتنظيم النسيج الدهني في نخاع العظم من خلال الجهد. الاستثناء الآخر هو الحثل الشحمي، وهي حالة تقل فيها المخازن الدهنية في الجسم، وفيها يمكن أن يحدث هدم عظمي محرض بالجهد مع وجود كميات قليلة من النسيج الدهني في نخاع العظم.[14]

العلاقة بالأنواع الأخرى من النسيج الدهني[عدل]

يحمل النسيج الدهني في نخاع العظم صفات النسيج الدهني الأبيض والبني.[15] ولكن الدراسات الحديثة بينت أنه مستودع دهني فريد ومتميز جزيئيًا ووظيفيًا عنهما. يوفر الدهن الأبيض في الطبقة تحت الجلد طاقة مخزنة، ويُعد ميزة تطورية في أوقات شح الغذاء، وهو مصدر الأديبوكينات والمؤشرات الالتهابية ذات التأثيرات الإيجابية (أديبونكتين) والسلبية على الحالة القلبية الوعائية. بينما يعد النسيج الدهني الأبيض الحشوي مختلفًا في أنه «يترافق باطراد مع المراضة الوعائية القلبية والاستقلابية».[16] يختلف النسيج الدهني البني عن النوعين السابقين اختلافًا جوهريًا بمجموعة بروتينات تمنحه دورًا مولدًا للحرارة.[17][18] ينفصل النسيج الدهني في نخاع العظم عن النسيجين الدهنيين الأبيض والبني «بموقعه في نخاع العظم، ومنشأ خلاياه الدهنية من خلايا جذعية متوسطية في نخاع العظم إيجابية مستقبلات الليبتين، ويتميز عن المخازن الدهنية خارج نخاع العظم بالتعبير الزائد عن عوامل النسخ العظمي»، ويبدو أنه نمط ظاهري مختلف من النسيج الدهني.[19] لوحظ حديثًا أن النسيج الدهني في نخاع العظم ينتج نسبة أكبر من أديبونكتين، وهو أديبوكين يترافق باستقلاب أفضل، بالمقارنة مع النسيج الدهني الأبيض، ويقترح ذلك وجود وظيفة غدية صماوية مشابهة لوظيفة النسيج الدهني الأبيض ومختلفة عنها.[20]

التأثير على صحة العظام[عدل]

يزداد النسيج الدهني في نخاع العظم عندما تصبح العظام هشة. ويُعتقد أنه ينتج عن توجه تمايز الخلايا الجذعية المتوسطية نحو تكوين خلايا دهنية عوضًا عن التمايز إلى أرومات عظمية استنادًا إلى العلاقة العكسية بين تكوين النسيج العظمي والنسيج الدهني في حالات هشاشة العظام. أظهرت الدراسات السريرية التي اعتمدت التحليل الطيفي بالرنين المغناطيسي زيادة في كمية النسيج الدهني في نخاع العظم لدى مرضى هشاشة العظام.[21] يقلل العلاج بالإستروجين في حالات هشاشة العظام بعد انقطاع الطمث من النسيج الدهني في نخاع العظم.[22] تعمل العلاجات المضادة للارتشاف مثل ريسيدرونات أو زوليدرونات أيضًا على تقليل النسيج الدهني في نخاع العظم مع زيادة كثافة العظام، ما يدعم العلاقة العكسية بين كمية العظام والنسيج الدهني في نخاع العظم. مع التقدم في السن، تنخفض كمية العظام ويُعاد توزيع الدهون من النسيج تحت الجلد إلى مواقع هاجرة مثل نخاع العظم والعضلات والكبد.[23] ترتبط الشيخوخة بانخفاض تكوّن العظم وميل الخلايا الجذعية المتوسطية نحو تشكيل خلايا دهنية، يمثل هذا الانحياز المرتبط بالشيخوخة تعبيرًا زائدًا عن الجين PPARy أو انخفاضًا في التعبير عن الجين WNT10B. وبالتالي، يُعتقد أن هشاشة العظام، وترقق العظام، وكسور هشاشة العظام مرتبطة بالآليات التي تعزز تراكم النسيج الدهني في نخاع العظم.[24][25]

صيانة الخلايا الجذعية المكونة للدم[عدل]

يفرز النسيج الدهني النقوي عوامل تعزز تجدد الخلايا الجذعية المكونة للدم في العظام معظمها.[26]

توجد الخلايا المكونة للدم في نخاع العظم مع النسيج الدهني النقوي. تُشتق الخلايا المكونة للدم من الخلايا الجذعية المكونة للدم التي تشكّل خلايا متنوعة: خلايا الدم، وخلايا الجهاز المناعي، والخلايا التي تهدم العظام (الخلايا ناقضات العظم). يحدث تجديد الخلايا الجذعية المكونة للدم في عش الخلايا الجذعية في نقي العظم، ويشكل هذا العش بيئة دقيقة تحتوي على خلايا وعوامل مُفرزة تعزز تجدد الخلايا الجذعية المكونة للدم وتمايزها. تُعد دراسة عش الخلايا الجذعية مهمة للمتخصصين في علاج الأورام من أجل تحسين علاجات السرطانات الدموية. وبما أن علاج هذه السرطانات يتطلب غالبًا زرع نخاع العظم، من الضروري الاهتمام بتحسين تجدد هذه الخلايا الجذعية.

القياس[عدل]

من أجل فهم فيزيولوجيا النسيج الدهني في نخاع العظم، طُبقت طرق تحليلية مختلفة. يصعب عزل النسيج الدهني النقوي وقياس كميته لأنه منتشر بين عناصر عظمية وعناصر مكوِنة للدم. وحتى وقت قريب، اعتمدت القياسات النوعية للنسيج الدهني في نخاع العظم على الدراسة النسيجية للعظم، التي تتعرض للتحيز في اختيار الموقع ولا يمكنها تحديد حجم الدهون في النخاع تحديدًا مناسبًا. ومع ذلك، فإن التقنيات النسيجية والتثبيت تتيح إمكانية تصور النسيج الدهني في نخاع العظم، والتقدير الكمي لحجم النسيج الدهني النقوي، وارتباط النسيج الدهني في نخاع العظم ببطانة العظم المحيطة، وبيئة الخلايا، والعوامل المفرَزة.[27][28]

أدت التطورات الحديثة في تحديد الواسمات على سطح الخلية وداخلها وتحليلات الخلية المفردة إلى دقة أكبر وتقدير كمي عالي الإنتاجية خارج الجسم الحي. يمكن استخدام القياس الكمي للتدفق الخلوي لتنقية الخلايا الدهنية من الجزء الوعائي اللحمي لمعظم مخازن الدهون. أشارت الأبحاث المبكرة التي استخدمت هذه الآليات إلى أن الخلايا الشحمية كبيرة جدًا وهشة ولا يمكن تنقيتها باستخدام مقياس الخلايا، الذي يعرضها للتحلل. ومع ذلك، أُحرز تقدم حديث للتخفيف من هذه المشكلة. لا تزال هذه المنهجية مترافقة بتحديات تقنية، وغير متوفرة للكثيرين في المجتمع البحثي.[29]

المراجع[عدل]

  1. ^ Meunier P، Aaron J، Edouard C، Vignon G (أكتوبر 1971). "Osteoporosis and the replacement of cell populations of the marrow by adipose tissue. A quantitative study of 84 iliac bone biopsies". Clinical Orthopaedics and Related Research. ج. 80: 147–154. DOI:10.1097/00003086-197110000-00021. PMID:5133320.
  2. ^ Cohen A، Dempster DW، Stein EM، Nickolas TL، Zhou H، McMahon DJ، وآخرون (أغسطس 2012). "Increased marrow adiposity in premenopausal women with idiopathic osteoporosis". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. ج. 97 ع. 8: 2782–2791. DOI:10.1210/jc.2012-1477. PMC:3410269. PMID:22701013.
  3. ^ Fazeli PK، Horowitz MC، MacDougald OA، Scheller EL، Rodeheffer MS، Rosen CJ، Klibanski A (مارس 2013). "Marrow fat and bone--new perspectives". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. ج. 98 ع. 3: 935–945. DOI:10.1210/jc.2012-3634. PMC:3590487. PMID:23393168.
  4. ^ McGrath C، Sankaran JS، Misaghian-Xanthos N، Sen B، Xie Z، Styner MA، وآخرون (يناير 2020). "Exercise Degrades Bone in Caloric Restriction, Despite Suppression of Marrow Adipose Tissue (MAT)". Journal of Bone and Mineral Research. ج. 35 ع. 1: 106–115. DOI:10.1002/jbmr.3872. PMC:6980282. PMID:31509274.
  5. ^ Ahdjoudj S، Lasmoles F، Holy X، Zerath E، Marie PJ (أبريل 2002). "Transforming growth factor beta2 inhibits adipocyte differentiation induced by skeletal unloading in rat bone marrow stroma". Journal of Bone and Mineral Research. ج. 17 ع. 4: 668–677. DOI:10.1359/jbmr.2002.17.4.668. PMID:11918224. S2CID:23060094.
  6. ^ Wronski TJ، Morey ER (1 يناير 1982). "Skeletal abnormalities in rats induced by simulated weightlessness". Metabolic Bone Disease & Related Research. ج. 4 ع. 1: 69–75. DOI:10.1016/0221-8747(82)90011-X. PMID:7121257.
  7. ^ Rubin MR، Manavalan JS، Agarwal S، McMahon DJ، Nino A، Fitzpatrick LA، Bilezikian JP (أكتوبر 2014). "Effects of rosiglitazone vs metformin on circulating osteoclast and osteogenic precursor cells in postmenopausal women with type 2 diabetes mellitus". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. ج. 99 ع. 10: E1933–E1942. DOI:10.1210/jc.2013-3666. PMID:24905061.
  8. ^ Cawthorn W (2020). "Bone Marrow Adipose Tissue". Encyclopedia of Bone Biology. Oxford, UK: Academic Press. ص. 156–177. DOI:10.1016/B978-0-12-801238-3.11207-3. ISBN:978-0-12-814082-6. S2CID:213762507. مؤرشف من الأصل في 2023-12-18.
  9. ^ Paccou J، Hardouin P، Cotten A، Penel G، Cortet B (أكتوبر 2015). "The Role of Bone Marrow Fat in Skeletal Health: Usefulness and Perspectives for Clinicians". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. ج. 100 ع. 10: 3613–3621. DOI:10.1210/jc.2015-2338. PMID:26244490.
  10. ^ أ ب Styner M، Thompson WR، Galior K، Uzer G، Wu X، Kadari S، وآخرون (يوليو 2014). "Bone marrow fat accumulation accelerated by high fat diet is suppressed by exercise". Bone. ج. 64: 39–46. DOI:10.1016/j.bone.2014.03.044. PMC:4041820. PMID:24709686.
  11. ^ Doucette CR، Horowitz MC، Berry R، MacDougald OA، Anunciado-Koza R، Koza RA، Rosen CJ (سبتمبر 2015). "A High Fat Diet Increases Bone Marrow Adipose Tissue (MAT) But Does Not Alter Trabecular or Cortical Bone Mass in C57BL/6J Mice". Journal of Cellular Physiology. ج. 230 ع. 9: 2032–2037. DOI:10.1002/jcp.24954. PMC:4580244. PMID:25663195.
  12. ^ Luu YK، Pessin JE، Judex S، Rubin J، Rubin CT (أبريل 2009). "Mechanical Signals As a Non-Invasive Means to Influence Mesenchymal Stem Cell Fate, Promoting Bone and Suppressing the Fat Phenotype". BoneKEy Osteovision. ج. 6 ع. 4: 132–149. DOI:10.1138/20090371. PMC:3255555. PMID:22241295.
  13. ^ Little-Letsinger SE، Pagnotti GM، McGrath C، Styner M (ديسمبر 2020). "Exercise and Diet: Uncovering Prospective Mediators of Skeletal Fragility in Bone and Marrow Adipose Tissue". Current Osteoporosis Reports. ج. 18 ع. 6: 774–789. DOI:10.1007/s11914-020-00634-y. PMC:7736569. PMID:33068251.
  14. ^ McGrath C، Little-Letsinger SE، Sankaran JS، Sen B، Xie Z، Styner MA، وآخرون (25 يناير 2022). "Exercise Increases Bone in SEIPIN Deficient Lipodystrophy, Despite Low Marrow Adiposity". Frontiers in Endocrinology. ج. 12: 782194. DOI:10.3389/fendo.2021.782194. PMC:8822583. PMID:35145475.
  15. ^ Krings A، Rahman S، Huang S، Lu Y، Czernik PJ، Lecka-Czernik B (فبراير 2012). "Bone marrow fat has brown adipose tissue characteristics, which are attenuated with aging and diabetes". Bone. ج. 50 ع. 2: 546–552. DOI:10.1016/j.bone.2011.06.016. PMC:3214232. PMID:21723971.
  16. ^ Ye R، Scherer PE (أبريل 2013). "Adiponectin, driver or passenger on the road to insulin sensitivity?". Molecular Metabolism. ج. 2 ع. 3: 133–141. DOI:10.1016/j.molmet.2013.04.001. PMC:3773837. PMID:24049728.
  17. ^ Bredella MA، Lin E، Gerweck AV، Landa MG، Thomas BJ، Torriani M، وآخرون (نوفمبر 2012). "Determinants of bone microarchitecture and mechanical properties in obese men". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. ج. 97 ع. 11: 4115–4122. DOI:10.1210/jc.2012-2246. PMC:3485587. PMID:22933540.
  18. ^ Cohen A، Dempster DW، Recker RR، Lappe JM، Zhou H، Zwahlen A، وآخرون (يونيو 2013). "Abdominal fat is associated with lower bone formation and inferior bone quality in healthy premenopausal women: a transiliac bone biopsy study". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. ج. 98 ع. 6: 2562–2572. DOI:10.1210/jc.2013-1047. PMC:3667251. PMID:23515452.
  19. ^ Cawthorn WP، Scheller EL، Learman BS، Parlee SD، Simon BR، Mori H، وآخرون (أغسطس 2014). "Bone marrow adipose tissue is an endocrine organ that contributes to increased circulating adiponectin during caloric restriction". Cell Metabolism. ج. 20 ع. 2: 368–375. DOI:10.1016/j.cmet.2014.06.003. PMC:4126847. PMID:24998914.
  20. ^ Gimble JM، Zvonic S، Floyd ZE، Kassem M، Nuttall ME (مايو 2006). "Playing with bone and fat". Journal of Cellular Biochemistry. ج. 98 ع. 2: 251–266. DOI:10.1002/jcb.20777. PMID:16479589. S2CID:19746472.
  21. ^ Syed FA، Oursler MJ، Hefferanm TE، Peterson JM، Riggs BL، Khosla S (سبتمبر 2008). "Effects of estrogen therapy on bone marrow adipocytes in postmenopausal osteoporotic women". Osteoporosis International. ج. 19 ع. 9: 1323–1330. DOI:10.1007/s00198-008-0574-6. PMC:2652842. PMID:18274695.
  22. ^ Glatt V، Canalis E، Stadmeyer L، Bouxsein ML (أغسطس 2007). "Age-related changes in trabecular architecture differ in female and male C57BL/6J mice". Journal of Bone and Mineral Research. ج. 22 ع. 8: 1197–1207. DOI:10.1359/jbmr.070507. PMID:17488199.
  23. ^ Tchkonia T، Morbeck DE، Von Zglinicki T، Van Deursen J، Lustgarten J، Scrable H، وآخرون (أكتوبر 2010). "Fat tissue, aging, and cellular senescence". Aging Cell. ج. 9 ع. 5: 667–684. DOI:10.1111/j.1474-9726.2010.00608.x. PMC:2941545. PMID:20701600.
  24. ^ Stevens JR، Miranda-Carboni GA، Singer MA، Brugger SM، Lyons KM، Lane TF (أكتوبر 2010). "Wnt10b deficiency results in age-dependent loss of bone mass and progressive reduction of mesenchymal progenitor cells". Journal of Bone and Mineral Research. ج. 25 ع. 10: 2138–2147. DOI:10.1002/jbmr.118. PMC:3153316. PMID:20499361.
  25. ^ Bennett CN، Ouyang H، Ma YL، Zeng Q، Gerin I، Sousa KM، وآخرون (ديسمبر 2007). "Wnt10b increases postnatal bone formation by enhancing osteoblast differentiation". Journal of Bone and Mineral Research. ج. 22 ع. 12: 1924–1932. DOI:10.1359/jbmr.070810. PMID:17708715.
  26. ^ Zhou BO، Yu H، Yue R، Zhao Z، Rios JJ، Naveiras O، Morrison SJ (أغسطس 2017). "Bone marrow adipocytes promote the regeneration of stem cells and haematopoiesis by secreting SCF". Nature Cell Biology. ج. 19 ع. 8: 891–903. DOI:10.1038/ncb3570. PMC:5536858. PMID:28714970.
  27. ^ Naveiras O، Nardi V، Wenzel PL، Hauschka PV، Fahey F، Daley GQ (يوليو 2009). "Bone-marrow adipocytes as negative regulators of the haematopoietic microenvironment". Nature. ج. 460 ع. 7252: 259–263. Bibcode:2009Natur.460..259N. DOI:10.1038/nature08099. PMC:2831539. PMID:19516257.
  28. ^ David V، Martin A، Lafage-Proust MH، Malaval L، Peyroche S، Jones DB، وآخرون (مايو 2007). "Mechanical loading down-regulates peroxisome proliferator-activated receptor gamma in bone marrow stromal cells and favors osteoblastogenesis at the expense of adipogenesis". Endocrinology. ج. 148 ع. 5: 2553–2562. DOI:10.1210/en.2006-1704. PMID:17317771.
  29. ^ Majka SM، Miller HL، Sullivan T، Erickson PF، Kong R، Weiser-Evans M، وآخرون (أكتوبر 2012). "Adipose lineage specification of bone marrow-derived myeloid cells". Adipocyte. ج. 1 ع. 4: 215–229. DOI:10.4161/adip.21496. PMC:3609111. PMID:23700536.
مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=نسيج_دهني_في_نخاع_العظم&oldid=66254761»