انتقل إلى المحتوى

سينثيز بيتا-كيتواسيل- أيه سي بي III: الفرق بين النسختين

من ويكيبيديا، الموسوعة الحرة
تصفح التاريخ تفاعلياً
[نسخة منشورة][نسخة منشورة]
→ التعديل السابقالتعديل اللاحق ←
تم حذف المحتوى تمت إضافة المحتوى
مرئينص الويكي
أُنشئَت بترجمة الصفحة "Beta-ketoacyl-ACP synthase III"
أُنشئَت بترجمة الصفحة "Beta-ketoacyl-ACP synthase III"
سطر 56: سطر 56:
== دوره في مرض السل ==
== دوره في مرض السل ==
تتجنب ''[[متفطرة سلية|المتفطرة السلية]]'' ، التي تسبب [[سل|مرض السل]] ، فعل المناعية الفعالة في الإنسان والفطريات من خلال التغليف ، خاصة مع الأحماض الفطرية المقاومة بشكل خاص لعمليات التدهور الطبيعية للبلاعم macrophages . علاوة على ذلك ، تمنع هذه الكبسولة دخول المضادات الحيوية. تعتبر الإنزيمات المشاركة في التخليق الحيوي للميكولات ضرورية للبقاء على ىقيد الحياة ومحاربة المرض ، وبالتالي تمثل أهدافًا دوائية ممتازة.
تتجنب ''[[متفطرة سلية|المتفطرة السلية]]'' ، التي تسبب [[سل|مرض السل]] ، فعل المناعية الفعالة في الإنسان والفطريات من خلال التغليف ، خاصة مع الأحماض الفطرية المقاومة بشكل خاص لعمليات التدهور الطبيعية للبلاعم macrophages . علاوة على ذلك ، تمنع هذه الكبسولة دخول المضادات الحيوية. تعتبر الإنزيمات المشاركة في التخليق الحيوي للميكولات ضرورية للبقاء على ىقيد الحياة ومحاربة المرض ، وبالتالي تمثل أهدافًا دوائية ممتازة.

في ''مرض السل'' ، تم تعيين إنزيم سينثيز بيتا- كيتواسيل- [أسيل-ناقل-بروتين] III أنه رابطة حاسمة بين [[إنزيم الحمض الدهني|سينثيز الأحماض الدهنية]] -I ومسارات [[إنزيم الحمض الدهني|سينثيز الأحماض الدهنية]] -II التي تنتج [[حمض مايكوليك|الأحماض الفطرية]] . يشارك FAS-I في تصنيع الأحماض الدهنية C <sub>16</sub> و C <sub>26</sub> . يعمل منتج C <sub>16</sub> acyl-CoA كركيزة لتخليق حمض الميروميكوليك بواسطة FAS-II ، بينما يشكل الحمض الدهني C <sub>26</sub> فرع ألفا من حمض الميكوليك النهائي. تم اقتراح MtFabH ليكون الرابط بين FAS-I و FAS-II عن طريق تحويل C14-CoA الناتج عن FAS-I إلى C <sub>16</sub> -AcpM ، والذي يتم توجيهه إلى دورة FAS-II. <ref name="pmid17555433">{{استشهاد بدورية محكمة|title=The Mycobacterium tuberculosis FAS-II condensing enzymes: their role in mycolic acid biosynthesis, acid-fastness, pathogenesis and in future drug development|journal=Mol. Microbiol.|volume=64|issue=6|pages=1442–54|date=June 2007|PMID=17555433|DOI=10.1111/j.1365-2958.2007.05761.x}}</ref> وفقًا لتحليلات توازن تدفق ''السيليكو'' ، <ref name="pmid16261191">{{استشهاد بدورية محكمة|title=Flux Balance Analysis of Mycolic Acid Pathway: Targets for Anti-Tubercular Drugs|journal=PLOS Comput. Biol.|volume=1|issue=5|pages=e46|date=October 2005|PMID=16261191|PMCID=1246807|DOI=10.1371/journal.pcbi.0010046|bibcode=2005PLSCB...1...46R}}</ref> mtFabH ضروري ولكن ليس وفقًا لتحليل تهجين موقع الترانسبوزون. <ref name="pmid12657046">{{استشهاد بدورية محكمة|title=Genes required for mycobacterial growth defined by high density mutagenesis|journal=Mol. Microbiol.|volume=48|issue=1|pages=77–84|date=April 2003|PMID=12657046|DOI=10.1046/j.1365-2958.2003.03425.x}}</ref> على عكس الإنزيمات الموجودة في FAS-I ، فإن إنزيمات FAS-II ، بما في ذلك mtFabH ، ولا توجد في الثدييات ، مما يشير إلى أن مثبطات هذه الإنزيمات هي خيارات مناسبة لتطوير الأدوية.
[[تصنيف:إنزيمات معلومة البنية]]
[[تصنيف:إنزيمات معلومة البنية]]
[[تصنيف:EC 2.3.1]]
[[تصنيف:EC 2.3.1]]

نسخة 08:36، 28 يوليو 2023

β-ketoacyl-(acyl-carrier-protein) synthase III
أرقام التعريف
رقم التصنيف الإنزيمي2.3.1.180
رقم التسجيل CAS9077-10-5
قواعد البيانات
قاعدة بيانات الإنزيمراجع IntEnz
قاعدة بيانات براونشفايغراجع BRENDA
إكسباسيراجع NiceZyme
موسوعة كيوتوراجع KEGG
ميتاسيكالمسار الأيضي
بريامملف التعريف
تركيب بنك بيانات البروتينRCSB PDB PDBe PDBsum
الأونتولوجيا الجينيةAmiGO / EGO
3-Oxoacyl-[acyl-carrier-protein (ACP)] synthase III
Structure and active-site architecture of beta-ketoacyl-acyl carrier protein synthase III (FabH) from escherichia coli.[1]
معرف
رمز ?
3-Oxoacyl- [أسيل- ناقل بروتين (ACP)] سينسيز III
</img>
هيكل وهندسة الموقع النشط لبروتين حامل بروتين بيتا كيتواسيل أسيل سينثاز الثالث (FabH) من الإشريكية القولونية . [1]
معرفات
رمز ACP_syn_III
بفام PF08545
InterPro IPR013751

في علم الإنزيمات ، سينثيز بيتا-كيتواسيل -إيه سي بي III ( ر.ت.إ 2.3.1.180 

) هو إنزيم يحفز التفاعل الكيميائي الحيوي في البكتيريا والحيوان والإنسان. يشترك في [[تخليق الأحماض الدهنية]].
أسيتيل-كو-أ + مالونيل-[ بروتين حامل الأسيل ] أسيتو أسيتيل-[ بروتين ناقل أسيل ] + CoA + CO 2

CoA هو [[مرافق الإنزيم-أ]] ويختصر أحيانا في العربية : كو-أ

وبالتالي ، فإن ركائز هذا الإنزيم هما أسيتيل-كو-أ و مالونيل - [بروتين حامل الأسيل] ، في حين أن منتجاته الثلاثة هي أسيتوأسيتيل-[بروتين حامل الأسيل] و CoA و CO2 . ينتمي هذا الإنزيم إلى عائلة الترانسفيرازات ، ليكون محددًا لتلك المجموعات التي تنقل الأسيلترانسفيرازات غير مجموعات الأمينوأسيل.

يشارك هذا الإنزيم في التخليق الحيوي للأحماض الدهنية . بروتين بيتا-كيتوأسيل-[بروتين حامل الأسيل] III يشارك في نظام التخليق الحيوي للأحماض الدهنية المنفصلة (أو النوع II) الذي يحدث في النباتات والبكتيريا. تم وصف دور FabH في تخليق الأحماض الدهنية في ،Streptomyces glaucescens [2] Streptococcus pneumoniae ، [3] و Streptomyces coelicolor . [4]

التسمية

الاسم المنهجي لفئة الإنزيم هذه هو acetyl-CoA: malonyl- [acyl-carrier-protein] C-acyltransferase. تشمل الأسماء الأخرى الشائعة الاستخدام ما يلي:

  • 3-Oxoacyl: ACP synthase III
  • 3-Ketoacyl-acyl الناقل البروتين سينثاس الثالث ،
  • KASIII
  • KAS الثالث
  • فاب
  • سينثاس بروتين β-Ketoacyl-acyl الحامل III
  • سينسيز β-Ketoacyl-ACP III
  • β-Ketoacyl (بروتين ناقل أسيل) سينثاس III
  • β-Ketoacyl-acyl-carrier-protein synthase III.

دوره في مرض السل

تتجنب المتفطرة السلية ، التي تسبب مرض السل ، فعل المناعية الفعالة في الإنسان والفطريات من خلال التغليف ، خاصة مع الأحماض الفطرية المقاومة بشكل خاص لعمليات التدهور الطبيعية للبلاعم macrophages . علاوة على ذلك ، تمنع هذه الكبسولة دخول المضادات الحيوية. تعتبر الإنزيمات المشاركة في التخليق الحيوي للميكولات ضرورية للبقاء على ىقيد الحياة ومحاربة المرض ، وبالتالي تمثل أهدافًا دوائية ممتازة.

في مرض السل ، تم تعيين إنزيم سينثيز بيتا- كيتواسيل- [أسيل-ناقل-بروتين] III أنه رابطة حاسمة بين سينثيز الأحماض الدهنية -I ومسارات سينثيز الأحماض الدهنية -II التي تنتج الأحماض الفطرية . يشارك FAS-I في تصنيع الأحماض الدهنية C 16 و C 26 . يعمل منتج C 16 acyl-CoA كركيزة لتخليق حمض الميروميكوليك بواسطة FAS-II ، بينما يشكل الحمض الدهني C 26 فرع ألفا من حمض الميكوليك النهائي. تم اقتراح MtFabH ليكون الرابط بين FAS-I و FAS-II عن طريق تحويل C14-CoA الناتج عن FAS-I إلى C 16 -AcpM ، والذي يتم توجيهه إلى دورة FAS-II. [5] وفقًا لتحليلات توازن تدفق السيليكو ، [6] mtFabH ضروري ولكن ليس وفقًا لتحليل تهجين موقع الترانسبوزون. [7] على عكس الإنزيمات الموجودة في FAS-I ، فإن إنزيمات FAS-II ، بما في ذلك mtFabH ، ولا توجد في الثدييات ، مما يشير إلى أن مثبطات هذه الإنزيمات هي خيارات مناسبة لتطوير الأدوية.

  1. ^ ا ب Davies C، Heath RJ، White SW، Rock CO (2000). "The 1.8 A crystal structure and active-site architecture of beta-ketoacyl-acyl carrier protein synthase III (FabH) from escherichia coli". Structure. ج. 8 ع. 2: 185–95. DOI:10.1016/S0969-2126(00)00094-0. PMID:10673437. وسم <ref> غير صالح؛ الاسم "pmid10673437" معرف أكثر من مرة بمحتويات مختلفة.
  2. ^ "Characterization of β-Ketoacyl-Acyl Carrier Protein Synthase III from Streptomyces glaucescens and Its Role in Initiation of Fatty Acid Biosynthesis". J. Bacteriol. ج. 180 ع. 17: 4481–6. 1998. DOI:10.1128/JB.180.17.4481-4486.1998. PMID:9721286. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  3. ^ "Identification, substrate specificity, and inhibition of the Streptococcus pneumoniae beta-ketoacyl-acyl carrier protein synthase III (FabH)". J. Biol. Chem. ج. 276 ع. 32: 30024–30. 2001. DOI:10.1074/jbc.M101769200. PMID:11375394.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  4. ^ "Alteration of the Fatty Acid Profile of Streptomyces coelicolor by Replacement of the Initiation Enzyme 3-Ketoacyl Acyl Carrier Protein Synthase III (FabH)". J. Bacteriol. ج. 187 ع. 11: 3795–9. 2005. DOI:10.1128/JB.187.11.3795-3799.2005. PMID:15901703. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)
  5. ^ "The Mycobacterium tuberculosis FAS-II condensing enzymes: their role in mycolic acid biosynthesis, acid-fastness, pathogenesis and in future drug development". Mol. Microbiol. ج. 64 ع. 6: 1442–54. يونيو 2007. DOI:10.1111/j.1365-2958.2007.05761.x. PMID:17555433.
  6. ^ "Flux Balance Analysis of Mycolic Acid Pathway: Targets for Anti-Tubercular Drugs". PLOS Comput. Biol. ج. 1 ع. 5: e46. أكتوبر 2005. Bibcode:2005PLSCB...1...46R. DOI:10.1371/journal.pcbi.0010046. PMID:16261191. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |PMCID= تم تجاهله يقترح استخدام |pmc= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  7. ^ "Genes required for mycobacterial growth defined by high density mutagenesis". Mol. Microbiol. ج. 48 ع. 1: 77–84. أبريل 2003. DOI:10.1046/j.1365-2958.2003.03425.x. PMID:12657046.
مجلوبة من «https://ar.wikipedia.org/w/index.php?title=سينثيز_بيتا-كيتواسيل-_أيه_سي_بي_III&oldid=63519585»