انتقل إلى المحتوى

مستخدم:Ghadeer Almuzahimi/فيروس نقص المناعة في القطط

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة

فيروس نقص المناعة في القطط ( FIV ) هو فيروس من الفَيرُوسَةُ البَطيئَة يؤثر على القطط في جميع أنحاء العالم ، حيث يصاب 2.5 ٪ إلى 4.4 ٪ [1] [2] من القطط . يختلف فيروس نقص المناعة في القطط تصنيفًا عن اثنين من الفيروسات القهقرية الأخرى ، فيروس اللوكيميا القطري (FeLV) وفيروس رغوي القطط (FFV) ، ويرتبط ارتباطًا وثيقًا بفيروس نقص المناعة البشرية ( HIV ). ضمن FIV ، تم تحديد خمسة أنواع فرعية بناءً على اختلافات تشفير تسلسل النوكليوتيدات للمظروف الفيروسي (env) أو البلمرة .فيروس نقص المناعة القطط هو الفيروس العدسي الوحيد غير الرئيسي الذي يسبب متلازمة شبيهة بالإيدز ، ولكن فيروس نقص مناعة القطط ليس مميتًا للقطط عادةً ، حيث يمكن أن يعيشوا بشكل صحي نسبيًا كحاملين ومرسلين للمرض لسنوات عديدة. يتوفر لقاح ، على الرغم من أن فعاليته لا تزال غير مؤكدة. سوف تكون القطط إيجابية عند اختبار الأجسام المضادة بعد التطعيم. [3]

تم عزل فيروس نقص مناعة القطط لأول مرة في عام 1986 من قبل نيلز بيدرسن في كلية الطب البيطري بجامعة كاليفورنيا في مستعمرة القطط التي كانت لديها نسبة انتشار عالية للعدوى الانتهازية والظروف التنكسية وكان يطلق عليها في الأصل فيروس القطط T-أليف النسيج اللمفاني [4] منذ ذلك الحين تم التعرف عليه في القطط المنزلية. [5]

تأثيرات[عدل]

يضر نقص مناعة القطط بالجهاز المناعي للقطط عن طريق إصابة العديد من أنواع الخلايا ، بما في ذلك الخلايا الليمفاوية CD4 + و CD8 + T ، والخلايا الليمفاوية B ، والبلاعم. يمكن تحمل القطط جيدًا من قبل القطط ، ولكن يمكن أن يؤدي في النهاية إلى إضعاف الجهاز المناعي في مضيفي القطط من خلال عدوى واستنفاد الخلايا التائية المساعدة (CD4 +). معدل الإصابة في القطط أقل من 5٪.   في البشر المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ، تقدر هذه النسبة بأكثر من 50٪.

فيروس نقص مناعة القطط وفيروس نقص المناعة البشرية على حد سواء فيروسات العدس. ومع ذلك ، لا يمكن إصابة البشر بفيروس نقص مناعة القطط ، ولا يمكن إصابة القطط بفيروس نقص المناعة البشرية. ينتقل فيروس نقص مناعة القطط بشكل أساسي من خلال جروح العض العميقة ، حيث يدخل الفيروس الموجود في لعاب القط المصاب إلى أنسجة القطة الأخرى. يمكن للقطط الحاملة للفيروس مشاركة أوعية الماء ، وأوعية الحبيبات ، وتناول الطعام من نفس وعاء الطعام الرطب ، واستخدام نفس صندوق القمامة مع خطر منخفض لانتقال المرض. يمكن لمالك الحيوان أليف يقظ يعالج العدوى الثانوية أن يسمح للقط المصاب أن يعيش حياة طويلة بشكل معقول. احتمالية انتقال القط المصاب بفيروس نقص مناعة القطط إلى القطط الأخرى داخل الأسرة منخفضة ، ما لم يكن هناك قتال بين القطط ، أو الجروح التي يمكن أن تسمح بدخول الفيروس من القط المصاب إلى غير المصاب.

قد تكون اختبارات القطط الصغيرة حديثي الولادة إيجابية لمدة تصل إلى ستة أشهر ومعظمها بعد ذلك سيختبر سلبية تدريجيًا. ويعتقد أن هذا يرجع إلى نقل الأجسام المضادة للقطط الصغيرة عن طريق حليب الأم. ولكن هذه الأجسام المضادة عابرة ، لذلك فإن الاختبارات اللاحقة ستكون سلبية. بمجرد تلقيهم لقاحات ضد الفيروس ، سيختبرون دائمًا في المستقبل نتائج إيجابية ، حيث تكشف اختبارات الدم المختلفة وتظهر الأجسام المضادة التي تطورت استجابة للتطعيم.

فيروس نقص مناعة القطط معروف في أنواع القطط الأخرى ، وهو في الحقيقة مستوطن في بعض القطط البرية الكبيرة ، مثل الأسود الأفريقية . تم التعرف على ثلاثة سلاسل رئيسية من فيروس نقص مناعة القطط اعتبارًا من عام 2006 ، FIV-Ple (الأسد) ، FIV-Fca (القط المنزلي) ، و FIV-Pco (بوما). [6]عادة ما يتم الحفاظ على حدود المضيف بشكل جيد بسبب الأنواع المحدودة من إنزيمات APOBEC3 يمكن لعامل العدوى الفيروسية تحييده.

في الولايات المتحدة الأمريكية[عدل]

لم يتم إنشاء إجماع في الولايات المتحدة حول ما إذا كانت هناك حاجة إلى القتل الرحيم للقطط المصابة فيروس نقص مناعة القطط. توصي الرابطة الأمريكية للمهتمين بالقطط (وهي منظمة في الولايات المتحدة) ، بالإضافة إلى العديد من منظمات القطط الوحشية ، بعدم القتل الرحيم للقطط الحاملة للفيروس، أو حتى إنفاق الأموال لاختبار الفيروس ، حيث يبدو أن القطط التعقيم أو الخصي تتحكم بشكل فعال انتقال العدوى (تقل احتمالية انخراط القطط المعسولة / المحايدة في المعارك الإقليمية). [7]

علم الأمراض[عدل]

يكسب الفيروس دخول خلايا المضيف من خلال تفاعل البروتينات السكرية (من البروتينات السكرية) للفيروس والمستقبلات السطحية للخلايا المستهدفة. أولاً ، يرتبط بروتين سكري SU بـ CD134 ، وهو مستقبل على الخلية المضيفة. يغير هذا الارتباط الأولي شكل بروتين SU إلى بروتين يسهل التفاعل بين SU ومستقبل كيموكين CXCR4. [8] يؤدي هذا التفاعل إلى اندماج الأغشية الفيروسية والخلوية ، مما يسمح بنقل الحمض النووي الريبي الفيروسي إلى السيتوبلازم ، حيث يتم نسخه عكسيًا ودمجه في الجينوم الخلوي من خلال إعادة التركيب غير المتجانسة . بمجرد الاندماج في الجينوم للخلية المضيفة ، يمكن للفيروس أن يبقى كامنًا في المرحلة بدون أعراض لفترات طويلة من الزمن دون أن يكتشفه الجهاز المناعي أو يمكن أن يسبب تحلل الخلية. [9] [10]

تم العثور على CD134 في الغالب على الخلايا التائية المنشطة ويربط مع يجند OX40 ، مما تسبب في تحفيز الخلايا التائية ، والتكاثر ، والتفعيل ، وموت الخلايا المبرمج (3). هذا يؤدي إلى انخفاض كبير في الخلايا التي لها أدوار حاسمة في الجهاز المناعي. انخفاض مستويات CD4 + وخلايا الجهاز المناعي المتأثرة الأخرى يجعل القط عرضة للأمراض الانتهازية بمجرد تقدم المرض إلى متلازمة نقص المناعة المكتسب القطط (FAIDS). [11]

الانتقال[عدل]

الطريقة الأساسية للانتقال هي عن طريق جروح العض عميقة ، حيث يدخل لعاب القط المصاب أنسجة القط الأخرى. يمكن أيضًا أن ينتقل فيروس نقص مناعة القطط من الإناث الحوامل إلى نسلهن في الرحم ؛ ومع ذلك ، يعتبر هذا الإرسال الرأسي نادرًا نسبيًا ، استنادًا إلى العدد الصغير من القطط الصغيرة والمراهقين المصابين بفيروس نقص مناعة القطط. [3] [11] هذا يختلف عن فيروس اللوكيميا القطط، والذي يمكن أن ينتشر عن طريق الاتصال الأكثر عدوانية وغير عدوانية ، مثل الاستمالة المتبادلة ومشاركة أوعية الطعام. [بحاجة لمصدر] [ بحاجة لمصدر ] تتضمن عوامل خطر الإصابة بالعدوى الجنس الذكري والبلوغ والوصول الخارجي. وجدت إحدى دراسات الحالة التي أجريت في ساو باولو أن 75 بالمائة من القطط المصابة بفيروس نقص مناعة القطط من الذكور. تحدث معدلات الإصابة أعلى عند الذكور من الإناث بسبب قضم العض بشكل أكثر تكرارا من قبل الذكور الذين يدافعون عن أراضيهم. [10]

مراحل المرض[عدل]

تقدم فيروس نقص مناعة القطط من خلال مراحل مماثلة لفيروس نقص المناعة البشرية في البشر. المرحلة الأولية ، أو المرحلة الحادة ، مصحوبة بأعراض خفيفة مثل الخمول ، فقدان الشهية ، الحمى ، اعتلال العقد اللمفية . [11] هذه المرحلة الأولية قصيرة إلى حد ما وتليها المرحلة بدون أعراض. لا تظهر على القطط في هذه المرحة أي أعراض ملحوظة لفترة زمنية متغيرة. تبقى بعض القطط في هذه المرحلة الكامنة لبضعة أشهر فقط ، ولكن بالنسبة للبعض يمكن أن تستمر لسنوات. العوامل التي تؤثر على طول المرحلة بدون أعراض تشمل الإمراضية للفيروس المصاب والنوع الفرعي للفيروس ، عمر القط ، والتعرض لمسببات الأمراض الأخرى. وأخيرًا ، تتقدم القطة إلى المرحلة النهائية (المعروفة باسم مرحلة متلازمة نقص المناعة المكتسب للقطط (FAIDS)) ، حيث تكون القطة عرضة للغاية للأمراض الثانوية التي لا محالة هي سبب الوفاة. [10]

اختبارات[عدل]

سيتحقق الأطباء البيطريون من تاريخ القطة ، ويبحثون عن العلامات السريرية ، وربما يجرون اختبار الدم للأجسام المضادة لفيروس نقص مناعة القطط. حيث يؤثر الفيروس على 2-3٪ من القطط في الولايات المتحدة والاختبار متاح بسهولة. يحدد هذا الاختبار القطط التي تحمل الأجسام المضادة فيروس نقص مناعة القطط ولكنها لا تكتشف الفيروس الفعلي.

تحدث الإيجابيات الكاذبة عندما تحمل القطة الجسم المضاد (وهو غير ضار) ولكنها لا تحمل الفيروس الفعلي. يحدث أكثر من هذا عندما يتم اختبار القطط بعد تناول الأجسام المضادة من حليب الأم ، وعند اختبار القطط التي تم تطعيمها سابقًا من أجل فيروس نقص مناعة القطط. لهذا السبب ، لا يتم اختبار القطط الصغيرة التي تقل مدتها عن ثمانية أسابيع ولا القطط التي تم تطعيمها سابقًا.

قد تكون القطط الصغيرة والقطط الصغيرة التي يكون اختبارها إيجابيًا للجسم المضاد لـفيروس نقص مناعة القطط سلبية في وقت لاحق بسبب الانقلاب المصلي ، شريطة ألا تصاب أبدًا بفيروس نقص مناعة القطط ولم يتم تحصينها باستخدام لقاح فيروس نقص مناعة القطط .

القطط التي تم تطعيمها ستختبر إيجابية للجسم المضاد لفيروس نقص مناعة القطط لبقية حياتها بسبب التحول المصلي ، على الرغم من أنها غير مصابة. لذلك ، فإن اختبار الشرائط أو القطط المتبناة غير حاسم ، لأنه من المستحيل معرفة ما إذا تم تطعيمهم في الماضي أم لا. لهذه الأسباب ، لا ينبغي أبدًا استخدام اختبار الأجسام المضادة فيروس نقص مناعة القطط الإيجابي في حد ذاته كمعيار للقتل الرحيم . [12]

يمكن إجراء الاختبارات في مكتب الطبيب البيطري مع نتائج في غضون دقائق ، مما يسمح باستشارة سريعة. يساعد الاكتشاف المبكر في الحفاظ على صحة القط ويمنع انتشار العدوى إلى القطط الأخرى. مع الرعاية المناسبة ، يمكن أن تعيش القطط المصابة حياة طويلة وصحية.

خيارات العلاج[عدل]

في عام 2006 ، أصدرت وزارة الزراعة الأمريكية ترخيصًا مشروطًا للمساعدة العلاجية الجديدة التي تسمى الخلايا اللمفاوية مناعية الخلايا التائية [13] يتم تصنيع وتوزيع الخلايا المناعية للخلايا اللمفاوية التائيةحصريًا بواسطة ( T-Cyte Therapeutics). [14]

يهدف جهاز الخلايا اللمفاوية من الخلايا التائية إلى المساعدة في علاج القطط المصابة بفيروس اللوكيميا القطط و فيروس نقص المناعة القطط ، والأعراض المرتبطة بنقص اللمفاويات ، والعدوى الانتهازية ، وفقر الدم ، وقلة المحببات ، أو نقص الصفيحات . يشير عدم وجود أي أحداث ضارة ملحوظة في العديد من أنواع الحيوانات إلى أن المنتج له سمات سمية منخفضة جدًا.

الخلايا اللمفاوية المناعية للخلايا التائية هي منظم قوي لإنتاج ووظيفة الخلايا اللمفاوية CD-4. [15] وقد ثبت أنه يزيد من أعداد الخلايا الليمفاوية وإنتاج إنترلوكين 2 في الحيوانات. [16] وهو عبارة عن بولي ببتيد أحادي السلسلة وبروتين سكري كاتيوني قوي ، ويتم تنقيته براتنج تبادل كاتيوني. وتنتج تنقية البروتين من مواد طافية للخلايا اللحمية المشتقة من الأبقار عاملًا متجانسًا إلى حد كبير، وخالية من المواد الغريبة. بروتين الأبقار متجانس مع أنواع الثدييات الأخرى وهو بروتين سكري متجانس 50 كيلو دالتون مع نقطة كهربية تساوي 6.5. يتم تحضير البروتين بجرعة 1 ميكروغرام مجففة. ينتج عن إعادة التركيب في مادة مخففة معقمة حلًا للحقن تحت الجلد.

[ بحاجة لمصدر ]

أنظر أيضا[عدل]

  • تطعيم القطط
  • مؤسسة وين القطط

المراجع[عدل]

  • Johnson (2005)، Proceedings
  • Might، Jennifer Lynne (2004)، Feline Immunodeficiency Virus (FIV)، مؤرشف من الأصل في 2006-02-02، اطلع عليه بتاريخ 2006-01-23
  • Wise (2005)، Chapter
  • The Lion Research Center (2005)، FIV in African Lions، مؤرشف من الأصل في 2008-08-01، اطلع عليه بتاريخ 2008-07-22
  • Alley Cat Allies (2001)، Should we release FIV+ cats?، اطلع عليه بتاريخ 2014-06-17
  1. ^ Valéria Maria Lara؛ Sueli Akemi Taniwaki؛ João Pessoa Araújo Júnior (2008)، "Occurrence of feline immunodeficiency virus infection in cats"، Ciência Rural، ج. 38 ع. 8: 2245، DOI:10.1590/S0103-84782008000800024.
  2. ^ Richards, J (2005)، "Feline immunodeficiency virus vaccine: Implications for diagnostic testing and disease management"، Biologicals، ج. 33 ع. 4: 215–7، DOI:10.1016/j.biologicals.2005.08.004، PMID:16257536.
  3. ^ ا ب American Association of Feline Practitioners (2002)، "Feline Immunodeficiency Virus"، Cornell Feline Health Center، Cornell University, College of Veterinary Medicine، اطلع عليه بتاريخ 2008-11-12
  4. ^ Pedersen NC؛ Ho EW؛ Brown ML؛ وآخرون (1987)، "Isolation of a T-lymphotropic virus from domestic cats with an immunodeficiency-like syndrome"، Science، ج. 235 ع. 4790: 790–793، Bibcode:1987Sci...235..790P، DOI:10.1126/science.3643650، PMID:3643650.
  5. ^ Zislin, A (2005)، "Feline immunodeficiency virus vaccine: A rational paradigm for clinical decision-making"، Biologicals، ج. 33 ع. 4: 219–20، DOI:10.1016/j.biologicals.2005.08.012، PMID:16257537.
  6. ^ Troyer، JL؛ Roelke، ME؛ Jespersen، JM؛ Baggett، N؛ Buckley-Beason، V؛ MacNulty، D؛ Craft، M؛ Packer، C؛ Pecon-Slattery، J (15 أكتوبر 2011). "FIV diversity: FIV Ple subtype composition may influence disease outcome in African lions". Veterinary Immunology and Immunopathology. ج. 143 ع. 3–4: 338–46. DOI:10.1016/j.vetimm.2011.06.013. PMID:21723622. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  7. ^ Little، Susan؛ Levy، Julie؛ Hartmann، Katrin؛ Hofmann-Lehmann، Regina؛ Hosie، Margaret؛ Olah، Glenn؛ Denis، Kelly St (9 يناير 2020). "2020 AAFP Feline Retrovirus Testing and Management Guidelines". Journal of Feline Medicine and Surgery. ج. 22 ع. 1: 5–30. DOI:10.1177/1098612X19895940. PMID:31916872.
  8. ^ Hu، Quiong-Ying (2012). "Mapping of Receptor Binding Interactions with the Fiv Surface Glycoprotein (SU); Implications Regarding Immune survelliance and cellular Targets of Infection". Retrovirology: Research and Treatment. ج. 1 ع. 11: 1–11. DOI:10.4137/RRT.S9429. PMID:23255871. اطلع عليه بتاريخ 2017-08-18. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  9. ^ Lecollinet، Sylvie؛ Jennifer Richardson (12 يوليو 2007)، "Vaccination against the feline immunodeficiency virus: The road not taken"، Comparative Immunology Microbiology & Infectious Disease، ج. 31 ع. 2–3: 167–190، DOI:10.1016/j.cimid.2007.07.007، PMID:17706778، اطلع عليه بتاريخ 2011-11-15
  10. ^ ا ب ج Hartmann، Katrin (2011)، "Clinical aspects of feline immunodeficiency and feline leukemia virus infection"، Veterinary Immunology and Immunopathy، ج. 143 ع. 3–4: 190–201، DOI:10.1016/j.vetimm.2011.06.003، PMID:21807418، اطلع عليه بتاريخ 2011-11-16 {{استشهاد}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  11. ^ ا ب ج Yamamoto، Janet؛ Missa Sanou؛ Jeffrey Abbott؛ James Coleman (2010)، "Feline immunodeficiency virus model for designing HIV/AIDS vaccines"، Current HIV Research، ج. 8 ع. 1: 14–25، DOI:10.2174/157016210790416361، PMID:20210778 {{استشهاد}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  12. ^ Hosie, MJ؛ وآخرون (2009)، "Feline immunodeficiency. ABCD guidelines on prevention and management"، Journal of Feline Medicine & Surgery، ج. 11 ع. 7: 575–84، DOI:10.1016/j.jfms.2009.05.006، PMID:19481037. {{استشهاد}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  13. ^ LTCI Product Information، T-Cyte Therapeutics, Inc.، مؤرشف من الأصل في 2012-08-16، اطلع عليه بتاريخ 2012-07-28
  14. ^ T-Cyte Therapeutics, Inc.، T-Cyte Therapeutics, Inc.، اطلع عليه بتاريخ 2012-07-28
  15. ^ Beardsley, et al. "Induction of T-Cell Maturation by a Cloned Line of Thymic Epithelium (TEPI) Immunology 80: pp. 6005-6009, (Oct. 1983).
  16. ^ [1] 

روابط خارجية[عدل]

[[تصنيف:أمراض القطط]] [[تصنيف:علم الفيروسات الحيوانية]]

مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=مستخدم:Ghadeer_Almuzahimi/فيروس_نقص_المناعة_في_القطط&oldid=63152206»