كيناز البروتين المعتمد على الكالموديولين/الكالسيوم 2
| نطاق الارتباط لكيناز البروتين المعتمد على الكالموديولين/الكالسيوم 2 | |
|---|---|
| |
| البنية البلورية لكيناز البروتين المعتمد على الكالموديولين/الكالسيوم | |
| معرف | |
| رمز | CaMKII_AD |
| قاعدة بيانات عوائل البروتينات | PF08332 |
| قاعدة بيانات عوائل البروتينات clan | CL0051 |
| إنتربرو | IPR013543 |
كيناز البروتين المعتمد على الكالموديولين/الكالسيوم 2 واختصارا (كامك 2 : CaMKII) هو كيناز بروتين متخصص بالسيرين/ثريونين [الإنجليزية] ينظم بواسطة مركب Ca2+-كالموديولين. كامك 2 له دور في العديد من سلاسل التأشير ويُعتقد أنه وسيط مهم في التعلم والذاكرة.[1] كامك 2 ضروري كذلك للاسترداد في عضلات القلب،[2] نقل الكلوريد في الظهارة،[3] الانتقاء الإيجابي للخلايا التائية،[4] وتنشيط الخلايا التائية CD8.[5]
سوء تنظيم كامك 2 له صلة بمرض آلزهايمر، متلازمة أنجيلمان، اضطراب النظم القلبي.[6]
البنية، الوظيفة، والتنظيم الذاتي[عدل]
يمثل كامك 2 حوالي 1-2٪ من جميع البروتينات في الدماغ،[7][8] وله 28 نظيرا مختلفا، وتتأتى هذه النظائر من جينات ألفا وبيتا وغاما ودلتا.
الاعتماد على الكالموديولين والكالسيوم[عدل]
حساسية إنزيم كامك 2 للكالسيوم والكالموديولين تتحكم فيها النطاقات المتغيرة ونطاقات الارتباط الذاتي. مستوى الحساسية الخاص بكامك 2 يعدل كذلك مختلف حالات النشاط الخاصة به. يُنشط الإنزيم في البداية، لكن دون حدوث الفسفرة الذاتية لعدم وجود كالسيوم وكالموديولين كافيين يسببان ارتباطه بالوحدات الفرعية المجاورة. تحدث الفسفرة الذاتية عند تراكم قدر أكبر من الكالموديولين والكالسيوم ويؤدي ذلك إلى نشاط مستمر لإنزيم كامك 2 لفترة قصيرة من الزمن، وفي النهاية تزال فسفرة جزيء الثريونين 286 ويصبح كامك 2 غير نشط.[9][10]
مراجع[عدل]
- ^ Yamauchi، Takashi (2005). "Neuronal Ca2+/Calmodulin-Dependent Protein Kinase II—Discovery, Progress in a Quarter of a Century, and Perspective: Implication for Learning and Memory". Biological & Pharmaceutical Bulletin. ج. 28 ع. 8: 1342–54. DOI:10.1248/bpb.28.1342. PMID:16079472.
- ^ Anderson، M (2005). "Calmodulin kinase signaling in heart: an intriguing candidate target for therapy of myocardial dysfunction and arrhythmias". Pharmacology & Therapeutics. ج. 106 ع. 1: 39–55. DOI:10.1016/j.pharmthera.2004.11.002. PMID:15781121.
- ^ Fährmann، Michael؛ Kaufhold، Marc-André (2006). "Functional partitioning of epithelial protein kinase CaMKII in signal transduction". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research. ج. 1763 ع. 1: 101–9. DOI:10.1016/j.bbamcr.2005.11.012. PMID:16406114.
- ^ McGargill، Maureen A.؛ Sharp، Leslie L.؛ Bui، Jack D.؛ Hedrick، Stephen M.؛ Calbo، Sébastien (يوليو 2005). "Active Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II gamma B impairs positive selection of T cells by modulating TCR signaling". The Journal of Immunology. ج. 175 ع. 2: 656–64. DOI:10.4049/jimmunol.175.2.656. PMID:16002660. S2CID:35436952.
- ^ Lin، Meei Yun؛ Zal، Tomasz؛ Ch'en، Irene L.؛ Gascoigne، Nicholas R. J.؛ Hedrick، Stephen M. (مايو 2005). "A pivotal role for the multifunctional calcium/calmodulin-dependent protein kinase II in T cells: from activation to unresponsiveness". The Journal of Immunology. ج. 174 ع. 9: 5583–92. DOI:10.4049/jimmunol.174.9.5583. PMID:15843557. S2CID:21614214.
- ^ Yamauchi، Takashi (أغسطس 2005). "Neuronal Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II—discovery, progress in a quarter of a century, and perspective: implication for learning and memory". Biological & Pharmaceutical Bulletin. ج. 28 ع. 8: 1342–54. DOI:10.1248/bpb.28.1342. PMID:16079472. مؤرشف من الأصل في 2022-12-16.
- ^ Bennett, M.K., Erondu, N.E., and Kennedy, M.B. (1983). Purification and characterization of a calmodulin-dependent protein kinase that is highly concentrated in brain. J Biol Chem 258, 12735-12744. نسخة محفوظة 2022-08-27 على موقع واي باك مشين.
- ^ Erondu, N.E., and Kennedy, M.B. (1985). Regional distribution of type II Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase in rat brain. J Neurosci 5, 3270-3277. نسخة محفوظة 2022-08-27 على موقع واي باك مشين.
- ^ Miller، S.G.؛ Kennedy، M.B. (1986). "Regulation of brain type II Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase by autophosphorylation: a Ca2+-triggered molecular switch". Cell. ج. 44 ع. 6: 861–870. DOI:10.1016/0092-8674(86)90008-5. PMID:3006921. S2CID:491812. مؤرشف من الأصل في 2022-08-27.
- ^ Lisman، J (1994). "The CaM kinase II hypothesis for the storage of synaptic memory". Trends in Neurosciences. ج. 17 ع. 10: 406–12. DOI:10.1016/0166-2236(94)90014-0. PMID:7530878. S2CID:33109273.
