انتقل إلى المحتوى

خلية شحمية: الفرق بين النسختين

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
تصفح التاريخ تفاعلياً
[نسخة منشورة][مراجعة غير مفحوصة]
→ التعديل السابقالتعديل اللاحق ←
تم حذف المحتوى تمت إضافة المحتوى
مرئينص الويكي
JarBot (نقاش | مساهمات)
17٬592٬533 edits
ط بوت:صيانة V4.1، أزال وسم وصلات قليلة
أضفت معلومات شاملة عن موضوع الخلية الدهنية مع اضافة المراجع
وسمان: تعديلات طويلة تحرير مرئي
سطر 1: سطر 1:
[[ملف:Yellow adipose tissue in paraffin section - lipids washed out.jpg|تصغير|200بك|يسار|أنسجة دهنية صفراء]]'''الخلايا الدهنية'''، المعروفة أيضًا '''بالخلايا الشحمية'''، هي الخلايا التي تكوّن بشكل أساسي [[نسيج دهني|النسيج الدهني]] المتخصص بتخزين الطاقة على شكل [[دهن|دهون]].<ref name="Birbrair 2298–2314">{{استشهاد بدورية محكمة|vauthors=Birbrair A, Zhang T, Wang ZM, Messi ML, Enikolopov GN, Mintz A, Delbono O|عنوان=Role of pericytes in skeletal muscle regeneration and fat accumulation|صحيفة=Stem Cells and Development|المجلد=22|العدد=16|صفحات=2298–314|تاريخ=August 2013|pmid=23517218|pmc=3730538|doi=10.1089/scd.2012.0647}}</ref> تُشتق الخلايا الشحمية من الخلايا الجذعية الميزانشيمية عن طريق عملية تكوين الشحم. في المزارع الخلوية، يمكن للخلايا الشحمية أن تشكل أيضًا بانيات العظم، والخلايا العضلية، وأنواعًا أخرى من الخلايا.
[[ملف:Yellow adipose tissue in paraffin section - lipids washed out.jpg|تصغير|200بك|يسار|أنسجة دهنية صفراء]]'''الخلايا الدهنية'''، المعروفة أيضًا '''بالخلايا الشحمية'''، هي الخلايا التي تكوّن بشكل أساسي [[نسيج دهني|النسيج الدهني]] المتخصص بتخزين [[طاقة|الطاقة]] على شكل [[دهن|دهون]].<ref name="Birbrair 2298–2314">{{استشهاد بدورية محكمة|vauthors=Birbrair A, Zhang T, Wang ZM, Messi ML, Enikolopov GN, Mintz A, Delbono O|عنوان=Role of pericytes in skeletal muscle regeneration and fat accumulation|صحيفة=Stem Cells and Development|المجلد=22|العدد=16|صفحات=2298–314|تاريخ=August 2013|pmid=23517218|pmc=3730538|doi=10.1089/scd.2012.0647}}</ref> تُشتق الخلايا الشحمية من الخلايا الجذعية الميزانشيمية عن طريق عملية تكوين الشحم. في المزارع الخلوية، يمكن للخلايا الشحمية أن تشكل أيضًا بانيات العظم، والخلايا العضلية، وأنواعًا أخرى من الخلايا.


هناك نوعان من الأنسجة الدهنية: النسيج الدهني الأبيض (دبليو إيه تي) والنسيج الدهني البني (بي إيه تي)، ويُعرفان أيضًا بالدهون البيضاء والبنية على التوالي، ويضمان نوعين من الخلايا الدهنية.
هناك نوعان من الأنسجة الدهنية: النسيج الدهني الأبيض (دبليو إيه تي) والنسيج الدهني البني (بي إيه تي)، ويُعرفان أيضًا بالدهون البيضاء والبنية على التوالي، ويضمان نوعين من الخلايا الدهنية.
سطر 6: سطر 6:


=== الخلايا الدهنية النخاعية (خلايا أحادية المسكن) ===
=== الخلايا الدهنية النخاعية (خلايا أحادية المسكن) ===
الخلايا الشحمية النخاعية، كما الخلايا الشحمية البنية والبيضاء، مشتقة من الخلايا الجذعية الميزانشيمية. إن مستودع النسيج الدهني النخاعي ليس مفهومًا بشكل جيد من حيث وظيفته الفيزيولوجية وصلته بصحة العظام. يتمدد النسيج الدهني النخاعي في حالات انخفاض كثافة العظام، ويتمدد أيضًا في حالة ال[[سمنة]]. إن استجابة النسيج الدهني النخاعي للرياضة تقارب استجابة النسيج الدهني الأبيض. تعمل الرياضة على تقليل حجم الخلية الشحمية بالإضافة إلى حجم النسيج الدهني النخاعي، الذي يُقيم بواسطة التصوير بالرنين المغناطيسي أو التصوير الطبقي المبرمج المكروي للعظام المصبوغة بالأوزميوم الرابط للشحم.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|vauthors=Styner M, Pagnotti GM, Galior K, Wu X, Thompson WR, Uzer G, Sen B, Xie Z, Horowitz MC, Styner MA, Rubin C, Rubin J|عنوان=Exercise Regulation of Marrow Fat in the Setting of PPARγ Agonist Treatment in Female C57BL/6 Mice|صحيفة=Endocrinology|المجلد=156|العدد=8|صفحات=2753–61|تاريخ=August 2015|pmid=26052898|pmc=4511140|doi=10.1210/en.2015-1213}}</ref>
الخلايا الشحمية النخاعية، كما الخلايا الشحمية البنية والبيضاء، مشتقة من الخلايا الجذعية الميزانشيمية. إن مستودع [[نسيج دهني|النسيج الدهني النخاعي]] ليس مفهومًا بشكل جيد من حيث وظيفته [[الفيزيولوجيا الكهربية السريرية للقلب|الفيزيولوجية]] وصلته بصحة [[عظم|العظام]]. يتمدد النسيج الدهني النخاعي في حالات انخفاض كثافة [[عظم|العظام]]، ويتمدد أيضًا في حالة ال[[سمنة]]. إن استجابة النسيج الدهني النخاعي للرياضة تقارب استجابة النسيج الدهني الأبيض. تعمل الرياضة على تقليل حجم الخلية الشحمية بالإضافة إلى حجم النسيج الدهني النخاعي، الذي يُقيّم بواسطة التصوير بالرنين المغناطيسي أو التصوير الطبقي المبرمج المكروي للعظام المصبوغة [[أوزميوم|بالأوزميوم]] الرابط للشحم.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|vauthors=Styner M, Pagnotti GM, Galior K, Wu X, Thompson WR, Uzer G, Sen B, Xie Z, Horowitz MC, Styner MA, Rubin C, Rubin J|عنوان=Exercise Regulation of Marrow Fat in the Setting of PPARγ Agonist Treatment in Female C57BL/6 Mice|صحيفة=Endocrinology|المجلد=156|العدد=8|صفحات=2753–61|تاريخ=August 2015|pmid=26052898|pmc=4511140|doi=10.1210/en.2015-1213}}</ref>

=== خلايا الدهون البيضاء ===

=== خلية دهنية بنية ===
الأنسجة الدهنية الصفراء في البارافين.

تحتوي الخلايا الدهنية البيضاء على قطرة شحمية واحدة كبيرة محاطة بطبقة من [[سيتوبلازم|السيتوبلازم]] ، وتُعرف باسم أحادي العين، يبلغ قطر الخلية الدهنية النموذجية 0.1 مم مع ضعف هذا الحجم والبعض الآخر نصف هذا الحجم. الدهون المخزنة في حالة شبه سائلة، ويتكون أساسا من الدهون الثلاثية ، و استر الكوليسترول . تفرز الخلايا الدهنية البيضاء العديد من البروتينات التي تعمل مثل [[:en:Adipokine|adipokines]] مثل [[:en:Resistin|resistin]] و [[:en:Adiponectin|adiponectin]] و [[:en:Leptin|leptin]] و [[:en:Apelin|apelin]]. يمتلك الإنسان البالغ في المتوسط ​​30 مليار خلية دهنية بوزن 30 رطلاً أو 13.5 كجم. إذا تم اكتساب الوزن الزائد كشخص بالغ ، فإن حجم الخلايا الدهنية يزيد بمقدار أربعة أضعاف قبل الانقسام وزيادة العدد المطلق للخلايا الدهنية الموجودة<ref>{{استشهاد بكتاب|title=Fat : fighting the obesity epidemic|url=http://archive.org/details/fatfightingobesi00pool|publisher=New York : Oxford University Press|date=2001|ISBN=978-0-19-511853-7|author1=Robert}}</ref>.

=== الخلايا الدهنية البنية ===
الخلايا الدهنية البنية متعددة السطوح في الشكل. على عكس الخلايا الدهنية البيضاء ، تحتوي هذه الخلايا على سيتوبلازم كبير ، مع العديد من القطرات الدهنية المنتشرة في جميع الأنحاء ، وتُعرف باسم الخلايا متعددة الخلايا. النواة مستديرة ، وعلى الرغم من أنها تقع بشكل غريب الأطوار ، فهي ليست في محيط الخلية. يأتي اللون البني من الكمية الكبيرة من [[ميتوكندريون|الميتوكوندريا]] . تستخدم الدهون البنية ، والمعروفة أيضًا باسم "دهون الأطفال" ، لتوليد الحرارة.

=== خلايا نخاع الدهون ===
الخلايا الشحمية في النخاع ، هي أحادية الخلية مثل الخلايا الدهنية البيضاء ، ولكن كلا من الخلايا الدهنية البنية والبيضاء مشتقة من الخلايا الجذعية الوسيطة . في الأنسجة الدهنية نخاع ومن المفهوم مستودع سيئة من حيث الوظيفة الفسيولوجية وأهميتها لصحة العظام. تتمدد الأنسجة الدهنية للنخاع في حالات انخفاض كثافة العظام ولكنها تتوسع أيضًا في حالة السمنة.  استجابة النسيج الدهني للنخاع للتمرين تقترب من استجابة [[:en:White_adipose_tissue|WAT]]<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|title=Exercise Decreases Marrow Adipose Tissue Through ß-Oxidation in Obese Running Mice|first3=Cody|first9=Martin A|last8=Zong|first8=Xiaopeng|last7=Xie|first7=Zhihui|last6=Uzer|first6=Gunes|last5=Sen|first5=Buer|last4=Wu|first4=Xin|last3=McGrath|last2=Pagnotti|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5550355/|first2=Gabriel M|last=Styner|first=Maya|DOI=10.1002/jbmr.3159|issue=8|volume=32|pages=1692–1702|PMID=28436105|PMCID=5550355|issn=0884-0431|date=2017-8|journal=Journal of bone and mineral research : the official journal of the American Society for Bone and Mineral Research|last9=Styner}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|title=Exercise Regulation of Marrow Adipose Tissue|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4943947/|journal=Frontiers in Endocrinology|date=2016-07-14|issn=1664-2392|PMCID=4943947|PMID=27471493|volume=7|DOI=10.3389/fendo.2016.00094|first=Gabriel M.|last=Pagnotti|first2=Maya|last2=Styner}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|title=Exercise Regulation of Marrow Fat in the Setting of PPARγ Agonist Treatment in Female C57BL/6 Mice|first3=Kornelia|first9=Mark C.|last8=Xie|first8=Zhihui|last7=Sen|first7=Buer|last6=Uzer|first6=Gunes|last5=Thompson|first5=William R.|last4=Wu|first4=Xin|last3=Galior|last2=Pagnotti|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4511140/|first2=Gabriel M.|last=Styner|first=Maya|DOI=10.1210/en.2015-1213|issue=8|volume=156|pages=2753–2761|PMID=26052898|PMCID=4511140|issn=0013-7227|date=2015-8|journal=Endocrinology|last9=Horowitz}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|title=A Behavioral Economic Approach to Assessing Demand for Marijuana|first=R. Lorraine|first5=Leonard H.|last4=Liu|first4=Liu|last3=Yu|first3=Jihnhee|last2=Vincent|first2=Paula C.|last=Collins|DOI=10.1037/a0035318|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4041821/|issue=3|volume=22|pages=211–221|PMID=24467370|PMCID=4041821|issn=1064-1297|date=2014-6|journal=Experimental and clinical psychopharmacology|last5=Epstein}}</ref> . فالتمرين يقلل من حجم الخلية الشحمية على حد سواء، فضلا عن حجم الأنسجة الدهنية ، كما يتضح عن طريق [[تصوير بالرنين المغناطيسي|التصوير بالرنين المغناطيسي]] للعظام المصبوغة [[أوزميوم|بالأوزميوم]] .


== الوظيفة ==
== الوظيفة ==
سطر 13: سطر 26:
تبين أن عدد الخلايا الدهنية عند بعض الفئران ينخفض بسبب الصيام، وقد لوحظت خصائص أخرى عند تعرضها للبرد.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|vauthors=Ding H, Zheng S, Garcia-Ruiz D, Hou D, Wei Z, Liao Z, Li L, Zhang Y, Han X, Zen K, Zhang CY, Li J, Jiang X|display-authors=6|عنوان=Fasting induces a subcutaneous-to-visceral fat switch mediated by microRNA-149-3p and suppression of PRDM16|صحيفة=Nature Communications|المجلد=7|صفحات=11533|تاريخ=May 2016|pmid=27240637|pmc=4895052|doi=10.1038/ncomms11533}}</ref>
تبين أن عدد الخلايا الدهنية عند بعض الفئران ينخفض بسبب الصيام، وقد لوحظت خصائص أخرى عند تعرضها للبرد.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|vauthors=Ding H, Zheng S, Garcia-Ruiz D, Hou D, Wei Z, Liao Z, Li L, Zhang Y, Han X, Zen K, Zhang CY, Li J, Jiang X|display-authors=6|عنوان=Fasting induces a subcutaneous-to-visceral fat switch mediated by microRNA-149-3p and suppression of PRDM16|صحيفة=Nature Communications|المجلد=7|صفحات=11533|تاريخ=May 2016|pmid=27240637|pmc=4895052|doi=10.1038/ncomms11533}}</ref>



إذا وصلت الخلايا الشحمية في الجسم إلى السعة القصوى للدهون، فقد تتكاثر للسماح بتخزين دهن إضافي.<blockquote>أصبحت الفئران البالغة من سلالات مختلفة سمينةً عندما زُوّدت بنظام غذائي مستساغ للغاية لعدة أشهر. كشف تحليل مورفولوجيا الأنسجة الدهنية الخاصة بها عن زيادة في حجم الخلايا الدهنية وعددها في معظم المستودعات. أدت إعادة إدخال نظام غذائي عادي قائم على الرقائق والحبوب إلى فترة من فقدان الوزن عند هذه الحيوانات لم يعد فيها سوى حجم الخلايا الشحمية إلى طبيعته. بقي عدد الخلايا الشحمية عند المستوى المرتفع الذي تحقق خلال فترة زيادة الوزن.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|vauthors=Tchoukalova YD, Votruba SB, Tchkonia T, Giorgadze N, Kirkland JL, Jensen MD|عنوان=Regional differences in cellular mechanisms of adipose tissue gain with overfeeding|صحيفة=Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America|المجلد=107|العدد=42|صفحات=18226–31|تاريخ=October 2010|pmid=20921416|pmc=2964201|doi=10.1073/pnas.1005259107}}</ref></blockquote>في بعض التقارير والكتب المرجعية، قد يزيد عدد الخلايا الشحمية في مرحلة الطفولة والمراهقة، مع أن الكمية ثابتة عادة لدى البالغين. إن الأفراد الذين يصبحون بدينين في أثناء البلوغ، لا في أثناء فترة المراهقة، لا يكون لديهم عدد من الخلايا الشحمية أكثر من ذي قبل.<blockquote>لدى الأشخاص الذين يعانون السمنة منذ الطفولة عمومًا عدد كبير من الخلايا الدهنية. قد لا يكون لدى الأشخاص الذين يصبحون بدينين عند البلوغ خلايا دهنية أكثر من أقرانهم الرشيقين، لكن خلاياهم الدهنية أكبر حجمًا. بشكل عام، يجد الأشخاص الذين لديهم فائض من الخلايا الدهنية صعوبة أكبر في إنقاص الوزن والمحافظة عليه من الذين يعانون السمنة ولديهم ببساطة تضخم في الخلايا الدهنية.<ref name="ReferenceA">{{استشهاد بدورية محكمة|vauthors=Spalding KL, Arner E, Westermark PO, Bernard S, Buchholz BA, Bergmann O, Blomqvist L, Hoffstedt J, Näslund E, Britton T, Concha H, Hassan M, Rydén M, Frisén J, Arner P|عنوان=Dynamics of fat cell turnover in humans|صحيفة=Nature|المجلد=453|العدد=7196|صفحات=783–7|تاريخ=June 2008|pmid=18454136|doi=10.1038/nature06902}}</ref></blockquote>تتمتع خلايا الجسم الدهنية باستجابات مكانية للتغذية المفرطة دُرست عند البالغين. في الجزء العلوي من الجسم، ترتبط زيادة حجم الخلايا الشحمية بزيادة دهون الجسم العلوية، ومع ذلك، لم يتغير عدد الخلايا الدهنية بشكل ملحوظ. على النقيض من استجابة الخلايا الدهنية في الجزء العلوي من الجسم، زاد عدد الخلايا الدهنية في الجزء السفلي من الجسم بشكل ملحوظ خلال التجربة. من الجدير بالذكر أنه لم يكن هناك تغيير في حجم الخلايا الشحمية في الجزء السفلي من الجسم.

إذا وصلت الخلايا الشحمية في الجسم إلى السعة القصوى للدهون، فقد تتكاثر للسماح بتخزين دهن إضافي.

أصبحت الفئران البالغة من سلالات مختلفة سمينةً عندما زُوّدت بنظام غذائي مستساغ للغاية لعدة أشهر. كشف تحليل مورفولوجيا الأنسجة الدهنية الخاصة بها عن زيادة في حجم الخلايا الدهنية وعددها في معظم المستودعات. أدت إعادة إدخال نظام غذائي عادي قائم على الرقائق والحبوب إلى فترة من فقدان الوزن عند هذه الحيوانات لم يعد فيها سوى حجم الخلايا الشحمية إلى طبيعته. بقي عدد الخلايا الشحمية عند المستوى المرتفع الذي تحقق خلال فترة زيادة الوزن.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|vauthors=Tchoukalova YD, Votruba SB, Tchkonia T, Giorgadze N, Kirkland JL, Jensen MD|عنوان=Regional differences in cellular mechanisms of adipose tissue gain with overfeeding|صحيفة=Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America|المجلد=107|العدد=42|صفحات=18226–31|تاريخ=October 2010|pmid=20921416|pmc=2964201|doi=10.1073/pnas.1005259107}}</ref>

في بعض التقارير والكتب المرجعية، قد يزيد عدد الخلايا الشحمية في مرحلة الطفولة والمراهقة، مع أن الكمية ثابتة عادة لدى البالغين. إن الأفراد الذين يصبحون بدينين في أثناء البلوغ، لا في أثناء فترة المراهقة، لا يكون لديهم عدد من الخلايا الشحمية أكثر من ذي قبل.

لدى الأشخاص الذين يعانون السمنة منذ الطفولة عمومًا عدد كبير من الخلايا الدهنية. قد لا يكون لدى الأشخاص الذين يصبحون بدينين عند البلوغ خلايا دهنية أكثر من أقرانهم الرشيقين، لكن خلاياهم الدهنية أكبر حجمًا. بشكل عام، يجد الأشخاص الذين لديهم فائض من الخلايا الدهنية صعوبة أكبر في إنقاص الوزن والمحافظة عليه من الذين يعانون السمنة ولديهم ببساطة تضخم في الخلايا الدهنية.<ref name="ReferenceA">{{استشهاد بدورية محكمة|vauthors=Spalding KL, Arner E, Westermark PO, Bernard S, Buchholz BA, Bergmann O, Blomqvist L, Hoffstedt J, Näslund E, Britton T, Concha H, Hassan M, Rydén M, Frisén J, Arner P|عنوان=Dynamics of fat cell turnover in humans|صحيفة=Nature|المجلد=453|العدد=7196|صفحات=783–7|تاريخ=June 2008|pmid=18454136|doi=10.1038/nature06902}}</ref>

تتمتع خلايا الجسم الدهنية باستجابات مكانية للتغذية المفرطة دُرست عند البالغين. في الجزء العلوي من الجسم، ترتبط زيادة حجم الخلايا الشحمية بزيادة دهون الجسم العلوية، ومع ذلك، لم يتغير عدد الخلايا الدهنية بشكل ملحوظ. على النقيض من استجابة الخلايا الدهنية في الجزء العلوي من الجسم، زاد عدد الخلايا الدهنية في الجزء السفلي من الجسم بشكل ملحوظ خلال التجربة. من الجدير بالذكر أنه لم يكن هناك تغيير في حجم الخلايا الشحمية في الجزء السفلي من الجسم.


يتجدد ما يقرب من 10% من الخلايا الدهنية سنويًا في أعمار البلوغ كلها وأيضًا مستويات مؤشر كتلة الجسم دون زيادة كبيرة في العدد الإجمالي للخلايا الدهنية في مرحلة البلوغ.
يتجدد ما يقرب من 10% من الخلايا الدهنية سنويًا في أعمار البلوغ كلها وأيضًا مستويات مؤشر كتلة الجسم دون زيادة كبيرة في العدد الإجمالي للخلايا الدهنية في مرحلة البلوغ.

الخلايا الدهنية السابقة هي خلايا ليفية غير متمايزة يمكن تحفيزها لتكوين الخلايا الشحمية. سلطت الدراسات الضوء على الآليات الجزيئية المحتملة في تحديد مصير الخلايا الشحمية السابقة على الرغم من أن النسب الدقيق للخلايا الشحمية لا يزال غير واضح<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|title=Mathematical modeling of preadipocyte fate determination|first=Huseyin|first4=Avner|last3=Kniss|first3=Douglas A.|last2=Summerfield|first2=Taryn L. S.|last=Coskun|language=en|url=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0022519310001827|DOI=10.1016/j.jtbi.2010.03.047|issue=1|volume=265|pages=87–94|issn=0022-5193|date=2010-07-07|journal=Journal of Theoretical Biology|last4=Friedman}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|title=Mathematical modeling of preadipocyte fate determination|first=Huseyin|first4=Avner|last3=Kniss|first3=Douglas A.|last2=Summerfield|first2=Taryn L. S.|last=Coskun|DOI=10.1016/j.jtbi.2010.03.047|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20385145/|issue=1|volume=265|pages=87–94|PMID=20385145|issn=1095-8541|date=2010-07-07|journal=Journal of Theoretical Biology|last4=Friedman}}</ref>.  يتأثر الاختلاف في توزيع الدهون في الجسم الناتج عن النمو الطبيعي بالحالة التغذوية والهرمونية التي تعتمد على الاختلافات الجوهرية في الخلايا الموجودة في كل مستودع دهني.

يمكن أن تتمايز الخلايا الجذعية الوسيطة إلى خلايا شحمية أو نسيج ضام أو عضلات أو عظام <ref>{{استشهاد بدورية محكمة|title=Role of Pericytes in Skeletal Muscle Regeneration and Fat Accumulation|first2=Tan|first7=Osvaldo|last6=Mintz|first6=Akiva|last5=Enikolopov|first5=Grigori N.|last4=Messi|first4=Maria Laura|last3=Wang|first3=Zhong-Min|last2=Zhang|last=Birbrair|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3730538/|first=Alexander|DOI=10.1089/scd.2012.0647|issue=16|volume=22|pages=2298–2314|PMID=23517218|PMCID=3730538|issn=1547-3287|date=2013-08-15|journal=Stem Cells and Development|last7=Delbono}}</ref>.

يُطلق على سلف الخلية البالغة اسم الأرومة الدهنية ، ويُعرف الورم من هذا النوع من الخلايا باسم الورم الأرومي الشحمي <ref>{{استشهاد بدورية محكمة|title=Fine-needle aspiration cytology of a lipoblastoma: A case report|first=Ran|first4=Sung-Chul|last3=Do|first3=Nam-Yong|last2=Choi|first2=Dong-Youl|last=Hong|language=en|url=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/dc.20826|DOI=10.1002/dc.20826|issue=7|volume=36|pages=508–511|issn=1097-0339|date=2008|journal=Diagnostic Cytopathology|last4=Lim}}</ref>.

=== دوران الخلية ===
تبين أن الخلايا الدهنية في بعض الفئران تنخفض في العد بسبب الصيام و لوحظت خصائص أخرى عند التعرض للبرد<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|title=Fasting induces a subcutaneous-to-visceral fat switch mediated by microRNA-149-3p and
suppression of PRDM16|last3=Garcia-Ruiz|first9=Xiao|last8=Zhang|first8=Yujing|last7=Li|first7=Limin|last6=Liao|first6=Zhicong|last5=Wei|first5=Zhe|last4=Hou|first4=Dongxia|first3=Daniel|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4895052/|last2=Zheng|first2=Shasha|last=Ding|first=Hanying|DOI=10.1038/ncomms11533|volume=7|PMID=27240637|PMCID=4895052|issn=2041-1723|date=2016-05-31|journal=Nature Communications|last9=Han}}</ref>.

إذا وصلت الخلايا الدهنية في الجسم إلى أقصى سعتها من الدهون ، فقد تتكاثر للسماح بتخزين إضافي للدهون.

أصيبت الجرذان البالغة من سلالات مختلفة بالسمنة عندما تغذت على نظام غذائي مستساغ للغاية لعدة أشهر. كشف تحليل مورفولوجيا الأنسجة الدهنية عن زيادات في حجم وعدد الخلايا الشحمية في معظم المستودعات. أدت إعادة إدخال نظام غذائي عادي للطعام <ref>{{استشهاد بدورية محكمة|title=Comparisons of diets used in animal models of high fat feeding|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2394560/|journal=Cell metabolism|date=2008-4|issn=1550-4131|PMCID=2394560|PMID=18396128|pages=277|volume=7|issue=4|DOI=10.1016/j.cmet.2008.03.014|first=Craig H.|last=Warden|first2=Janis S.|last2=Fisler}}</ref> في مثل هذه الحيوانات إلى حدوث فترة من فقدان الوزن حيث عاد حجم الخلايا الشحمية إلى طبيعته. ظل عدد الخلايا الشحمية في المستوى المرتفع الذي تحقق خلال فترة زيادة الوزن<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|title=Diet-induced adipocyte number increase in adult rats: a new model of obesity.|first=I M|first4=J|last3=Stern|first3=J S|last2=Johnson|first2=P R|last=Faust|DOI=10.1152/ajpendo.1978.235.3.E279|url=https://journals.physiology.org/doi/abs/10.1152/ajpendo.1978.235.3.E279|issue=3|volume=235|pages=E279|issn=0193-1849|date=1978-09-01|journal=American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism|last4=Hirsch}}</ref>.

وفقًا لبعض التقارير والكتب المدرسية ، يمكن أن يزداد عدد الخلايا الشحمية في مرحلة الطفولة والمراهقة ، على الرغم من أن الكمية عادة ما تكون ثابتة عند البالغين. الأفراد الذين يصابون بالسمنة كبالغين ، وليس كمراهقين ، ليس لديهم خلايا شحمية أكثر مما كانوا عليه من قبل<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|title=Dynamics of fat cell turnover in humans|last3=Westermark|first9=Erik|last8=Hoffstedt|first8=Johan|last7=Blomqvist|first7=Lennart|last6=Bergmann|first6=Olaf|last5=Buchholz|first5=Bruce A.|last4=Bernard|first4=Samuel|first3=Pål O.|url=https://www.nature.com/articles/nature06902|last2=Arner|first2=Erik|last=Spalding|first=Kirsty L.|language=en|DOI=10.1038/nature06902|issue=7196|volume=453|pages=783–787|issn=1476-4687|date=2008-06|journal=Nature|last9=Näslund}}</ref>.

الأشخاص الذين يعانون من السمنة منذ الطفولة بشكل عام لديهم عدد كبير من الخلايا الدهنية. قد لا يكون لدى الأشخاص الذين يصبحون بدينين مثل البالغين خلايا دهنية أكثر من أقرانهم النحيفين ، لكن خلاياهم الدهنية تكون أكبر. بشكل عام ، الأشخاص الذين لديهم فائض من الخلايا الدهنية يجدون صعوبة في إنقاص الوزن والحفاظ عليه من البدناء الذين لديهم ببساطة خلايا دهنية متضخمة<ref>{{استشهاد بكتاب|title=Fat : fighting the obesity epidemic|url=http://archive.org/details/fatfightingobesi00pool|publisher=New York : Oxford University Press|date=2001|ISBN=978-0-19-511853-7|author1=Robert}}</ref>.

الخلايا الدهنية في الجسم لها استجابات إقليمية للإفراط في التغذية التي تمت دراستها عند البالغين. في الجزء العلوي من الجسم ، ترتبط زيادة حجم الخلايا الشحمية بزيادة الدهون في الجزء العلوي من الجسم ؛ ومع ذلك ، لم يتغير عدد الخلايا الدهنية بشكل ملحوظ. على النقيض من استجابة الخلايا الدهنية للجزء العلوي من الجسم ، فإن عدد الخلايا الشحمية في الجزء السفلي من الجسم قد زاد بشكل ملحوظ أثناء التجربة. والجدير بالذكر أنه لم يكن هناك تغيير في حجم الخلايا الشحمية في الجزء السفلي من الجسم<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|title=Regional differences in cellular mechanisms of adipose tissue gain with overfeeding|last=Tchoukalova|first6=Michael D.|last5=Kirkland|first5=James L.|last4=Giorgadze|first4=Nino|last3=Tchkonia|first3=Tamara|last2=Votruba|first2=Susanne B.|first=Yourka D.|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2964201/|DOI=10.1073/pnas.1005259107|issue=42|volume=107|pages=18226–18231|PMID=20921416|PMCID=2964201|issn=0027-8424|date=2010-10-19|journal=Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America|last6=Jensen}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|title=Regional differences in cellular mechanisms of adipose tissue gain with overfeeding|last=Tchoukalova|first6=Michael D.|last5=Kirkland|first5=James L.|last4=Giorgadze|first4=Nino|last3=Tchkonia|first3=Tamara|last2=Votruba|first2=Susanne B.|first=Yourka D.|url=https://www.pnas.org/content/107/42/18226|language=en|DOI=10.1073/pnas.1005259107|issue=42|volume=107|pages=18226–18231|PMID=20921416|issn=0027-8424|date=2010-10-19|journal=Proceedings of the National Academy of Sciences|last6=Jensen}}</ref>.

يتم تجديد ما يقرب من 10٪ من الخلايا الدهنية سنويًا في جميع الأعمار ومستويات مؤشر كتلة الجسم دون زيادة ملحوظة في العدد الإجمالي للخلايا الشحمية في مرحلة البلوغ<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|title=Dynamics of fat cell turnover in humans|last3=Westermark|first9=Erik|last8=Hoffstedt|first8=Johan|last7=Blomqvist|first7=Lennart|last6=Bergmann|first6=Olaf|last5=Buchholz|first5=Bruce A.|last4=Bernard|first4=Samuel|first3=Pål O.|url=https://www.nature.com/articles/nature06902|last2=Arner|first2=Erik|last=Spalding|first=Kirsty L.|language=en|DOI=10.1038/nature06902|issue=7196|volume=453|pages=783–787|issn=1476-4687|date=2008-06|journal=Nature|last9=Näslund}}</ref>.

=== التكيف ===
تتميز السمنة بتوسع كتلة الدهون ، من خلال زيادة حجم الخلايا الشحمية ( تضخم ) ، وبدرجة أقل ، تكاثر الخلايا ( تضخم )<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|title=Adipose Tissue Dysfunction in Obesity|url=http://www.thieme-connect.de/DOI/DOI?10.1055/s-0029-1192044|journal=Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes|date=2009/06|issn=0947-7349|pages=241–250|volume=117|issue=06|DOI=10.1055/s-0029-1192044|language=en|first=M.|last=Blüher}}</ref>.  في الخلايا الدهنية للأفراد الذين يعانون من السمنة المفرطة ، هناك زيادة في إنتاج مُعدِّلات التمثيل الغذائي ، مثل الجلسرين والهرمونات والكيموكينات المحفزة للبلاعم والسيتوكينات المؤيدة للالتهابات ، مما يؤدي إلى تطوير مقاومة الأنسولين<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|title=Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes|url=https://www.nature.com/articles/nature05482|journal=Nature|date=2006-12|issn=1476-4687|pages=840–846|volume=444|issue=7121|DOI=10.1038/nature05482|language=en|first=Steven E.|last=Kahn|first2=Rebecca L.|last2=Hull|first3=Kristina M.|last3=Utzschneider}}</ref> .

يتم تحفيز إنتاج الدهون في الخلايا الشحمية بقوة بواسطة الأنسولين. عن طريق التحكم في نشاط نازعة البيروفات و أسيتيل التميم كربوكسيلاز الإنزيمات، والانسولين يشجع غير المشبعة تركيب الأحماض الدهنية . كما أنه يعزز امتصاص الجلوكوز ويحفز [[:en:Sterol_regulatory_element-binding_protein_1|SREBF1]] ، الذي ينشط نسخ الجينات التي تحفز تكوين الدهون<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|title=Obesity and insulin resistance|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC380258/|journal=Journal of Clinical Investigation|date=2000-08-15|issn=0021-9738|PMID=10953022|pages=473–481|volume=106|issue=4|first=Barbara B.|last=Kahn|first2=Jeffrey S.|last2=Flier}}</ref>.

[[:en:Sterol_regulatory_element-binding_protein_1|SREBF1]] (عامل النسخ المرتبط بعنصر الستيرول التنظيمي 1) هو عامل نسخ مركب كبروتين سلائف غير نشط يتم إدخاله في غشاء الشبكة الإندوبلازمية (ER) بواسطة حلقتين ممتدين للغشاء. مثبت أيضًا في غشاء ER هو SCAP (بروتين تنشيط الانقسام SREBF) ، والذي يربط SREBF1. يتم الاحتفاظ بمركب [[:en:SREBP_cleavage-activating_protein|SREBF1-SCAP]] في غشاء ER بواسطة [[:en:Insulin-induced_gene_1_protein|INSIG1]] (بروتين الجين 1 الناجم عن الأنسولين). عندما تنضب مستويات الستيرول ، يطلق [[:en:Insulin-induced_gene_1_protein|INSIG1]] SCAP ويمكن فرز مجمع [[:en:SREBP_cleavage-activating_protein|SREBF1-SCAP]] في حويصلات نقل مغلفة بـ COPII والتي يتم تصديرها إلى Golgi. في Golgi ، يتم شق [[:en:Sterol_regulatory_element-binding_protein_1|SREBF1]] وإطلاقه كبروتين ناضج نشط نسبيًا. ومن ثم يصبح الانتقال إلى النواة حرًا وتنشيط التعبير عن الجينات المستهدفة.

التنشيط التحلل للبروتين للتخليق الحيوي للدهون الذي يتحكم فيه [[:en:Sterol_regulatory_element-binding_protein_1|SREBF]].

أظهرت الدراسات السريرية مرارًا وتكرارًا أنه على الرغم من أن مقاومة الأنسولين ترتبط عادةً بالسمنة ، إلا أن فوسفوليبيدات الغشاء في الخلايا الشحمية للمرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة لا تزال تظهر بشكل عام درجة متزايدة من عدم تشبع الأحماض الدهنية<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|title=Adaptive Changes of the Insig1/SREBP1/SCD1 Set Point Help Adipose Tissue to Cope With Increased Storage Demands of Obesity|first3=Christopher J.|first9=Nuria|last8=Atherton|first8=Helen J.|last7=Sicard|first7=Audrey|last6=Tan|first6=Chong-Yew|last5=Medina-Gomez|first5=Gema|last4=Slawik|first4=Marc|last3=Lelliott|last2=Hagen|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3806615/|first2=Rachel M.|last=Carobbio|first=Stefania|DOI=10.2337/db12-1748|issue=11|volume=62|pages=3697–3708|PMID=23919961|PMCID=3806615|issn=0012-1797|date=2013-11|journal=Diabetes|last9=Barbarroja}}</ref>.  يبدو أن هذا يشير إلى آلية تكيفية تسمح للخلية الشحمية بالحفاظ على وظائفها ، على الرغم من متطلبات التخزين المتزايدة المرتبطة بالسمنة ومقاومة الأنسولين.

وجدت دراسة أجريت في عام 2013 <ref>{{استشهاد بدورية محكمة|title=Adaptive Changes of the Insig1/SREBP1/SCD1 Set Point Help Adipose Tissue to Cope With Increased Storage Demands of Obesity|first3=Christopher J.|first9=Nuria|last8=Atherton|first8=Helen J.|last7=Sicard|first7=Audrey|last6=Tan|first6=Chong-Yew|last5=Medina-Gomez|first5=Gema|last4=Slawik|first4=Marc|last3=Lelliott|last2=Hagen|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3806615/|first2=Rachel M.|last=Carobbio|first=Stefania|DOI=10.2337/db12-1748|issue=11|volume=62|pages=3697–3708|PMID=23919961|PMCID=3806615|issn=0012-1797|date=2013-11|journal=Diabetes|last9=Barbarroja}}</ref> أنه في حين انخفض تعبير [[:en:Insulin-induced_gene_1_protein|INSIG1]] و [[:en:Sterol_regulatory_element-binding_protein_1|SREBF1]] mRNA في الأنسجة الدهنية للفئران والبشر الذين يعانون من السمنة المفرطة ، زادت كمية [[:en:Sterol_regulatory_element-binding_protein_1|SREBF1]] النشط مقارنة بالفئران العادية والمرضى غير البدينين. تم أيضًا ربط هذا التقليل من تعبير [[:en:Insulin-induced_gene_1_protein|INSIG1]] جنبًا إلى جنب مع زيادة [[:en:Sterol_regulatory_element-binding_protein_1|SREBF1]] الناضج مع الحفاظ على التعبير الجيني المستهدف [[:en:Sterol_regulatory_element-binding_protein_1|SREBF1]]. ومن ثم ، يبدو أنه من خلال تقليل تنظيم [[:en:Insulin-induced_gene_1_protein|INSIG1]] ، هناك إعادة ضبط لحلقة [[:en:Insulin-induced_gene_1_protein|INSIG1]] / [[:en:Sterol_regulatory_element-binding_protein_1|SREBF1]] ، مما يسمح بالحفاظ على مستويات [[:en:Sterol_regulatory_element-binding_protein_1|SREBF1]] النشطة. يبدو أن هذا يساعد في تعويض التأثيرات المضادة للدهون لمقاومة الأنسولين وبالتالي الحفاظ على قدرات تخزين الدهون في الخلايا الشحمية وتوافر مستويات مناسبة من عدم تشبع الأحماض الدهنية في مواجهة الضغوط الغذائية للسمنة.

=== دور الغدد الصماء ===
يمكن للخلايا الشحمية أن تصنع هرمون [[إستروجين|الاستروجين]] من [[أندروجين|الأندروجينات]] <ref>{{استشهاد ويب
| url = https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S019096220145314X
| title = Redirecting
| website = linkinghub.elsevier.com
| accessdate = 2020-12-14
}}</ref>،  المحتمل أن تكون السبب في أن نقص الوزن أو زيادة الوزن عامل خطر [[عقم|للعقم]] .  بالإضافة إلى ذلك ، فإن الخلايا الشحمية مسؤولة عن إنتاج هرمون [[لبتين|اللبتين]] . كما [[لبتين|اللبتين]] مهم في تنظيم [[شهية|الشهية]] ويعمل كعامل للشبع<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|title=The role of leptin and ghrelin in the regulation of food intake and body weight in humans: a review|url=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1467-789X.2006.00270.x|journal=Obesity Reviews|date=2007|issn=1467-789X|pages=21–34|volume=8|issue=1|DOI=10.1111/j.1467-789X.2006.00270.x|language=en|first=M. D.|last=Klok|first2=S.|last2=Jakobsdottir|first3=M. L.|last3=Drent}}</ref>.

== راجع أيضاً ==

* [[:en:List_of_human_cell_types_derived_from_the_germ_layers|قائمة أنواع الخلايا البشرية المشتقة من الطبقات الجرثومية.]]


== مراجع ==
== مراجع ==
{{مراجع}}
{{مراجع}}
<references />

{{شريط بوابات|طب}}
{{شريط بوابات|طب}}
{{ضبط استنادي}}
{{ضبط استنادي}}

نسخة 05:11، 14 ديسمبر 2020

أنسجة دهنية صفراء

الخلايا الدهنية، المعروفة أيضًا بالخلايا الشحمية، هي الخلايا التي تكوّن بشكل أساسي النسيج الدهني المتخصص بتخزين الطاقة على شكل دهون.[1] تُشتق الخلايا الشحمية من الخلايا الجذعية الميزانشيمية عن طريق عملية تكوين الشحم. في المزارع الخلوية، يمكن للخلايا الشحمية أن تشكل أيضًا بانيات العظم، والخلايا العضلية، وأنواعًا أخرى من الخلايا.

هناك نوعان من الأنسجة الدهنية: النسيج الدهني الأبيض (دبليو إيه تي) والنسيج الدهني البني (بي إيه تي)، ويُعرفان أيضًا بالدهون البيضاء والبنية على التوالي، ويضمان نوعين من الخلايا الدهنية.

البنية

الخلايا الدهنية النخاعية (خلايا أحادية المسكن)

الخلايا الشحمية النخاعية، كما الخلايا الشحمية البنية والبيضاء، مشتقة من الخلايا الجذعية الميزانشيمية. إن مستودع النسيج الدهني النخاعي ليس مفهومًا بشكل جيد من حيث وظيفته الفيزيولوجية وصلته بصحة العظام. يتمدد النسيج الدهني النخاعي في حالات انخفاض كثافة العظام، ويتمدد أيضًا في حالة السمنة. إن استجابة النسيج الدهني النخاعي للرياضة تقارب استجابة النسيج الدهني الأبيض. تعمل الرياضة على تقليل حجم الخلية الشحمية بالإضافة إلى حجم النسيج الدهني النخاعي، الذي يُقيّم بواسطة التصوير بالرنين المغناطيسي أو التصوير الطبقي المبرمج المكروي للعظام المصبوغة بالأوزميوم الرابط للشحم.[2]

خلايا الدهون البيضاء

خلية دهنية بنية

الأنسجة الدهنية الصفراء في البارافين.

تحتوي الخلايا الدهنية البيضاء على قطرة شحمية واحدة كبيرة محاطة بطبقة من السيتوبلازم ، وتُعرف باسم أحادي العين، يبلغ قطر الخلية الدهنية النموذجية 0.1 مم مع ضعف هذا الحجم والبعض الآخر نصف هذا الحجم. الدهون المخزنة في حالة شبه سائلة، ويتكون أساسا من الدهون الثلاثية ، و استر الكوليسترول . تفرز الخلايا الدهنية البيضاء العديد من البروتينات التي تعمل مثل adipokines مثل resistin و adiponectin و leptin و apelin. يمتلك الإنسان البالغ في المتوسط ​​30 مليار خلية دهنية بوزن 30 رطلاً أو 13.5 كجم. إذا تم اكتساب الوزن الزائد كشخص بالغ ، فإن حجم الخلايا الدهنية يزيد بمقدار أربعة أضعاف قبل الانقسام وزيادة العدد المطلق للخلايا الدهنية الموجودة[3].

الخلايا الدهنية البنية

الخلايا الدهنية البنية متعددة السطوح في الشكل. على عكس الخلايا الدهنية البيضاء ، تحتوي هذه الخلايا على سيتوبلازم كبير ، مع العديد من القطرات الدهنية المنتشرة في جميع الأنحاء ، وتُعرف باسم الخلايا متعددة الخلايا. النواة مستديرة ، وعلى الرغم من أنها تقع بشكل غريب الأطوار ، فهي ليست في محيط الخلية. يأتي اللون البني من الكمية الكبيرة من الميتوكوندريا . تستخدم الدهون البنية ، والمعروفة أيضًا باسم "دهون الأطفال" ، لتوليد الحرارة.

خلايا نخاع الدهون

الخلايا الشحمية في النخاع ، هي أحادية الخلية مثل الخلايا الدهنية البيضاء ، ولكن كلا من الخلايا الدهنية البنية والبيضاء مشتقة من الخلايا الجذعية الوسيطة . في الأنسجة الدهنية نخاع ومن المفهوم مستودع سيئة من حيث الوظيفة الفسيولوجية وأهميتها لصحة العظام. تتمدد الأنسجة الدهنية للنخاع في حالات انخفاض كثافة العظام ولكنها تتوسع أيضًا في حالة السمنة.  استجابة النسيج الدهني للنخاع للتمرين تقترب من استجابة WAT[4][5][6][7] . فالتمرين يقلل من حجم الخلية الشحمية على حد سواء، فضلا عن حجم الأنسجة الدهنية ، كما يتضح عن طريق التصوير بالرنين المغناطيسي للعظام المصبوغة بالأوزميوم .

الوظيفة

تجديد الخلية

تبين أن عدد الخلايا الدهنية عند بعض الفئران ينخفض بسبب الصيام، وقد لوحظت خصائص أخرى عند تعرضها للبرد.[8]


إذا وصلت الخلايا الشحمية في الجسم إلى السعة القصوى للدهون، فقد تتكاثر للسماح بتخزين دهن إضافي.

أصبحت الفئران البالغة من سلالات مختلفة سمينةً عندما زُوّدت بنظام غذائي مستساغ للغاية لعدة أشهر. كشف تحليل مورفولوجيا الأنسجة الدهنية الخاصة بها عن زيادة في حجم الخلايا الدهنية وعددها في معظم المستودعات. أدت إعادة إدخال نظام غذائي عادي قائم على الرقائق والحبوب إلى فترة من فقدان الوزن عند هذه الحيوانات لم يعد فيها سوى حجم الخلايا الشحمية إلى طبيعته. بقي عدد الخلايا الشحمية عند المستوى المرتفع الذي تحقق خلال فترة زيادة الوزن.[9]

في بعض التقارير والكتب المرجعية، قد يزيد عدد الخلايا الشحمية في مرحلة الطفولة والمراهقة، مع أن الكمية ثابتة عادة لدى البالغين. إن الأفراد الذين يصبحون بدينين في أثناء البلوغ، لا في أثناء فترة المراهقة، لا يكون لديهم عدد من الخلايا الشحمية أكثر من ذي قبل.

لدى الأشخاص الذين يعانون السمنة منذ الطفولة عمومًا عدد كبير من الخلايا الدهنية. قد لا يكون لدى الأشخاص الذين يصبحون بدينين عند البلوغ خلايا دهنية أكثر من أقرانهم الرشيقين، لكن خلاياهم الدهنية أكبر حجمًا. بشكل عام، يجد الأشخاص الذين لديهم فائض من الخلايا الدهنية صعوبة أكبر في إنقاص الوزن والمحافظة عليه من الذين يعانون السمنة ولديهم ببساطة تضخم في الخلايا الدهنية.[10]

تتمتع خلايا الجسم الدهنية باستجابات مكانية للتغذية المفرطة دُرست عند البالغين. في الجزء العلوي من الجسم، ترتبط زيادة حجم الخلايا الشحمية بزيادة دهون الجسم العلوية، ومع ذلك، لم يتغير عدد الخلايا الدهنية بشكل ملحوظ. على النقيض من استجابة الخلايا الدهنية في الجزء العلوي من الجسم، زاد عدد الخلايا الدهنية في الجزء السفلي من الجسم بشكل ملحوظ خلال التجربة. من الجدير بالذكر أنه لم يكن هناك تغيير في حجم الخلايا الشحمية في الجزء السفلي من الجسم.

يتجدد ما يقرب من 10% من الخلايا الدهنية سنويًا في أعمار البلوغ كلها وأيضًا مستويات مؤشر كتلة الجسم دون زيادة كبيرة في العدد الإجمالي للخلايا الدهنية في مرحلة البلوغ.

الخلايا الدهنية السابقة هي خلايا ليفية غير متمايزة يمكن تحفيزها لتكوين الخلايا الشحمية. سلطت الدراسات الضوء على الآليات الجزيئية المحتملة في تحديد مصير الخلايا الشحمية السابقة على الرغم من أن النسب الدقيق للخلايا الشحمية لا يزال غير واضح[11][12].  يتأثر الاختلاف في توزيع الدهون في الجسم الناتج عن النمو الطبيعي بالحالة التغذوية والهرمونية التي تعتمد على الاختلافات الجوهرية في الخلايا الموجودة في كل مستودع دهني.

يمكن أن تتمايز الخلايا الجذعية الوسيطة إلى خلايا شحمية أو نسيج ضام أو عضلات أو عظام [13].

يُطلق على سلف الخلية البالغة اسم الأرومة الدهنية ، ويُعرف الورم من هذا النوع من الخلايا باسم الورم الأرومي الشحمي [14].

دوران الخلية

تبين أن الخلايا الدهنية في بعض الفئران تنخفض في العد بسبب الصيام و لوحظت خصائص أخرى عند التعرض للبرد[15].

إذا وصلت الخلايا الدهنية في الجسم إلى أقصى سعتها من الدهون ، فقد تتكاثر للسماح بتخزين إضافي للدهون.

أصيبت الجرذان البالغة من سلالات مختلفة بالسمنة عندما تغذت على نظام غذائي مستساغ للغاية لعدة أشهر. كشف تحليل مورفولوجيا الأنسجة الدهنية عن زيادات في حجم وعدد الخلايا الشحمية في معظم المستودعات. أدت إعادة إدخال نظام غذائي عادي للطعام [16] في مثل هذه الحيوانات إلى حدوث فترة من فقدان الوزن حيث عاد حجم الخلايا الشحمية إلى طبيعته. ظل عدد الخلايا الشحمية في المستوى المرتفع الذي تحقق خلال فترة زيادة الوزن[17].

وفقًا لبعض التقارير والكتب المدرسية ، يمكن أن يزداد عدد الخلايا الشحمية في مرحلة الطفولة والمراهقة ، على الرغم من أن الكمية عادة ما تكون ثابتة عند البالغين. الأفراد الذين يصابون بالسمنة كبالغين ، وليس كمراهقين ، ليس لديهم خلايا شحمية أكثر مما كانوا عليه من قبل[18].

الأشخاص الذين يعانون من السمنة منذ الطفولة بشكل عام لديهم عدد كبير من الخلايا الدهنية. قد لا يكون لدى الأشخاص الذين يصبحون بدينين مثل البالغين خلايا دهنية أكثر من أقرانهم النحيفين ، لكن خلاياهم الدهنية تكون أكبر. بشكل عام ، الأشخاص الذين لديهم فائض من الخلايا الدهنية يجدون صعوبة في إنقاص الوزن والحفاظ عليه من البدناء الذين لديهم ببساطة خلايا دهنية متضخمة[19].

الخلايا الدهنية في الجسم لها استجابات إقليمية للإفراط في التغذية التي تمت دراستها عند البالغين. في الجزء العلوي من الجسم ، ترتبط زيادة حجم الخلايا الشحمية بزيادة الدهون في الجزء العلوي من الجسم ؛ ومع ذلك ، لم يتغير عدد الخلايا الدهنية بشكل ملحوظ. على النقيض من استجابة الخلايا الدهنية للجزء العلوي من الجسم ، فإن عدد الخلايا الشحمية في الجزء السفلي من الجسم قد زاد بشكل ملحوظ أثناء التجربة. والجدير بالذكر أنه لم يكن هناك تغيير في حجم الخلايا الشحمية في الجزء السفلي من الجسم[20][21].

يتم تجديد ما يقرب من 10٪ من الخلايا الدهنية سنويًا في جميع الأعمار ومستويات مؤشر كتلة الجسم دون زيادة ملحوظة في العدد الإجمالي للخلايا الشحمية في مرحلة البلوغ[22].

التكيف

تتميز السمنة بتوسع كتلة الدهون ، من خلال زيادة حجم الخلايا الشحمية ( تضخم ) ، وبدرجة أقل ، تكاثر الخلايا ( تضخم )[23].  في الخلايا الدهنية للأفراد الذين يعانون من السمنة المفرطة ، هناك زيادة في إنتاج مُعدِّلات التمثيل الغذائي ، مثل الجلسرين والهرمونات والكيموكينات المحفزة للبلاعم والسيتوكينات المؤيدة للالتهابات ، مما يؤدي إلى تطوير مقاومة الأنسولين[24] .

يتم تحفيز إنتاج الدهون في الخلايا الشحمية بقوة بواسطة الأنسولين. عن طريق التحكم في نشاط نازعة البيروفات و أسيتيل التميم كربوكسيلاز الإنزيمات، والانسولين يشجع غير المشبعة تركيب الأحماض الدهنية . كما أنه يعزز امتصاص الجلوكوز ويحفز SREBF1 ، الذي ينشط نسخ الجينات التي تحفز تكوين الدهون[25].

SREBF1 (عامل النسخ المرتبط بعنصر الستيرول التنظيمي 1) هو عامل نسخ مركب كبروتين سلائف غير نشط يتم إدخاله في غشاء الشبكة الإندوبلازمية (ER) بواسطة حلقتين ممتدين للغشاء. مثبت أيضًا في غشاء ER هو SCAP (بروتين تنشيط الانقسام SREBF) ، والذي يربط SREBF1. يتم الاحتفاظ بمركب SREBF1-SCAP في غشاء ER بواسطة INSIG1 (بروتين الجين 1 الناجم عن الأنسولين). عندما تنضب مستويات الستيرول ، يطلق INSIG1 SCAP ويمكن فرز مجمع SREBF1-SCAP في حويصلات نقل مغلفة بـ COPII والتي يتم تصديرها إلى Golgi. في Golgi ، يتم شق SREBF1 وإطلاقه كبروتين ناضج نشط نسبيًا. ومن ثم يصبح الانتقال إلى النواة حرًا وتنشيط التعبير عن الجينات المستهدفة.

التنشيط التحلل للبروتين للتخليق الحيوي للدهون الذي يتحكم فيه SREBF.

أظهرت الدراسات السريرية مرارًا وتكرارًا أنه على الرغم من أن مقاومة الأنسولين ترتبط عادةً بالسمنة ، إلا أن فوسفوليبيدات الغشاء في الخلايا الشحمية للمرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة لا تزال تظهر بشكل عام درجة متزايدة من عدم تشبع الأحماض الدهنية[26].  يبدو أن هذا يشير إلى آلية تكيفية تسمح للخلية الشحمية بالحفاظ على وظائفها ، على الرغم من متطلبات التخزين المتزايدة المرتبطة بالسمنة ومقاومة الأنسولين.

وجدت دراسة أجريت في عام 2013 [27] أنه في حين انخفض تعبير INSIG1 و SREBF1 mRNA في الأنسجة الدهنية للفئران والبشر الذين يعانون من السمنة المفرطة ، زادت كمية SREBF1 النشط مقارنة بالفئران العادية والمرضى غير البدينين. تم أيضًا ربط هذا التقليل من تعبير INSIG1 جنبًا إلى جنب مع زيادة SREBF1 الناضج مع الحفاظ على التعبير الجيني المستهدف SREBF1. ومن ثم ، يبدو أنه من خلال تقليل تنظيم INSIG1 ، هناك إعادة ضبط لحلقة INSIG1 / SREBF1 ، مما يسمح بالحفاظ على مستويات SREBF1 النشطة. يبدو أن هذا يساعد في تعويض التأثيرات المضادة للدهون لمقاومة الأنسولين وبالتالي الحفاظ على قدرات تخزين الدهون في الخلايا الشحمية وتوافر مستويات مناسبة من عدم تشبع الأحماض الدهنية في مواجهة الضغوط الغذائية للسمنة.

دور الغدد الصماء

يمكن للخلايا الشحمية أن تصنع هرمون الاستروجين من الأندروجينات [28]،  المحتمل أن تكون السبب في أن نقص الوزن أو زيادة الوزن عامل خطر للعقم .  بالإضافة إلى ذلك ، فإن الخلايا الشحمية مسؤولة عن إنتاج هرمون اللبتين . كما اللبتين مهم في تنظيم الشهية ويعمل كعامل للشبع[29].

راجع أيضاً

مراجع

  1. ^ Birbrair A، Zhang T، Wang ZM، Messi ML، Enikolopov GN، Mintz A، Delbono O (أغسطس 2013). "Role of pericytes in skeletal muscle regeneration and fat accumulation". Stem Cells and Development. ج. 22 ع. 16: 2298–314. DOI:10.1089/scd.2012.0647. PMC:3730538. PMID:23517218.
  2. ^ Styner M، Pagnotti GM، Galior K، Wu X، Thompson WR، Uzer G، Sen B، Xie Z، Horowitz MC، Styner MA، Rubin C، Rubin J (أغسطس 2015). "Exercise Regulation of Marrow Fat in the Setting of PPARγ Agonist Treatment in Female C57BL/6 Mice". Endocrinology. ج. 156 ع. 8: 2753–61. DOI:10.1210/en.2015-1213. PMC:4511140. PMID:26052898.
  3. ^ Robert (2001). Fat : fighting the obesity epidemic. New York : Oxford University Press. ISBN:978-0-19-511853-7.
  4. ^ Styner، Maya؛ Pagnotti، Gabriel M؛ McGrath، Cody؛ Wu، Xin؛ Sen، Buer؛ Uzer، Gunes؛ Xie، Zhihui؛ Zong، Xiaopeng؛ Styner، Martin A (2017-8). "Exercise Decreases Marrow Adipose Tissue Through ß-Oxidation in Obese Running Mice". Journal of bone and mineral research : the official journal of the American Society for Bone and Mineral Research. ج. 32 ع. 8: 1692–1702. DOI:10.1002/jbmr.3159. ISSN:0884-0431. PMID:28436105. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |date= (مساعدة) والوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  5. ^ Pagnotti، Gabriel M.؛ Styner، Maya (14 يوليو 2016). "Exercise Regulation of Marrow Adipose Tissue". Frontiers in Endocrinology. ج. 7. DOI:10.3389/fendo.2016.00094. ISSN:1664-2392. PMID:27471493. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  6. ^ Styner، Maya؛ Pagnotti، Gabriel M.؛ Galior، Kornelia؛ Wu، Xin؛ Thompson، William R.؛ Uzer، Gunes؛ Sen، Buer؛ Xie، Zhihui؛ Horowitz، Mark C. (2015-8). "Exercise Regulation of Marrow Fat in the Setting of PPARγ Agonist Treatment in Female C57BL/6 Mice". Endocrinology. ج. 156 ع. 8: 2753–2761. DOI:10.1210/en.2015-1213. ISSN:0013-7227. PMID:26052898. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |date= (مساعدة) والوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  7. ^ Collins، R. Lorraine؛ Vincent، Paula C.؛ Yu، Jihnhee؛ Liu، Liu؛ Epstein، Leonard H. (2014-6). "A Behavioral Economic Approach to Assessing Demand for Marijuana". Experimental and clinical psychopharmacology. ج. 22 ع. 3: 211–221. DOI:10.1037/a0035318. ISSN:1064-1297. PMID:24467370. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |date= (مساعدة) والوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  8. ^ Ding H، Zheng S، Garcia-Ruiz D، Hou D، Wei Z، Liao Z، وآخرون (مايو 2016). "Fasting induces a subcutaneous-to-visceral fat switch mediated by microRNA-149-3p and suppression of PRDM16". Nature Communications. ج. 7: 11533. DOI:10.1038/ncomms11533. PMC:4895052. PMID:27240637.
  9. ^ Tchoukalova YD، Votruba SB، Tchkonia T، Giorgadze N، Kirkland JL، Jensen MD (أكتوبر 2010). "Regional differences in cellular mechanisms of adipose tissue gain with overfeeding". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 107 ع. 42: 18226–31. DOI:10.1073/pnas.1005259107. PMC:2964201. PMID:20921416.
  10. ^ Spalding KL، Arner E، Westermark PO، Bernard S، Buchholz BA، Bergmann O، Blomqvist L، Hoffstedt J، Näslund E، Britton T، Concha H، Hassan M، Rydén M، Frisén J، Arner P (يونيو 2008). "Dynamics of fat cell turnover in humans". Nature. ج. 453 ع. 7196: 783–7. DOI:10.1038/nature06902. PMID:18454136.
  11. ^ Coskun, Huseyin; Summerfield, Taryn L. S.; Kniss, Douglas A.; Friedman, Avner (7 Jul 2010). "Mathematical modeling of preadipocyte fate determination". Journal of Theoretical Biology (بالإنجليزية). 265 (1): 87–94. DOI:10.1016/j.jtbi.2010.03.047. ISSN:0022-5193.
  12. ^ Coskun، Huseyin؛ Summerfield، Taryn L. S.؛ Kniss، Douglas A.؛ Friedman، Avner (7 يوليو 2010). "Mathematical modeling of preadipocyte fate determination". Journal of Theoretical Biology. ج. 265 ع. 1: 87–94. DOI:10.1016/j.jtbi.2010.03.047. ISSN:1095-8541. PMID:20385145.
  13. ^ Birbrair، Alexander؛ Zhang، Tan؛ Wang، Zhong-Min؛ Messi، Maria Laura؛ Enikolopov، Grigori N.؛ Mintz، Akiva؛ Delbono، Osvaldo (15 أغسطس 2013). "Role of Pericytes in Skeletal Muscle Regeneration and Fat Accumulation". Stem Cells and Development. ج. 22 ع. 16: 2298–2314. DOI:10.1089/scd.2012.0647. ISSN:1547-3287. PMID:23517218. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  14. ^ Hong, Ran; Choi, Dong-Youl; Do, Nam-Yong; Lim, Sung-Chul (2008). "Fine-needle aspiration cytology of a lipoblastoma: A case report". Diagnostic Cytopathology (بالإنجليزية). 36 (7): 508–511. DOI:10.1002/dc.20826. ISSN:1097-0339.
  15. ^ Ding، Hanying؛ Zheng، Shasha؛ Garcia-Ruiz، Daniel؛ Hou، Dongxia؛ Wei، Zhe؛ Liao، Zhicong؛ Li، Limin؛ Zhang، Yujing؛ Han، Xiao (31 مايو 2016). "Fasting induces a subcutaneous-to-visceral fat switch mediated by microRNA-149-3p and suppression of PRDM16". Nature Communications. ج. 7. DOI:10.1038/ncomms11533. ISSN:2041-1723. PMID:27240637. {{استشهاد بدورية محكمة}}: line feed character في |title= في مكان 86 (مساعدة) والوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  16. ^ Warden، Craig H.؛ Fisler، Janis S. (2008-4). "Comparisons of diets used in animal models of high fat feeding". Cell metabolism. ج. 7 ع. 4: 277. DOI:10.1016/j.cmet.2008.03.014. ISSN:1550-4131. PMID:18396128. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |date= (مساعدة) والوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  17. ^ Faust، I M؛ Johnson، P R؛ Stern، J S؛ Hirsch، J (1 سبتمبر 1978). "Diet-induced adipocyte number increase in adult rats: a new model of obesity". American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. ج. 235 ع. 3: E279. DOI:10.1152/ajpendo.1978.235.3.E279. ISSN:0193-1849.
  18. ^ Spalding, Kirsty L.; Arner, Erik; Westermark, Pål O.; Bernard, Samuel; Buchholz, Bruce A.; Bergmann, Olaf; Blomqvist, Lennart; Hoffstedt, Johan; Näslund, Erik (2008-06). "Dynamics of fat cell turnover in humans". Nature (بالإنجليزية). 453 (7196): 783–787. DOI:10.1038/nature06902. ISSN:1476-4687. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |date= (help)
  19. ^ Robert (2001). Fat : fighting the obesity epidemic. New York : Oxford University Press. ISBN:978-0-19-511853-7.
  20. ^ Tchoukalova، Yourka D.؛ Votruba، Susanne B.؛ Tchkonia، Tamara؛ Giorgadze، Nino؛ Kirkland، James L.؛ Jensen، Michael D. (19 أكتوبر 2010). "Regional differences in cellular mechanisms of adipose tissue gain with overfeeding". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 107 ع. 42: 18226–18231. DOI:10.1073/pnas.1005259107. ISSN:0027-8424. PMID:20921416. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  21. ^ Tchoukalova, Yourka D.; Votruba, Susanne B.; Tchkonia, Tamara; Giorgadze, Nino; Kirkland, James L.; Jensen, Michael D. (19 Oct 2010). "Regional differences in cellular mechanisms of adipose tissue gain with overfeeding". Proceedings of the National Academy of Sciences (بالإنجليزية). 107 (42): 18226–18231. DOI:10.1073/pnas.1005259107. ISSN:0027-8424. PMID:20921416.
  22. ^ Spalding, Kirsty L.; Arner, Erik; Westermark, Pål O.; Bernard, Samuel; Buchholz, Bruce A.; Bergmann, Olaf; Blomqvist, Lennart; Hoffstedt, Johan; Näslund, Erik (2008-06). "Dynamics of fat cell turnover in humans". Nature (بالإنجليزية). 453 (7196): 783–787. DOI:10.1038/nature06902. ISSN:1476-4687. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |date= (help)
  23. ^ Blüher, M. (2009/06). "Adipose Tissue Dysfunction in Obesity". Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes (بالإنجليزية). 117 (06): 241–250. DOI:10.1055/s-0029-1192044. ISSN:0947-7349. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |date= (help)
  24. ^ Kahn, Steven E.; Hull, Rebecca L.; Utzschneider, Kristina M. (2006-12). "Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes". Nature (بالإنجليزية). 444 (7121): 840–846. DOI:10.1038/nature05482. ISSN:1476-4687. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |date= (help)
  25. ^ Kahn، Barbara B.؛ Flier، Jeffrey S. (15 أغسطس 2000). "Obesity and insulin resistance". Journal of Clinical Investigation. ج. 106 ع. 4: 473–481. ISSN:0021-9738. PMID:10953022.
  26. ^ Carobbio، Stefania؛ Hagen، Rachel M.؛ Lelliott، Christopher J.؛ Slawik، Marc؛ Medina-Gomez، Gema؛ Tan، Chong-Yew؛ Sicard، Audrey؛ Atherton، Helen J.؛ Barbarroja، Nuria (2013-11). "Adaptive Changes of the Insig1/SREBP1/SCD1 Set Point Help Adipose Tissue to Cope With Increased Storage Demands of Obesity". Diabetes. ج. 62 ع. 11: 3697–3708. DOI:10.2337/db12-1748. ISSN:0012-1797. PMID:23919961. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |date= (مساعدة) والوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  27. ^ Carobbio، Stefania؛ Hagen، Rachel M.؛ Lelliott، Christopher J.؛ Slawik، Marc؛ Medina-Gomez، Gema؛ Tan، Chong-Yew؛ Sicard، Audrey؛ Atherton، Helen J.؛ Barbarroja، Nuria (2013-11). "Adaptive Changes of the Insig1/SREBP1/SCD1 Set Point Help Adipose Tissue to Cope With Increased Storage Demands of Obesity". Diabetes. ج. 62 ع. 11: 3697–3708. DOI:10.2337/db12-1748. ISSN:0012-1797. PMID:23919961. {{استشهاد بدورية محكمة}}: تحقق من التاريخ في: |date= (مساعدة) والوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  28. ^ "Redirecting". linkinghub.elsevier.com. اطلع عليه بتاريخ 2020-12-14.
  29. ^ Klok, M. D.; Jakobsdottir, S.; Drent, M. L. (2007). "The role of leptin and ghrelin in the regulation of food intake and body weight in humans: a review". Obesity Reviews (بالإنجليزية). 8 (1): 21–34. DOI:10.1111/j.1467-789X.2006.00270.x. ISSN:1467-789X.
مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=خلية_شحمية&oldid=51952427»