NINJ1
| NINJ1 | |||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| المعرفات | |||||||||||||||||
| الأسماء المستعارة | NINJ1, NIN1, NINJURIN, ninjurin 1 | ||||||||||||||||
| معرفات خارجية | الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 602062 MGI: MGI:1196617 HomoloGene: 88815 GeneCards: 4814 | ||||||||||||||||
| |||||||||||||||||
| نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي | |||||||||||||||||
 |
|||||||||||||||||
| المزيد من بيانات التعبير المرجعية | |||||||||||||||||
| أورثولوج | |||||||||||||||||
| الأنواع | الإنسان | الفأر | |||||||||||||||
| أنتريه | 4814 | 18081 | |||||||||||||||
| Ensembl | ENSG00000131669 | ENSMUSG00000037966 | |||||||||||||||
| يونيبروت | |||||||||||||||||
| RefSeq (مرسال ر.ن.ا.) | |||||||||||||||||
| RefSeq (بروتين) | |||||||||||||||||
| الموقع (UCSC | n/a | Chr 13: 49.34 – 49.35 Mb | |||||||||||||||
| بحث ببمد | [1] | [2] | |||||||||||||||
| ويكي بيانات | |||||||||||||||||
| |||||||||||||||||
NINJ1 (Ninjurin 1) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين NINJ1 في الإنسان.[1][2]
الوظيفة[عدل]
![[أيقونة]](/wiki/%D9%85%D9%84%D9%81:Crystal_xedit.svg){kind=small} | هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية[عدل]
| هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع[عدل]
- ^ "Entrez Gene: NINJ1 ninjurin 1". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
- ^ Araki T، Milbrandt J (أكتوبر 1996). "Ninjurin, a novel adhesion molecule, is induced by nerve injury and promotes axonal growth". Neuron. ج. 17 ع. 2: 353–61. DOI:10.1016/S0896-6273(00)80166-X. PMID:8780658.
قراءة متعمقة[عدل]
- Guimarães PE، Fridman C، Gregório SP، وآخرون (2007). "WITHDRAWN: Association between polymorphisms in genes of inflammatory response and axonal repair with spinal cord injury". Spinal Cord. DOI:10.1038/sj.sc.3102122. PMID:17893696.
- Cardoso CC، Martinez AN، Guimarães PE، وآخرون (2007). "Ninjurin 1 asp110ala single nucleotide polymorphism is associated with protection in leprosy nerve damage". J. Neuroimmunol. ج. 190 ع. 1–2: 131–8. DOI:10.1016/j.jneuroim.2007.07.015. PMID:17825431.
- Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون (2004). "The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
- Toyama T، Sasaki Y، Horimoto M، وآخرون (2005). "Ninjurin1 increases p21 expression and induces cellular senescence in human hepatoma cells". J. Hepatol. ج. 41 ع. 4: 637–43. DOI:10.1016/j.jhep.2004.06.027. PMID:15464245.
- Humphray SJ، Oliver K، Hunt AR، وآخرون (2004). "DNA sequence and analysis of human chromosome 9". Nature. ج. 429 ع. 6990: 369–74. DOI:10.1038/nature02465. PMC:2734081. PMID:15164053.
- Ota T، Suzuki Y، Nishikawa T، وآخرون (2004). "Complete sequencing and characterization of 21,243 full-length human cDNAs". Nat. Genet. ج. 36 ع. 1: 40–5. DOI:10.1038/ng1285. PMID:14702039.
- Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
- Chadwick BP، Heath SK، Williamson J، وآخرون (1998). "The human homologue of the ninjurin gene maps to the candidate region of hereditary sensory neuropathy type I (HSNI)". Genomics. ج. 47 ع. 1: 58–63. DOI:10.1006/geno.1997.5084. PMID:9465296.
- Araki T، Zimonjic DB، Popescu NC، Milbrandt J (1997). "Mechanism of homophilic binding mediated by ninjurin, a novel widely expressed adhesion molecule". J. Biol. Chem. ج. 272 ع. 34: 21373–80. DOI:10.1074/jbc.272.34.21373. PMID:9261151.
 | هذه بذرة مقالة عن جين على كروموسوم 9 بحاجة للتوسيع. فضلًا شارك في تحريرها. |