CDKN2B

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
CDKN2B
التراكيب المتوفرة
بنك بيانات البروتينOrtholog search: PDBe RCSB
المعرفات
الأسماء المستعارة CDKN2B, CDK4I, INK4B, MTS2, P15, TP15, p15INK4b, cyclin-dependent kinase inhibitor 2B, cyclin dependent kinase inhibitor 2B
معرفات خارجية الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 600431 MGI: MGI:104737 HomoloGene: 55859 GeneCards: 1030
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
المزيد من بيانات التعبير المرجعية
أورثولوج
الأنواع الإنسان الفأر
أنتريه 1030 12579
Ensembl ENSG00000147883 ENSMUSG00000073802
يونيبروت
RefSeq (مرسال ر.ن.ا.)

‏NM_004936 NM_078487، ‏NM_004936

NM_007670

RefSeq (بروتين)

‏NP_511042 NP_004927، ‏NP_511042

NP_031696

الموقع (UCSC n/a Chr 4: 89.22 – 89.23 Mb
بحث ببمد [1] [2]
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنساناعرض/عدّل فأر

CDKN2B‏ (Cyclin dependent kinase inhibitor 2B) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين CDKN2B في الإنسان.[1][2]

الوظيفة[عدل]

الأهمية السريرية[عدل]

المراجع[عدل]

  1. ^ Hannon GJ، Beach D (أكتوبر 1994). "p15INK4B is a potential effector of TGF-beta-induced cell cycle arrest". Nature. ج. 371 ع. 6494: 257–61. DOI:10.1038/371257a0. PMID:8078588.
  2. ^ "Entrez Gene: CDKN2B cyclin-dependent kinase inhibitor 2B (p15, inhibits CDK4)". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.

قراءة متعمقة[عدل]

  • Hall M، Bates S، Peters G (1995). "Evidence for different modes of action of cyclin-dependent kinase inhibitors: p15 and p16 bind to kinases, p21 and p27 bind to cyclins". Oncogene. ج. 11 ع. 8: 1581–8. PMID:7478582.
  • Stone S، Dayananth P، Jiang P، Weaver-Feldhaus JM، Tavtigian SV، Cannon-Albright L، Kamb A (1995). "Genomic structure, expression and mutational analysis of the P15 (MTS2) gene". Oncogene. ج. 11 ع. 5: 987–91. PMID:7675459.
  • Okamoto A، Hussain SP، Hagiwara K، Spillare EA، Rusin MR، Demetrick DJ، Serrano M، Hannon GJ، Shiseki M، Zariwala M (1995). "Mutations in the p16INK4/MTS1/CDKN2, p15INK4B/MTS2, and p18 genes in primary and metastatic lung cancer". Cancer Res. ج. 55 ع. 7: 1448–51. PMID:7882351.
  • Jen J، Harper JW، Bigner SH، Bigner DD، Papadopoulos N، Markowitz S، Willson JK، Kinzler KW، Vogelstein B (1994). "Deletion of p16 and p15 genes in brain tumors". Cancer Res. ج. 54 ع. 24: 6353–8. PMID:7987828.
  • Guan KL، Jenkins CW، Li Y، Nichols MA، Wu X، O'Keefe CL، Matera AG، Xiong Y (1994). "Growth suppression by p18, a p16INK4/MTS1- and p14INK4B/MTS2-related CDK6 inhibitor, correlates with wild-type pRb function". Genes Dev. ج. 8 ع. 24: 2939–52. DOI:10.1101/gad.8.24.2939. PMID:8001816.
  • Kamb A، Gruis NA، Weaver-Feldhaus J، Liu Q، Harshman K، Tavtigian SV، Stockert E، Day RS، Johnson BE، Skolnick MH (1994). "A cell cycle regulator potentially involved in genesis of many tumor types". Science. ج. 264 ع. 5157: 436–40. DOI:10.1126/science.8153634. PMID:8153634.
  • Reynisdóttir I، Massagué J (1997). "The subcellular locations of p15(Ink4b) and p27(Kip1) coordinate their inhibitory interactions with cdk4 and cdk2". Genes Dev. ج. 11 ع. 4: 492–503. DOI:10.1101/gad.11.4.492. PMID:9042862.
  • Sandhu C، Garbe J، Bhattacharya N، Daksis J، Pan CH، Yaswen P، Koh J، Slingerland JM، Stampfer MR (1997). "Transforming growth factor beta stabilizes p15INK4B protein, increases p15INK4B-cdk4 complexes, and inhibits cyclin D1-cdk4 association in human mammary epithelial cells". Mol. Cell. Biol. ج. 17 ع. 5: 2458–67. PMC:232094. PMID:9111314.
  • Iavarone A، Massagué J (1997). "Repression of the CDK activator Cdc25A and cell-cycle arrest by cytokine TGF-beta in cells lacking the CDK inhibitor p15". Nature. ج. 387 ع. 6631: 417–22. DOI:10.1038/387417a0. PMID:9163429.
  • Tsubari M، Tiihonen E، Laiho M (1997). "Cloning and characterization of p10, an alternatively spliced form of p15 cyclin-dependent kinase inhibitor". Cancer Res. ج. 57 ع. 14: 2966–73. PMID:9230210.
  • Rich JN، Zhang M، Datto MB، Bigner DD، Wang XF (1999). "Transforming growth factor-beta-mediated p15(INK4B) induction and growth inhibition in astrocytes is SMAD3-dependent and a pathway prominently altered in human glioma cell lines". J. Biol. Chem. ج. 274 ع. 49: 35053–8. DOI:10.1074/jbc.274.49.35053. PMID:10574984.
  • Yuan C، Selby TL، Li J، Byeon IJ، Tsai MD (2000). "Tumor suppressor INK4: refinement of p16INK4A structure and determination of p15INK4B structure by comparative modeling and NMR data". Protein Sci. ج. 9 ع. 6: 1120–8. DOI:10.1110/ps.9.6.1120. PMC:2144649. PMID:10892805.
  • Hartley JL، Temple GF، Brasch MA (2000). "DNA cloning using in vitro site-specific recombination". Genome Res. ج. 10 ع. 11: 1788–95. DOI:10.1101/gr.143000. PMC:310948. PMID:11076863.
  • Staller P، Peukert K، Kiermaier A، Seoane J، Lukas J، Karsunky H، Möröy T، Bartek J، Massagué J، Hänel F، Eilers M (2001). "Repression of p15INK4b expression by Myc through association with Miz-1". Nat. Cell Biol. ج. 3 ع. 4: 392–9. DOI:10.1038/35070076. PMID:11283613.
  • Orlow I، Cordon-Cardo C (2002). "Evaluation of alterations in the tumor suppressor genes INK4A and INK4B in human bladder tumors". Methods Mol. Biol. ج. 179: 43–59. DOI:10.1385/1-59259-238-4:043. PMID:11692873.
  • Agiostratidou G، Derventzi A، Gonos ES (2002). "Over-expression of CDKIs p15INK4b, p16INK4a and p21CIP1/WAF1 genes mediate growth arrest in human osteosarcoma cell lines". In Vivo. ج. 15 ع. 5: 443–6. PMID:11695244.
  • Simon M، Park TW، Köster G، Mahlberg R، Hackenbroch M، Boström J، Löning T، Schramm J (2001). "Alterations of INK4a(p16-p14ARF)/INK4b(p15) expression and telomerase activation in meningioma progression". J. Neurooncol. ج. 55 ع. 3: 149–58. DOI:10.1023/A:1013863630293. PMID:11859969.
  • Scarisbrick JJ، Woolford AJ، Calonje E، Photiou A، Ferreira S، Orchard G، Russell-Jones R، Whittaker SJ (2002). "Frequent abnormalities of the p15 and p16 genes in mycosis fungoides and sezary syndrome". J. Invest. Dermatol. ج. 118 ع. 3: 493–9. DOI:10.1046/j.0022-202x.2001.01682.x. PMID:11874489.
  • Kudoh K، Ichikawa Y، Yoshida S، Hirai M، Kikuchi Y، Nagata I، Miwa M، Uchida K (2002). "Inactivation of p16/CDKN2 and p15/MTS2 is associated with prognosis and response to chemotherapy in ovarian cancer". Int. J. Cancer. ج. 99 ع. 4: 579–82. DOI:10.1002/ijc.10331. PMID:11992549.